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统计学相关性范文1
关键词：心血管病 同型半胱氨酸 血液流变学
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.014
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）07-0016-02
通过临床观察以及流行病学研究，近年来导致动脉粥样硬化性脑血管病的新的危险因素是HCY（同型半胱氨酸）水平增高，研究发现，由于脑部疾病导致的死亡中大概有38%的病人血浆同型半胱氨酸水平升高，然而目前尚不十分清楚同型半胱氨酸对缺血性脑血管疾病的作用机制。本文通过检测心血管病患者的血清同型半胱氨酸浓度与血液流变学指标，从而得出同型半胱氨酸水平升高与心血管病患者血液流变之间的关系。
1 对象和方法
1.1 研究对象。本文共选取52例原发性高血压患者，其中女性患者22例，男性患者30例，年龄区间段为53-75岁，平均年龄64岁；选取48例冠心病患者，其中女性患者18例，男性患者30例，年龄区间段为55-78岁，平均年龄66岁。本次临床诊断符合全国第四届脑血管病会议制定的标准。选取51例健康人进行对比，其中女性20例，男性31例，年龄区间段为52-75岁，平均年龄65岁。均为体检合格者，没有原发性高血压病史以及无心血管病史。通过检测血流变指标，从而分析血浆同型半胱氨酸水平升高与血流变指标的相关性。
1.2 研究方法。采用罗氏机MODULR―P800来测定血浆同型半胱氨酸，受检者清晨空腹抽取肘静脉血2ml，通过3000r/min离心10min装有静脉血的2%EDTA-Na2的真空管，将血浆分离出来，保存在-20℃的环境中。采用北京普利生仪器有限公司LBY―N6COMPACT的全自动血流变测定仪测定血液流变学指标，受检者清晨空腹抽取肘静脉血5ml，存放于肝素钠抗凝的真空管中，在两个小时之内测定血浆黏度、全血黏度的低切、HCT（高切红细胞比容）和FIB（纤维蛋白原）。
1.3 统计学处理。血液流变性检测各项数值都以均数±标准差（X±S）表示，所有统计均用Spss10.0软件进行处理，采用t检验比较组间各指标相同性别差异，采用相关系数（r）分析法分析血浆同型半胱氨酸水平升高与血流变指标的相关性。
2 结果
2.1 心血管病患者血液流变学指标的变化。冠心病组和高血压组患者红细胞聚集指数、全血低切黏度、全血高切黏度、卡松黏度、卡松屈服应力、红细胞变形指数、红细胞刚性指数以及红细胞电泳时间与健康对照组相比较，P0.05（无统计学意义），心血管病组与健康对照组血液流变指标的比较（X±S）如下表1所示。
表1 心血管病组与健康对照组血液
流变指标的比较（X±S）
注：与健康对照组比较，*P0.05。
2.2 心血管病患者血清HCY浓度的变化。健康对照组的血清HCY（同型半胱氨酸）浓度为（8.5±4.7）μmol/L，原发性高血压组的HCY（同型半胱氨酸）浓度为（13.8±6.9）μmol/L，冠心病组的血清HCY（同型半胱氨酸）浓度为（15.9±7.8）μmol/L，与健康对照组相比，原发性高血压组和冠心病组的血清HCY浓度较高，P0.05（差异无统计学意义）。并且原发性高血压组和冠心病组的血清HCY浓度异常率分别为37%和44%，与健康对照组的8%也明显高出很多。
2.3 心血管病患者血清HCY与血液流变指标的相关性。通过分析证明，原发性高血压组和冠心病组的红细胞变形指数、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、全血低切黏度以及全血高切黏度与血清HCY（同型半胱氨酸）呈正相关，P0.05（差异无统计学意义），心血管病血液流变指标与血清HCY相关性（r值）如下表2所示。
表2 心血管病血液流变指标与血清HCY相关性（r值）
3 讨论
近年来，动脉粥样硬化引起的各种心血管病及其并发症占世界人口死亡原因之首，严重威胁着人类健康。动脉粥样硬化是化学修饰后的脂质、单核细胞来源的巨噬细胞、T细胞以及血管壁多种正常细胞相互作用的结果，发生在中等以上动脉壁的慢性炎性反应造成了动脉粥样硬化。同型半胱氨酸是人体内蛋氨酸代谢中间产物，随着医学水平的提高，目前对同型半胱氨酸的致病机制研究已经比较深入，如果当体内同型半胱氨酸代谢紊乱，浓度升高，这就会造成同型半胱氨酸巯基内酯的形成，低密度脂蛋白与同型半胱氨酸巯基内酯结合到一起，形成复合体，巨噬细胞吞噬这种复合体之后，形成一种泡沫细胞（堆积动脉粥样硬化斑块上），并且同型半胱氨酸还可自发氧化成超氧化物和过氧化氢，内皮细胞和低密度脂蛋白会由于超氧化物和过氧化氢的影响而发生损伤或者氧化，并可造成血管平滑肌持续性收缩，造成缺氧，进一步加速动脉粥样硬化的过程。所以在心血管疾病防治中，血清HCY（同型半胱氨酸）的测定就尤为重要。本文通过研究可以看出，冠心病和高血压患者血清同型半胱氨酸浓度明显升高，与健康对照组相比，明显较高，这就说明同型半胱氨酸浓度升高与心血管病的发病确实息息相关。
影响机体组织器官正常灌注的重要因素之一是血液流变学异常，并且多种疾病发生、发展过程中重要的病理性改变也是由于血液流变学异常的原因。血液黏度增高，血流量减少，组织缺血造成静脉血栓的形成。如果血液黏度较高，白细胞和血小板的聚集性和黏附升高，相应的会造成血管壁的切变应力变大，这时就会在血管壁形成富含白细胞和血小板的栓子。然而在血管弯曲、狭窄及分叉的地方，容易由于血液分流造成局部形成低切应力，在这些区域由于血黏度升高造成凝血因子活化，从而导致血液中形成纤维蛋白原、红细胞栓子，心血管病事件也随之发生。
心血管病患者血清同型半胱氨酸浓度变化同时还伴有血流变学的异常。反式视黄酸与同型半胱氨酸自发形成的巯基内酯化合物共同作用，造成血小板的聚集，并且此时，血栓素也会在同型半胱氨酸巯基内酯的作用下生成，可促进表达血栓调节因子，激活凝血因子Ⅻ、Ⅴ和蛋白C，增加血小板内前列腺素的合成，促进血小板黏附和聚集，使血栓形成的倾向加大，栓塞小动脉血管，参与粥样硬化形成，从而引起临床上常见的梗死性疾病。通过上述研究我们可以看出，同型半胱氨酸水平的升高与血流变学异常与心血管病发生、发展密切相关。
4 小结
心血管疾病发生的主要病理基础是血液流变学异常与动脉粥样硬化（AS），通过研究可以发现，动脉粥样硬化发生和发展的主要因素之一是病人体内同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）代谢紊乱，浓度升高，同型半胱氨酸浓度已经成为心血管疾病中的一个独立危险方面；而在心血管病患者的血液流变学异常可能会长期存在，并在出现明显症状前已有高黏滞血症倾向。本文通过对原发性高血压患者、冠心病患者与健康人对照比较同型半胱氨酸浓度和血液流变学指标，从而得出原发性高血压患者、冠心病患者同型半胱氨酸水平与血液流变学指标的相关性。
参考文献
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[3] 宋光辉.同型半胱氨酸与冠心病[J].河南医学研究，2003，12（1）：76-78
[4] 王柏生.临床血液流变学[M].郑州：河南医科大学出版社，2001
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【关键词】热性惊厥；血生化；儿科
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.03.066文章编号：1004-7484（2013）-03-1070-02
中枢神经系统功能异常可引起热性惊厥，是儿科常见急症。本病以6-60月龄患儿多见，其中最集中的区段是9-20月龄，发病率在3%上下。此病多以疾病原发或并发感染为诱因，最多见的发病源是呼吸系统。患者症状表现多为突然丧失意识、伴眼球双侧上翻性的凝视或斜视，面部或四肢肌肉强直，肢体不断抽动甚至痉挛，持续几秒到几分钟不等的发作时间[1]。此病多无发病先兆，且病程进展迅速，若不能及时治疗患者很快会进入组织器官缺血缺氧状态，尤以脑缺氧最甚、可导致不可逆的脑组织损害，甚至引发后天智力障碍等严重后果。为此，我院特开展了对本病的专项课题研究，首先分析了本病患者电解质及血糖变化与疾病的相关性，取得了卓有价值的成果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本次研究纳入的48个病例样本均为我院2009年2月——2012年9月确诊并收治的热性惊厥儿科患者。男25人，女23人。年龄为25.42±6.48个月。在相同惊厥热程中，1次发作者35人，2次及以上者13人。按性质分类，单纯性40人，复杂性8人。按原发病分类，21人上感，9人支气管炎，13人支气管轻度肺炎，5人化脓性扁桃体炎。以上为临床组。另选我院同期住院的48个非感染患儿作为比照组。两组年龄、性别以及基本体征、指标均无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2测定方式比照组抽取静脉血5mL，临床组在发病后1h内采静脉血5mL，经治疗病情控制后6h再采静脉血5mL，最后使用血生化分析仪进行血清中钠离子、钾离子、氯离子、钙离子的浓度及葡萄糖浓度的测定。
1.3统计学处理采用SPSS18.0统计软件对所得数据进行统计学处理。数据结果以均值±标准差表示，并采用t检验，以P
2结果
血生化结果显示，临床组血钠、血氯浓度低于比照组（P0.05）；临床组与比照组相比，血糖浓度明显高于比照组，差异有统计学差异（P
3讨论
热性惊厥为儿科常见病。在临床上，普遍认同其发病机制为中枢神经系统被高热环境刺激得过度兴奋，增强了神经元的刺激敏感性，同时脑细胞由于其在高热环境下加速代谢，氧和葡萄糖的消耗增强，最终引发脑细胞功能出现异常放电而诱发惊厥。此外，也有观点指出本病属于癫痫综合征的一种，这与儿童神经系统发育不健全、难以成熟调控神经系统的兴奋抑制有关[2]。本次研究显示，患儿血钠及血氯浓度和比照组相比要低，且血钠浓度与本病发生率呈反比。而本病引发血钠、血氯降低机制或为：抗利尿激素会在机体处于应急状态时经下丘脑-垂体轴加强分泌引发水潴留，稀释组织液及血液，致使离子浓度相对降低。同时惊厥引发的代谢率降低会使Na+-K+-ATP酶活性降低，引发细胞内的被动性钠离子弥散，导致血清钠减少，进而遏制了肾小管的钠重吸收。同时，氯与钠的肾小管重吸收同步化水平很高，所以钠的重吸收降低，同理也伴随着氯离子重吸收受阻。
而血糖在并发时升高，其机理或为：机体的高热惊厥处于应激状态，交感神经发生兴奋，分泌大量肾上腺皮质激素、儿茶酚胺及胰高血糖素，最终升高了血糖。至于本研究中发现血钙并未发生明显变化，是因为钙的生理功能主要依赖于人体对血清游离钙的调控，在钙大量散失或浓度降低时，机体会调动其他组织器官（如骨骼）释放钙入血，维持正常的血清总钙浓度[3]。
综上可知，热性惊厥患儿其血钠、血氯浓度会整体走低，血糖浓度异常攀升。因此对血钠浓度及血糖水平的及时监测结果可对本病病程的判断与治疗方案设定具有较高的指导价值。同时，本研究也揭示了，迅速纠正低钠、低氯及遏制高血糖对本病的治疗起着至关重要的作用。
参考文献
[1]薛慧敏，卢宪梅，李文.小儿热性惊厥236例临床分析[J].中华妇幼临床医学杂志（电子版），2010，6（03）：185-187.
统计学相关性范文3
【关键词】 血浆高同型半胱氨酸；脑卒中；干预研究进展
Hcy是蛋氨酸（Mct）和半胱酸（Cys）代谢过程中的中间产物， 为一种含硫氨基酸。国内外大多数流行病学调查研究资料都证实Hcy水平升高是脑卒中重要的独立危险因素， 脑卒中发病率、死亡率、致残率均居首位。可通过观察不同年龄阶段脑卒中者血浆Hcy水平， 与相应年龄阶段的健康者血浆Hcy水平的差异作横向和纵向比较， 探讨健康者及脑卒中者血浆Hcy水平在某个年龄段分布存在的差异， 为防治脑血管疾病提供理论参考依据[1， 2]。Hcy水平与脑卒中的相关性及其干预研究进展就显得极为重要， 本院探讨了目前临床上Hcy水平与脑卒中的相关性， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2011年6月～2013年6月本科住院脑卒中患者60例， 设为观察组， 均经中华神经科学会的标准进行诊断， 同时所有患者均经头颅CT或磁共振成像确诊。其中男33例， 女27例， 年龄22～65岁， 平均年龄（43.68±7.11）岁。另选取本院体检中心60例健康体检者， 设为对照组， 其中男31例， 女29例， 年龄23～68岁， 平均年龄（44.65±7.79）岁。两组一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 研究方法 主要通过观察不同年龄阶段脑卒中者血浆Hcy水平， 与相应年龄阶段的健康者血浆Hcy的差异。以清晨空腹血浆Hcy水平为主要指标， 观察本院2年时间中收治的所有脑卒中患者的血浆Hcy水平， 增高的年龄段和同期健康者血浆Hcy水平增高的年龄段是否有差异， 以论证血浆Hcy水平在不同年龄段分布趋势， 试图得出健康者及脑卒中者血浆Hcy在某个年龄段分布存在差异， 为防治脑血管疾病提供理论参考依据。在实际对患者的血浆Hcy水平进行检查的过程中， 使用的检测设备为西门子高场1.5T MRI、飞利浦螺旋CT设备。所有被研究者均晨起空腹抽取静脉血（用EDTA抗凝管）2 ml， 采血后2 h内送实验室， 4℃低温离心（3000 r/min， 10 min）分离血浆， Hcy测定仪器为日立7180型自动分析仪， 诊断试剂盒为台塑生医科技股份有限公司产品。利用生化法检测， 正常参考值5～15 μmol/L。
1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P
2 结果
观察组患者经检测后显示， 其Hcy水平明显高于对照组， 差异有统计学意义（P
3 讨论
有研究显示[3]， Hcy是影响脑卒中患者发病的重要因素。在此过程中发现， 脑血管病发病率、死亡率、致残率均居首位， 动脉粥样硬化是该病发生的病理基础。高Hcy血症与脑血管疾病有显著的联系， 脑梗死病因复杂， 经常在临床工作中见到许多脑梗死患者， 进一步检查血浆Hcy常明显升高。研究已证明Hcy是脑卒中的独立危险因素， Hcy与脑血管病具有明显相关性。国内外大多数流行病学调查研究资料都证实Hcy水平升高是缺血性脑血管病重要的独立危险因素[4]。
目前有研究显示[5]， Hcy可氧化修饰低密度脂蛋白， 增加动脉平滑肌细胞内cyclin mRNA和fos癌基因的表达， 诱导静止期细胞进入分裂期， 刺激血管平滑肌细胞迅速增殖， 增加泡沫细胞的形成， 从而在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要作用。同时在此过程中， Hcy也能够增加血小板凝血恶烷的产生， 激活血小板的粘附和凝血因子V的活性， 影响血栓调节素的表达。此外， Hcy还可使TXB2合成增加， 后者缩血管和促血小板凝集作用均可加速动脉粥样硬化病变， 这些因素分别或以不同形式组合共同促进了动脉粥样硬化和血栓的发生， 引起血管狭窄或闭塞， 从而导致脑卒中的发生， 加重神经功能缺损的程度。通过研究显示， 观察组患者Hcy水平明显高于对照组， 差异有统计学意义（P
在近年来的研究中显示， 补充叶酸降低Hcy能够明显降低患者出现脑卒中的发生率， 能够明显的降低Hcy患者脑卒中风险， 其下降几率约为18%， 若并无卒中病史， 能够下降25%。脑卒中患者长期服用叶酸以及维生素B族， 虽能够降低Hcy， 但无法降低患者的病死率或是患病率。
综上所述， 血浆Hcy水平的提升和患者出现脑卒中的几率有着极高的关系， 对患者进行Hcy检查能够作为对目前脑卒中患者一种独立危险因素的防范手段。但在目前Hcy的发病机制、其升高后和脑卒中的确切关系以及Hcy的基因突变情况仍需进一步研究。
参考文献
[1] 时庆平， 张颖， 王红， 等.新疆维吾尔族、汉族胱硫醚β-合成酶基因多态性及血浆同型半胱氨酸与原发性高血压的相关性.中华医学遗传学杂志， 2015， 32（1）：94-100.
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[3] 杨延芳.饮酒量对缺血性脑血管病患者血浆同型半胱氨酸和维生素B12水平的影响.临床神经病学杂志， 2014， 27（1）：30-32.
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统计学相关性范文4
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；同型半胱胺酸；临床价值
[中图分类号] R563.9 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2017）01（b）-0033-03
[Abstract] Objective To analyze the clinical value of Hcy test in the diagnosis of COPD. Methods Group selection 168 cases of patients with COPD admitted in our department from June 2015 to June 2016 were selected as the observation group， and 157 cases of patients with physical examination at the same period were selected as the control group， and the blood plasma Hcy concentration of the two groups was compared， and the admission and discharge Hcy concentration of the two groups was compared. Results The comparison showed that the plasma Hcy concentration in the observation group was obviously lower than that in the control group， （28.18±4.35）μmol/L vs （14.33±3.05）μmol/L， and the difference had statistical significance（P
[Key words] Chronic obstructive pulmonary diseases； Homocysteine； Clinical value
慢性阻塞性肺疾病（COPD）又叫慢阻肺，是肺部l生的一种可以预防和治疗的慢性进行性疾病。全球每年因COPD死亡的患者居第4位，因此COPD成为大家都在关注的社会公共卫生问题[1]。研究发现同型半胱氨酸（hcy）与多种慢性疾病的发生发展有着密切的关联[2]。例如，Hcy浓度的降低有助于缓解吸烟对患者肺部的侵害，血液中Hcy的检测也能够帮助诊断肺功能的减退速度[3]。该次临床研究的观察对象为2015年6月―2016年6月在该院进行治疗的168例COPD患者及同期进行体检的老年健康体检者共157名，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
观察组：整群选取在该院进行治疗的168例COPD患者，年龄56～79岁，平均年龄（64.27±5.23）岁。男92例，女76例。按COPD严重程度分级为4级：Ⅰ级29例，Ⅱ级42例，Ⅲ级63例，Ⅳ级28例。对照组：老年健康体检者157名，男89名，女68名，平均年龄（65.63±5.25）岁，年龄54～81岁。
1.2 检查方法
血浆同型半胱氨酸水平的测定：两组患者均空腹采集静脉血，完成后迅速离心分离血浆，未能及时处理的样本于 -20℃冰箱储存备用。采用酶联免疫吸附法对采集标本进行检测，同型半胱氨酸检测试剂盒，实验过程详细参照试剂盒说明书，使用雅培全自动分析仪检测。
1.3 统计方法
应用SPSS 17.0统计学软件对此次实验数据进行统计学分析，计量资料采用t检验分析，表示为（x±s），计数资料采用χ2检验进行分析，P
2 结果
2.1 两组患者血浆同型半胱氨酸浓度比较
观察组患者血浆Hcy浓度（28.18±4.35）μmol/L明显低于对照组的血浆Hcy浓度（14.33±3.05）μmol/L，经比较差异有统计学意义（P
2.2 观察组中不同COPD分期患者血浆同型半胱氨酸浓度比较
观察组不同COPD分期患者在经过治疗病情好转的同时，血浆Hcy浓度较入院时均有所下降，差异有统计学意义（P0.05），其余两两相比差异有统计学意义（P
3 讨论
目前临床用于评估慢性阻塞性肺疾病的方法主要有：肺功能检测、胸部X线及CT检查。其中对患者肺功能的检查是目前确定气流受限的金指标[4]。而COPD的病理表现往往复杂多样，具有特异性，仅仅通过肺功能检查有时不能确切反映患者病情[5]，目前越来越多的临床医生将目光转移到血液样本中。例如血浆Hcy的检测，肖顺琼等[6]对59名COPD急性发作期患进行血浆Hcy检测，结果显示COPD组血浆Hcy浓度为11.96 μmol/L，对照组为8.32 μmol/L，两组比较差异具有统计学意义。同样Seemungal等人[7]在COPD患者中也验证了该观点，其对25名健康者和29例COPD患者的FEV1和血浆中Hcy及hs-CRP的浓度进行检测，得出结论COPD患者血清中Hcy平均含量为10.96 μmol/L，明显高于对照组的8.22 μmol/L。
通过对132例COPD患者以及118名正常体检者进行血浆Hcy浓度检测，发现观察组患者血浆中Hcy浓度为（28.18±4.35）μmol/L明@低于对照组血浆Hcy浓度（14.33±3.05）μmol/L，差异有统计学意义（P
[参考文献]
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统计学相关性范文5
【关键词】 糖尿病;血液流变学;血管内皮功能;中药
【摘要】 目的 探讨糖尿病大鼠血液流变学变化与血管内皮功能的相关性及益气活血通络方药的干预作用。方法 链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型，随机分为模型组、中药高剂量组(7.44 g·kg-1·d-1)、中剂量组(3.72 g·kg-1·d-1)、低剂量组(1.86 g·kg-1·d-1)，并设正常对照组。8 w检测血液流变学指标、一氧化氮(no)、内皮素(et)的含量。结果 糖尿病大鼠血液流变学发生改变，血清no含量明显降低，血浆et含量明显升高。结论 糖尿病大鼠血液流变学变化与血管内皮功能改变具有相关性，益气活血通络方药可以改善糖尿病大鼠血液流变学及血清no、血浆et，从而防治糖尿病及其并发症。
【关键词】 糖尿病;血液流变学;血管内皮功能;中药
糖尿病患者的血液流变学改变导致其微血管病变发生，而一氧化氮(no)与内皮素(et)作为一对具有拮抗作用的血管活性物质，是协调血管张力的关键〔1〕。前期研究表明，益气活血通络方药能够提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、调节血清胰岛素、c肽的分泌、降低坐骨神经糖基化终末产物(ages)含量〔2～5〕。在此基础上，本文继续探究糖尿病大鼠血液流变学与血管内皮功能的相关性，旨在揭示该方药的作用机制。
1 材料与方法
1.1 试剂及药品
链脲佐菌素(stz)(美国sigma公司)。益气活血通终方药由黄芪、桂枝、葛根、水蛭等药物组成。no硝酸还原酶法试剂盒(南京建成生物工程研究所提供，批号:20091112)，血浆t放免试剂盒(解放军总医院科技开发中心放免所，批号:091105)。
1.2 动物模型建立及分组
选用wistar大鼠，雄性，体重220～240 g，由吉林大学实验中心提供。适应性喂养1 w，禁食12 h后，按60 mg/kg的剂量一次性腹腔注射stz(用ph4.5 0.1 mol/l枸橼酸钠缓冲液稀释)，72 h后由尾静脉采血测定血糖，凡血糖>16.7 mmol/l者纳入实验。其余达不到标准者剔除。将入选的模型动物随机为模型组、中药高、中、低剂量组，并以体重、年龄、血糖正常大鼠作为对照组。
1.3 给药方法
中药组分别给予7.44、3.72、1.86 g·kg-1·d-1灌胃;模型组、正常对照组灌服相应容量的蒸馏水。给药8 w。
1.4 指标检测
大鼠麻醉后，腹主动脉取血，肝素抗凝，应用全自动血液流变快测仪fasco3010检测(重庆大学维多生物工程研究所)。采用硝酸还原酶法检测no。取血1.5 ml，3 000 r/min离心10 min，收集上清液，置-20℃冰箱。采用放射免疫法检测et。取血2 ml，注入含10%乙二胺四乙酸(edta)二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管中，用力摇匀，4℃，3 000 r/min离心10 min，分离血浆，严格按照试剂盒说明书进行操作。
1.5 统计学处理
应用spss13.0软件，数据以x±s表示，组间样本均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用q检验。
2 结 果
2.1 各组大鼠血液流变学变化的比较
与正常对照组相比，模型组、中药各剂量组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数及刚性指数明显升高(p<0.05);与模型组相比，中药高、中剂量组各项指标有显著差异(p<0.05)。见表1。
2.2 各组大鼠no、et含量比较
与正常组相比，模型组、中药各剂量组no含量降低、et含量明显升高;与模型组相比，中药高剂量组no、et含量有显著差异(均p<0.05)。见表2。表1 各组大鼠血液流变学变化的比较表2 各组大鼠no、et含量的变化
3 讨 论
糖尿病的血液流变学改变主要表现为高黏滞综合征，包括血细胞和血浆两个方面。血细胞的变化为红细胞比积增加、聚集性增强、变形能力降低等。糖尿病患者长期处于高血糖状态，使红细胞膜血红蛋白糖基化，携氧能力下降，内皮细胞缺氧损伤，et生成增加，no生成降低，引起微血管持久收缩、痉挛，血管平滑肌增生，血管狭窄，加速糖尿病血管并发症的发生发展。因此，et的升高在一定程度上反映了内皮细胞损伤的程度，而内皮细胞损伤是导致糖尿病血管病变的主要原因。
中医认为，糖尿病主要病机为气阴两虚、瘀血阻络。益气活血通络法方由黄芪、桂枝、元胡、水蛭、地龙、生地组成。具有养阴益气、活血化瘀的功用。高血黏度导致低灌流状态以及内皮功能损伤，从而导致循环障碍使血管并发症发生，因此，改善血液流变学对糖尿病并发症的防治、预后有深远的影响〔6〕。以往研究证实，活血化瘀中药能改善糖尿病大鼠血液流变学、降低血小板聚集、改善血流、增加周围神经的供血和营养、抑制坐骨神经的纤维脱髓鞘和轴索萎缩、提高传导速度〔7〕、改善不同切变率下血液表观黏度、降低血浆黏度，使各级血管的血液流变性普遍趋于正常〔8〕。
实验结果表明，糖尿病大鼠的血浆黏度、红细胞聚集及刚性指数、no、et的含量均发生改变;益气活血通络方药能改善血浆黏度、红细胞聚集及刚性指数，提高血清no含量、降低血浆et含量，可以防治糖尿病及其并发症。
【参考文献】
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统计学相关性范文6
【摘要】 目的 观察芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血/再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血/再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40 mim，再灌注4 h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性，并计算出结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性。结果 不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异(P
【关键词】 芪丹通脉片；缺血/再灌注损伤；心肌；一氧化氮合酶；大鼠
缺血性心脏病本质的病理改变是缺血心肌细胞因缺氧而坏死或凋亡，尽早恢复血液灌流是治疗缺血性心脏病的首要措施。然而，再灌注损伤成为患者从缺血后复流获益的最大障碍。再灌注过程中，内源性一氧化氮(NO)所具有的双重性生物效应与NO的来源、释放的量以及靶组织的状态等多种调控环节相关。心肌中的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)是NO的限速酶，其同功酶的活性影响着NO的生物效应。芪丹通脉片能够减少急性心肌梗死面积，促进心脏功能恢复[1]，并改变犬心肌和血清中NO的水平[2]。本观察其对急性缺血/再灌注心肌细胞凋亡和再灌注心肌NOS的影响。
1 实验材料
1.1 动物
健康成年SD雄性大鼠30只，体重250～270 g，第四军医
大学动物中心提供，合格证号：200505。
1.2 药物和主要试剂
芪丹通脉片提取浸膏干粉(黄芪30 g，丹参30 g，当归15 g，红花30 g，桂枝10 g，2.862 g原药材/g干粉)由中国第四军医大学科研药厂提供，以生理盐水配制成混悬液324 g/L。TUNEL试剂盒为Roche公司产品，NOS和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)测定试剂盒购自南京建成生物工程公司，BCA蛋白定量试剂盒购自Pierce公司。
2 实验方法
2.1 分组及给药
将大鼠随机分为4组：假手术组(A组)、缺血/再灌注模型组(B组)、芪丹通脉片＋缺血/再灌注Ⅰ组(C组)、芪丹通脉片＋缺血/再灌注Ⅱ组(D组)。A、B组给予生理盐水[10 mL/(kg·d)]灌胃，C、D组分别给予芪丹通脉片浸膏混悬液1.08 g/kg和3.24 g/kg灌胃[10 mL/(kg·d)]，均连续灌胃6 d。第7日，灌胃完成30 min后进行造模。
2.2 心肌缺血/再灌注大鼠模型的制备
参考文献[3]方法。雄性SD大鼠腹腔注射戊巴比妥钠30 g/L(45 mg/kg)麻醉。经颈部正中切口，插入气管套管，行呼气末正压通气(空气通气量20 mL/kg，频率48～50次/min)。经右颈动脉插入左心导管以测心功能参数。标准导联Ⅱ记录心电图(RM6200多导生理记录仪，成都仪器设备厂)。在胸骨左侧约0.5 cm处从第4肋纵行切口开胸，剪开心包，暴露心脏，以左冠状动脉主干为标志，在左心耳根部下方2 mm处用无创小圆针穿过左冠状动脉左降支根部下方的心肌表层，穿5-0线，将缝合线穿过小硅胶管后备用；待心电图恢复稳定，10 min后记录正常参数。在硅胶管远端的收紧缝合线至硅胶管，形成弓状并固定，以阻断左前降支阻断血流造成缺血，以心电图ST段和(或)T波抬高或降低等心肌缺血波形为结扎成功指标，缺血40 min，松解并除去硅胶管和多余缝合线，恢复左冠状动脉前降支，实现再灌注，逐层缝合胸壁，恢复自主呼吸。A组动物开胸，冠状动脉下穿线，但不结扎。
2.3 TUNEL法测定心肌细胞凋亡
再灌注结束后迅速剪下心脏，置于冰的PBS中洗净残血；分离左心室前壁缺血边缘区，于4%多聚甲醛中固定12 h，石蜡包埋。检测前对石蜡切片进行微波修复，标记前用DNA酶处理切片做阳性对照。在染色过程中用PBS代替TdT反应液，其余同说明书操作，作为阴性对照。
2.4 心肌组织中一氧化氮合酶活性的测定
实验完毕，摘除部分结扎线以下，置于冰的生理盐水中冲洗，除去血液，滤纸拭干，立即入液氮12 h后，转至-70 ℃存放。分析天平称取0.1 g左心室心肌组织，用生理盐水制备成10%的组织匀浆，倒入离心管中，3 000 r/min离心10 min，取上清液，用NOS测定试剂盒(化学比色法)测定大鼠心肌组织中总NOS活性和iNOS活性，NOS与iNOS之差为结构型一氧化氮合酶(constrictive nitric oxide synthase，cNOS)的活性。BCA蛋白定量试剂盒(Pierce，UK)进行蛋白定量。
2.5 统计学方法
数据均以x±s表示，应用SPSS10.0软件进行数据统计。同组前后使用配对t检验，组间比较应用方差分析。
3 结果
3.1 芪丹通脉片对缺血/再灌注损伤大鼠心肌一氧化氮合酶的影响
(见表1)表1 芪丹通脉片对缺血/再灌注损伤大鼠心肌NOS的影响(略)注：共30只大鼠，其中24只完成实验，有6只因未完成全部实验过程被排除；与A组比较，#P
3.2 芪丹通脉片对缺血/再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响
TUNEL染色结果显示，凋亡心肌细胞胞体缩小，染色不均，细胞核被明显染成棕红色。B组心肌细胞凋亡指数为(21.3±4.2)%，芪丹通脉片(1.08 g/kg，3.24 g/kg)作用后分别为(14.3±3.8)%和(10.6±2.0)%，与B组比较，芪丹通脉片能够减少心肌细胞的凋亡指数，差异有统计学意义(P
转贴于 4 讨论
凋亡是导致缺血/再灌注损伤心肌细胞丢失的重要病理形式之一。虽然缺血和再灌注过程与心肌细胞凋亡发生的相关性还存在争论，但ATP在缺血期的缺少和再灌注期间恢复的变化特点与凋亡的能量依赖的特征为再灌注中凋亡的存在提供了直接证据[4]。目前，再灌注导致心肌细胞凋亡的机制尚不清楚，但大量实验结果显示，通过预处理或后处理策略减少再灌注心肌细胞的凋亡有助于心肌功能恢复。在心肌细胞中，多种效应分子参与抗凋亡过程，其中，NO在抗凋亡过程中发挥重要作用[5]。
缺血/再灌注过程中，NO具有双重生物效应，既可以表现为促凋亡效应，也表现为抗凋亡结果。这种作用特点与NO的来源、释放的量以及靶组织的状态等多种调控环节相关。内源性NO是由细胞内L-精氨酸在NOS作用下形成的。心肌中的NOS是NO的限速酶，其同功酶的活性影响着NO的来源和心肌组织中NO的水平。当抑制NOS的活性时，心肌中凋亡细胞明显增加，并增加Caspase-3的活性。
作为NO产生的限速酶，NOS包括iNOS和神经型(neurinal nitric oxide synthase，nNOS)，与内皮型NOS(endotheliale nitric oxide synthase，eNOS)组成cNOS。心肌中的cNOS主要分布于血管内皮细胞，依赖于Ca2+/钙调蛋白的活化，心肌中cNOS的活性主要由eNOS活性决定；iNOS主要源于巨噬细胞、心肌细胞和内皮细胞，由内毒素、细胞因子等诱导活化。NOS催化活性的调控是内源性NO生物合成的主要机制，其调控可发生在转录、翻译和翻译后修饰3个水平，其中翻译后修饰是调节cNOS活性的主要方式。cNOS降低和/或iNOS升高是心肌缺血/再灌注损伤的重要机制。
有研究表明，再灌注过程中，NOS的调控和活性改变表现为动态变化：缺血1 h再灌注0.5 h后cNOS的活性开始升高， 2～6 h最高，12 h后下降；而iNOS再灌注2 h后逐步升高，12 h～3 d活性达到高峰[6]。另一项研究显示，缺血60 min再灌注120 min兔心肌再灌注早期(30 min)eNOS mRNA水平下降，而120 min则回复至接近正常水平，eNOS基因表达的下降可能与eNOS启动子活性降低而使其转录速度减慢、eNOS mRNA稳定性降低等因素有关；但未发现iNOS mRNA的改变，认为在2 h时NO主要源于eNOS的调控机制[7]。在胰岛素抑制缺血/再灌注损伤的信号通路机制中进一步证实了eNOS活化对心肌保护性意义。
芪丹通脉片能够提高缺血/再灌注犬血浆中NO的水平[4]，具有保护血管内皮细胞[6]、增加动脉壁eNOS mRNA表达[1]的作用。本实验结果表明，再灌注组的NOS、iNOS活性明显高于假手术组，而cNOS的活性低于假手术组；不同剂量芪丹通脉片处理组再灌注后心肌组织中cNOS的活性均有增高(P
我们的实验研究中，模型组iNOS增加和cNOS降低，反映了再灌注4 h时NOS的活性状态，但cNOS活性未恢复到接近正常水平；另外，虽然iNOS和cNOS活性显著改变，而在模型组之间的NOS活性没有显著差异，可能与iNOS与eNOS在该阶段的变化所呈现相反的变化趋势有关。
综上，芪丹通脉片干预能够抑制缺血/再灌注所致的心肌损伤，这种保护机制可能与该药预处理后抑制再灌注所致的iNOS活性、增加cNOS活性有关。虽然还不清楚芪丹通脉片如何影响NOS系统活性，但通过调控NOS活性改变心肌中NO的来源以及心肌组织和血清中NO的水平可能是芪丹通脉片抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡的机制之一。
参考文献
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