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人体激素的化学本质范文1
【关键词】高中生物；医学；健康知识
一、引言
新的高中生物课程标准中明确提出，我国高中生物课程的基本理念是“提高生物科学素养、面向全体学生、倡导探究性学习、注重与现实生活的联系”。医学健康常识是平时生活的基本常识，生物课堂作为获得医学健康常识的重要途径，值得我们特别关注，实际上，只要细心挖掘，就会发现生物课中渗透着各种各样的医学健康常识。
二、高中生物知识与医学健康的联系
生物学研究生物的普遍规律，医学研究的是人类和疾病以及与其相关的生物，生物学的研究范围比医学更广，而医学则与人类生活的联系更紧密。在高中生物中，既有大量的生物基础知识，又有与医学健康直接相关的部分，从这两者出发，都能引申到实际生活中十分有用的医学健康常识，比如细胞学说、基因工程等等。反过来，将理论运用到实践中去有助于更好地掌握理论，通过理解生物课本中渗透的实用性内容，有助于我们更好地将生物知识融会贯通。
三、高中生物中渗透的“医学健康常识”
生物知识丰富多彩，这里选择几个典型的方面进行举例探究。
（一）细胞分子组成的W习――合理膳食
从生物学的角度来划分人体层次，由大到小依次为：人体―系统―器官―组织―细胞。细胞健康则人体健康，细胞病变严重到一定程度，自然引起人体的不适，从根本上来说，治病也好，养生也好，其本质在于改善细胞的状态，进而改善整个人体的状态。通过学习细胞分子组成的相关知识我们知道，各种营养物质是保持细胞健康的最基本的要素，而要为细胞提供充足并合适的营养素，最好的方法便是制定合理的膳食计划并坚决执行。
关于合理膳食有一点需要着重强调，即营养的补充一定要充足且合适，既有量的要求也有质的要求，营养摄入不当的例子太多，过渡肥胖是最常见的一个。经常看到广告上说饱和脂肪酸不利于健康，饱和脂肪酸有利于健康，可其中原理到底是什么呢？原来饱和脂肪酸没有不饱和键，性质稳定不易被氧化，呈固态堆积在血液中就容易导致各种心血管疾病；而不饱和脂肪酸容易被氧化，被细胞吸收后用于保证细胞膜的相对流动性，其液体状态又可以疏通血管，还是吸收脂溶性维生素所必需的物质，两者相比，高下立见。同时，不饱和脂肪酸易被氧化，在烧烤中的食物中存在较少，这也是要少吃烧烤的原因之一。
（二）细胞癌变的学习――防癌抗癌
由生物学知识可知，细胞的生长受基因控制，当这种控制失效时，细胞就会出现异常增生与分化，形成肿瘤。这种异常的生长会破坏其他正常细胞，影响人体功能，肿瘤分良性与恶性，恶性肿瘤便是癌症。癌症的成因尚未完全被了解，常见的诱发因素有：化学因素、物理因素、生物因素、遗传因素、免疫因素、内分泌因素，前三者为外因，后三者为内因，无论防癌还是抗癌，都可以从上述六个方面入手。我们常说吸烟有害健康，吸烟是引发肺癌的首要外因，科学家将平均每天吸烟支数与吸烟年数的乘积称为吸烟指数（一天10支，30年吸烟指数即为300），吸烟指数超过400的人为肺癌的“高危人群”，据统计50-59岁得肺癌的人最多，超过40岁的烟民得肺癌的几率将持续上升，烟民们可以自己算一算自己处在什么阶段，听了这个例子，还会犹豫要不要戒烟吗？
（三）激素调节的学习――合理用药
激素是内分泌器官分泌的具有集体调节作用的化学物质，通过激素作用于特定部位从而间接调节身体机能称为激素调节。激素本质上是一种化学物质，通过摄入外部药物，也能达到与体内部自身激素调节相似的效果。这一方法既可以用于正面的药物治疗，比如经过甲状腺切除手术后的病人需要通过药物补充甲状腺以维持身体正常机能；但也有不恰当的使用方法，比如运动员服用兴奋剂。历年奥运会对兴奋剂都是严抓严打，今年也不例外。首先，运动员在比赛中使用兴奋剂是违背体育道德的；其次，兴奋剂会对身体产生副作用，其危害不容小觑，一些兴奋中含有人体生长激素和促性腺素，长期摄入导致人体内分泌紊乱，使人心力衰竭，人格改变。
（四）基因工程的学习――防治遗传病
自人类发现染色体以来，基因便被称为一座研究的宝库，探索基因，就是探索人类最深层的秘密。简单来说，现在的基因工程主要是指重组DNA技术，是将供体的基因与载体在体外进行拼接与重组，然后转入受体内，使这种基因按照人们的意愿进行遗传和表达。关于基因工程应用的设想中与人类联系最密切的是对遗传病的防治，通过改变基因来消除遗传病，仿佛“上帝造人”。据报道，在给药物致聋的实验小鼠注入医疗用病毒以给耳蜗细胞转入特殊基因的试验中，在注射医疗用病毒两个月后，小鼠耳朵的辨识能力提高了20分贝。在将来，类似的技术可能也用于人类
结论
在掌握了科学知识的基础上分析问题，我们就可以深入到问题的本质，不仅知道是什么，更知道为什么，而不是盲人摸象般只见其表面。生物科学是医疗与健康的入门，在生物课程上打好基础，现在的我们可以为自己和家人的健康保障提供更有力的科学依据，在将来，笔者希望能通过自己对科学知识的探索，为世界人民的健康提供更有效、更容易获得的改善途径。
参考文献：
[1]高红雷.试论高中生物教学中启发式教学方法的应用[J].教育教学坛，2013，21：68-69.
人体激素的化学本质范文2
丁阿姨患糖尿病5年余，一直在家自我调理，并自测血糖和进行胰岛素治疗。近十多天她发现早餐前空腹血糖增高，且三餐后的血糖更高，遂到医院住院诊查。入院后经血糖监测和各项检查，最后诊断为糖尿病“黎明现象”。按医嘱在睡前给她注射中效胰岛素，很快控制了病情,令她无缘“早安”的晨间空腹血糖增高得到了控制。
上述两个病例，同样是早餐前空腹血糖增高，医生给予的诊断和处理却不一样：周先生是胰岛素过量引起的晨间空腹血糖增高，对胰岛素的用量应采取“减法”而使其化解；丁阿姨是胰岛素用量不足引起的晨间空腹血糖增高，对胰岛素的用量采取“加法”而得到控制。他们晨间空腹血糖虽然是“一般高”，但处理却非“清一色”。
如果我们透过现象看本质来解读“苏木杰现象”和“黎明现象”，便可以了解这两种现象的来龙去脉，不会被两种现象所“戏弄”和忽悠。
“苏木杰现象”――血糖“先低后高”
“苏木杰现象”，准确地说应该称为“苏木杰氏现象”。因为这种现象是匈牙利出生的美国生化学家迈克尔・索莫基（苏木杰）发现并以他的名字命名的。早在20世纪30年代,苏木杰就发现胰岛素用量过大可导致糖尿病血糖不稳定,当减少胰岛素用量时,反使患者血糖下降,于是他提出“有低血糖就有高血糖”的观点,从而称这种现象为苏木杰反应或苏木杰现象。
“苏木杰现象”是指由于降糖药(尤其是胰岛素)用量过大或过度饥饿而引起短暂低血糖，随后出现血糖反跳性增高的一种反应。简单地说，也就是“低后高”现象。这种反应实际上是人体对血糖平衡的一种自我调节，当人体出现低血糖以后，机体内的升糖激素(如肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素等)分泌增加，促进糖原转化为葡萄糖，使血糖升高，以帮助机体纠正低血糖。也正是因为有这种反应才使体内血糖不至于过低而发生危险。
不过，正常人因胰岛B细胞功能正常，当血糖上升时，胰岛素分泌亦随之增多，使血糖仍然维持在正常水平。而糖尿病患者由于胰岛B细胞功能减退，胰岛素分泌不足，导致血糖明显升高。
“黎明现象”――血糖“高后再高”
“黎明现象”是指糖尿病患者夜间无低血糖发生,由于人体内有许多不同的激素,很多激素都有升高血糖的作用,如糖皮质激素、甲状腺激素、胰高血糖素等等,而这些激素的分泌高峰一般出现在上午3~8时，因此，在这段时间容易导致血糖升高,这一现象最初是1981年由国外学者Schmidt首先提出。
“黎明现象”表现为凌晨3时高血糖和早餐前高血糖，简单地说，也就是“高后高”现象。它主要与机体胰岛素分泌不足、胰岛素拮抗激素(如生长激素、皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素等)分泌增加，以及胰岛素抗体产生有关。在以上因素的共同作用下，导致血糖不能被充分利用而出现高血糖。
如何鉴别
人体激素的化学本质范文3
笔者尝试设计“多层次问题探究”来引导学生逐步深入认识科学本质并内化掌握科学方法，将课堂实录呈现如下：
师：我们观看一段视频《水分子消化道奇遇记》，回顾下消化系统的知识。
（视频画面展示蓝色卡通形象的水分子随着食物团块及食糜沿着口、咽、食道、胃、小肠、大肠、的旅行，画外音介绍遇唾液、胃液、胰液、肠液等消化液的过程。）
学生认真观看并与同桌讨论。
师：请同学们解决问题1：请你小结消化系统的组成。
学生甲：我给大家展示下我们第一组课后准备的资料，消化系统由消化道和消化腺两部分组成，大家看小黑板（同组学生乙和丙带小黑板上展台与学生甲共同展示）。
学生丁：食物并没有经过胰腺，为什么胰腺也属于消化腺呢？
学生甲：胰腺是位于消化道外的腺体。当食物到达胃部时，胃液对食物进行初步消化，形成酸性食糜。胃通过蠕动将食物送往小c，与此同时位于胃后方的胰腺立即分泌胰液，胰液通过导管注入小肠，胰液中含消化酶，有利于食糜在小肠中进一步消化。
学生戊：酸性食糜进入小肠后，为什么会引起胰液分泌呢？胰腺是如何知道食物到达小肠的消息呢？
师：小肠和胰腺之间既有神经联系又有血管相连。请同学们分组讨论，绘出“小肠与胰腺的位置图”，并做出合理的假设。
学生绘图构建模型，分组讨论。
第二组学生：实物投影绘出的“小肠与胰腺的位置图（图1）”，提出两种假设。假设一：刺激通过神经引起胰腺分泌胰液；假设二：刺激通过血液引起胰腺分泌胰液。
师：刺激是什么呢？
学生讨论，不同组给出了互补信息，汇总如下：
学生：应该是酸性物质。因为食糜是酸性的。这种酸性物质可能是盐酸。
师：如何证明盐酸是刺激物？
学生己：将稀盐酸直接注入小肠中，如果胰腺分泌了胰液，就证明稀盐酸是刺激物。
师：好，这就是科学家的思维，沃泰默与你有同样的想法，盐酸作为刺激物，引起胰腺分泌胰液的机理可能有哪些情况，请小组内讨论，给出假设。
学生的讨论进入较激烈状态。
学生经过讨论后回答，不同组给出了不同的解释：
假设一：盐酸被小肠吸收进入血液，通过血液循环作用于胰腺，引起胰腺分泌胰液。
假设二：盐酸不被吸收，直接刺激小肠部位相关的神经引起兴奋，通过神经作用于胰腺，引起胰腺分泌胰液。
假设三：盐酸不被吸收，而是刺激小肠分泌某种物质，该物质进入血液后作用于胰腺，引起胰腺分泌胰液。
师：大家的分析好像都有道理，是否是酸性食糜进入小肠后引起小肠黏膜的神经兴奋。小肠黏膜分泌了某种物质，该物质通过血液运输到胰腺，引起胰腺分泌胰液。这样解释是否科学，需要实验探究。
师：如何设计实验探究上述三种假设是否成立呢？
第三组学生：直接将稀盐酸注入狗的血液中，可以探究假设一是否成立。
师：同学们的思路和科学家一样，科学家也是这样做的，结果胰腺不分泌胰液。所以假设一不成立。大家继续思考如何探究假设二和假设三。
第四组学生：切断神经联系，再向小肠内注入稀盐酸，如果胰腺不分泌胰液，则假设二成立；如果胰腺仍然分泌胰液，则假设三成立。
师：等一等，大家思考，有没有可能假设二途径存在，假设三途径也存在？
学生进入较激烈状态的讨论。
第四组学生更正：切断神经联系，再向小肠内注入稀盐酸，如果胰腺不分泌胰液，则假设二成立，假设三不成立；如果胰腺仍然分泌胰液，则证明假设三成立，但不能否定假设二。
师：同学们的实验设计和法国学者沃泰默的一致。多媒体屏幕展示沃泰默的三组实验：（1） 稀盐酸注入狗的上段小肠肠腔胰腺分泌胰液。
（2） 稀盐酸注入狗的血液胰腺不分泌胰液。
（3） 稀盐酸注入狗的上段小肠肠腔（切除神经）胰腺分泌胰液。
师生总结：1和2组实验对照，证明稀盐酸不是直接引起胰液分泌的因素，胰液分泌显然与小肠有关。1和3组实验对照，可以暂时排除神经的作用，说明与小肠黏膜分泌的化学物质的调节有关。
师：当时学术界认为胰液分泌是一个神经调节的过程，沃泰默囿于当时学术界的观点，他认为“这是由于小肠上微小的神经难以剔除干净，所以是一个顽固的神经反射”。同学们想一想，如何进一步设计实验，排除“神经难以剔除干净”的思维干扰，让沃泰默改变他的观点，支持我们的观点呢？
学生庚：可以让小肠离体，将小肠剪下。
师：这位同学的思路很好。下一步怎么办呢？我们在必修一中证明胃的化学性消化，把胃中提取液直接作用于肉块，看肉块是否有变化来证实。
学生辛：（恍然大悟，快速作答）可以制备提取液。
师：同学们太棒了！总是能和科学家的脚步一致！英国科学家斯他林和贝里斯就是这样做的。他们把狗的一段小肠剪下，刮下黏膜，将黏膜与稀盐酸混合加砂子磨碎，制成提取液。然后将提取液注入狗的血液中，结果胰腺分泌胰液，从而直接证明了胰液分泌受小肠黏膜产生的物质调节。
师：科学家关于胰液分泌的探索并没有停止。实际上胰液的分泌受神经和激素双重控制。
这样科学家发现了胰液分泌的化学调节过程，即：酸性食糜刺激了小肠黏膜，引起小肠黏膜分泌某物质（促胰液素），该物质进入血液，到达胰腺并引起胰腺相关细胞分泌胰液，释放到小肠中帮助消化。同学们进一步思考，如何给科学家斯他林和贝里斯的实验设计一组对照实验？
第五组学生：稀盐酸+煮熟的小肠刮下黏膜+砂子制备提取液注入狗的静脉，看是否能促进分泌胰液。
师：好，同学们预测一下，该组实验的结果，狗会不会分泌胰液。
学生：狗不会分泌胰液。
师：该组实验与斯他林和贝里斯的实验对照，说明了什么结论？
学生壬：的确是小肠黏膜分泌的化学物质能促进胰液的分泌，不是稀盐酸本身刺激胰腺分泌胰液的。
师：好，总结得非常好。斯他林和贝里斯能取得成功的关键在于：敢于质疑权威，在前人研究的基础上有创新，又有严谨的实验设计，希望同学们也学到他们身上的探索精神。
大家看大屏幕，总结以下问题：
（1） 促胰液素是哪里产生的？（是否有专门的分泌器官？）
（2） 促胰液素是如何到达胰腺的？（激素的运输途径是什么？）
（3） 促胰液素只能运输到胰腺吗？（激素的运输是否具有定向性？）
（4） 促胰液素能作用于所有的细胞或器官吗？（激素是否能作用于全身？）
师生共同总结（教师同时板书小结内容）：
（1） 动物和人体激素具有专门的内分泌器官或内分泌细胞，促胰液素是由小肠黏膜细胞分泌的。
（2） 促胰液素通过血液运输到达胰腺，动物和人体激素通过血液运输。
（3） 促胰液素可随着血液循环到达全身各处，激素的运输不具有定向性。
人体激素的化学本质范文4
关键词： 七情学说 怒致病 心理应激 综述
1 七情学说与心理应激的相似性
1.1 中医学的基本特点就是整体观念，认为人是一个有机整体，重视人体内部以及人与外界环境之间的协调统一。七情学说强调情志与脏腑之间依靠气机正常升降而产生的统一协调，认识到情志与脏腑气机之间任何一个方面出现异常，均可以导致疾病的发生。应激理论则适应了生物—心理—社会医学模式的需要而迅速发展起来，神经、内分泌、免疫系统构成的应激中介机制将应激源（生活事件）与最终的心理生理反应联系在一起。
1.2 七情学说与应激理论均认同七情与应激具有积极与消极两方面的作用。七情是人们对外界刺激产生的正常情绪体验，能够促进脏腑功能协调和机体对外界环境的适应；当情志过于强烈持久，超过了人体心理生理的承受能力时，则会损伤机体，造成阴阳失衡、脏腑精气虚衰而产生病变。应激则是个体对变化着的内外环境所做的一种适应，是机体提高警觉系统以应付可能的威胁与挑战的防御反应。适度应激可以提高机体的适应及应对能力，而积极应激，强烈、持久的应激则会使体内的稳态打破，形成消极应激，波及多个系统及易感内脏，导致疾病。可见七情与应激都强调一个内环境的平衡。
2 怒致病与心理应激的相关性
尽管中医学中没有“心理应激”这一概念，但中医藏象及七情学说很早就认识到不良的环境或精神刺激与疾病的发生发展密切相关。心理应激理论与中医情志内伤理论在理论框架与对发病原理的认识上存在一致性［1］，周萍等［2］认为中医情志致病与现代心理应激理论在认识方法上有很大的相同之处，其扼要模式S-R(S：外界刺激，R：人体心理性的、生理性的多层次的反应)是一致的；从中医角度而言，机体调节应激反应的核心脏腑是肝［3］。严灿等［4］则认为应激理论与中医学阴阳气血、脏腑机能平衡的整体观高度一致，肝主疏泄的功能更是在机体心理应激中起决定作用。肝在志为怒，负性生活事件是怒致病的始发因素，所以怒致病与心理应激之间必然存在一定的相关性。
2.1 病理机制的相通性 怒致病的病理机制。现代医学认为怒主要是通过引起神经—内分泌—免疫网络系统的失调而致病的。愤怒情绪发生时，激活交感神经系统，引起交感肾上腺髓质系统兴奋；内分泌系统被激活，血中肾上腺皮质激素、肾素血管紧张素、甲状腺素、胰高血糖素、垂体后叶激素分泌增加，这些激素对肝脏和其它一些器官都有影响［5］，从而引发了一系列的病症。
心理应激的生物学机制。Vuitton等学者［6］提出心理应激与疾病的关系是一系列连锁的过程——紧张性刺激、对应激刺激的反应、神经内分泌的改变、免疫应答失调、疾病的发生。严灿等［7］结合中医基础理论及相关研究进展，将现代心理应激理论引入中医理论的研究中，从脏腑学说提出，任何形式的应激首先是影响了机体的正常气机。肝失疏泄所致生理病理改变的发生发展在一定程度上也是一种病理性的心理应激反应。所谓“疏泄”与调节心理应激反应过程中的中枢与外周多种神经递质、神经肽、激素以及酪氨酸羟化酶的变化有关。心理应激的物质基础是神经一内分泌-免疫调节（NIM）网络，有学者通过对中医肝脏象及证候的有关研究得出：肝的实证和虚证都表现出不同程度的神经内分泌功能紊乱［4］,肝的疏泄功能也存在着一定的NIM网络调节机制，其中枢神经生物学机制在整体上与调节下丘脑——垂体——肾上腺轴有关,具体而言,可能与调节慢性心理应激反应(情志活动异常)过程中中枢多种神经递质及其合成酶、神经肽、激素、环核苷酸系统以及即刻早期基因los蛋白表达等的变化有关［8］。因此，心理应激反应已成为研究怒致病生物学机制的一个很好的切入点。
2.2 怒致病动物模型的制备 基于怒致病和心理应激的相关性，运用心理应激制作怒的动物模型已是现代模型的发展趋势，并且目前此领域已经取得了很大的进展。如刘晓伟等［9］参考了Breuer［10］的方法，对成年雄性大鼠利用入侵成功制作怒的动物模型。岳文浩［11］使用刺激猫怒吼中枢的方法诱发猫的怒反应，对怒伤肝机制进行研究。陈小野等［18］用自制的颈部枷锁模具影响大鼠日间理毛、挠痒等活动，从而引起大鼠情志变化；而乔明琦等［13］用“择时挤压造模法”制作以急躁易怒、月经前加重的经前期综合征肝气逆证猕猴模型，利用和人类情绪变化极其相似、具有丰富表情和行为的灵长类动物进行造模，为中医情志研究提供更为理想的动物模型。
运用心理应激方法研制中医证候动物模型具有创伤性少的优点，既克服了之前中医证候动物中过多使用化学药物导致的偏差，又能与中医传统的情志、劳倦、饮食等致病因素相吻合，特别是情志病本身的特点决定了其动物模型的复制是很困难的，再加上中医学的证候特点要求就更加困难。因此，借助现代医学的应激理论和方法复制情志动物模型已是现代模型的发展趋势。
3 问题与展望
从现代应激理论入手，结合中医的脏象理论和七情学说，研究“气”和“气机”的内涵，探讨中医证候及脏象的本质［1］。同时要考虑不同的应激反应会有不同的神经内分泌的改变和不同的病理变化，在明确所采用的应激模型的基本生理病理变化的基础上进行中医药的研究，促进中医对怒所致疾病的辨证及治疗的量化、标准化。采用循证医学的理论和临床流行病学的研究方法，对处于心理应激状态的人群或具有精神性障碍的人群中进行属于中医肝病证候的调查，寻找中医肝病证候在此类病症中的分布规律，并借助于中医体质理论，在细胞、分子等不同层次上揭示证候形成的物质基础，从而为进一步揭示肝主疏泄，调畅情志功能的神经生物学机制提供科学的依据。在动物模型方面，可病证结合制备模型，并建立量化评价标准。同时由于情绪反应是复杂的，导致应激反应的因素不可能像中医七情致病理论那样对七情与五脏的相关性作出严密的区分，所以如何在实验动物身上体现出某一具体情绪改变所致的特定病理变化，还是具有相当难度的，这一领域还需要进一步的突破与创新。
怒致病与心理应激的研究显示了中西医学在神经——精神这一高层次领域中的密切沟通合作和优势互补，它不仅为中医不同脏腑功能本质和证候机理研究提供了新的思路和技术方法，而且符合医学模式的转变及社会发展对健康的新的要求，具有很大的发展空间和良好的发展前景。
【参考文献】
人体激素的化学本质范文5
钙制剂的选择
我们所需要的钙，是各种钙制剂中的钙元素而不是制剂本身，制剂本身仅作为钙的载体。这是一个数学与化学的基本问题，并没有多少高深的学问。
选用钙制剂，首先要看钙在制剂中占多少百分比。一般人体内钙的阈值是1000～1500mg，钙的摄取再多，钙的阈值也不会升高，因此也不会沉积更多的钙。此外，还有两种钙制剂要特别注意。一种是活性钙，这是由近海的牡蛎、蚌、贝等的壳经过高温活化后，磨细而成。这种沿海软体动物吸附能力很强，能将近海的污染物，铅、汞等重金属吸附。因而这种活性钙中有重金属，pH值又很高，偏碱，服后胃肠会有反应。用家畜动物的骨骼磨粉制成的钙制剂，由于重金属尤其是铅容易沉积在骨骼中，因此服后也会受重金属污染。这两种钙制剂，尤其是活性钙是应该被淘汰的。
过量补钙易致结石
关于补钙的安全性问题，目前认为每日钙元素总量不要超过2000毫克，维生素D的推荐供给量为每日10微克（400国际单位），不可过量。那么，补钙过量会不会导致肾衰竭？国内目前尚未发现此类病例，但补钙过量有可能引起肾结石和尿路结石的危险。
人们每天都能从饮食中摄入一定量的钙，多余的钙会从尿和粪便中排出，血钙总是维持在一定的范围内，它主要与胃肠道的吸收和排泄；肾脏的重吸收和排泄；骨的再吸收和矿化这三方面有关。故在过多补钙时，通过肾脏滤过排出的钙较多，在泌尿系统中，尿钙含量较高，增加了泌尿系统形成结石的机会。在补钙结合补维生素D时，应防止过量维生素D中毒。通常维生素D中毒症状为：食欲减退、心律不齐、呼吸困难、恶心呕吐、烦渴多尿、便秘等。在缺钙状况下一般是先补钙后补维生素D。
心脏病患者慎补钙
许多临床医生都倡导心血管病患者宜高钙饮食，以降血压，维持心脏功能。然而，研究发现，心脏病患者补钙过量，可因钙沉积而引起猝死。研究者认为，就心血管系统而言，钙代谢失调主要表现为血管平滑肌细胞中的钙含量增高，使血管张力增加而引起痉挛，血流减慢甚至停止，因此，高血压、冠心病等心血管病患者宜在专科医生指导下，合理摄取钙或服用钙剂来达到降血压的目的，不应肓目补钙。
此外，钙补多了除容易引起高钙尿症外，儿童补钙过量还可能导致囟门过早闭合，限制大脑发育；骨垢提前愈合，影响生长发育。血钙浓度过高还会导致异位沉积，如沉积在眼角膜周边将影响视力，沉积在心脏瓣膜上将影响心脏功能；沉积在血管壁上将加重血管硬化等。
如何科学补钙
一、不要听信某些钙品的夸大宣传，要增加自己的保健知识，正确认识补钙。有的广告宣称自己的产品“颗粒比一般产品小若干倍”，实际上颗料大小只是物理变化，并不能从本质上改善人体对钙的吸收率。补钙不是越多越好。每次服用元素钙超过200毫克时，就会降低吸收率。
二、要尽量通过改善饮食结构，达到从天然食品中获取足量钙的目的。值得注意的是，在食用这些含钙丰富的食品时，应避免过多食用含磷酸盐、草酸、蛋白质丰富的食物，以免影响钙的吸收。
三、服用添加维生素D的钙品时，谨防积蕴中毒。
四、一些疾病患者，应在医生指导下补钙。正在服用甲状腺激素、四环素、皮质类固醇等激素类药物的患者，补钙时要先向医生咨询清楚。
莫忘补钙食品
人体激素的化学本质范文6
[关键词]鹿茸；活性成分；鹿茸多肽；鹿茸多胺
中图分类号：G154.56 文献标识码：A 文章编号：1009-914X（2015）25-0397-01
对于鹿茸来说，人们并不是十分陌生，多数的研究人员都对其化学成分以及药理作用等方面进行深入研究，并且取得了一定的成绩。在实际的研究工作中可以看出，其化学成分比较多，除了氨基酸类和脂肪酸之外，还有相应的含氮类化合物等等。所以说，经过提炼之后可以有效的改进人体的心血管疾病，增强身体的免疫力。另外，鹿茸的药理活性也值得研究，在深入研究的过程中给临床诊疗工作提供了重要的数据支撑。
1、鹿茸多肽
1.1从鹿茸多肽的存在形态上看，主要是在体外进行分化，主要是从神经干细胞朝着神经元的趋势发展。相关的学者对鹿茸多肽的结构进行研究，发现其对神经元干细胞的发展起到一定的促进作用，而且其自身的营养成分也比较丰富。在促进神经元干细胞分化的过程中还可以对多因子成分进行调节，这样才能够协调神经系统的运行。
1.2在提升人体皮肤愈合速度的过程中可以采用马鹿茸多肽成分，主要是通过促进人体表皮细胞的增殖来促进伤口的愈合程度。在进行这一研究的过程中，相关的学者主要是应用家兔和乳鼠等动物来进行的实验。在其体外加入相应的天然鹿茸多肽以及合成鹿茸多肽惩罚呢，就可以加速动物表皮的修复程度。可见，鹿茸多肽可以促进人体表皮细胞的愈合，实现表皮细胞的增殖。
1.3鹿茸多肽-PLGA复合膜结构可以提升大鼠周围神经损伤的修复程度。主要是这中鹿茸多肽的成分可以深入到复合膜中，使得其中的成分进行缓慢释放，直接作用到周围的神经系统。由于其生物活性相对较强，所以可以为临床诊疗提供相对比较科学的依据。
1.4鹿茸多肽可以促进神经的再生，促进神经系统的修复功能。在对鹿茸对人体的神经损伤的修复程度进行研究的过程中可知，鹿茸多肽可以促进神经的再生，并且可以加快神经系统的生长，可以在修复的基础上完全恢复功能。
1.5鹿茸多肽可以对软骨细胞的体外凋亡现象进行抑制，为了对这一内容进行研究，主要是通过对兔类的白细胞进行观察和研究，然后深入到兔类的骨髓部位。对凋亡的情况进行检测。然后采用鹿茸多肽成分，就可以提升蛋白酶的活性，进而环境骨髓干细胞的凋亡形式进行环节和控制。提升生命体的成活率。可见，鹿茸多肽的活性成分比较明显，而且对其进行的药理学的研究工作还在继续。
2、鹿茸多胺具有抗氧化作用
我国的多数学者都对鹿茸多胺进行了深入研究，经过研究可以看出，通过进行体外和体内的测定，鹿茸多胺可以对鼠类的过氧化反应产生严重的影响。不仅如此，还可以对体外的NADPH进行高效抑制。在体内还可以对四氯化碳成分的扩散程度进行抑制，形成氧化还原反应。这就是鹿茸的抗氧化作用的发挥。
3、鹿茸精
鹿茸精从其本质上看，可以对小鼠的抗衰老程度进行控制，而且通过实验来对鹿茸精进行实验，可见其活性程度比较强。可见，鹿茸精对MAO活性以及蛋白质合成也产生了一定的促进作用。对于老鼠来说，其作用明显高于青年小鼠。
4、鹿茸的活性物质
4.1 蛋白多肤类化合物
鹿茸的再生、迅速增长是依赖于一系列内在激素和生长因子，近年来已经分离出能够促进骨、上皮、血管及神经组织生长的活性蛋白。如碱性磷酸酶、胰岛素样生长因子、碱性成纤维生长因子。引、促生长释放因子、神经生长因子、表皮生长因子、转化生长因子及多种鹿茸多肽，已建立了一种高效可行的从鹿茸中提取单胺氧化酶抑制剂、胰岛素样生长因子的分离技术路线。
4.2 甾体类化合物
鹿茸的抗炎、强心、补肾及激素样作用都与其所含甾类衍生物密切相关。鹿茸中含有雄性激素、雌激素和孕激素等甾体化合物。相关学者采用超临界二氧化碳和溶剂萃取技术从鹿茸中提取天然性激素的技术路线。
4.3 多胺类化合物
鹿茸中的多胺类化合物也是一类重要活性成分，它们能刺激核酸和蛋白质合成。鹿茸尖部的多胺含量较高，且从上到下递减。
5、鹿茸的药理作用
鹿茸具有广泛的药理作用，其具有促进生殖系统发育、增强免疫功能、促进细胞增殖和伤口愈合、抗炎镇痛的作用，已获现代药理学的多方面验证。近年来的研究热点主要集中在鹿茸对心血管系统、神经系统的作用以及抗关节炎、抗氧化、抗疲劳和抗衰老等方面。
5.1 对心血管系统的作用
鹿茸醇提物对心肌梗死模型大鼠心肌损伤有一定的保护作用。鹿茸醇提物能减小心肌梗死面积，减轻心肌损伤的程度。缩小坏死区范围，减少内皮素释放，减轻缺血区血管收缩，改善冠脉局部血液循环，从而延缓和减轻缺血缺氧对血管内皮细胞和心肌细胞的损伤过程，对血管内皮损伤起良好保护、修复作用。
5.2 对神经系统的作用
鹿茸中存在大量的NGF、IGF。NGF是一个典型的靶源性神经营养因子，是神经元的存活和维持所必需，调节神经元的表型及神经元的连接，参与神经再生。IGF具有多种生理功能，特别是影响细胞的增殖、分化和存活，在个体生长发育中发挥重要作用。IGF能增强神经元的分化。IGF和IGF均可作为肌源性神经营养因子促进神经元突起生长，刺激细胞增殖、分化、成熟和存活。
5.3 抗关节炎的作用
鹿茸的水提物（DAA）富含抗氧化多酚，能够调节骨循环治疗关节炎。药物诱导的关节炎模型路易鼠注射DAA后，其骨无机质含量、强度、骨小梁形成数的减少幅度均小，破骨细胞的增加幅度也明显较小。在关节炎的慢性期和急性期DAA都能够消除关节的肿胀和畸变，并且在急性期结束后立即给药还能够延缓关节炎的发展。进一步的动物实验证明DAA还能够抑制细胞质、溶酶体中的蛋白酶和基质蛋白酶类的产生，同时由自由基引起的对关节液蛋白的损害也下降了20%。因此推断它是通过降低蛋白水解酶和自由基的活性达到治疗关节炎的作用。
5.4 其他
鹿茸神经节甙酯能促进小鼠脑内蛋白质合成，对抗记忆破坏药物的作用，对小鼠记忆获得、记忆再现、记忆巩固均有明显的促进作用。鹿茸提取物对东莨菪碱及亚硝酸钠造成的两种学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用。
6、总结
近年来、随着分离纯化技术和分子生物学的不断发展，已经从鹿茸中分离得到了具有不同药理活性的组分，对部分活性物质进行合成或者克隆表达，并初步研究了其结构与功能的关系。少数活性物质已经初步阐明其作用机制，但仍不够深入。鹿茸中还有许多活性成分没有得到有效的分离，因此如何应用系统生物学方法获得新的活性物质、研究其新的功能与作用机制，仍需要进一步的深入探索。
参考文献
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