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神经生物学综述范文1
关键词：儿童孤独症；发病因素
1943 年Leo kanner 首次报道了11名自闭症儿童，其主要表现是交流障碍、语言障碍、和刻板行为，又称kanner三联征[1]。在随后的半个世纪以来，儿童自闭症作为广泛性发展障碍（Pervasive Development Disorder ，简称PDD） 的典型代表，受到了世界范围的普遍关注和重视[2]。儿童孤独症是起病于婴幼儿时期的一种严重的广泛性发育障碍。特征为社会交往障碍、语言交流障碍和兴趣范围狭窄、重复或刻板动作为主要临床表现的一组行为综合征[3]。是一种严重的、广泛的社会影响和沟通技能损害。孤独症起病于婴幼儿时期，症状通常在患儿12～18个月时就有表现[4]，但确诊却要在患儿24～36个月时才能做出，有个别的患者甚至到成人时才被诊断患有自闭症[5]。
本症多见于男孩，男女发病比例为4：1。根据全世界的统计，孤独症的发病率大约为万分之五。近年来，各方面报道提示该病的发病率有上升的趋势。该病起病早，病因复杂，症状特殊，目前该病尚无特效治疗方法，但行为、营养、药物、脐血单个核细胞移植[6]等等治疗取得了较好的疗效。
1 病因
儿童孤独症的病因目前尚无定论，可能是生物学因素与环境非生物学因素相互作用的结果。前者包括遗传、神经生物学、免疫、围产期异常等因素。后者包括生化、饮食等因素。
1.1 生物学因素
1.1.1 遗传因素 家系研究证实该病有家族聚集性.孤独症父母本身即为精神障碍的易患人群[7]。男性患者明显多于女性。男；女约4：1。孤独症同卵双生共患率在60%～92%范围；异卵双生共患率0%～10%；同胞再患概率3%～5%，较之普通人群高25～60倍，说明孤独症与遗传因素密切相关。迄今为止的研究发现，孤独症的发病与130多个基因相关，且分布于lO多条染色体[3]。
1.1.2 神经生物学因素 生物学研究手段主要是基因研究。归纳有关孤独症众多相关基因，主要在五个方面显示出异常。较突出的是，突触功能基因及突触形成相关的基因，以及与突触相关的一些细胞黏附分子基因。其中相当部分与精神分裂症、双项情感障碍涉及的基因相同，提示这几种疾病可能是一种与突触发育、功能异常有关的一类疾病。有学者甚至对这几种疾病的传统界定提出了质疑，认为这些疾病不过是基于同一发病通路上的几个不同层面。生物分子层面的分型将可能是一个新的趋势。研究还提示，孤独症还和发育过程中神经元迁移异常、神经细胞内信号转导异常、神经递质紊乱以及神经细胞离子转运异常相关。这几方面的分子机制还相互交叉，相互作用和影响来致病，即这些易感基因之间的关系并不是孤立的，而是错综复杂的，是多个微效基因共同作用导致的病变。
1.1.3 免疫学因素 有人指出慢性病毒感染学说，认为免疫缺失的个体，在胎儿或新生儿期增加病毒感染的几率，易感染病毒引起中枢神经系统的损害，导致婴儿孤独症。
1.1.4 围产期异常因素 本症患儿较多有围生期脑损害史、脑电图异常、神经系统软体征以及癫痫发作等。近年来的研究发现，本症患儿较多见脑室左颞角扩大.提示患儿有颞叶内侧结构的病变，磁共振影像检查还可见部分患儿脑蚓部发育不全，故认为本症可能与中枢神经系统异常所致的功能障碍有关。
1.2 非生物学因素
1.2.1 生化因素 有人发现孤独症患者可能与金属代谢有关，有的患儿严重缺锌，血浆内内啡呔水平与刻板运动有关。
1，2.2 饮食因素 科学家研究发现，儿童孤独症的发生和发展过程还与患儿过量食用酸性食物密切相关。正常情况下.幼儿的血液呈弱碱性，幼儿如过多食用酸性食品（高糖、高脂肪和动物性蛋白食物等），其血液就会随之酸化，使其机体内环境平衡发生紊乱.呈现酸性体质，并会渐进性地出现一系列症状--手足发凉，易感冒，免疫力降低，常哭闹不止，皮肤易过敏和出湿疹，严重者则可因机体缺乏钾、钙、镁、锌等元素而影响大脑的发育及功能，导致记忆力和思维能力减退，甚至思维紊乱，以致产生轻微的精神异常表现。
1.2.3 环境因素 有人认为孤独症患儿的成长环境中缺乏丰富和适当的刺激，没有被教以社会行为，是该病发病的重要因素。长期处在单调环境中的儿童，会用重复动作来进行自我刺激，对外界环境就不感兴趣。
2 诊断标准
依据美国婴幼儿自闭症诊断标准DSM-IV诊断。该标准根据自闭症的3大主要临床表现分为3项，其中社会交往项至少有2条，语言交流和行为活动、兴趣项至少各1条，相加后大于或等于6项者即可确诊。
3 治疗方法
随着研究的不断深入，目前提倡对孤独症应及早综合干预，以教育训练和行为矫正为主，辅助药物治疗，且这种治疗须持续终生[8～10]。
当前常用的治疗方法有：药物治疗、行为治疗、教育训练、行为干预
感觉统合训练、音乐疗法、游戏治疗、脐血单个核细胞移植治疗、耳穴贴压配合头针治疗、醒神开窍头针疗法、高压氧治疗、综合干预等。
由于父母对婴儿心理行为发育知识缺乏，使孤独症患儿不易早期发现，延误早诊断，早治疗。其实对自闭症患儿来讲，2～3岁的早期干预对预后影响十分显著。但治疗不及时，则会导致终生残疾连自理能力都没有。因此，如果怀疑存在自闭症或其他发育问题的儿童，主动出击是制胜的重要法宝，家长应积极寻求早期治疗干预。且儿童自闭症是一种慢性的终生疾病，它的症状不会随年龄增长而消失，康复治疗是一个漫长的过程，家长和医护人员要有爱心、耐心和信心，接受有效的综合治疗和教育训练是完全可以改善预后的，千万不可轻易中途放弃治疗。
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神经生物学综述范文2
【关键词】牵拉运动；保健；功用
在运动实践中，人们发现牵拉运动后对快速进入工作状态，缓解运动后肌肉酸痛及消除疲劳有很大的功用。由于牵拉运动具有很多的保健功用，其越来越受到人们的重视。我国很多学者开始大量翻译国外的牵拉运动的相关书籍，以期对我们的运动训练以及大众健身起到指导作用。
1.牵拉运动概述
牵拉运动就是拉长肌肉和结缔组织的练习，一般可以分为快速爆发式牵拉（动力牵拉）和缓慢牵拉（静力牵拉）练习，动力牵拉时会有疼痛感，并且在准备活动不充分的时候容易拉伤肌肉，例如“踢腿”和“摆腿”等练习；静力牵拉是使相关部位的肌肉、韧带慢慢拉长至一定的程度（有轻微的疼痛感），一般不会超过关节伸展的限度，不易引起组织损伤，因此这种锻炼效果较动力牵拉好，如“压腿”和“拉韧带”等练习 [1]。
1.1牵拉运动的神经生物学基础
骨骼肌主要由肌腹和肌腱构成。在骨骼肌中存在着本体感受器，肌梭和腱器官，能够感受肌肉长度和张力的变化。
肌梭呈梭形，位于肌纤维之间并与肌纤维平行排列。肌梭内含6～12根肌纤维，称为梭内肌；肌梭外的肌纤维称为梭外肌。分别接受γ神经元和α神经元支配。肌梭能够感受肌肉长度变化或牵拉刺激。当肌肉被拉长时，肌梭受刺激而产生兴奋，冲动经感觉神经传到中枢，反射性的引起被牵拉的肌肉产生收缩。当肌肉收缩时，肌纤维长度缩短，肌梭随之缩短，于是消除了对肌梭的刺激，使传入冲动终止，肌肉舒张。腱器官分布在腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维间呈串联方式连接，是一种张力感受器。当肌肉收缩张力增加时，腱器官受刺激发生兴奋，反射性的引起肌肉舒张[2]。
肌梭和腱器官在机体进行牵张运动的过程中起着重要的调节作用，并且使得肌有内部保护机制，能够避免人体超出运动的极限[3]。
1.2牵拉运动的发展
早在上世纪80年代就有人提出牵拉运动的重要性，但是由于其与运动成绩每有明显的联系，一直没有引起重视。随着体育运动的发展，牵拉运动的机理研究更加深入，人们也越来越对牵拉运动的保健功用产生重视。并有学者翻译外文文献以及自己研究编写相关的图书，如黄强民的《自我牵张》一书。
2.牵拉运动的保健功效
2.1运动前热身避免运动损伤
研究表明在进行了充分的运动前热身后进行牵拉练习的准备活动能够有效地预防运动损伤[4-5]。在充分的热身运动后，肌肉的粘滞性下降，再进行牵拉练习不容易使得肌肉拉伤。在进行了肌肉的牵拉练习以后，相关的神经元被调动起来，能够使得机体更快地进入工作状态，有效地预防了运动中肌肉的拉伤。
2.2运动后预防肌肉酸痛与减缓疲劳
研究表明在运动结束以后进行一定的牵拉练习可以有效地预防肌肉酸痛与减缓疲劳[6]。在运动结束以后，体内会有一定的代谢产物的堆积，以机会产生一些肌肉细微的损伤，通过牵拉练习，可以加快代谢产物运输以及使得肌肉细微损伤不会产生粘连，从而对运动后的预防肌肉酸痛以及减缓疲劳有很大的作用。
2.3提高人体的柔韧素质
柔韧素质是指用力做动作时扩大动作幅度的能力。良好的柔韧素质对于人体完成一些体育动作有很大的帮助作用。发展柔韧素质能够使得人体的运动能力得到更大的发挥。牵拉练习是提高人体柔韧素质最有效的方法。目前主要有动力性牵拉法、静力性牵拉法以及PNF牵拉法。PNF牵拉法即本体感觉神经肌肉促进法，在康复方面的文献也译为促通疗法。
2.4有益于青少年骨骼生长
高丽[7]，通过利用牵拉运动为主的运动处方对大学生进行长期干预发现，牵拉运动对大学生身高、坐高、小腿长度均有一定的影响，对矮小身材大学生的身高增长具有实际意义，能够切实改善大学生的身高状况。通过牵拉运动可以刺激骨骼的发育，是的骨产生一系列的生理变化，从而长粗长长。
2.5对青少年体型产生影响
王红梅等[8]，通过实验研究发现动静力拉伸运动对大学生体型的三成分值具有影响，对男生的中胚层体型值、外胚层体型值有影响，使他们变大，但并不显著：对女大学生的内外胚层影响十分明显，具有显著性，使内胚层值下降，外胚层值变高，也就是脂肪的相对含量变小，身体相对瘦高程度增加。
2.6对青少年体质产生影响
王红梅，刘尧[9]，通过采用动静力牵拉运动实验研究发现其对改善男女大学生的柔韧和力量素质效果明显：动静力牵拉运动对改变女生体型的作用较大，增加了瘦体重，减少了体脂和身体各部位的放松维度。而且停止运动后也能持续很长一段时间。
3.总结
由以上牵拉运动的广泛应用可以看出，其保健功用受到了人们广泛的关注。牵拉运动通过直接的提高人体的柔韧素质，进而产生很多有利于人们身体健康的保健作用。随着人们对牵拉运动广泛深入的研究，相信牵拉运动的更多的保健功用会被我们所发现与应用。
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神经生物学综述范文3
【关键词】 抑郁症； 神经内分泌； 细胞因子； 研究进展
【Abstract】 Depression is a common and frequently-occurring disease in psychiatry，it involves multiple mechanisms.Clinical studies agree that the onset of depression involves the neuroendocrine changes，and the changing of some neurotransmitters can be used as the symbol of neurobiology in depression.Cytokines are becoming a hot spot of research at present，most of the researches have shown the relationship between cytokines and depression，but the specific mechanism needs further research.This paper reviewed the research progress of neuroendocrine and cytokines in depression.
【Key words】 Depression； Neuroendocrine； Cytokines； Research progress
First-author’s address：Lanzhou University，Lanzhou 730000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.34.043
随着现代生活节奏的加快及激烈的市场竞争，罹患抑郁症的人群日渐增多。抑郁症是一种常见的心境障碍，不仅表现为情绪低落、兴趣缺乏和缺失，还可伴有许多不适躯体症状。具有高患病率、高复l率、高致残率，低识别率、低治疗率等特点。因其治愈难，反复发作，为社会及家庭带来了沉重的负担。北京的一项调查数据显示，北京社区15岁以上的人群当中，抑郁症终身患病率为6.87%，调查时点患病率3.31%，以此推算，北京地区正在患抑郁症的人数可能达到30万[1]。且患病率不断上升，有年轻化倾向，目前青少年因自杀死亡率占第一位。而且根据世界卫生组织调查，世界上10%～15%的人会经历一次抑郁发作。目前抑郁症造成的经济负担已经位于世界重大疾病的第四位，预测到2020年可能上升为仅次于心脏病的第二大负担疾患[2-3]。因此有效根治抑郁症，并对高风险人群早识别、早干预迫在眉睫。研究抑郁症的发病机制则成为当前心身医学界的热点，为此取得了不少成果。研究表明抑郁症涉及多系统、多机制发病，包括遗传、环境、心理社会因素、生物化学、神经递质、内分泌、免疫等诸多方面，但其具体发病机制目前尚未完全明确。本文针对抑郁症神经内分泌及细胞因子的研究做一综述。
1 神经内分泌的研究
1.1 非单胺神经递质与抑郁症 20世纪下半叶的研究发现，抑郁症是由神经递质降低而导致的，公认的说法是，单胺类递质系统是诱发抑郁症的重要影响因素[4]。大量研究发现单胺类神经递质主要包括五-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及其受体[5]。许大剑等[6]通过中枢神经递质分析系统对302例抑郁症患者脑内单胺类神经递质进行研究分析，发现五-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）与去甲肾上腺素（NE）均显著正相关，推断抑郁症患者存在着脑内神经递质对平衡的失调，而不仅仅是某种或某些神经递质的低下或亢进。因此，目前临床上所应用的大多数抗抑郁药是通过减少中枢神经系统内单胺类递质的破坏，增加突触间隙内的浓度，从而调整神经递质平衡的方式来提高情绪的。
单胺假说及受体假说的提出对抑郁症发病机理具有一定的临床意义，而且对此的研究也较多，然而单胺递质的功能失调难以解释全部抑郁症的发病机制，例如有些抗抑郁剂并不作用于单胺能神经系统。目前研究最关注的是非单胺神经递质，主要的非单胺神经递质有氨基酸、神经肽、神经激肽等。受关注的氨基酸有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、活性甲硫氨酸等。
谷氨酸（Glu）是中枢神经的兴奋性氨基酸，在脑组织的含量很高，与其谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体在抑郁症发生中起重要作用。Sanacora等[7]中提到大量的模型数据表明，不同类型的环境压力能够增强大脑边缘或皮质区域谷氨酸的释放或传递，从而通过诱导树突，减少突触等结构效应产生抑郁。国内学者对先前的大量研究总结出抑郁症是一慢性疾病，长期的应激刺激会引起继发性的谷氨酸堆积，导致神经元兴奋性死亡，并且相应脑区神经元的损伤、死亡必然导致情感、认知、记忆功能障碍[8]。
γ-氨基丁酸（GABA）为脑内主要的抑制性神经递质，其在神经元细胞质内浓度很高，可直接从胞质释放到突触间隙发挥作用。Sanacora等[9]早期研究表明GABA缺陷会产生抑郁相关表现，他用磁共振质子波谱测定了抑郁症患者脑内GABA浓度，显示患者组枕叶皮质GABA浓度较正常人明显偏低，经过5-HT再摄取抑制剂治疗后枕叶皮质GABA浓度明显上升。M?hler[10]通过总结大量的研究也证明了这一观点，并提出GABAA和GABAB将会利用γ-氨基丁酸在形成抑郁过程中发挥的病理生理机制成为新一代抗抑郁药。
神经肽Y（NPY）是一种广泛存在于中枢和外周并维持内环境稳态的激素，与神经内分泌、情绪、行为、减压等多种生理功能的调节息息相关。Ozsoy等[11]学者研究40例门诊抑郁、焦虑患者及正常人群治疗前后血清神经肽Y的水平，结果显示患者组治疗前血清神经肽Y水平较低，经过抗抑郁治疗后水平升高或恢复正常。这一发现说明了应用抗抑郁药物干预治疗能够逆转NYP舛鹊谋浠，说明了神经肽Y参与了抑郁症的病理生理过程。然而在此研究却发现应用氟西汀和舍曲林的患者组NPY无明显变化，西酞普兰和文拉法辛组NPY明显升高。而且只有抑郁组患者在治疗后NPY升高，焦虑组无明显变化，因此这一结论仍需进一步研究证实。
神经激肽（包括p物质）最初被认为参与了疼痛的调节，近年来研究得知p物质（SP）是受体内源激动剂，给予SP可导致动物应激反应，且可被NK1受体拮抗剂所拮抗。Blier等[12]发现SP能引起正常人产生与抑郁症病人相似的情绪，导致睡眠和神经内分泌的改变。在临床上重症抑郁症患者血浆SP的循环水平升高，抗抑郁剂治疗会使之含量恢复正常。其他学者通过对抑郁症患者抗抑郁治疗前后得出血浆P物质的变化与HAMD总分值的减分率呈显著正相关，得出血浆P物质水平改变可能是抑郁症病理生理的环节之一[13]，以上研究说明神经肽系统也可能成为新的抗抑郁治疗的靶点。
1.2 内分泌与抑郁症 神经内分泌功能主要包括下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、下丘脑-垂体-性腺轴（HPG）。三大下丘脑-垂体-终末器官系统的功能失调就会引起抑郁症状。主要表现在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）功能亢进，这与HPA轴负反馈调节障碍有关[14]。Pariante等[15]对此作出了相关研究，抑郁症患者CRH过度分泌，使血液、脑脊液及代谢物中CRH增高，导致CRH受体下调，从而造成分泌过多的CRH失去了作用位点，致使CRH在体内恶性循环地持续升高，最终产生抑郁症状。是抑郁症导致了HPA轴功能亢进还是HPA轴亢进产生抑郁症，该学者对此作出解释：HPA轴亢进不是抑郁症的发展结果，这一持久的神经生物学表现将会易感抑郁。同时也就解释了在长期的过早的生活压力下的人群容易罹患抑郁症的原因。此外相关研究发现抑郁症下丘脑-垂体-甲状腺轴同样存在功能失调，表现为促甲状腺激素（TSH）对促甲状腺激素释放激素（TRH）的反馈不敏感，而并非甲状腺功能异常导致甲状腺激素的分泌不足。甲状腺功能与情绪密切相关，甲状腺功能低下可出现情绪低落等与抑郁症相似的症状，还有学者研究抑郁症患者下丘脑-垂体-性腺轴的活性是下降的[15-16]。目前认为雌激素可能是通过5-HT系统发挥抗抑郁作用的，雌激素与中枢受体结合可增强突触后5-HT能效应，增加5-HT受体数量和神经递质的转运及吸收。雌激素水平的下降会引起中枢神经内5-HT浓度及活性下降，从而产生抑郁。
另外国内外一些研究得出血脂代谢异常与抑郁症的发生及严重程度密切相关。Lehto等[17]发现抑郁症患者血清总胆固醇及高密度脂蛋白下降，且下降水平与自杀行为有关。后续的研究还发现低血清高密度脂蛋白胆固醇水平与抑郁症发病时间负相关，发病时间越长血清高密度脂蛋白水平越低，而且罹患冠心病的风险越高[18]。国内学者王相兰等[19]研究得出低血清总胆固醇水平可能是抑郁症患者出现自杀行为的危险因素。但国外学者Fiedorowicz等[20]认为低血清胆固醇水平和抑郁症自杀风险无关，研究结果尚存在争议，这需要笔者在以后的研究中进一步证实。
2 细胞因子的研究
越来越多的证据表明抑郁症的发生与免疫因素存在着密切的联系，抑郁症往往伴随有免疫功能的失调和炎症应答系统的激活。免疫反应包括高水平的促炎细胞因子、急性期蛋白、趋化因子和细胞粘附分子[21]，而细胞因子成为了目前研究的热点。
细胞因子是免疫细胞和某些非免疫细胞分泌的生物活性蛋白，在创伤、炎症、感染和免疫改变时激活，参与受损组织的修复和体内平衡的恢复。它们充当细胞之间的信息传递者，可被分为白介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、生长因子（GF）等几类，根据它们在炎症反应中功能的不同又分为促炎细胞因子（如IL-1、IL-6、IFNα、IFNγ、TNFα、TNFβ等）和抗炎性细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-13等）。促炎细胞因子的重要性不仅仅在于参与炎症应答，更重要的是在于神经形成和神经保护的作用。持续的压力及其引起的促炎细胞因子的持续释放导致慢性的神经炎症，损伤神经，最终发展成抑郁。Young等[22]研究发现抑郁症患者血清中IL-1、IL-6、TNFα浓度升高，对其进行抗炎治疗后促炎细胞因子水平下降，进而抑郁症状得以缓解，这说明了炎症过程影响抑郁症的形成与发展，同样较多学者的研究证明了这一观点。Dahl等[23]通过对50例抑郁症患者与34例健康人群为期12周的追踪调查，发现未经治疗的抑郁组人群（IL）-1b、IL-1Ra、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、G-CSF、IFNg较健康人群显著增高。经过12周的抗抑郁治疗后上述细胞因子水平显著降低到基线水平，与正常对照组无显著差异，且抑郁症状也得到了显著缓解。Kim等[24]研究中抑郁症患者IL-6、TNF-弧TGF-β以及IFN-γ/IL-4升高的同时伴有IFN-γ、IL-2、IL-4的降低，治疗后IL-6和TGF-β较治疗前降低，从而得出单核细胞促炎细胞因子的激活，Th1、Th2细胞因子的抑制可能与抑郁症的免疫失调相关的结论。然而Dowlati等[21]在荟萃分析中发现患有抑郁症的人群只有TNF-α和IL-6的水平较健康对照组高，然而其他的细胞因子：IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ无显著变化。Liu等[25]荟萃分析得出抑郁症人群血中除TNF-α和IL-6较正常人高外，还发现sIL-2R也较正常人群高。另有国外学者Schmidt等[26]通过对30例患者组与健康组治疗前后细胞因子的研究得出细胞因子不仅是能导致抑郁，而且能更好的评价抑郁严重程度，以上研究及分析均支持炎症细胞因子在抑郁症的发生、发展及预后中的相关作用，进一步为细胞因子能够作为抑郁症的生物学标志物提供证据。
一些学者为了证实炎症因子与抑郁症的相关性，同样研究了炎症性疾病，如：心血管疾病、癌症和病毒感染等。他们发现这类人群除了躯体不适外常伴随抑郁症状（包括疲劳、认知功能障碍），因此进一步说明了细胞因子在抑郁症的发生及发展中起着相关作用[27]。细胞因子通过多种途径引起抑郁症状，相关研究总结出细胞因子通过直接或间接途径作用于大脑，影突触内单胺递质的浓度及更新，或影响单胺受体的数量及功能，或作用于单胺转运体而引起单胺递质功能下降[28-29]。Kim等[30]后续的研究通过抑制海马区糖皮质受体的功能，使其对糖皮质激素的反应下降，从而导致一定浓度的糖皮质激素增加促炎细胞因子的水平，降低抗炎细胞因子的水平，使炎性反应得不到抑制，反过来加重促炎细胞因子的激活，加重慢性炎症。另外有报道称糖皮质激素表观遗传的改变也能增加抑郁的易感性，通过损伤情绪中枢的神经可塑性等方面引起抑郁症的发生。由此可以推断出抑制细胞因子的持续激活、细胞因子缺失或其受体缺失将会产生抗抑郁作用，这又为抗抑郁治疗提出新观点。
由以上综述可总结出在抑郁症发病过程中，神经内分泌及细胞因子间互相影响，互相促进。但目前研究仍局限于单一因素，对多因素间的关联研究鲜有报道，而且样本量较小，研究结果不一致，今后的研究方向应从不同发病年龄、不同发病时间、多因素等方面探索抑郁症的发病机制。
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神经生物学综述范文4
1 当代大学生的生物科学素养现状及其存在问题
生物相关专业的学生对生物科学技术具有浓厚的兴趣,生物科学技术基础知识扎实,对生物技术发展持积极的肯定态度,具备良好的科技强国的信念。但是,他们对高新生物科学技术知识和先进实验技术了解较少,生物科学实验实践技能较差,对生物科学科研精神的理解和研究方法的掌握不足。有调查表明,当代大学生对于当前的一些生物热点问题有一定的了解,但是对于高新技术的应用和新的科学研究领域的认识不足。在理性上,有43%的学生是盲目的怀疑,或者是盲从专家和他人的观点,对事物较少有自己的看法;在探索求知精神上,“科学功利主义”对学生的影响最大,使得学生视野狭窄、目光短浅;在实证精神上,有62%的学生缺乏实验实证精神,偏重抽象思维,缺乏科学实验的精神和价值眼光。②此外,许多高校只注重生物专业课的常规教学,很少举办专门的科研活动,且科学技能培养与锻炼的途径缺乏,这使得大学缺乏浓郁的科学素养氛围,学生较难形成一定的科学技能,由此科学实践能力也较差。
2 细胞生物学教学中培养科学素养的意义
细胞生物学是生物学类及农林医药类本科生一门必修的专业基础课,是现代生命科学的前沿分支学科之一,它是以细胞为研究对象,从细胞的整体水平、亚显微水平、分子水平等三个层研究细胞和细胞器的结构和功能、细胞的生活史和各种生命活动规律的学科。细胞生物学是一门承上启下的学科,和分子生物学一起同是现代生命科学的基础,并广泛渗透到遗传学、发育生物学、生殖生物学、神经生物学和免疫生物学等的研究中,和农业、医学、生物高新技术的发展有密切的关系,是生命科学的重要支柱之一,在解决人类面临的重大问题、促进经济和社会发展中发挥重要的基础作用。同时,细胞生物学又是一门实践性很强的学科,重要理论与实践密切地联系着。随着生命科学自身和生物产业的快速发展,对生命科学相关领域创新型人才的需求也在不断增加。由此可见,细胞生物学课程中科学素养的培养对于建立与其专业层次、研究方向相符合的细胞生物学知识构架体系,培养和锻炼学生的科学思维能力具有非常重要的作用。
3 细胞生物学教学中如何培养学生的科学素养
细胞生物学作为生物学类及农林医药类的一门专业基础课程,在培养学生的科学素养方面,具有举足轻的重要作用。然而,科学素养的提高不是一朝一夕之功,教师应始终将其贯穿于自己的教学之中。如何在细胞生物学教学中培养和提高学生的科学素养,以下是笔者的一些想法和体会。
3.1 加强课堂教学中的“生活化”融合
细胞生物学的知识理论性强,内容抽象深奥、难于理解,教师可以试将抽象的内容与日常生活相联系,使学生有此联想起有趣的、熟悉的生活场景或事物,这不仅使抽象的内容具体化和动态化,使其容易理解,而且激发了学生的探究欲望和学习兴趣。例如讲解“蛋白质的分选”时,引导学生由细胞社会联想到人类社会。细胞中的各种蛋白质发挥结构或功能作用的部位几乎遍布细胞的各种膜区和组分,只有当蛋白质各就各位并组装成结构和功能复合体,才能参与细胞的各种生命活动。这就好比在人类社会中,各专业的毕业生只有找到适合其自身特点的工作岗位才能发挥所长。总之,运用发散性思维,尽可能地将细胞生物学抽象的理论知识与生活实际联系起来,并配合以多媒体辅助手段,使抽象的内容变得形象生动,易于理解掌握。
3.2 侧重教学内容的前沿性和新颖性
细胞生物学发展极为迅速,随着科学家们研究成果的不断涌现,其内容处在不断更新的动态过程中。因此,教师在教学过程中,要注重联系学科的前沿和热点,讲述较先进的科学结论,跟踪国际上最新进展。此外,教师在注重教学的同时,宜以科研并举,以科研引导和促进教学;教学与培养科学研究型人才紧密结合;教学内容与最新科研进展同步,使学生在正确掌握细胞生物学基础上学会解决与之相关的科学研究问题。如将教师的主要科研成果与基础理论教学有机结合,结合教学内容介绍自己的科研成果,这样既生动又贴切,学生又很熟悉,使学生获得学习的兴趣和动力,亦可以启发学生的创新思维能力,培养学生的科研钻研精神。
3.3 增加细胞生物学实验综合性和设计性实验的比例
综合性实验注重知识的综合运用,实验原理和方法步骤较为复杂,可以使学生更好地理解实验原理,正确使用仪器设备,锻炼学生综合分析问题的能力;设计性实验是指学生根据实验项目,自主设计实验方案,自主准备实验材料,自主配制实验所需试剂,根据自己的时间自主安排实验进程,设计性实验可以充分调动学生的实验积极性,培养学生的创新思维和勇于探索的精神。由此可见,综合性和设计性实验可以锻炼学生综合分析问题和解决问题的能力。③然而目前许多高校由于实验条件和课时安排的限制,细胞生物学实验主要以基本操作和验证性实验为主,综合性和设计性实验较少甚至没有,这在一定程度上限制了学生综合素质和创新思维的培养。④因此,教师应根据科学性、可行性和实用性原则增大综合性和设计性实验的比例。如我们精选了真核生物基因组的提取、纯化、鉴定、扩增、酶切、重组、转化、筛选的大实验,膜蛋白的分离与鉴定等综合设计型大实验,这些实验中的每个实验都构成了一个综合性整体,同时,在实验材料的选择上尽量做到由学生自主选择。通过每一次的综合设计实验,使学生进一步巩固了已学习的知识和已掌握的技术,并能够对实验结果进行合理的正确的资料采集、整理、分析和归纳,有效地培养了学生的科学素质、科学精神、创新思维及分析问题和解决问题的能力。
3.4 组织各种“科学小组”,布置学科发展前沿的讨论,与全程科研训练对接,以培养学生的科学态度和科学精神
神经生物学综述范文5
细胞生物学是以细胞为研究对象，从整体水平、亚显微水平、分子水平三个层次，以动态的观点，研究细胞和细胞器的结构和功能、细胞的生活史和各种生命活动规律的学科。它作为生命科学的四大前沿学科之一，与分子生物学、神经生物学和生态学并列[1]，是学习分子生物学和遗传学的基础。随着该学科新技术和新方法的建立，细胞生物学已成为各大高校医学、农学和生物学等专业的一门必修课[2]，反应出细胞生物学在未来生命科学领域的重要性。自从我校生命科学院成立以来，细胞生物学就是生物科学、生物技术专业的学科基础、必修课和主干课，是学生在我校的医学大背景下理解疾病形成中的遗传和分子生物学过程的基础， 是理解包括分子靶向、干细胞疗法等新颖的转化医学手段的基础，其学科地位不可替代。
二 细胞生物学教学中存在的问题
随着先进生命科学“大数据”时代的到来，无论是基础理论还是应用技术研究，细胞生物学都处于生命科学最活跃的领域，知识更新快、内容丰富且深奥难懂。我院生物技术专业的本科学生多为专业调剂，初高中生物学基础知识欠扎实，学科兴趣不足，学生自主学习的能力较弱。如果教学只按图索骥照本宣科，根本无法调动他们学习的积极性。另外，课本知识过于陈旧，无法适应新时代学科发展的需要。尽管近些年部分教师已开始引导学生通过查阅文献、综述总结的方法接触细胞生物学领域最前沿的知识，但大多止步于盲目填鸭式罗列国外文献数据，没有加以甄别和指导，学生很容易在复杂的信息和数据中丧失学习的信心。
因此，如何使细胞生物学教学紧跟学科发展的步伐，使学生在有限的学时中既能具备扎实的细胞生物学基础知识和基本技能，又使学生及时掌握最新的细胞生物学理论和应用技术，能为他们将来的考研深造学习阶段和日益剧烈的职场竞争中打下良好的基础，这成为生物技术专业本科生细胞生物学教学中待解决的问题。仅靠教师讲授为主的传统教学方法和教学模式已不适应目前学科的发展和人才培养的需求，难以提高教学质量。
三 以问题为导向的教学方法（ PBL）的优势
1969年美国的神经病学教授Barrows在加拿大的麦克马斯特大学首创了一种以问题为导向的教学方法——PBL（Problem-Based learning）教学法[3]，它倡导让学生通过自学、分析、讨论和合作解决问题，从而培养学生自主学习能力，发展学生综合思考能力。这种以问题为基础，以学生为主体，以教师为导向的启发式教育，以培养学生的能力为教学目标的教学方法与传统的教学方法相比有诸多优势。
1 突出学生的主体地位
PBL教学法强调以学生的主动学习为主，而不是传统教学中的以教师讲授为主;通过设计真实性任务，强调把学习融入到复杂的、有意义的问题情景中，通过学习者的自主探究和合作来解决问题，从而学习隐含在问题背后的科学知识，培养解决问题的技能和自主学习的能力[4，5]。
2 提高学生对细胞生物学的学习兴趣
细胞生物学基础知识内容较多且大部分深奥难懂，传统教学模式主要通过教师制作丰富的多媒体课件将知识灌输给学生，起初能够激起学生兴趣，但随着知识的不断深入，学生就会感觉枯燥无味，学习的积极性大大降低。而PBL教学可通过设计与日常生活息息相关的医学实践问题，使学生充分认识自己的主人翁意识，主动运用细胞生物学知识解决这些问题。这种“提出问题——解决问题——归纳总结”的教学方法不但使学生巩固了先前学过的知识，而且激发了他们主动学习新知识的动力。
3 拓宽了学生的知识面
PBL教学中，为了解决教师提出的问题，学生必须查阅相关文献和收集材料。在这个过程中，学生不仅可以掌握本课程重点内容，而且可以了解相关领域的热点以及前沿进展，拓宽了学生的知识面，有利于知识的理解和融会贯通。
4 培养了学生团队协作意识
PBL教学中需要小组成员分工查阅、收集和整理材料，一起合作讨论、总结、制作多媒体课件，最后安排一人进行陈述。通过此过程让学生意识到团队协作的重要性，增强团队意识。经过多轮合作还有利于各位成员挖掘自己的潜力、发挥各自特长、树立自信。
5 增强了教师自身素质
PBL教学过程中，教师虽然不再是主体，但导向作用不容忽视。首先在“提出问题”阶段，教师要根据本堂课应该教授的基本知识，结合该领域前沿热点，设计出合理的案例，使学生通过解决此案例，既掌握了课本知识又了解了很多相关领域的前沿进展;其次在学生“解决问题”阶段，还需要尽可能回答学生提出的问题引导学生向正确的方向查阅资料;最后在“归纳总结”部分，教师还需要运用丰富的知识对遗留问题进行解释，并对整个讨论结果进行总结。这就要求教师不仅熟练地掌握本学科及相关学科的知识，而且要深入广泛了解相关领域前沿进展，对知识具有融会贯通、灵活运用的能力。在此过程中使得教师拓宽知识面，增加知识储备，完善知识结构，促进教与学的互动，真正做到教学相长。
四 PBL在生物技术专业本科生细胞生物学教学中的具体实施方法
为了能够在我院生物技术专业本科生细胞生物学教学中顺利开展PBL教学，并取得良好效果，在开课前，授课教师参加了2012年上海复旦大学举办的PBL教学培训，掌握了相关教学技能。在充分调查了我院生物技术专业本科生知识结构及对细胞生物学知识的掌握情况后，我们制定了如下实施方案。
1 实施对象
浙江中医药大学生命科学学院2011级生物技术专业1个班的学生。
2 教学内容的选择
我院生物技术专业属于三本专业，学生又大多为专业调剂，初高中生物学基础较弱。因此，在教学过程中，细胞生物学基础知识部分如各种细胞器的结构和功能、细胞膜系统以及细胞骨架等可采用教师多媒体教授的传统教学方法;而本学科的难点以及前沿问题，如细胞的信号转导、细胞的增殖与周期、细胞分化、细胞凋亡与自噬、DNA的损伤与修复以及基因表达调控等则采用PBL教学，以问题为基础，通过收集资料、论证、实施以及总结归纳，使学生切实感受到细胞生物学与人类日常生活间的联系。进而通过自主学习，提高学生自信心，更有利于激发学生学习兴趣。 3 教师提出问题
PBL教学中问题的设计非常重要，我们遵循以下原则： 第一，根据教学大纲的要求及章节重点内容，结合目前细胞生物学领域的研究热点设计问题;第二，根据生物技术专业学生知识构架，设计难易适中的问题;第三，设计结合日常生活中大家关注的生命科学问题。例如，细胞的信号转导这一章围绕G蛋白偶联受体结构和功能这一知识点，设计了G蛋白偶联受体突变与哪些疾病息息相关？与肿瘤相关的信号转导途径有哪些，如何预防和治疗？ 针对细胞分化这一章的干细胞这一重点知识，设计了干细胞的临床应用情况如何？干细胞与器官移植等问题。
4 学生分组查阅资料
问题提出以后，要分组解决问题。每组5人，分别设立组长负责本组问题的分工、督促查找资料和组织组内讨论等任务。提前一周将问题分发给学生，各小组经过充分的调研和讨论选取共同感兴趣的问题。根据分工，各小组成员开展工作。同时要求教师配合每个小组，随时与各小组进行沟通和答疑。
5 课堂讨论
各小组根据分工将材料做成PPT，由组长进行10分钟陈述，组员补充，其他组进行质疑和指正。若交流中出现学生解决不了的问题，教师适当进行启发和引导，如果问题仍解决不了，则由教师解答。
6 总结归纳以及教师评价
课堂讨论结束后，首先，学生对本组存在的问题进行归纳总结，自我评价学习过程和学习结果，思考知识、技能、小组成员协作和认知策略各方面的收获。其次，教师应对各小组信息是否完整与前沿、是否有创新与团队合作性、整理资料是否有逻辑性与条理性、是否按时完成、小组成员在小组讨论时的参与积极性以及各组的汇报是否精彩等方面进行评价。同时对于表现优异的小组给予适当奖励，进一步提高学生的参与积极性。
总之，为了提高教学质量，培养和提高我校生物技术专业学生的实践创新能力，促进学生综合素质的提高，我们积极进行教学改革。在结合细胞生物学课程特点和生物技术专业学生实际情况下，我们将PBL 教学模式引入课堂，并且获得了较好的教学效果。我们希望通过PBL教学模式的实施，能够充分激发学生的学习兴趣及积极性，培养出具有良好学习能力、实践能力及创新能力的高素质人才。
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神经生物学综述范文6
【关键词】 同性恋； 性取向； ； 神经递质； 中枢神经
同性恋包括男同性恋和女同性恋。男-男性接触者（mem who have sex with men， MSM），它是指和男性发生的男性，包括男性的同性恋者、双性恋者、易性者以及有同性的异性恋者[1]。又由于MSM人群的行为特点，男性同性恋者的HIV感染率在AIDS高危人群中居第二位，MSM作为AIDS感染的高危人群已成为严重的公共卫生问题[2]。又由于社会对同性恋的歧视，MSM人群常常隐匿自己的性倾向，因此对同性恋者不仅要从心理学上关心，更重要的还要从遗传学、神经病理学和病理生理学等学科多角度研究其发生原因，使之得到众人理解和认同，创造和谐的环境，不再让他们过孤僻的生活。
1人的同性恋
1.1性取向的影响因素
（1）性取向的神经激素理论：①神经激素的影响：大多影响有关同性恋起源的理论都涉及到怀孕时的性-非典型雄激素功能。以雄性激素对豚鼠孕期、出生时和发育敏感期的系统研究表明：雄激素对神经组织有雄性化功能并涉及行为，但尚不能完全适于人类。然而，男性克兰费尔特综合征则是睾酮缺乏引起的性特性损伤，有可能会有更多的同性恋行为[3]。②出生前紧张：以混合的多种结果研究出生前母亲紧张对人类性取向的作用，一项研究比较了由神经病学家登记的男性受试者，其中男性同性恋865人，按东德出生的男性总人数计算，发现在二战期间、二战前及二战后的出生队列同性恋人数存在显著差异，此假定那些二战期间及战后立即怀孕的妇女经历了紧张，研究提示出生前紧张对男性性取向有显著作用[4]。③功能性脑不对称（functional cerebral asymmetry，FCA）：研究表明男性较女性显示功能性不对称少许增加，这意味着男性的大脑半球更专门化。④神经解剖学：研究显示下丘脑内侧视叶前区（mPOA）作为涉及雄性-典型的调节。而腹正中核是调节雌性。下丘脑连接大脑两半球的前联合接合处（AC），在男性发现该神经纤维束的交叉区域较大。⑤耳声发射：点击-诱发耳声发射（CEOAEs）是以回波形式放射，经内耳对短暂的声音引起反应，显示个体差异和较高的遗传性并存在终生。⑥人体测量：探讨了几个关于性取向的人体测量学特征：手指长度、皮纹学、体重、身高、体态和长度。（2）性取向的遗传因素：①家庭研究：研究表明同性恋性伴为兄弟的同性恋发生率中位数接近9%，雌性同性恋还表现在家庭蔓延。虽然在女性同性恋者的估计值很宽，范围在6%～25%。②双生子研究：家庭研究不能解决有同性恋特征家庭是由于遗传还是受环境影响[5]。双生子研究允许在有特征性人群中的变量分段进入遗传效应，通过分享和不分享同胞环境解释影响。③分子研究：以遗传流行病学原则应考虑：如同性恋家族重现模式并不归于一般主要的基因，若性取向是多基因，许多基因发挥的作用不大，由于其力度小故难以证实[6]。（3）兄弟出生顺序效应：基于选择样本的统计分析估计14.8%-15.2%男性同性恋同伴可归于他们同性恋兄弟出生顺序效应[7]。（4）发育不稳定的推定作用：性取向的神经激素理论并足以解释几个经验发现（如手偏爱和手指长度）。一个可供选择的机理是发育不稳定性（DI）的提出，也有可能解释这些关系。发育不稳定是关系到机体在忧郁不安的波动下无力形成一“理想”表型。
1.2男-男同性恋研究
对来自146个家庭具有2个或2个以上男性同性恋性伴的456人进行了全基因组扫描[8]，先前报道的性取向传递是以母亲为遗传负荷的证据提示，胚胎逐渐合成的因素作用于常染色体基因，并分别计算母亲、父亲及二者结合传递的最大似然估计（mold）得分。最大mold得分为3.45，处在7q36接近D7S798的位置，并且父母亲的贡献率接近相等；第二个最高mold得分为1.96，位于8p12的D8S505，且父母的贡献率相等。发现来自母亲影响的处在10q26靠近标志物D10S217，母亲方减数分裂的mold得分为1.81，但无父亲贡献率。以男性性取向为行为特征首次基因组扫描的结果表明：以男性性取向为行为特征的变异尚属正常变异[8]。早先曾有报告同性恋男性下丘脑视交叉上核增大[9]。在8p12附近区含有几个令人感兴趣的候选基因，给出产前激素和性取向关系的假设。促性腺激素释放激素1（GnRH）刺激黄体激素和卵泡刺激素的合成和释放，这是性腺类固醇合成的重要调节因子，并抑制催乳素的释放。GnRH合成是在弓状核和其他下丘脑核，短时间内类固醇合成调节蛋白，还介导孕烯醇酮的合成和涉及下丘脑垂体肾上腺类固醇产生的调节，这些均在性发育起重要作用。神经调节蛋白产生一系列的异构体，其可调节生长和神经元胶质细胞的分化，这是通过ERBB受体（属表皮生长因子受体家族）的交互作用。Sonic hegehog蛋白在胚胎早期形成中起重要作用，包括海马回间隔和左右不对称。同性恋男性和女性显示非右手偏爱显著增加，这与脑的不对称有关。10q26区是一令人感兴趣的区，因其来自母亲，并无父亲的等位基因。支持10q26和印记连接，并已证实一种系分化的甲基化区，对正常甲基化的CPG岛进行基因组宽度筛选，发现12个区是种系起源的单性生殖组织的不同甲基化区如葡萄胎（源于父亲）和完全的卵巢畸胎瘤（源于母亲）。这样的CPG岛能调节跨几十万碱基距离的印记基因表达。围绕10q26 CPG岛包括脑的基因表达、朊病毒蛋白影子、神经递质交互蛋白及信号转导通路蛋白。另外的研究显示，性取向和各种脑神经核的大小有关[10]。有报道，尸检证明同性恋组男性下丘脑前部间质核（INAH3）较异性恋组男性显著减小[10]。假设神经递质也平行地在下丘脑神经解剖部位存在差异。当给氟西汀（选择性血清素再吸收抑制剂，SSRI）40mg作为对同性恋和异性恋男子血清素系统的验证，并用氟脱葡萄糖正电子发射（FDG-PET）检测脑的代谢改变。同性恋男性下丘脑糖代谢对氟西汀反应较异性恋者稍有减少。同性恋组显示在一部分前额叶联络皮质显著增加，而异性恋组则无改变，且扣带回皮质部分异性恋组显著减少。相比之下，异性恋组显著较多地增加侧前扣带回、楔形回和两侧海马回/海马旁回。事实是同性恋组的占位表现在空间程度上大于异性恋组，这可能由于异性恋组脑皮质有较大的异质性。该研究报告给予的性取向和药物所致代谢差异的相关证据，可能反映了在神经化学活性上潜在的同性恋组和异性恋组的差异。虽然受诸如样本大小、选择准则及影像技术等因素限制，但研究提供了有关适时问题的证据，类似研究若在不同人群进行则更有价值。
由于芳香酶细胞色素P450（CYP19）对雄激素向雌激素转化是必须的，在脑的性分化中起重要作用。芳香酶mRNA的微阵列分析表明：男同性恋和异性恋男性无显著性差异。提示：芳香酶复合物亚单位基因变异不可能是男性性取向个体差异发展的主要因素[11]。
据报告手偏爱和皮纹不对称及产前影响与雄性性取向有关，手偏爱与雌性性取向有关[12]。神经激素和发育忧虑不安是两个竞争假说，试图解释这些关系。研究者也试图复制这些关系并扩大皮纹不对称至女性，但在女性皮纹方向不对称和波动不对称与性取向无关。同性恋妇女与相同性别的异性恋对照组相比，非右手偏爱有非常显著增加。虽然该结果模式不允许解析两竞争模式，但提供了另外的支持这就是性取向的生物学基础[12]。然而，在89对异性恋和78对男性同性恋中，研究测定了手偏爱和身体波动性不对称（FA），这是发育不对称的两个标志。不对称还包括：耳朵宽度和长度、踝宽度、食指和无名指长度及二者混合指标的计算。结果显示：男性FA的三种测量和性取向计分（SOS）间呈显著正相关，女性SOS和FA无显著相关。类似的，性取向也与每一性别的手偏爱无显著性相关[13]。
2动物雄-雄同性恋
2.1果蝇的性取向
果蝇有一种雄性不育的突变品系，该品系的突变纯合体雄蝇即使向雌蝇求爱，也不会同雌蝇。令人奇怪的是突变型雄蝇会向WT（Wild Type）及突变型的雄蝇求爱。求爱方式是雄蝇从前方接近雌蝇并振翅发出求爱信息，然后转到雌蝇后部。当把一群突变型果蝇放在一起饲养时，雄蝇会形成一条长链或一个圆圈，链中的每一只雄蝇都在向前面雄蝇求爱，这个突变基因定名为fruitless（fru），1996年被克隆，编码锌指型的转录调控因子，这是调控雄性的一个基因，其表达局限于果蝇中枢神经系统中的少数神经元，其中的神经元关系到雄蝇的。Fru基因提示生物性的性取向（性偏爱）是受基因控制的[14]。
2.2啮齿类动物的性取向研究
我国学者饶毅等于2010年分别以三种基因敲除小鼠即色氨酸羟化酶基因敲除小鼠（Tph2-/-）、色氨酸基因敲除小鼠（Trpc2-/-）以及5-羟色胺中枢神经元敲除小鼠（Lmx1b-/-），研究小鼠的性取向与5-羟色胺（5-HT，也称血清素）及其神经元的关系[15，16]。并研究出小鼠的雄-雄同性恋模型。虽然雄鼠有直接进行的尝试，这也是群居交互作用的重要问题，但很少有人知道控制哺乳动物性取向的分子和细胞机制。对于雄性的性取向中枢神经递质5-HT是必须的。WT雄鼠喜爱雌鼠，但缺乏中枢血清素神经元将失去专门的性取向（性偏爱），虽然他们无嗅觉缺失或信息素感觉丧失，以缺少Tph2小鼠表型证实了5-HT 的作用，这是脑内合成5-HT的第一步。在注射中间体5-羟色氨酸（5-HTP）后，其围绕Tph2恢复WT小鼠的5-HT水平，5-HTP可挽救成年小鼠Tph2-/-雄性小鼠的性取向，显著减少雄-雄骑跨率，呈现与WT鼠、杂合子小鼠类似的骑跨率、潜伏期、频率和持续时间。这提示成年小鼠脑中5-TH和血清素神经元调节哺乳动物的性取向。多个结果显示其性取向丧失（区分排除性机能亢进者）：①以雄-雄比率和雄-雌比率交互作用重复测量分析性取向，有46.2%的Lmx1b-/-雄鼠首先骑跨雄性小鼠，而Lmx1b+/+和Lmx1b+/-雄鼠则骑跨雌鼠。②Lmx1b-/-雄鼠显示增加超声波发生器的趋向雄性，而不是朝向雌性。③Lmx1b-/-的选择、潜伏期、频次和时间都是雄性骑跨雄性，而不是骑跨雌性。④窝铺偏爱：Lmx1b-/- 和Tph2-/-雄鼠显示增加了对雄性窝铺的时间而减少了雌性窝铺的时间。⑤在雄性小鼠面前，WT雄性小鼠总是骑跨雌性小鼠，但有意义的是Lmx1b-/-或Tph2-/-雄性小鼠首先骑跨雄性小鼠。⑥生殖器气味偏爱测定：Lmx1b-/- 和Tph2-/-雄性小鼠均显示减少了嗅雌性小鼠生殖器气味的时间，这不能以性机能亢进来解释。⑦在动情雌性小鼠存在时，Lmx1b-/-和Tph2-/-雄性小鼠均与WT雄性小鼠不同。当对关在一起的雄性和雌性小鼠进行共住测试时，发现5-HT缺乏的雄性小鼠性冲动增加。对Lmx1b-/-和Tph2-/-雄性小鼠和P-氯苯丙氨酸（pCPA）治疗的雄性小鼠表型，在选择上均显示强于Trpc2-/-雄性小鼠，这些雄鼠未能显示对雌鼠有意义的性取向。同样以Lmx1b-/-雌性小鼠、Tph2-/-雌性小鼠和Tph抑制剂pCPA去除WT成年雌鼠的5-HT，均表现雌性小鼠性取向的改变，使得雌-雌骑跨增多[17]。目前尚不知是否5-HT可调节以信息素感觉的鼻骨器官通路或更下游的行为控制。已注意到脑内Trpc2和Lmx1b差别：攻击在Trpc2-/-雄鼠消失而Lmx1b-/-则未有。更有可能5-HT对中枢的判定强于对外周嗅觉的影响，虽然尚不能完全排除5-HT调节特异性先天嗅觉通路处理性信息的作用。在小鼠，令人感兴趣的是证实血清素神经元及其受体特异性分支系统所涉及的性取向。由这些发现不可避免地提出一个问题，5-HT在其他动物的性取向是否也有作用，用一正电子发射断层研究人类，发现异性恋男性对SSRI的反应不同于同性恋男性，在同性恋和双性恋男性中SSRI抑制强制性。然而到目前为止，尚未进行5-HT对人类性取向是否有作用的研究。虽然特异性基因尚未证实，但试图以图解方式对影响人类的基因进行定位。对小鼠性取向的血清素信号通路作用的发现应促进进一步在互作用中5-HT的特殊作用及神经递质在哺乳动物群居关系中的普遍作用进行研究。TPH1和TPH2是色氨酸羟化酶的2个亚型，分布于脑血清素系统，二者功能是矛盾的。为了研究TPH2在神经元血清素（5-HT）的合成及其在脑发育的作用，采用Tph2靶向分解。Tph2敲除小鼠中缝神经元完全缺乏5-HT，但其形态和纤维分布并无明显改变。该发现确认了TPH2在脑内合成5-HT的专有特异性，还提示TPH2合成5-HT并非血清素神经元形成之必须[18]。XXY男性（克兰费尔特综合征）是睾酮缺乏呈现性特性的损伤，有可能具有更多的同性恋行为。以构建XXY小鼠模型理解其机制，交际和性取向是在前后和睾酮的替代治疗后通过3个箱子选择任务进行评估的。脑和血液的代谢活性是通过棕榈油和核糖的部分合成率进行定量的。XXY与XY小鼠相比棕榈酸的部分合成率在下丘脑、杏仁核和海马回较高，但在这些脑区里的核糖或血中棕榈酸不是这样。在XY小鼠去除雄激素则增加脑中脂肪酸的分数合成率，其水平与那些XXY小鼠难以区分。结论：完整的XXY小鼠展示了增加的交际能力，在其性取向及其气味的不同是由于群居而非性的暗示，这些大多与雄激素缺乏有关而非遗传。脑中脂肪酸的特殊代谢改变还与雄激素调节有关，这可在涉及这些行为的脑区看到[3]。
2.3公牛的性取向
雄性骑跨行为的频率与年龄有关，且随之而变化。月龄在3～24个月的雄-雄骑跨最初没有明显变化。然而骑跨更多地见于24个月龄公牛，其较月龄为12、15、18或21个月的骑跨次数多，并且9月龄较15月龄的公牛骑跨发生率高。雄-雄骑跨不能被去除，但当公牛暴露于雌性牛时比无雌性牛时骑跨发生率显著降低。雄-雄骑跨发生率与牛的年龄有关，并与周围温度呈负相关[19]。
从生物学上看，在人类性激素改变可以改变人的或性取向，导致不是失去性取向就是逆转性取向，例如XXY男性（克兰费尔特综合征）就是睾酮缺乏引起的性特性的损伤。神经递质的改变，如5-HT的缺失，会导致雄性小鼠失去性取向，雌性小鼠改变性取向，导致同性恋。而遗传基因的突变如fru基因会使雄性果蝇的性取向逆转。在人类还有产前紧张、发育不稳定等以判定其与同性恋的关系，这些都说明人和动物同性恋及其性取向都是有其生物学基础的。目前，虽然国内外对人同性恋从社会心理学角度做了许多研究工作，但都是基于同性恋的心理学问题并试图对其加以改善，使之更好地融入社会。以生物学为基础的同性恋及其性取向的研究有助于改进这一工作，仅将同性恋者视为存在遗传学或生理学问题的人，与常人患有某种疾病一样的平常，他们需要的是得到社会大众的理解和认同，同性恋社会心理学研究也将转向大众，希望大家能从医学生物学方面理解和认可同性恋者及其性取向。今后对人的同性恋研究似应以遗传学、神经递质和激素三方面着手，用基因图谱和特异性基因筛查等手段达到实现人的同性恋及其性取向的基因定位，这期间将会遇到社会伦理学问题，但需要的是尊重同性恋者的隐私权。
总之，无论是人还是动物的同性恋及其性取向都是比较复杂的，目前有多种方法诸如遗传学、神经生物学以及产前紧张和发育不稳定等研究同性恋及其性取向，但至今尚未有明确的基因定位，既说明本研究的难度较大，又可见这一研究还有很多未知需要进一步深入探讨。
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