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外科血管减压手术范文1
三叉神经痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一种在三叉神经分布区域出现的反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐，为神经性疼痛疾患中最常见者，其治疗仍然是神经外科的难点。尽管1976年Jannetta［1］提出神经血管压迫是原发性三叉神经痛的原因，并发展了显微血管减压术，但由于血管压迫并非系唯一原因，手术方案应以术中具体情况确定。1998-2006年对收治的原发性三叉神经痛53例，采用显微外科技术，根据术中探查有无血管压迫分别采用显微血管减压和感觉根部分切断术，取得了较好的手术效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我科1998-2006年收治住院的原发性三叉神经痛患者，男35例，女18例。年龄37～76岁，平均年龄51.3岁。病程0.8～21年，平均6.3年。均为单侧性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均较剧烈且发作频繁，术前均经长期保守治疗。
1.2 影像学检查
所有病人均经头颅CT 或MRI 检查排除继发性三叉神经痛和颅内其它病变。
1.3 手术方式
全麻下取坐位，头部向病变侧转15~30°，或侧卧位病变侧向上Mayfield-Kees 头架固定。取旁中央直切口，在乳突切迹内侧3~5 mm，长约5 cm。骨窗紧贴乳突后缘，直径约3 cm，上达横窦下缘，外侧达乙状窦后缘。骨蜡彻底封死暴露的乳突气房，手术显微镜下“十” 形切开硬膜并悬吊。将棉片放于小脑上外侧，把入路保持在后颅凹上部较高的位置，用显微脑压板将小脑外上角牵向内下，释放脑脊液，使小脑离开岩骨和小脑幕结合部。沿岩上窦下方逐步深入，电凝并剪断岩静脉，暴露三叉神经根颅内段。剪开桥池蛛网膜释放脑脊液，向内侧分离直至神经根入脑桥处，进一步仔细探查有无血管压迫现象（见图1）。对于压迫神经根的动脉，先将钝头神经剥离子插入动脉和神经根之间进行游离，粘连带用显微剪剪开。动脉与神经完全分离后，在两者之间垫以筋膜或肌片并将责任血管包裹悬吊远离神经根后生物胶粘附在小脑幕上；对于无压迫因素者，暴露三叉神经感觉根后，行部分感觉根(后1/3、2/3) 切断，并用双极电凝在低能量条件下烧灼两断端，并切除部分断端（见图2）。
2 结果
2.1 疗效及其评价
将疗效分为治愈(术后疼痛消失且6个月内无复发)、有效(术后疼痛明显减轻，仅用少量或不用止痛药可维持)和无效(术后症状无明显缓解或6个月内复发者)。本组随访6个月~3年，治愈或好转50 例，有效率为94.3%；复发3例，复发率为5.66%。
2.2 术后并发症
本组无手术死亡。行血管减压手术者10例(20.4 %)，术后出现面部麻木感、痛觉减退、嘴唇疱疹，均在术后3 d~6个月内恢复。8 例(15.1%) 发生面瘫者均在术后2~3个月内恢复。13例（24.5%）发生眩晕、共济失调、平衡障碍，在术后3~6月内恢复。本组未发现角膜炎、听力下降或复视等并发症。
3 讨论
尽管存在大量支持神经血管压迫理论的证据， 原发性三叉神经痛的病因迄今仍有争论。Jannetta［2，3］通过大量手术发现90%以上的病例存在神经血管压迫现象，且80%~90%的病例显微血管减压术可使疼痛缓解或消失；但国内陈岩等［4］报告有3.3%~5.5%的原发性三叉神经痛病例未发现血管压迫。可见，神经血管压迫是大多数原发性三叉神经痛的病因，但少数非血管压迫引起。因此，三叉神经痛应是血管压迫、局部解剖结构的异常、中老年人脑萎缩三叉神经被相对拉长变细失去弹性或动脉硬化引起缺血、以及三叉神经的内在损害等多因素引起。我们认为存在血管压迫者应首选显微血管减压术，非血管压迫因素引起的原发性三叉神经痛病因目前仍不明确，减压手术效果差，对这类患者应采用感觉根部分切断的方法，以提高1次手术的治疗成功率。三叉神经感觉根切断术曾经是治疗三叉神经痛的经典手术，但随着三叉神经痛是因为三叉神经根桥脑入口处受到压迫及神经脱髓鞘病变而引起的这一认识上的统一，显微血管减压术已逐渐取代了三叉神经感觉根切断术。要提高显微血管减压术的成功率，减少并发症和降低复发率，需强调以下几个方面: （1）充分暴露。让病人取坐位可以提供一个松弛的术野，各解剖结构能保持原来的位置关系。此外，脑脊液及冲洗液不会存留在伤口内，从而减少吸引器使用时导致神经及其他脑内结构和小血管等损伤的潜在风险。切开硬膜后所有的操作均必须在显微镜下完成，此可望最大限度减轻手术创伤以保护好脑干和神经，术后面部感觉、咀嚼功能等多能保持正常；（2）责任血管确定。对神经根压迫的血管大多为1根，但有时可以是多根同时压迫，因此，在显微镜下将覆盖三叉神经的蛛网膜广泛锐性切开以暴露此区域，仔细探查后颅窝的整个三叉神经根(即自三叉神经入脑桥处至出Meckel 囊全段)，所有压迫血管均应处理［5］。不能仅仅满足于处理单一血管压迫；（3）分离神经血管压迫时动作应轻柔，在面神经、听神经和岩静脉以及小脑外缘形成的三角区深部寻找三叉神经感觉根，尽量在显露感觉根前保护好岩静脉，就有可能发现压迫神经根的静脉，减少错误的阴性探查结果。处理岩静脉时要防止自根部撕断发生出血，减少术后血肿的发生率。少牵拉或触动神经(特别是面神经、滑车神经)，以免引起术后神经功能受损；（4）神经与血管间垫入的筋膜既要安放妥当，又不宜垫入过多，否则前者可因血管搏动引起垫片移位，后者则易造成新的压迫及神经根过度扭曲，两者均可导致手术失败［6］。用生物胶将筋膜及肌片悬吊于小脑幕后，责任血管远离神经根其稳定性可靠，肌片被吸收及复发率均有所下降；（5）处理感觉根时要适当加深麻醉，避免麻醉浅时病人因疼痛而躁动，误伤周围神经血管。同时电凝神经根后或外2/3后，要在电凝处切除约0.5 cm长神经根，能有效避免复发及术后疼痛未完全消除。
总之，我们的研究再次证实了神经血管压迫在原发性三叉神经痛发病过程中的重要作用及微血管减压术对原发性三叉神经痛治疗上的优越性、可靠性，同时掌握一定的显微手术技巧对避免术后并发症及复发起到良好的帮助［7~9］。另对非血管压迫引起的原发性三叉神经痛选用感觉根部分切断术，不仅对解除疼痛效果颇佳，且无传统感觉根切断术所产生的严重并发症。
参考文献
[1] Jannetta PJ.Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux[J].Prog Neurol Surg ，1976(7):180-186.
[2] Jannetta PJ.Vascular compression is the cause of trigeminal neuralgia[J]. APS Joural ，1993(2):217-222.
[3] Jannetta PJ，Barker FC，Bissonette DJ，et al.The long-time outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia[J].New Eng J Med， 1996(17):1077-1079.
[4] 陈岩，段云平，于志斌，等.显微外科减压术治疗三叉神经痛937例临床分析[J].中国综合临床，2000(16):4-8.
[5] Bonicalzi V，Canavero S. Role of the microvascular decompression for trigeminal neuralgia [ letter ] [J] . Lancet ， 2000(35):928-929.
[6] 赵长地.三叉神经痛术后随访及复发再手术[J].中华神经外科杂志， 2003(2):147-150.
[7] 韩宏彦，栾国明，凌至培，等.原发性三叉神经痛的病因及显微血管减压治疗[J].立体定向和功能性神经外科杂志，2006(3):135-137.
外科血管减压手术范文2
【关键词】外侧裂区脑挫裂伤 早期手术 预后
外侧裂区脑挫裂伤是临床上较为常见的一种脑损伤，其病情变化快，如处理不当，常因继发病变导致病情迅速恶化死亡。我科从2007年10月至2009年10月共早期手术治疗外侧裂区脑挫裂伤患者54例，治疗效果满意，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组54例，男38例，女16例，年龄9～75岁，平均36.5岁。伤后0.5～12小时入院。致伤原因：车祸伤42例，坠落伤7例，打击伤5例。着力点：颞顶部或顶枕部46例，额颞部8例。
1.2 临床表现 患者受伤初期均有不同程度的意识障碍。入院时GCS 3～5分6例，6～8分12例，9～12分25例，13～15分11例。头痛、呕吐30例，躁动12例，单瞳孔散大16例，双瞳孔散大3例，伴硬膜外血肿15例，硬膜下血肿24例。
1.3 影像学表现 所有患者入院时均行颅脑CT扫描，见双侧或单侧额颞叶点片状挫裂伤灶。23例挫裂伤灶广泛且伴血肿形成立即手术。31例动态CT检查，出现挫裂伤灶融合扩大，血肿形成，中线移位>5mm 18例；中线无明显移位，但侧裂池明显受压，环池显著缩小或消失13例。
1.4 治疗 本组23例入院后急诊手术，31例入院后先行保守治疗，动态CT检查，出现意识障碍进行性加重，CT示脑挫裂伤及水肿范围增大，侧脑室受压消失，环池明显缩小或闭塞，颅内压大于250mm 水柱时尽早手术。
手术方式：采用标准外伤大骨瓣头皮切口，双侧开颅9例，单侧开颅45例，彻底清除血肿及挫裂坏死脑组织，解除对侧裂区血管的压迫。术毕脑组织肿胀仍较重者8例，行切除颞极内减压。硬膜减张缝合，去骨瓣减压。
2 结果
术后死亡6例，其中脑疝致中枢性衰竭5例，肺部感染1例。48例随访3～6个月，平均4个月，根据GOS标准：良好36例，轻残8例，中残3例，重残1例。
3 讨论
3.1 手术指征的把握及时机的判断 侧裂区脑挫裂伤多为对冲性损伤，病变范围广，伤情重，病情发展迅速[1]。如等到形成脑疝后再手术，死亡率高，预后差。故应适当放宽手术指征，争取在脑疝之前尽早手术以提高抢救的成功率。下列情况应积极手术治疗：①神志清醒，但CT表现水肿较明显或有额叶和(或)颞叶血肿者;②使用脱水药物后临床症状无明显改善反而进行性加重，复查CT水肿范围扩大者;③侧裂区脑挫裂伤灶体积>20ml，中线移位>5mm，伴或不伴基底池受压者 [2]。
3.2 治疗体会 入院后对患者生命体征、神志、瞳孔变化进行严密的监测及动态CT检查，是早期发现病情恶化，尽早手术的前提。手术关键是解除血管压迫，保障脑血流灌注。本组均采用大骨瓣减压手术，要求减压范围为额—颞—顶大骨瓣区域，尽量达前、中颅窝底， 咬除蝶骨嵴， 充分暴露侧裂区，使侧裂血管充分减压，便于清除颅底挫裂坏死组织、血肿及对出血来源的止血，提高手术疗效。本组54 例均行硬膜成形和去骨瓣减压术，其中8例行颞极切除内减压术， 术后因脑疝死亡5 例， 效果满意。术中勿伤及侧裂血管主干及重要分支，减少对侧裂血管的牵拉刺激，对侧裂血管的出血、渗血，采用明胶海绵压迫止血， 避免用双极电凝灼烧，保护好侧裂区血管及脑组织。电凝止血时功率要小，及时用生理盐水冷却降温，减少热传导，忌用双极电凝大面积烧灼[3]。术中蛛网膜下腔出血较多时，应尽量将侧裂区蛛网膜下腔敞开较大裂口，用大量生理盐水冲洗，这样可减少术后发生血管痉挛及出现大面积脑梗塞的发生率。
参 考 文 献
[1]彭建民.扩大翼点入路硬脑膜成形术治疗额颞部重型颅脑损伤[J].中华神经外科杂志，2005，21(5):306-308.
外科血管减压手术范文3
【关键词】 基底节区脑出血;外侧裂入路;显微手术;去骨瓣减压
作者单位：210002 第四五四医院神经外科 脑血管疾病为当今社会高发疾病，也是高死亡率高致残率的疾病。其中以脑出血位于前列。而基底节区脑出血占总脑出血疾病的约70%［1］，故其治疗是一个不容忽视的问题，外科手术是治疗基底节区脑出血的重要方法。我院神经外科自2009年8月至2011年7月采用经外侧裂入路显微手术+去骨瓣减压手术治疗基底节区脑出血患者42例，效果较好，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组42例，男31例，女11例；年龄26~70岁，平均58.9岁。既往有高血压病史者38例，有糖尿病病史者13例。发病至手术时间24 h者9例。GCS评分：5分者14例，6～8分者21例，9～12分者7例。
1.2 入选标准 年龄70岁以下；意识障碍程度：嗜睡中度昏迷；未出现脑疝；同侧肢体疼痛刺激屈曲；头颅CT证实基底节区脑出血，血肿量根据多田公式计算在40～70 ml，血肿主于基底节区前外侧(紧邻外侧裂)；家属同意。
1.3 排除标准 严重基础疾病，已出现脑疝(需快速开颅，皮质造瘘清除血肿)，血肿主于基底节区后内侧(距离外侧裂较远)。
1.4 手术方法 全身麻醉，血肿同侧翼点扩大入路，开骨窗约6 cm×8 cm，骨窗下缘平中颅窝底，宽4 cm，去除骨瓣，咬除蝶骨脊，充分暴露外侧裂，显微镜下解剖外侧裂，释放脑脊液，棉片铺垫保护外侧裂血管，暴露岛叶，切开岛叶皮质约0.5～1.0 cm，见血肿局部，弱吸引器分块吸出血肿，半暗区用棉片铺垫保护，出血血管用双极电凝微弱电灼止血，血肿清除完全后生理盐水冲洗，铺止血纱布一层，观察外侧裂血管，若出现血管痉挛予罂粟碱稀释液浸泡，留置侧裂池外引流，硬膜减张缝合，肌瓣、头皮原位缝合。
1.5 术后处理术后均予持续脑脊液外引流，镇静降低脑代谢，控制血压在140～160/80～90 mm Hg(2周后控制血压在正常范围)，保护脑细胞，防治并发症。1周后行理疗，2周后行功能康复。
2 结果
术后12 h内均复查头颅CT，血肿完全清除18例，次全清除(
3 讨论
基底节区脑出血占原发性脑出血的70%，是高死亡率高致残率的疾病之一。其损伤原因为一是原发性脑损害，导致神经组织和纤维的联系中断，及血肿周围神经束和脑组织受压移位变形。二是继发性脑损害，血肿周围脑组织水肿和缺血导致细胞功能障碍。三是颅内压增高，导致全脑血流量减少，脑脊液循环受阻，甚至出现脑疝危及生命［1］。
外科手术清除血肿，是治疗脑出血的有效方法。因医疗技术及设备的进步，手术成功率逐渐增高。手术的目的是有效清除血肿，解除血肿直接压迫损伤，降低颅内压，减轻脑组织水肿及缺血。
手术时机的选择，过去争论较大，多数学者主要因为术后再出血问题而提倡延期手术。70年代以后主张早期或超早期手术者日益增多。从病理生理变化看，脑出血后6～7 h，血肿周围开始出血脑水肿、脑组织坏死，而且随时间增长而加重。目前主要超早期、早期两种观念，也有延期手术的观念。赵雅度教授认为：对发病后有手术适应证者，如能采用直视下清除血肿，并彻底止血，术后再出血机率则大大降低，应提倡尽早、尽快打破恶性循环、减少死亡率、提高患者生活质量［2］。本组病例手术结果良好，提示对于基底节区脑出血患者，一旦确诊，符合手术指征，不论发病时间长短，均应采取急诊手术治疗。由于采用显微镜下脑组织无牵拉手术方式，术后再出血率较以往肉眼直视下手术大大降低。
由于医疗水平及医疗设备的进步，显微镜在脑出血手术中已得到广泛应用。本组病例选择因血肿邻近外侧裂，故采用经外侧裂入路。手术要点如下：骨窗下缘平中颅窝底，宽达4 cm，以避免脑水肿和/或再出血后形成脑疝，减少甘露醇使用率；充分咬除蝶骨嵴，充分暴露外侧裂；熟练的外侧裂解剖技术，保护好侧裂血管；不使用脑压板牵拉，做到脑组织无牵拉，避免医源性脑损伤；解剖外侧裂后用棉片铺垫保护侧裂血管；血肿用吸引器由浅入深由中央向四周轻轻分块吸出，与脑组织粘连较紧的小血块不可强行吸除，边吸除边用棉片轻轻填塞止血，不可损伤脑髓质；出血点不可盲目电凝，渗血处用棉片轻轻压迫止血后再铺垫止血纱布，血管活动性出血用双极电凝微弱电灼后再生理盐水冲洗［4］；血肿清除完毕及止血彻底后，观察侧裂血管有无痉挛，必要时予罂粟碱浸泡缓解；放置侧裂池外引流，以释放血性脑脊液及降低颅内压；减张缝合硬膜。
综上所述，经外侧裂入路显微手术+去骨瓣减压手术治疗基底节区脑出血具有血肿清除率高，止血彻底，再出血率低，医源性损伤小，神经功能恢复良好，缩短住院时间等优点。缺点主要有技术要求较高，需要熟练的显微手术技巧，可能导致外侧裂血管痉挛形成脑缺血性病变，后期需行颅骨修补手术增加医疗费用。
参 考 文 献
［1］ 刘承基.脑血管外科学.第1版.江苏科学技术出版社，2001：310313.
［2］ 赵雅度.高血压脑出血性疾病的治疗//王忠诚.王忠诚神经外科学.湖北科学技术出版社，2005：867868.
外科血管减压手术范文4
资料与方法
2006年9月～2011年6月收治高血压脑出血患者139例，男83例，女56例；年龄48～76岁，平均53岁；高血压病史2±20年；出血量根据多田氏公式计算30～110ml，平均62.5ml；术前GCS评分8分27例，8～12分89例，＞12分23例；双侧曈孔等大78例，一侧瞳孔大34例，双瞳散大25例，除意识障碍外，场伴有对侧肢体偏瘫和(或)失语。
出血位置：本组均选择小脑幕上出血，其中一侧丘脑出血51例，一侧基底节区出血88例，伴血肿破入脑室72例，左侧出血83例，右侧出血56例。
手术方法：手术均在气管插管静脉复合麻醉下，取仰卧位，头偏向健侧，切口始于颧弓下耳屏前1cm，于耳郭上方向后上延伸至顶骨正中线旁开2cm，然后沿顶骨正中线旁2cm向前至额部发际，帽状腱膜下剥离皮瓣，保留颞浅动脉主干，骨膜下剥离颞肌，游离骨瓣，顶骨骨瓣旁开正中线矢状窦2～3cm，骨窗≥8cm×8cm，暴露前中颅底，蝶骨嵴磨除至眶上裂动脉，减轻对侧裂血管的压迫，电灼硬脑膜中动脉及表面血管，从额部至颞部切开硬脑膜，根据CT影像学定位，脑穿针穿刺抽出血肿后在大脑皮质做10～15cm造口，用双极电凝和吸引器沿隧道探入血肿腔，再将脑压板支撑固定，在显微镜直视下用小号吸引器轻柔，缓慢吸除血肿，尽可能完整清除血肿＜90%以上，仔细寻找出血点，电凝出血点，用生理盐水反复冲洗血肿腔，确定无活动性出血后残腔表面铺止血纱布，于血肿腔内放置硅胶管行外引流，术后做硬脑膜减张修补后去大骨瓣减压，合并血肿破入脑室患者，行脑室外引流术。
结 果
患者均在术后1天、3～5天及两周复查头颅CT，103例血肿清除＞90%，21例＞80%，15例血肿清除＞50%，术后患者死亡16例，术后随访6～12个月，根据GCS评分，恢复良好38例，中残56例，重残23例，植物生存5例。
讨 论
高血压脑出血其发病机理是由于长期高血压动脉硬化引起颅内小动脉破裂出血造成，在整个脑血管病中出血的死亡率占首位，是危害人类健康最常见又严重的疾病，其出血部位以壳核区最常见，其次是丘脑出血、脑干出血、小脑出血、脑室出血等等［2］。
现国内治疗高血压脑出血的方法很多：保守治疗和手术治疗。随着神经影像学的进步和显微外科的发展，外科手术治疗高血压脑出血的优势逐渐显现，手术治疗的方法有很多：标准去大骨瓣减压血肿清除术、小骨窗显微手术、钻孔血肿抽吸引流术等，手术方式的选择主要根据CT影像显示出血部位，出血量大小，年龄，全身状况，基础疾病有无并发症等。
本组所选案例均为幕上脑出血：基底节区出血、丘脑出血合并血肿破入脑室139例，出血量约40cm以上，采用改良标准去大骨瓣减压血肿清除术，主要包括去骨瓣区减压(根据血肿大小而决定骨窗大小)，硬脑膜充分切开，其优点有：①手术入路固定、操作方便；②脑组织损伤小，且便于内外减压，术中可视颅压情况扩大骨窗；③暴露视野良好，以利于暴露额、颞叶、中前颅底；④缓解大脑后动脉及深静脉系统的压迫、改善脑组织氧分压，区域局部血流增加，减轻脑组织缺血性损伤；⑤骨窗范围大小适当，术后便于修补，近年以来标准去大骨瓣减压，被认为是一种能迅速降低颅内压力并解除脑疝的有效手术，而被广泛应用，但同时由于祛除骨瓣过大而引起的并发症也越来越引起重视，早期的如术区脑水肿大加重，脑膨出致脑结构变形、扭曲，增加神经损伤［3］。后期的如脑膨出、脑移位、硬脑膜下积液、切口疝、脑积水、癫痫等。在术中祛除骨瓣的面积视患者具体情况而定，既要保证减压充分又要避免扩大骨窗而增加术后严重并发症的出现［4］。
总结本组案例术后随访6～12个月38例恢复良好，中残56例，极大提高了生存率、降低死亡率及致残率，值得进一步探讨及推广应用。
参考文献
1 游潮,李洁.进一步规范和重视高血压脑出血的外科治疗.中医神经外科杂志,2011,27(8):1001-2346.
2 王忠诚,主编.王忠诚神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社,2005:864-871.
外科血管减压手术范文5
关键词：面肌痉挛；微血管减压术；并发症
面肌痉挛又称为面肌抽搐，指的是一侧面部肌肉阵发性、节律性抽搐、痉挛或强直性发作。往往从眼轮匝肌开始，再向下波及口轮匝肌和面部表情 肌[1]。微血管减压术治疗面经痉挛效果确切，已为神经外科同行共识。术后的并发症是影响患者术后恢复的一道难关。本文的目的就在于分析术后的并发症发生情况，总结并发症的避免和治疗、管理要点。
1资料与方法
1.1一般资料 本组病例收集于我院2010～2013年共收治的56例面经痉挛患者，男性患者30例，女性患者26例，年龄在38～89岁，平均年龄58.7岁。
1.2临床表现 本组患者均存在典型的一侧面肌阵发性抽搐，病程在2～25年，平均病程8.6年，均曾尝试过口服卡马西平片治疗，有52例口服药物治疗效果不佳，有4例因出现呕吐、纳差等消化道反应或谷丙转氨酶升高而停药。
1.3影像学检查 本组56例患者全部行头颅磁共振检查，行面神经原始成像检查。明确54例患者患侧面神经受血管压迫，另有2例因蛛网膜牵拉与血管关系密切。
1.4方法 所有病例均采用健侧卧位，头部稍下垂并向健侧旋转10°，并将肩部稍向尾侧拉，固定。切口取常规枕下乙状窦后入路、发际内直切口，起自上项线上方1 cm至下方4 cm。骨窗范围约4 cm×4 cm，显露的硬膜范围暴露出横窦至乙状窦交界位置的后缘。十字形剪开硬脑膜，并悬吊硬膜。小脑表面以棉条保护。显微镜下以脑压板向内侧轻轻牵开小脑， 缓慢吸除脑脊液。探查方向直接指向面听神经根部。锐性分离面听神经周围的蛛网膜，显露面听神经根部，寻找压迫面神经部出脑干区的责任血管，游离责任血管，将Teflon棉垫于血管和神经根之间。生理盐水反复重新创腔后，缝合硬脑膜及皮下各层。
1.5效果观察 在术后第1 d复查头颅CT，了解颅内有无出血。并在患者术后第1个月，3个月，6个月，1年的时间进行随访。
2结果
本组56例患者均获得良好的治疗效果。有51例从术后第1d开始面肌痉挛症状消失，余下5例患者痉挛的发作频率、持续时间及抽搐程度较术前有明显缓解，配合卡马西平片口服后在术后3个月时症状消失，停药后未出现症状反复。随访无复发病例。仅有1例患者症状未完全消失。术后有2例患者出现2例脑脊液漏，3例听力损害，1例吞咽困难。经治疗后2例脑脊液漏患者治愈。3例听力损害者有2例6个月后完全恢复，1例未能恢复。1例吞咽困难患者3个月后完全恢复。
3讨论
面肌痉挛的发病机制及显微血管减压手术理念最早由Jannette论证。其治疗方案还有肉毒素注射法和无水乙醇注射法，但是肉毒素注射法的高复发率以及无水乙醇注射法造成的永久性面瘫使这两种方案已不作为主要治疗选择。
微血管减压术的治愈率仍有进一步可提高的空间。左焕琮[2]等在总结4260例面肌痉挛患者手术时提出提高手术的治愈率有3个方面：准确判断责任动脉、充分游离蛛网膜、放置Teflon垫片的技巧。压迫面神经出脑干区的责任血管大多为小脑下后动脉，动脉常迂曲成襻状，需从外侧逐步分离面听神经周围蛛网膜，直至神经出脑干1 cm内的范围完全游离。分离过程中应将襻状的小脑下后动脉挡开而尽量避免有镊子钳夹动脉血管。钳夹动脉血管很容易导致血管痉挛。若发现有血管痉挛的情况，需在创腔内应用罂粟碱以及静脉应用抗血管痉挛药物。本组病例中有1例，其责任血管为异位的基底动脉主干。动脉穿行于面神经与脑干的夹角之间，故充分剪开蛛网膜后，将Teflon垫片塑形为蝶形之间垫入血管神经之间，充分减压后又有固定效果。术后恢复理想。
后颅窝开颅术后脑脊液漏多为硬脑膜缝合不严密所致，如不及时处理可能诱发颅内感染。采用游离骨瓣开颅并术后复位的方法有助于减少皮下积液和脑脊液漏的发生。
术后并发听力损害的原因在于以下方面：牵拉及游离面听神经时造成的机械性损伤、面听神经滋养血管痉挛或其他原因造成功能损害、神经急性脱髓鞘改变等等。手术中注意避免牵拉时的机械损害至关重要。抬起小脑，在充分释放脑脊液后，用脑压板沿小脑下外方轻轻将其抬高并牵向术者的方向， 而不要直接从绒球小叶处将小脑半球牵开。这样避免将面听神经"拉紧"而造成损害，同时这样操作可以完全明视后组颅神经。发生听力损害后在术后第1天即给予抗血管痉挛药物及活血药物应用，可使受损的神经功能尽可能恢复。对于本组中出现的吞咽功能受损患者，除常规药物应用，还每日给予冰盐水滴入咽后壁，行康复锻炼。后恢复情况良好。术中电生理监测同样为研究热点，对避免神经功能损害有明显的指导作用[3]。
参考文献：
[1]周良辅.现代神经外科学[M].上海：复旦大学出版社，2012：1030-1033.
外科血管减压手术范文6
［关键词］ 标准大骨瓣减压；颞肌贴敷术；重型颅脑外伤；脑梗死
Application of Standard Large Trauma Craniotomy and Roofing of Temporal Muscle to Prevent and Cure Cerebral Infarction with Severe Craniocerebral Trauma after Operation
Abstract：Objective To explore the curative effects of surgical decompression with the standard large trauma craniotomy(SLTC) and roofing of temporal muscle(RTM) to the patients with cerebral infarction(CI) after operations of severe craniocerebral trauma(SCT).Methods 32 patients with SCT were treated by SLTC and RTM, compared with 25 cases receiving routine temporoparietal craniectomy(RTC).Results The shift of midline、 the mortality and mutilation rate were better in the SLTC and RTM group than that in the RTC group.Conclusion CI after operation can be relieved by SLTC and RTM, the mortality and mutitation rate can also be degraded .
Key words： Standard large trauma craniotomy; Roofing of temporal muscle; Severe craniocerebral trauma; Cerebral infarction
脑外伤术后脑梗死是脑外伤术后常见并发症，术后脑梗死在原发病基础上，进一步加重了脑损害，治疗不当，将严重影响预后，甚至死亡。随机抽取本科自2004年10月至2006年8月重型颅脑外伤手术病例57例，采用外伤标准大骨瓣减压并脑组织表面颞肌贴敷术手术治疗(标准手术组)32例，与25例常规区域性开颅手术组(常规手术组)比较，获得良好效果，报告如下。
1 资料与方法
1．1 一般资料 标准手术组32例，男21例，女11例，年龄16岁~68，平均年龄32.3岁。常规手术组25例，男17例，女8例，年龄18岁~66岁，平均年龄34.5岁。致伤原因：车祸29例，坠落伤17例，跌伤11例。枕部着力22例，顶枕部着力17例，颞顶部着力18例。伤后入院时间1 h~7 h。标准手术组：入院时评分3分~5分8例，6分~8分24例，双侧瞳孔散大、光反应消失5例，单侧瞳孔散大、光反应消失24例，双侧瞳孔缩小、光反应迟钝3例。常规手术组：评分3分~5分7例，6分~8分18例，双侧瞳孔散大、光反应消失5例，单侧瞳孔散大、光反应消失17例，双侧瞳孔缩小、光反应迟钝3例。两组患者分组在年龄、评分、血肿量和瞳孔变化等方面差异均无统计学意义(P>0．05)，具有可比性。
1．2 头部CT表现 57例均行头部扫描。标准手术组32例中，单侧额颞叶脑挫裂伤合并硬膜下及脑内血肿者18例，双侧额颞叶脑挫裂伤合并单侧硬膜下或脑内血肿者8例，血肿量30 ml~100 ml，平均50.16 ml，额颞叶脑挫裂伤合并广泛蛛网膜下腔出血者6例。常规手术组25例中，单侧额颞叶脑挫裂伤合并硬膜下及脑内血肿者14例，双侧额颞叶脑挫裂伤合并单侧硬膜下或脑内血肿者7例，血肿量25 ml~80 ml，平均44.16 ml，额颞叶脑挫裂伤合并广泛蛛网膜下腔出血者4例，57例均有不同程度的单侧或双侧侧裂池、鞍上池及环池压窄或消失，57例均无合并严重的其他部位损伤及创伤性休克。
1．3 手术时机 对入院时已出现脑疝和(或)中线移位≥10 mm的52例患者立即开颅手术治疗，5例在短时间观察中出现意识障碍加重，复查发现血肿增大，即刻行开颅手术治疗，伤后至开始手术时间为2 h~8 h。
1．4 手术方法 标准手术组：全身麻醉开颅，采用外伤标准大骨瓣半弧型切口，前至额部发际，后至顶结节后方3 cm，距同侧中线2 cm；游离皮瓣时，注意保护颞浅动脉，形成骨窗约10 cm×16 cm，术中撕破脑表面部分蛛网膜，将颞肌贴敷于其表面，颞肌边缘与硬脑膜缘行减张缝合。常规手术组：按血肿部位采取区域性常规骨瓣开颅，清除血肿，开骨窗范围约10 cm×10 cm。
1．5 疗效评定 以大脑纵裂位置为中线，CT监测中线回复情况，结合Jennett and Bondy预后分级对结果进行评价，预后分级：Ⅰ级~Ⅱ级死亡或植物生存、长期昏迷、去皮质或去脑强直状态；Ⅲ级~Ⅳ级重残，需他人照顾，中残，生活能自理；Ⅴ级良好，成人能工作，学生可就学。
2 结果
2．1 中线改变 标准手术组中线回复(12±4.9~16±3.8) mm，常规手术组(10±4.5~14±3.5) mm，二者差异有显著性(P＜0.05)。
2．2 疗效比较 根据上述疗效评定标准，标准手术组Ⅰ级~Ⅱ级(本组为死亡)4例(4/32，12.50%)，Ⅲ级~Ⅳ级25例(25/32，78.13%)，Ⅴ级3例(3/32，9.37%)；常规手术组Ⅰ级~Ⅱ级(本组为死亡)9例(9/25，36.00%)，Ⅲ级~Ⅳ级14例(14/25，56.00%)，Ⅴ级2例(2/25，8.00%)。除Ⅴ级外，两组治疗结果均差异有显著性(P＜0.05)，标准手术组优于常规手术组。
3 讨论
外伤后脑梗死是头部外伤引起脑血管闭塞或脑血管痉挛而导致的一种脑缺血性疾病。发病与下列几种情况有关：脑组织、脑血管受损，引起血管内膜损伤或出血，形成血管栓塞或闭塞；脑血管痉挛、蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可导致脑梗死的发生［1］，而头部外伤后也可产生类似的脑血管痉挛；因脑组织损伤、水肿、脑肿胀组织的移位，引起血管的移位、受压［2］、迂回、扭曲，血液滞留、阻塞发生脑梗死；其他因素，如术后儿茶酚胺水平的变化［3］、血液粘稠度及凝血机制的改变［4］、自由基的影响［5］等。颅脑损伤术后大面积脑梗死引起的病死率及致残率极高，有效地控制并降低颅内压是防止脑梗死、阻止病情恶化和降低病死率及致残率的关键，小骨窗及传统的颞肌下减压骨窗不能充分显露额极、颞极以及脑的底部，难以彻底清除坏死脑组织及对出血来源的止血，难以达到充分的减压，临床上常导致恶性脑水肿、脑膨出、脑组织嵌顿、甚至加重脑疝，这些都是导致术后脑梗死的相关因素。标准外伤大骨瓣术骨窗范围大、位置低，能显露额叶前部及颞极、颞叶底部，清除大部分单侧幕上颅内血肿，控制矢状窦桥静脉及沿静脉的撕裂出血，它从颞叶底面减压更能促进脑疝的回纳，改善脑底池的脑脊液循环，也有利于解除对大脑后动脉和深静脉的压迫，达到充分的外减压效果，较之传统的颞肌下减压能有效降低颅内压，改善脑血流和脑组织氧分压，止血彻底等优点。单侧或双侧去大骨瓣减压能降低颅内压30%~70%且并发症少［6］，临床实验也证实减压后区域局部血流增高，能够减轻脑组织的缺血性损伤［7］，去骨瓣同时取颞肌筋膜或帽状腱膜行扩大硬膜腔减张缝合，有利于防止硬膜外渗血进入蛛网膜下腔，减少脑血管痉挛、术后粘连、切口脑脊液漏及切口疝形成，防止脑表面皮层血管卡压在骨窗边缘及脑组织嵌顿造成局部血液循环障碍而导致的术后脑梗死。术中发现，大片骨瓣去除后，梗死周边脑组织色泽由灰暗变为红润，脑搏动改善，而术后瞳孔多立刻缩小。针对脑梗死缺血周边的“半暗区”，术中将血运丰富的颞肌直接贴敷于缺血缺氧的脑表面，可促进脑组织侧支循环的建立，早期恢复血液供应从而达到防止或减轻术后脑梗死的目的，最终降低致残率及死亡率。
参考文献：
［1］ 国外医学脑血管疾病分册，1997，(1)：32.
［2］ 于朝春. 小脑幕裂孔疝致颅内血管闭塞［J］.中华神经外科杂志，1995(4):241.
［3］ 蔡可胜，刘永学，董伟，等.重型颅脑损伤术后并发神经原性肺水肿38例临床分析［J］.现代神经疾病杂志，2002，2(2)：123.
［4］ 邱建华，朱志安，张红，等.盐酸纳络酮治疗急性重型脑外伤的临床观察［J］.中华神经外科杂志，2001，17(3)：144.
［5］ 陈永顺，甘鸿川，，等.高血压脑出血术后脑梗死分析［J］.中华神经外科杂志，2000，16(1)：62.
