统计学基础笔记范例6篇

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统计学基础笔记范文1

2019年上海市初中毕业统一学业考试评卷和成绩校核工作已基本完成，请考生注意以下时间安排：

一、成绩查询

考生（含随迁子女）可于7月6日（星期六）18：00至7月15日（星期一）12:00期间访问“上海招考热线”网站（shmeea.edu.cn）“成绩查询”栏目或东方网（eastday.com），输入准考证上的考生12位数报名号和密码（考生本人身份证最后不含字母的6位数字）查询成绩。

二、成绩复核

考生（含随迁子女）若对本人的成绩有疑问，可于7月7日（星期日）10:00至7月8日（星期一）16:00，通过“上海招考热线”网站（shmeea.edu.cn）“成绩查询”栏目申请成绩复核。本次成绩复核科目为：语文、数学、外语、物理和化学。成绩复核是核查答题纸姓名、报名号等是否与考生本人对应，试题有无漏评、漏阅，小题得分是否漏计，各小题得分合成后是否与提供给考生的成绩一致等。成绩复核结果只向考生提供所复核科目的总分，不重新评卷，考生本人及家长不得查阅答卷。复核结果由市教育考试院自7月9日（星期二）12:00起通过“上海招考热线”网站（shmeea.edu.cn）反馈，考生可登录网站查看复核结果，成绩复核结果查询截止时间为7月15日（星期一）12:00。

三、成绩单发放

中考成绩单由市教育考试院统一印制，将于7月18日（星期四）前发送到区招生考试机构，并由区招生考试机构和初中学校发放给考生。

附件：

上海市各区、三线单位招生考试机构地址和联系电话区

地 址

咨询电话

黄浦

凤阳路152号

63271614

徐汇

百色支路28号

54361041

54361441

长宁

茅台路472号

62787558

静安

新丰路558号

62882414

普陀

中山北路3489弄24号

62221299

虹囗

大连西路203号

63061213

杨浦

延吉东路55号

55833009

闵行

沪光路120号（君莲学校内）

64921788

宝山

宝山七村88号

66593210

嘉定

复华路7号东区四楼

59528633

浦东

南码头路118号

58307991

58308120

58303406

金山

石化二村289号

57931325

57952056

松江

松江区中山二路590号

57815945

青浦

北淀浦河路1000号

69220499

奉贤

南桥镇南桥路446号

57410586

崇明

崇明区城桥镇新崇北路7号

59623080

梅山

南京市雨花台区西善桥梅山总校

025-56326881

大屯

江苏沛县大屯煤电集团公司招生办

0516-87275900

鲁中矿业

统计学基础笔记范文2

【关键词】 不同剂量； 甘露醇； 脑出血； 血肿

中图分类号 R743.34 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）7-0052-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.7.028

脑出血是临床较为常见的一种神经内科危重疾病，其患病人数约占脑血管疾病的20%～30%，本病具有致残率高、病死率高的特点，其会对患者的神经功能造成严重损害，严重影响患者的生活质量，所以临床应尽早诊断并采取有效的处理措施[1]。脱水、降颅压、清除自由基、对症治疗等是临床治疗脑出血的常规治疗措施，甘露醇是一种高渗脱水剂，是临床治疗脑出血的常用药物，其对于改善脑出血患者预后具有重大意义[2]。但是，关于甘露醇治疗脑出血的最佳剂量，目前尚存争议。为明确不同剂量甘露醇治疗脑出血的临床疗效及安全性，本研究对应用不同剂量甘露醇治疗的180例脑出血患者的临床疗效进行了对比、分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将笔者所在医院神经内科2014年6月-2015年6月收治的180例脑出血患者作为研究对象，所有患者均符合《中国脑血管病防治指南》制定的脑出血诊断标准，并经颅脑MRI或CT检查明确诊断为脑出血，且均为单侧幕上出血。同时排除脑梗死后出血、脑瘤卒中、脑动脉瘤、血管畸形、严重肝肾功能不全、出血破入脑室或蛛网膜下腔者。使用随机数字表法分为两组，每组90例。A组男52例，女38例，年龄52～79岁，平均（63.8±10.7）岁，出血量15～30 ml，平均（20.5±6.8）ml，其中基底节区出血29例、脑干出血10例、小脑出血11例、脑叶出血10例；B组男53例，女37例，年龄50～77岁，平均（62.0±11.5）岁，出血量18～30 ml，平均（21.5±7.2）ml，其中基底节区出血33例、脑干出血8例、小脑出血10例、脑叶出血9例。两组患者性别、年龄、出血部位、出血量比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者入院后，均采取常规治疗措施，具体包括营养脑神经、脑细胞活化、血糖控制、血压控制等。在此基础上，A组患者应用小剂量甘露醇（黑龙江肇东华富药业有限责任公司，国药准字H23020469）进行治疗，剂量为125 ml（浓度20%），静脉滴注，每8小时给药1次，3次/d，可根据患者病情适当调整滴速。B组应用常规剂量甘露醇进行治疗，剂量为250 ml（浓度20%），静脉滴注，每8小时给药1次，3次/d，可根据患者病情适当调整滴速。两组患者均持续用药1个月。

1.3 观察指标

观察两组患者用药前后的脑血肿体积变化、脑卒中评分（CSS评分）、肾功能指标（尿素氮、血肌酐）变化及不良反应发生情况。血肿体积=CT显示血肿最大出血层面最长直径×垂直于最大出血层面最长直径的直径×血肿高度×π/6。

1.4 疗效评定标准

疗效标准参考《中国脑血管病防治指南》相关内容拟定，显效：治疗后，临床症状显著改善，患者的颅内压基本降至正常水平，或比治疗前降低90%以上；有效：治疗后，临床症状有所缓解，颅内压水平较治疗前降低50%～90%；无效：治疗后，颅内压水平较治疗前降低不足50%，且临床症状无改善甚至有加重。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。

1.5 统计学处理

采用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，P

2 结果

2.1 两组患者治疗前后脑血肿体积比较

两组患者治疗前的脑血肿体积比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组的脑血肿体积均较治疗前明显降低，且A组治疗后15、30 d的脑血肿体积均明显小于B组，比较差异均有统计学意义（P

2.2 两组患者治疗前后CSS评分比较

A组、B组治疗前的CSS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组CSS评分均较治疗前显著降低，且A组治疗后15 d和治疗后30 d的CSS评分均显著低于B组，比较差异均有统计学意义（P

2.3 两组患者治疗前后肾功能指标比较

两组治疗前的尿素氮、血肌酐水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组尿素氮、血肌酐水平均较治疗前明显升高，且B组治疗后的尿素氮、血肌酐水平显著高于A组，比较差异均有统计学意义（P

2.4 两组患者治疗效果比较

A组患者的治疗显效率为51.11%，显著高于B组的36.67%，A组的治疗总有效率为96.67%，也显著高于B组的71.11%，两组比较差异均有统计学意义（P

2.5 两组患者不良反应比较

用药期间，A组共有9例发生不良反应，不良反应发生率为10.00%，其中血清电解质紊乱3例、渗透压失衡3例、急性肾损伤3例；B组共有21例发生不良反应，不良反应发生率为23.33%，其中血清电解质紊乱7例、渗透压失衡9例、急性肾损伤5例。A组的不良反应发生率显著低于B组，两组比较差异有统计学意义（字2=6.397，P

3 讨论

脑出血是一种神经急症，具有发病急骤、病情进展快的特点，患者具有较高的致残率和病死率。颅内压升高是脑出血发生的主要原因，所以临床治疗的关键在于迅速降低颅内压。

甘露醇是一种六碳糖醇类单糖物质，其在人体内不会被代谢，甘露醇治疗脑出血的作用机制主要为升高机体的血浆渗透压，在脑脊液与血液之间形成渗透压差，从而使脑组织中的水分子转移到血液循环中来，最终达到减轻脑水肿，降低颅内压的目的[3]。甘露醇虽然是临床治疗治疗脑出血的强效降颅压药物，但该药物同时也可以导致电解质紊乱和肾损害，所以寻找到甘露醇治疗脑出血的最佳应用剂量，保障患者的用药安全性具有重大意义[4]。关于甘露醇治疗脑出血的最佳给药剂量还存在着较大的争议，有学者认为小剂量的甘露醇治疗脑出血比常规剂量治疗效果更好[5]。本次研究结果也显示，A组的治疗显效率、总有效率均显著高于B组，脑血肿体积、CSS评分均明显小于B组（P

综上所述，甘露醇治疗脑出血，小剂量用药的治疗效果比常规剂量更好，对肾功能的损害更轻，不良反应更少，是更为安全、有效的用药方案，值得在临床上推广应用。

参考文献

[1]王海.探讨小剂量甘露醇在脑出血临床治疗中的应用[J].中国医学创新，2011，8（14）：63-64.

[2]王亚美.甘油果糖联合甘露醇治疗脑出血的疗效观察[J].中国保健营养（上旬刊），2013，23（2）：855-856.

[3]李艳.不同剂量甘露醇对脑出血预后及肾损害的影响研究[J].中外医疗，2013，32（5）：111-112.

[4]王世金，赵海滨.甘油果糖及甘露醇用于少量脑出血效果比较[J].山东医药，2011，51（27）：46-47.

[5]黄文权，陈俏洁，彭琳，等.动态血清降钙素原监测优化脑出血发热抗菌药治疗的作用[J].中国医学创新，2015，12（21）：39-41.

[6]牟美丽，陈丽，李学新，等.无创监护在甘露醇治疗急性脑出血后迟发性脑水肿中的应用[J].中华现代护理杂志，2014，49（20）：2503-2505.

[7]杨春祥，王爱萍，邓超，等.硝苯地平联合甘露醇对高血压脑出血患者脑循环血流动力学参数的影响[J].中国医药导刊，2013，26（9）：1471-1472.

统计学基础笔记范文3

[关键词]高血压；小骨窗开颅术；微创血肿外引流术

[中图分类号]R74；3.2　[文献标识码]A　[文章编号]1673-7210(2011)08(b)-053-03

高血压性基底节区脑出血是高血压疾病的一种严重并发症，病死率高达40％-50％，病情危重。颅内血肿微创手术以其创伤轻微及有效安全等优点，得到业界广泛应用。选取我院在2005年12月-2010年12年收治的高血压性基底节区脑出血共148例患者，分成小骨窗微创开颅术组和CT引导穿刺微创血肿外引流术组，分别进行了小骨窗微创开颅术及CT引导下微创穿刺血肿外引流两种微创手术方式治疗。将其临床相关资料进行回顾性对比分析，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院在2005年12月-2010年12年，分别进行过小骨窗微创开颅及CT引导下微创穿刺血肿外引流两种手术方式的高血压性基底节区脑出血患者148例，全部经颅脑CT检查确诊，均有高血压病史。其中，男70例，女78例；年龄40-73岁，平均62.8岁。小骨窗微创开颅术组76例，人院时血压90-120/160-210 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)，格拉斯哥(GCS)评分轻型18例，中型46例，重型12例；根据多田公式计算，出血量为36-86ml，其中破入脑室11例；发病至手术时间3h-2d，平均9h。CT引导穿刺微创血肿外引流术组72例，入院时血压95-110/165-210 mm Hg；GCS评分轻型24例，重型38例，重型10例；出血量为35-83ml，其中破入脑室4例；发病至手术时间4h-2d，平均10h。两组例数、年龄、人院时血压、GCS评分、出血量及发病至手术时间等情况比较，差异均元统计学意义(均P>0.05)。

1.2治疗方法

1.2.1小骨窗显微镜下手术采用气管插管全身麻醉，行耳尖前上0.5 cm处，或者脑内血肿最薄的头皮投影处作直切口小骨窗微创开颅。显微镜下在皮层无血管区电凝横行切开约1.0 cm，形成一隧道至岛叶表面，用窄脑压板分开白质，在无血管处切开岛叶皮层1.0-1.5 cm进入血肿腔：或用脑穿针直接经皮层行血肿腔穿刺，成功后，沿穿刺隧道路径分开皮层进入血肿腔。用生理盐水冲洗创腔至清亮后放入直径8~10 mm脑室引流管引流。血肿破入脑室至脑室铸型者，则应行脑室外引流，有助于避免或减轻后期继发性脑积水。

1.2.2CT引导穿刺微创血肿外引流术行头颅CT扫描，选择血肿最大的层面和距离皮层最近处为穿刺点，常规消毒，铺巾，采用局麻，使用YL-1型一次性脑穿针。按进针深度选择穿刺针，从头皮标记好的穿刺点垂直进针，穿刺到位，拔出针芯，然后用10ml空针接脑穿针，血肿液多可自动流，涌出，否则，可缓慢轻柔抽吸，待抽吸出血肿液>5 ml后，每次吸5ml生理盐水震荡冲洗血肿腔，至血肿腔液变淡。最后用尿激酶2万U注入血肿腔，保留3-4 h开放。

1.2.3术后处理两组患者均给予止血、消炎、吸氧、降低颅压、预防应急性溃疡、脑神经营养支持及维持水电解质平衡治疗。对昏迷患者应早期行气管切开，防止肺部感染，减轻脑缺氧、脑水肿，改善肺通气。

1.3疗效评定

术后5个月，观察意识障碍恢复时间，进行神经功能缺损程度评分，评定标准参照ADL标准进行等级判断。I级：完全恢复日常生活；Ⅱ级：部分恢复或可以独立进行家庭生活；Ⅲ级：家庭生活需要有人帮助；Ⅳ级：保持意识清醒，卧床不起：V级：死亡或植物生存。

1.4统计学方法

计量资料数据以均数±标准差(i蜘)表示，比较采用￡检验，计数资料比较采用x(sup)2(/sup)。检验。以P

2结果

2.1神经功能缺损程度评分比较

术后5个月，两组患者神经功能缺损程度评分改善比较，差异有高度统计学意义(P

2.3并发症比较

小骨窗微创开颅组：呼吸道感染22例。再出血2例，电解质紊乱36例，消化道出血36例，颅内感染0例。CT引导穿刺微创血肿外引流术组：呼吸道感染38例，再出血12例，电解质紊乱56例，消化道出血52例，颅内感染2例。两组比较，差异有统计学意义(均P

2.4血肿清除量比较

术后24 h进行CT复查。小骨窗微创开颅组的血肿清除量为32-78 ml，均达到75％以上，而CT引导穿刺微创血肿外引流术组的血肿清除量12-33ml，均

2.5疗效评价

小骨窗微创开颅组ADL I级26例，Ⅱ级30例，Ⅲ级14例，Ⅳ级4例，V级2例；CT引导穿刺微创血肿外引流术组I级12例，Ⅱ级11例，Ⅲ级5例，Ⅳ级24例，V级20例。两组比较，差异均有统计学意义(均P

3讨论

高血压脑出血是老年人常见的急危重疾病，好发于基底节区，传统的内外科治疗致死率和致残率均较高。有文献报道，非手术治疗高血压脑出血病死率在40％-70％。近年来，手术治疗高血压脑出血的治疗效果显著。已经得到了广泛的认可，以往采用大骨瓣开颅血肿清除加去骨瓣减压术以缓解颅内高压，但手术创伤大，预后不良。目前微创手术逐渐成为推崇的高血压基底节区脑出血手术治疗方式。

小骨窗微创开颅显微镜下手术能迅速降低颅内压。尽早恢复脑功能，从而降低病死率及致残率，是治疗高血压基底节区脑出血的一种安全有效的手术方法。CT引导穿刺微创血肿外引流术定位准确，操作简便快捷，对于正常脑组织损伤以及全身情况干扰均小，但是无法止血，而且由于碎血块、坏死脑组织堵塞，常常造成引流也不充分，术后反复开放注入尿激酶，持续血肿腔外引流，存在颅内感染的机会。

统计学基础笔记范文4

【摘要】

目的: 观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响，探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组（SO组），缺血/再灌注组（I/R组），Pio预处理组（Pio组）和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5羟基葵酸（5HD）+Pio组（5HD+Pio组）4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物，5HD+Pio组注入5HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg；Pio组只注入Pio 3 mg/kg；SO组不结扎前降支，4 h后取出心脏；余三组结扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变；采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表达以及RTPCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO，I/R和Pio组，行心肌梗死范围的测定. 结果：①与I/R组相比，Pio组线粒体损伤程度明显减轻；②与I/R组（34.93±5.55）%相比，Pio组（20.24±3.93）%心肌梗死范围明显减少（P

【关键词】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；线粒体；钾通道

【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P

【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel

0　引言

心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）损伤是冠脉再通后重要并发症［1］，目前尚没有一种药物被批准用于临床. 因此，寻求一种具有临床应用前景的预处理药物，尤其寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物，具有重要的临床意义. 本实验以在体大鼠为模型，通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激动剂吡格列酮(pioglitazone)对大鼠心肌I/R损伤的延迟保护，以及对心肌梗死面积、心肌形态及线粒体超微结构改变、心肌细胞凋亡的作用，探讨Pio对线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影响，为临床寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物提供依据.

1　材料和方法

1.1　材料

健康雄性SD大鼠24只，体质量250～300 g，同济医学院动物中心提供. 盐酸吡格列酮（批号M050601，北京太平洋药业）；5羟基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 蓝（美国Sigma公司）；红四氮唑（TTC）（美国Amresco公司）；TUNEL试剂盒（上海罗氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒（美国Santa Cruz公司）；Trizol（美国Gibco公司），其他试剂为国产试剂.

1.2　方法

1.2.1　实验分组将大鼠随机分4组，每组6只. 假手术组（SO组）：行冠脉穿线但不结扎；心肌缺血/再灌注组（I/R组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉注入9 mL/L生理盐水，开胸结扎冠脉前降支30 min，松解后再灌注4 h；线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5HD+Pio组（5HD+Pio组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉缓慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再缓慢注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，24 h后处理同I/R组；Pio预处理组(Pio组)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，余处理同5HD+Pio组. 然后，于再灌注4 h后迅速取心脏标本，石蜡包埋后切片，免疫组化检测凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表达. TUNEL法观察心肌细胞凋亡. 同时取缺血区心肌（SO组穿线下相应部位）各两块，一块迅速液氮保存，行RTPCR检测各组凋亡基因Fas mRNA的表达；另一块放入25 mL/L戊二醛固定后行电镜超微结构观察. 另取SD大鼠18只，分为SO组，I/R组及Pio组，再灌注4 h后，测心肌缺血及梗死范围.

1.2.2　模型建立参照文献［2］的方法建立动物模型. 10 mL/L戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰卧固定，记录II导联心电图，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮气量14～16 mL），经3～4肋间打开胸腔，用自制简易拉钩将其撑开以暴露心脏，剪开心包膜，找到左心耳和肺动脉圆锥，在左心耳根部下方2 mm处以50线进针，穿过心肌表层在肺动脉圆锥处稍下方穿线，结扎冠脉前降支，将丝线两端穿过自制的一根长2 cm，直径3 mm的聚乙烯小管，轻轻拉紧丝线两端，用小止血钳夹持细管，在II导联心电图见R波明显增大伴ST段即刻抬高，结扎线以下心肌组织颜色变暗，说明心肌已缺血，30 min后松开止血钳，拨去细管，使前降支血流再通行再灌注. 逐层缝合胸腔，待大鼠麻醉复苏后，拔掉气管，再灌注4 h后，采用颈椎脱臼法迅速处死动物，打开胸腔取出心脏，PBS液冲洗残留血液，待检.

1.2.3　心肌梗死面积的测定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打开胸腔，重新结扎冠状动脉， 迅速从一侧颈动脉套管注射0.01 mol/L伊文思蓝溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心脏充分染成蓝色后迅速取出心脏， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗数次， 将心肌标本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解冻后， 沿垂直心脏纵轴方向从心尖到结扎线下方将其切成2～3 mm厚的薄片， 共约7或8片; 在解剖显微镜下小心分离蓝色未缺血区域和红色缺血区域; 将红色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸缓冲液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成砖红色， 梗死心肌则为土黄色， 呈不规则或岛屿状分布; 再次在解剖显微镜下分离缺血未梗死心肌和梗死心肌；最后用电子天平精确称取缺血未梗死心肌和梗死心肌的湿质量. 测量和计算心肌缺血范围用缺血心肌质量/左室总质量×100％来计算；心肌梗死范围用梗死心肌质量/缺血心肌质量×100％来表示.

1.2.4　心肌透射电镜检查将各组切取小块心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同济医学院超微病理室， 经清洗、 固定、 梯度脱水、 包埋后， 在80℃恒温箱内放置10 h聚合， 修组织块， 做超薄切片， 用醋酸双氧铀、 拘缘酸铅双重染色各10 min， 用荷兰FEI Tecnai G212型透射电镜观察心肌超微结构， 并拍片分析.

1.2.5　HE，免疫组化染色及原位心肌细胞凋亡检测TUNEL法取四组组织，经100 g/L甲醛固定后，送同济医学院病理室，常规石蜡包埋，4 μm切片，二甲苯脱蜡，经各级乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒及TUNEL试剂盒说明书，行免疫组化染色，封片，干燥过夜，在镜下观察并照片. TUNEL标记前用DNA酶处理切片做阳性对照，用标记液代替TUNEL反应液做阴性对照. 判定标准：阳性表达细胞为棕黄色，Bcl2为核膜和胞质表达；Bax蛋白主要存在胞质，部分在胞核；Caspase3则主要在胞核表达，部分在胞质； TUNEL阳性细胞核和细胞碎片呈深浅不一的棕黄色. 每张切片随机选10个视野（×400）. 计算凋亡指数（apoptosis index，AI）％=（视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数）×100％. 用HMIAS2000型全自动医学彩色图像分析系统（同济医学院病理室提供），计算阳性细胞指数＝阳性细胞平均光密度值×阳性细胞占整个视野的面积百分比，反映各组Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达情况.

1.2.6　Fas基因的mRNA表达水平检测及半定量分析

采用RTPCR法检测心肌组织中Fas及βaction（作为内参）的mRNA表达水平. Fas基因引物序列为5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin为内参照，引物序列为: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.

反应条件为：预变性：95℃，5 min；变性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9个循环. 退火温度改为55℃，变性，延伸温度不变，27个循环. 最后终末延伸72℃，10 min. RTPCR产物分析：预先做好琼脂糖凝胶，取标本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE电泳缓冲液中以电压100 V电泳20 min检测，重复5次. 电泳条带以成像系统进行图像分析并照相.

转贴于 　统计学处理：实验数据以x±s表示，多组间比较用单因素方差分析，两两组间多重比较用LSDt检验，采用SPSS 11.0统计学软件分析，P

2　结果

2.1　Pio预处理对缺血/再灌注心肌梗死范围的影响I/R组与Pio组相比，心肌梗死范围为（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，两组间差异有统计学意义（P0.05).

2.2　Pio预处理对心肌线粒体超微结构及形态学的影响心肌透射电镜（图1）可见SO组大鼠心肌线粒体结构正常；I/R组可见线粒体肿胀，嵴明显减少或消失，形成电子透亮区，基质成斑点状，甚至空泡状，灶性空化，肌丝断裂；Pio组线粒体基质颗粒部分消失，嵴排列欠整体，少部分断裂，肌丝结构基本完整，排列欠清晰，与I/R组相比线粒体损伤程度明显减轻；5HD+Pio组与I/R组差异不大. HE染色可见I/R组大鼠心室肌有大小不一出血点和坏死灶，心肌细胞间可见炎性细胞，胞核减少，细胞肿胀，心肌纤维排列不整体，染色增强，嗜碱性变，有肌溶解改变；5HD+Pio组与I/R组相似；Pio组与I/R组相比炎性细胞明显减少，心肌纤维排列较整体，未见坏死灶.

2.3　Pio预处理对Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达及凋亡指数的影响I/R组和5HD+Pio组Bax和Caspase3表达明显升高（P

SO组AI为9.23±6.83；I/R组和Pio组AI为55.44±6.63和28.19±4.93，两组间差异有统计学意义（P0.05).

2.4　Pio对Fas mRNA表达的影响I/R组Fas mRNA表达积分A值为0.77±0.05， Pio组为0.44±0.04，较I/R组明显降低(P0.05).

3　讨论

PPARγ在心血管系统的广泛表达是TZDs发挥作用的基础［2］. Yue等［3］发现罗格列酮能减少I/R糖尿病大鼠的梗死面积并改善心肌的收缩功能. 本实验以在体大鼠I/R为模型，结果显示Pio预处理24 h后能明显减少心肌梗死面积；心肌透射电镜线粒体超微结构观察显示Pio预处理对线粒体有明显保护作用；HE，免疫组化染色以及TUNEL法证实Pio能减少I/R心肌细胞凋亡. 本实验从形态学和生物化学角度说明Pio预处理对大鼠I/R心肌细胞凋亡及心肌线粒体有延迟性保护作用.

新近通过线粒体钾通道开放剂和阻止剂的研究发现：增加线粒体钾通道流入促成细胞防御能对抗缺血损伤［4］. 线粒体钙超载在I/R损伤中起主要作用. Liu等［5］ 研究发现激活mitoKATP开放，引起钾离子内流，膜去极化使质子泵建立起来的膜电位降低， 降低钙摄取驱动力，抑制Ca2+内流，能有效防止线粒体钙超载，从而减轻I/R损伤. 实验结果显示Pio预处理能明显减轻I/R损伤，而该保护作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有激活线粒体内膜mitoKATP，钾通道开放作用，从而减轻I/R心肌损伤及心肌线粒体有延迟性保护作用.

I/R时细胞凋亡的机制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制许多刺激诱发的凋亡，而Caspase3激活是I/R损伤发生发展的重要因素，是凋亡发生的标志酶，已经证实它与抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活关系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反应，最终导致凋亡［8］. I/R时心肌细胞确实存在Fas抗原mRNA表达水平上调及Bcl2和Bax表达的变化，说明它们参与心肌细胞凋亡的调控. Pio预处理能下调Fas抗原mRNA表达水平并减少Bax，Caspase3蛋白的表达，同时增加抗凋亡因子Bcl2的表达. Pio的这种作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有线粒体内膜mitoKATP开放作用.

【参考文献】

［1］马兰香，惠增骞，张华，等. 左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响［J］. 第四军医大学学报， 2006，27（3）：238-240.

［2］Di Filippo C， Rossi F， Rossi S， et al.Cannabinoid CB2 receptor activation reduces mouse myocardial ischemiareperfusion injury: Involvement of cytokine/chemokines and PMN［J］. J Leukoc Bio，2004，75(3): 453-459.

［3］Yue TL， Bao WK， Gu JL，et al. Rosiglitazone treatment in zucker diabetic fatty rats is associated with ameliorated cardiac insulin resistance and protection from ischemia/reperfusioninduced myocardial injury［J］. Diabetes，2005，54（2）:554-562.

［4］Rourke BO. Evidence for mitochondrial K+ channels and the I/R role in cardioprotection［J］. Circ Res， 2004，94（4）:420-426.

［5］Liu H， Zhang HY， McPherson BC， et al. Role of opioid 1 receptors， mitochondrial KATP channels， and protein kinase C during cardiocyte apoptosis［J］. J Mol Cell Cardiol， 2001， 33（11）: 2007-2014.

［6］Zhao AQ， Budde JM， Morris C. Adenosine attenuates reperfusioninduced apoptotic cell death by modulating expression of Bcl2 and Bax proteins［J］.Mor Cardiol，2001，33(1):57-68.

统计学基础笔记范文5

[关键词] 微创刺术；传统开颅术；高血压基底节区脑出血；临床疗效；对比分析

[中图分类号] R651 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）10（c）-0090-02

高血压基底节区脑出血疾病，是一种由高血压疾病引起的脑实质内出血的疾病，并且多发于动脉硬化的人群当中，甚至造成死亡，这就需要我们对此进行有效的预防与治疗。在医学研究领域中，可以通过微创穿刺术和传统开颅术的方法对患有高血压基底节区脑出血患者的病情有所缓解和治疗。为了能够证明微创穿刺术对于高血压基底节区脑出血病症的疗效更显著，该研究选取该院于2013年2月―2014年2月期间收治的90例患者的研究对象，且经过病人及其家属的同意后，进行了高血压基底节区脑出血病症的临床效果观察，现将临床观察的结果进行如下报道。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院于2013年2月―2014年2月期间收治的90例患有高血压基底节区脑出血的患者按照治疗方法的不同，分为实验组45例和对照组45例，其中男40例，女50例，年龄的中位数均为53.5岁。患者的入选标准为：①患者均患有高血压基底节区脑出血疾病；②患者由于情绪过度激动和兴奋、屏气用力、排便、精神紧张等情况而造成壳核、基底节区出血的问题，脑桥出血的问题，小脑出血等问题；③患者的病情已经得到临床的确诊；④患者的家属同意参与本次临床的研究，同时可以很好地配合治疗；⑤患者在近1～2年内无癌症等能够影响本次临床实验的其他症状；⑥对两组实验进行在年龄、性别、血压、病程等方面进行科学与合理的比较，P>0.05，差异无统计学意义，说明其具有可以比较的特性。

1.2 治疗方法

对照组对患者采用传统开颅术的治疗，要求医护人员在患者出现手术的指征后2 h进行传统开颅术的治疗。对患者进行全身麻醉，然后从颞上回部位血肿距离皮层比较浅的部位进行脑组织的切开手术，并且要在显微镜下进行血肿的清除，然后医护人员要将引流管留置于患者的血肿腔中，对患者进行骨瓣减压的治疗[1]。

实验组对患者采用微创穿刺术的治疗，在治疗的过程中要求医护人员把实行穿刺的时间作为整个手术的开始时间进行记录 。注意事项：①医护人员要按照对患者进行头部CT检查，确定血肿位置，并对其进行穿刺的治疗；②要求医护人员能够经过认真的测量后对体表到血肿中心的位置、内缘、外缘的距离进行实时地记录[2]；③选用长度大于血肿中心到体表距离0.5 cm的穿刺针[3]，对患者进行局部麻醉，并且要避开头皮颞外侧裂血管和前动脉的主干血管；④使用一次性颅内血肿粉碎穿刺针，并借助于CT检查仪对穿刺靶心进行定位；⑤当穿刺针穿过硬脑膜后，放入配套的塑料针芯，利用手动形式将塑料针芯旋入血肿腔中，最后将其拔出；⑥采用10 mL的注射器，将血肿液体吸出来；⑦为了确保血肿液体可以被抽吸干净，可以选取2 mL的生理盐水和尿激酶予以溶解[4]，借助碎吸针将药物注入血肿腔中，保证药液可以充分作用于血肿腔，实现血凝块的溶解；⑧最后，将引流管关闭2～4 h ，然后进行放开引流。

1.3 观察指标

在实验的过程中，需要对两组的高血压基底节区脑出血患者予以常规项目的检测，需要患者同医护人员进行工作的配合，医护人员要对患者的病情予以问询，让患者在无压力的状况下接受治疗。主要观察指标：①要求医护人员对患者进行治疗期间全天候式地动态测量项目记录，比如：记录患者在24 h之后心率、收缩压、舒张压在数值上的变化情况；②观察患者脑出血的情况，如果出现渗血情况需要及时处理，并通知医生；③在观测指标中，还需要对患者在治疗前与治疗后的常规检查予以重视，比如：患者血糖的高低、肝功能是否正常、血脂的高低、尿常规等检查项目分析；④医护人员要对患者发生的不良反应和突发状况进行实时的观察和记录[5]。

1.4 判定疗效标准

显效：接受治疗后，患者的病症得到有效的治疗，身体状况得到明显的好转和缓解；有效：接受治疗后，患者的病症得到一定程度的治疗，身体状况得到一定程度的缓解和好转；无效：接受治疗后，患者的病症并没有得到明显的治疗和缓解，甚至发生死亡；总有效率：显效、有效的病例之和占总病例的百分比。

1.5 统计方法

本次实验采用的是统计学软件包SPSS 15.0，对研究中涉及的数据进行分析与处理，计数资料采用（n，%）表示，采用卡方（χ2）检验。

2 结果

通过对数据的统计和分析可以看出，实验组采用微创穿刺术的治疗效果要明显高于对照组采用传统开颅术的治疗效果，其中实验组的45例患者中得到显效治疗的有33例，有效10例，总有效率为95.56%，而对照组45例患者中得到显效治疗的有26例，有效13例，总有效率为86.67%，具体的统计数据详。

3 讨论

通常情况下，高血压基底节区脑出血疾病诱发的主要原因是患者患有的高血压疾病，在医学领域，许多医学书籍与药理中都有明确地记载，高血压基底节区脑出血疾病同心肌缺血等疾病在发生的过程中，都会带有显著的昼夜变化，这就要求医务工作者需要依据其变化的特征，对高血压基底节区脑出血疾病进行有效地控制和治疗[6-7]。由于高血压脑出血疾病的多发部位是基底节区，而血肿对基底节区中的神经核团又造成一定程度的破坏，导致患者可能发生失语症、偏瘫、或者是意识障碍，更有甚者会造成死亡。当发现病人出现需要临床治疗的症状时，就要及时接受微创穿刺术的治疗，如果患者没有及时接受手术的治疗，而是采用常规的内科治疗，不仅不会给患者减少和缓解病痛，甚至还会耽误患者接受治疗的最佳时机。对患者进行微创穿刺术和传统开颅术的治疗是为了能够对患者的血肿进行清除，减少病症对患者的压迫作用，有助于患者降低颅内压值，帮助患者早日康复。本次实验研究中，能够发现微创穿刺术的治疗与传统开颅术的治疗相比，微创穿刺术治疗的总有效率更高，对患者的预后疗效更好，死亡率更低。

根据表1中的数据能够发现，虽然本次临床实验中的微创穿刺术和传统开颅术的治疗都是有效率的，但是，在实验组研究中采用微创穿刺术对高血压基底节区脑出血患者的治疗总有效率为95.56%，比对照组高血压基底节区脑出血患者的治疗总有效率要高出8.89%，P

4 结语

本次临床实验中实验组采用的微创穿刺术，对高血压基底节区脑出血患者的治疗具有明显的临床效果，患者可以得到快速和稳定的治疗，同时，身体恢复也迅速，更具有一定的临床实验意义，同时，值得推广与应用。

[参考文献]

[1] 江辉，赵京涛，曾群. 微创穿刺术和传统开颅术治疗高血压基底节区脑出血的对比研究[J]. 中国医药导报，2012，9（16）：68-70.

[2] 王涛，刘从国，王翔宇，等. 微创钻孔引流术与小骨窗开颅术治疗高血压基底节区出血的效果比较[J]. 中国临床神经外科杂志，2012，10（1）：22-24.

[3] 廖响辉，马晓峰. 浅析微创穿刺术和传统开颅术治疗高血压基底节区脑出血的比较[J]. 航空航天医学杂志，2013，10（6）：11-13.

[4] 王庆亮，杨郁野，丁俊连，等. 微创穿刺术治疗高血压基底节区脑出血的临床价值分析[J]. 中国医药科学，2013，1（20）：1-3.

[5] 薛元峰，严建松，张源源，等. 微创手术与传统开颅术治疗基底节区脑出血临床疗效对比[J]. 中国当代医药，2013，7（2）：3-5.

[6] Hankey GJ，Hon C.Surgery for primary intracerebral hemorrhage：is it afe and effective systemic review of case series and randomized trials[J].Stroke，1997，28：2126.

统计学基础笔记范文6

关键词：SAS软件教学内容教学形式

在数据处理和统计分析领域，SAS统计软件被誉于国际标准软件之一，并被广泛应用于医药卫生、金融、管理、生产、科研等领域。熟练应用SAS软件成为统计师等专业技术人员的基本要求，也是各统计专业大学生应该掌握的“谋生本领”。在我院，SAS统计软件已经被设为统计学专业的一门选修课程。在具体的教学过程中，本人深刻体会到，为了有效地进行SAS统计软件的教学，不能简单地照搬传统的教学方式，而是要针对SAS教学的特点，尽量采用一些形象、直观的教学方式，应注意将教学内容与教学形式有机的结合起来。下面结合SAS教学的特点，简要论述教学中内容与形式结合的问题。

1SAS教学的基本内容与形式

从内容来看，SAS软件的具体教学包括：SAS软件的安装和运行；SAS数据集的管理；SAS的描述统计功能；区间估计和假设检验；相关分析与回归分析；方差分析；主成分分析与因子分析；典型相关分析与对应分析；聚类分析与判别分析；属性数据分析等。课程主要介绍使用Insight模块、Analyst模块和编程方法来完成常用统计分析功能。

对于SAS的这些教学内容，首先要求教师要全面、系统地掌握与SAS相关的统计学基本概念、基本原理和基本方法，透彻理解SAS这些基本内容及其相互之间的关系，熟悉SAS软件的特点、操作方法和操作技巧。同时，还要求教师能熟练操作幻灯机、投影仪、计算机等教学器材。只有这样，才能保证教师在教学过程中能站在一定高度来指导学生。

SAS是一门实践性较强的课程，不仅要求学生掌握大量的理论知识，还要求能运用这些知识进行上机操作。针对这一特点，教学过程主要采取的是机房上课的形式，即由教师主讲，学生单人单机进行操作。

在具体的教学过程中，因这门课程涉及到的统计理论知识较多，包含信息量大，为了提高教学效率，教学中应充分利用了多媒体技术来进行辅助教学。在传统统计学教学中，大量的统计数据运算往往是一大难点。运用多媒体教学只需借用一定的SAS软件，就可以将大容量的统计数据运算由计算机处理完成，能大大缩短演示图表、统计计算的时间，从而提高了教学质量。同时，在多媒体教学环境下，通过调用SAS统计软件，就可以把学生带入模型模拟的场景，各种模型曲线及趋势图就会呈现在学生面前，形象生动，能达到普通教学模式无法达到的效果。

2SAS多媒体课件的制作

能否有效地利用多媒体技术进行辅助教学，课前的多媒体课件制作是关键。根据SAS统计软件教学内容的性质和特点，制作多媒体课件应注意如下基本问题。

首先，对课程所要讲授的内容，课件要列出重、难点，阐述所用到的统计原理和基本思想，并力求做到化繁为简、化难为易、化抽象为具体。其次，课件中应包含SAS基本操作的步骤。不同于其他课程，SAS是一门实践性非常强的课程，因此在课件中应图解出SAS各种统计方法的基本操作步骤，以方便学生对SAS操作的学习。学生只有在学会基本操作的基础上，才能灵活运用来解决实际问题。同时，课件对输出结果要进行详细的解释说明。由于SAS软件结果输出的图表较多，且为全英文显示，学生对输出结果的理解有一定的难度；因此，教师应结合教学内容，解释清楚图表中各项指标和专业术语的含义。最后，课件应补充适当的内容以适应科技发展和深化教学改革的需要。计算机技术的发展是日新月异的，有时教材版本与机房所装版本并不相同，教师有必要对不同版本的SAS软件的功能和操作变化作一些补充，不断的充实教学内容。

3SAS多媒体的演示与教学

多媒体教学课件的制作是进行有效教学的基础，而多媒体的演示则是进行有效教学的关键。在SAS软件教学中，进行多媒体演示要注意以下问题：

第一，要强调演示内容的重难点，告诉学生应注意什么，观察什么，要把学生的注意力引导到他们必须进行观察的事物上去。演示时，应配合讲解，引导学生思考，并做出一个明确的结论。第二，要把握好课件的播放速度与学生记笔记的关系问题。多媒体教学方式中由于教师不需要板书，相对传统教学方式节奏要快，就可能出现学生记笔记忘了听课，听课又记不了笔记的问题。因此，播放课件时，什么时候该解释，什么时候该学生操作，什么时候该停顿，都要精心地设计。另外，可以把课件用邮箱发给学生，这样学生就可以专心听课，只需要利用课余再去补充笔记。第三，多媒体演示与学生上机练习的时间要分配适当。如果演示时间太长，学生容易感到疲劳，从而降低学习效果。因此，要留一段时间让学生自己练习，激发学生的积极性和主动性，使学生更加牢固地掌握知识。在练习过程中，教师要及时指导，帮助学生分析出错的原因。第四，教学过程中应注意模块功能的比较。SAS功能强大，系统组成模块较多，其不同模块的功能各有特点，对同一统计问题可能在多个模块中都能实现。例如，存在交互作用的双因素方差分析既可以在Insight和Analyst中实现，也可以通过编程方法实现，但这三种实现方式的输出结果其形式有很大不同。Insight结果中提供了双因素不同水平组合下指标均值的估计和比较的信息，回归方程较为复杂，分析各水平组合结果不太方便。Anlysis则可得到不同水平组合指标均值差异的连线图，结果更为直观。编程方法相对更加灵活，可以根据实际问题的需要设计程序，得到多种水平组合下指标均值的比较结果及均值差异图形。但这三种输出结果只是形式不同，对模型的解释却是一致的。究竟采取哪种方式，可以根据实际问题的要求选取。教学过程中，教师应引导学生多方面进行比较分析，同时通过上机进行练习，总结不同操作方式的优劣，把理论知识变成技能、技巧，逐步培养学生分析问题、解决实际问题的能力。对学生上机过程出现较多的问题，教师要进行系统讲解，并讲述解决问题的不同方法，使每个学生都能有所收获。