肝病预防与治疗范例6篇

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肝病预防与治疗

肝病预防与治疗范文1

[关键词] 乙型肝炎;化疗;肝功能损害

[中图分类号] R512.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)12(b)-0086-03

我国是乙型病毒性肝炎高发地区,近年来,随着恶性肿瘤发病率的不断上升,肿瘤合并HBV感染的患者也明显增加。细胞毒性药物化疗是肿瘤治疗的一个重要手段,目前研究显示,携带慢性HBV的恶性肿瘤患者尤其是淋巴瘤患者,化疗后肝功能损害的发生率以及相关死亡率明显增加[1-2]。因此,在临床肿瘤治疗过程中,常由于发生严重肝功能损害而提前中止或推迟下一阶段的抗肿瘤治疗,严重影响治疗的效果。在临床实践中,很多肝功能正常患者在化疗开始前接受了预防性护肝治疗。为探讨预防性使用护肝药物在缓解化疗药物造成肝功能损害的作用,本文对317例接受化疗的实体瘤患者进行了回顾性分析,着重观察合并HBV感染的实体瘤患者化疗的肝功能安全性以及给予预防性护肝治疗的意义,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年2月~2012年7月我院肿瘤科住院行化疗的实体瘤患者317例。患者年龄、性别、肿瘤类型、化疗周期等一般资料见表1。本研究经华中科技大学同济医学院附属同济医院伦理委员会批准后开展,所有入选患者均知情同意。

1.2 入选标准

入选标准如下:①经病理或细胞学确诊为实体恶性肿瘤,化疗前影像学和临床判断均无肝脏受累;②化疗前肝功能正常,无酒精性、血吸虫性肝病病史,在化疗前及化疗后1 周检测每个患者的肝功能,包括谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL),患者肝功能正常方开始下周期化疗,如患者化疗后肝功能异常,进行护肝治疗,之后每隔5~7 d复查1次;③进行细胞毒药物化疗周期≥ 2个周期;④本研究中“预防性使用护肝药物治疗”定义为:对于化疗前肝功能正常的患者,在化疗开始前使用以下药物中至少两种者:还原性谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丙氨酰谷氨酰胺、门冬氨酸鸟氨酸、肌苷、Q10辅酶、硫普罗宁、多烯磷脂酰胆碱等;⑤住院治疗资料完整。

1.3 病例分组

首先,根据患者化疗期间预防性使用护肝药物情况,分成A组(未预防使用护肝药物组)和B组(预防使用护肝药物组);其次,根据患者HBsAg及HBV DNA状态再各分为3个亚组,分别为:1(HBsAg阴性)、2(HBsAg阳性,HBV DNA阴性)和3(HBsAg阳性,HBV DNA阳性)。根据2008亚太肝病学会(APASL)乙肝指南及相关研究建议[3],A-3和B-3亚组患者均在化疗前至少1周前使用抗乙肝病毒药物治疗(拉米夫定、阿德福韦或恩替卡韦)。A-1组患者50例,A-2组患者51例,A-3组患者52例,B-1组患者57例,B-2组患者54例,B-3组患者53例。

1.4 检测指标和判断标准

所有患者均经过乙肝全套标志物检测,肝功能通过全自动生化分析仪检测,主要观察ALT、AST、TBIL等3项指标。按照WHO抗癌药物不良反应的肝功能损害分级标准,肝功能损害分为5级:0级为肝功能指标< 1.25×N(N代表正常上限值),Ⅰ级为肝功能指标(1.25~2.5)×N,Ⅱ级为肝功能指标(2.6~5.0)×N ,Ⅲ级为肝功能指标(5.1~10.0)×N,Ⅳ级为肝功能指标>10.0×N[4]。乙肝病毒标志物检测用酶联免疫吸咐法(ELISA),主要检测乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(HBcAb)五项指标。HBV DNA定量分析方法采用realtime-PCR技术。HBV再激活定义为细胞毒性药物化疗期间或之后立即出现肝炎,伴随HBV DNA水平增加10倍及以上或绝对值超过1×105拷贝/mL,并排除其他感染[5]。

1.5 统计学方法

采用统计软件SPSS 12.0对实验数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。以P

2 结果

2.1 患者一般资料比较

本研究共收集病例317例,所有患者的一般资料比较,差异均无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。见表1。

2.2 A组患者化疗后肝功能损害情况

A-1组患者,肝功能损害的发生率为34.0%(17/50);而A-2组患者的发生率为45.1%(23/51),两者比较,差异无统计学意义(P > 0.05);A-3组患者化疗后肝功能损害的发生率为59.6%(31/52),与A-1组患者比较,差异有高度统计学意义(P

2.3 B组患者化疗后肝功能损害情况

在化疗过程中预防性使用护肝药物的患者中,B-1组患者肝功能损害的发生率为29.8%(17/57),B-2组患者的发生率为33.3%(18/54),两组比较,差异无统计学意义(P > 0.05);B-3组患者化疗后肝功能损害发生率为34.0%(18/53),与B-1、B-2组比较,虽有轻度升高趋势,但均差异无统计学意义(均P > 0.05);肝功能损害Ⅰ、Ⅱ级的发生率差异也无统计学意义(P > 0.05)。见表3。

2.4 预防性使用护肝药物对各组患者肝功能损害的影响

将A组患者与B组患者进行交叉比对发现:经过预防性使用护肝药物后,各亚组患者的肝功能损害均有所下降。亚组分析发现,A-1与B-1(34.0% vs 29.8%)、A-2与B-2(45.1% vs 33.3%)比较,差异无统计学意义(P > 0.05);但A-3与A-1患者之间肝功能损害发生率(59.6% vs 34.0%)比较,差异有统计学意义(P

3 讨论

乙肝病毒感染被认为是癌症患者化疗肝功能受损的危险因素,HBsAg阳性患者在化疗时更容易发生肝功能不良。其原因一方面是因为有HBV感染的肝脏有慢性损害,其代偿功能较差,在使用细胞毒药物后更易出现肝功能不良;这些损害包括脂肪变性、脂肪性肝炎甚至肝窦阻塞综合征等[6]。另一方面,部分患者化疗后出现HBV再激活,这在血液系统肿瘤患者中发生较多[7]。

本研究针对实体瘤患者进行分析,结果显示,HBV DNA阴性的乙肝患者肝功能损害发生率虽然比阴性对照组高,但差异无统计学意义(P > 0.05)。HBV DNA阳性的乙肝患者化疗后出现肝功能损害的比例明显比HBsAg阴性组高,两者差异具有统计学意义(P

在临床实践中,对于乙肝患者,甚至部分未合并乙肝的患者,在化疗期间接受了预防性护肝治疗。对于在实体瘤患者,尤其是乙肝患者中预防性使用护肝治疗的意义,进行了一些临床研究,但尚存在一定争议[8]。本研究发现,经过预防性使用护肝药物后,各组患者肝功能损害的发生率有所下降。其中,以HBV DNA阳性的乙肝患者改善最明显,且差异具有统计学意义;而其他两组(无乙肝感染及HBV DNA阴性的乙肝患者)患者发生率改变情况,未能达到统计学意义,因此预防性护肝治疗在这两组患者中的意义还有待进一步研究。

本研究中收集的HBV DNA阳性的乙肝患者均使用了抗乙肝病毒治疗,结果两组仅各有1例出现乙肝病毒再激活。由此,两组出现肝功能损害发生率差异的主要原因,可能还是乙肝病毒对肝脏细胞的慢性损害所致,而不是乙肝病毒再激活,这一点与血液系统肿瘤中有所不同。对于实体瘤患者化疗期间预防性使用护肝药物的研究较少。目前临床应用中护肝药物种类繁多,各种护肝药物的护肝机制有所不同[9-11]。在预防性使用护肝药物后,患者的乙肝再激活发生率均无明显改变,提示护肝药物并不能改善乙肝病毒再激活。预防性护肝药物的作用机制仍有待进一步研究。在后续研究中,应该扩大样本,进行亚组分析(包括化疗药物和护肝药物种类),从而进一步探讨预防性护肝药物缓解化疗药物相关性肝功能损害的机制。

总之,本文的研究发现,在肝功能正常的实体瘤患者中,对于HBV DNA阳性的乙肝患者,预防性护肝治疗能有效降低肝功能损害发生率,建议临床中采用。而对于HBV DNA阴性的乙肝患者以及无乙肝感染的患者,预防性护肝治疗,似乎可降低肝功能发生率,但与对照组比较差异无统计学意义,因此不推荐常规使用。有关预防性护肝药物在这一部分患者中的价值,尚需要进一步扩大研究样本的随机对照临床研究验证。

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肝病预防与治疗范文2

关键词 乙肝病毒 化疗 临床药师

中图分类号:R512.62 文献标识码:C 文章编号:1006-1533(2016)23-0076-03

Clinical pharmacist involved in treatment of a patient with hepatitis B virus and advanced lung adenocarcinoma

CHEN Yuanna1*, YE Xiaofen2**, GU Yutong3, CAI Yingyun2, LV Qianzhou2(1. The Health Clinical Pharmacist Training Base of the Former Ministry, Zhongshan Hospital, Fudan University; 2. Pharmaceutical Preparation Section, Zhongshan Hospital, Fudan University; 3. Department of Respiratory Medicine, Zhongshan Hospital, Fudan University; Shanghai 200032, China)

ABSTRACT A 62-year-old man was hospitalized due to cough and sputum for more than 2 years and chest pain 10 days. According to the pathological results of bronchoscopic biopsy, right lung adenocarcinoma was clearly diagnosed. The clinician intended to give the patient chemotherapy of PP regimen (pemetrexed disodium 0.8 g d1 + cisplatin 130 mg d1). The pharmacist, considering the patient was a HBV carrier and chemotherapy may lead to HBV reactivation, recommended to give anti-HBV therapy during the whole chemotherapy by consulting literature. According to the characteristics of anti-HBV drugs, entecavir was preferred. The clinician adopted this suggestion and prescribed entecavir (0.5 mg, po, qd). Finally, the patient successfully completed chemotherapy and was discharged.

KEY WORDS hepatitis B virus; chemotherapy; clinical pharmacist

我国是乙肝病毒(HBV)感染大国,2006年全国人群乙肝血清流行病学调查显示,1~59岁人群乙肝表面抗原(HBsAg)携带率为7.18%,乙肝病毒携带者约9 300万人[1]。肿瘤化疗可能引起HBV再激活,这是实体肿瘤化学治疗引起肝功能损害重要原因之一[2]。因此, HBsAg阳性患者,应用细胞毒性药物治疗时应预防性抗乙肝病毒治疗。目前国内关于肺癌化疗后乙肝再激活的报道较少,临床上对于肺癌合并乙肝患者在化疗前是否需要使用抗病毒治疗也未引起广泛重视。本文就一例肺癌合并HBV感染的患者是否需要抗病毒治疗进行讨论,旨在引起临床医生对此类患者抗病毒治疗的重视。

1 病史摘要

患者,男性,62岁,身高1.75 m,体重62.5 kg,体表面积1.76 m2。

因“咳嗽、咳痰2年余,胸痛10 d”就诊。辅助检查血常规、尿常规、粪便常规、肝肾功能及电解质、血沉、超敏CRP未见明显异常;肿瘤标志物示癌胚抗原196.3 ng/ml;糖类抗原125 110.6 U/ml;细胞角蛋白19片段 11.6 ng/ml;乙肝五项检查:乙肝表面抗原(+)3 172 COI ,乙肝病毒e抗体(+)0.003 COI ,乙肝病毒核心抗体(+)0.005 COI ;乙肝病毒DNA:6.51×103 IU/ml。胸部增强CT:右肺下叶MT伴节段性不张;两肺散在炎症伴转移;两肺门及纵隔淋巴结肿大;右侧胸腔少量积液;骨全身显像核医学:顶骨放射性轻度浓聚灶;头颅增强DWI MRI :老年脑,脑内未见占位性病变;部分副鼻窦轻度炎症。6月17日行支气管镜检查,刷检病理报告:(右肺下叶后基底段)见少量癌疑细胞,待酶标助诊。补充报告:(右肺下叶后基底段)免疫组化示为肺腺癌(细胞少,分散),请结合临床。免疫组化(2016-N11243): 16S22947-001:ALK(克隆号D5F3,Ventana)(-),ALK-N(-),CK7(+), EGFR-E746(-),EGFR-L858(-),Ki-67(10%阳性),P63(-),TTF-1(+)。诊断为:原发性支气管肺癌(右下肺腺癌 T3N2M1a(肺) Ⅳ期 PS0分)。确诊后,拟次日行PP方案(培美曲塞二钠0.8 g d1+顺铂130 mg d1)化疗,同时予以叶酸、维生素B12、地塞米松、多拉司琼等辅助治疗。

2 药师的分析及建议

患者目前明确肺腺癌晚期,首选化疗,方案选择培美曲塞联合顺铂。药师发现患者为乙肝小三阳,HBV DNA为6.51×103 IU/ml,肝功能正常。这是一个特殊患者的化疗,引起了药师的关注。对于乙肝病毒携带者,化疗可能会导致乙肝病毒再激活,主要原因如下:①有研究显示接受化疗和放化疗的患者会增加HBV再激活的风险[3-5],可能与化疗药物的细胞毒作用造成B淋巴细胞和T淋巴细胞持久耗竭,并造成细胞毒性T细胞介导的特异性反应的启动有关[6];也可能与化疗药物的使用,引起肿瘤坏死因子-α释放增加产生的基因多态性导致HBV复制有关[7]。②培美曲塞联合顺铂的化疗方案,其预处理过程需要口服糖皮质激素(如使用培美曲塞前一天、给药当天和给药后一天连续3 d口服地塞米松4 mg,bid)。糖皮质激素的联合使用会使得HBV再激活的风险更加增大,这可能是由于HBV基因组中的糖皮质激素反应元件激发了病毒复制和转录活性导致[8]。《2014年慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识》[9]建议:HBsAg阳性患者应用免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗时,即使HBV DNA低于检测下限且ALT正常,也应在治疗前开始应用核苷酸类似物(NAs)预防性治疗。目前多项研究表明,有HBV再激活风险的患者进行预防性抗病毒治疗能够获益[10]。

考虑到患者化疗的风险,药师建议在化疗同时予以抗乙肝病毒治疗。

抗乙肝病毒治疗的药物主要为核苷酸类似物(NAs)和干扰素。NAs常用的有拉米夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、阿德福韦酯等。因拉米夫定有出现抗病毒药物耐药性突变体的风险,优选恩替卡韦或替诺福韦。鉴于骨髓抑制效应,应避免使用干扰素-α。美国肝病研究学会(AASLD)颁布的2009年指南[11]建议:对于预期治疗持续时间较短(≤12个月)血清HBV DNA位于基线水平以下,可应用拉米夫定或替比夫定,对于预期治疗持续时间较长者优选恩替卡韦或替诺福韦;对HBV DNA基线水平低于2 000 U/ml的患者,应在化疗或免疫抑制治疗完成后继续抗病毒治疗6个月,HBV DNA基线水平较高(>2 000 U/ml)的患者,应继续进行治疗直到他们如同免疫功能正常患者一样达到治疗终点为止。对于本例患者,初始HBV DNA检测为6.51×103 IU/ml,药师建议选用恩替卡韦预防性抗病毒治疗,且治疗应持续直至达到治疗性终点。

与医师进行交流讨论后,同意上述观点,并于当日开始给予抗乙肝病毒治疗方案:恩替卡韦片0.5 mg,po,qd。

3 随访与结果

患者于6月24日顺利完成pp方案化疗,并于当日出院。嘱其出院后继续服用恩替卡韦,并于出院后每周两次随访血常规,每周1次随访肝肾功能。

4 总结

这是1例由于病人的特点导致的药物治疗矛盾。即一例晚期肺腺癌患者需要化疗,但患者是乙肝病毒携带者,化疗可能导致乙肝病毒再激活,引起肝炎活动。临床药师对药学问题有着较高的敏感性,及时发现这一治疗矛盾。通过检索文献并与医师沟通,解决了这一药物治疗矛盾,共同为患者制定了合理的治疗方案。

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肝病预防与治疗范文3

关键词:干扰素;动物疫病;预防及治疗

1前言

由于时代环境的变化导致社会、人文、自然较之前均有不同程度的改变,动物疫病越来越复杂并且会出现有关耐药性的问题,这种情况使得动物疫病的治疗变的困难。与此同时,我国针对动物体内药品残留加强了控制和检测,并且也为了人类自身的健康必须要采用更好的策略。好在我国的生物工程技术不断进步,促进了干扰的发展,一般来说干扰素是由具有免疫性质的糖蛋白的组合物构成的,像人工制造的干扰素进入动物机体内后,能帮助T细胞的进一步分化,直接刺激体内细胞群产生抗病因子,阻碍病毒的进一步发展,有效的防治病毒,起到治愈动物疾病或者预防疾病的作用。干扰素自研发以后,其独特的高效、灵活性高等优点使其获得了广泛的关注和使用,相较于其他的抗生素药物,干扰素能更好的控制疫病,为动物的健康和人类长远的发展奠定基础。据笔者了解,早在上个世纪中旬干扰素就在胚绒毛尿囊膜研究流感干扰现象时被发现,时至今日,干扰素不仅仅有抗病毒的作用,同时也对风湿关节炎和肿瘤支援上也有所助益。笔者根据自己的了解,加上查阅大量资料,认为关于干扰素的问题应该从以下几个方面介绍。

2干扰素的种类

现在一般将干扰素分为两种,一种是单纯的,不会在使用后产生其他复合剂的干扰素。另一种是在使用后经过不断发展、作用而产生单体或者复合剂的干扰素。如果按照时间问题划分,又可以把干扰素分为普通干扰素和时效长的干扰素,普通干扰素是前几年比较常见的,但是它的半衰期比较短暂,动物在注射了几个小时后就会在体内被作用,然后清除。清楚之后,病毒就可能会重新开始繁殖扩大,疾病也就无法得到有效抑制,一般来说普通干扰素会有不良反应,总之,在过去几年里,普通干扰素也起到了一定作用,但是其效果尚有待加强。时效长的干扰素是随着医学和生物工程技术的不断发展研发并投入使用的,它主要是建立在普通干扰素的基础上,加大原有的分子量来延长时效,这种方法被投入使用后就受到了广大相关工作人员的认同,因为它虽然加大了分子量但是并没有增加毒性,进入动物体内后水溶性很不错,最关键的是不会被免疫系统轻易的去除,为动物的长远发展起到预防效果。

3干扰素的优点

3.1干扰素的治疗效果很好

上述我们已经强调过干扰素相关问题,对于治疗动物疾病,其主要能起到两种功能,分别是调节免疫与抗病毒,这两者的共同目的都是为了能治疗和预防动物疾病,干扰素的作用还是比较明显的。干扰素中有很多分子,采用时效长的干扰素就能让干扰素长时间的在动物的机体内循环,保证动物的血清、肝脏不受影响,并且有一定的浓度。这就能直接控制疾病,通过科学家的研究发现,干扰素的作用比其他抗生素的治疗药物作用要好许多倍。

3.2干扰素的副作用小

干扰素的优点比较多,本身具有无污染性,这就说明其不良反应少,干扰素使用会也不会在动物体内造成残留现象。经过几组数据的对比,干扰素对动物的内脏器官影响是比较小的,针对不同的病情下药注射后,2d后就能循环吸收,再过2d后就起到治病预防的效果,使用时效长的干扰素还能保证其长时间维持。干扰素主使用在肝脏中,它能很好的保障动物肝脏内的浓度,不会因为体重的额因素受到影响,这也为医护人员减少了不必要的麻烦,使用药更加快捷、方便,也不会影响动物体内的周边组织,可以说副作用很小。

4干扰素在动物疫病防治中的应用

4.1干扰素在肉鸡饲养中的预防

肉鸡的作用是为了满足人类的生存生活,所以要更加注意对其疾病的防治。为了减少肉鸡饲养中的疾病发生,在小鸡出生后的3d,在小鸡的眼策滴入一点疫苗,在1周后使用百加干扰素,于半个月后进行接种,在小鸡出生后17d左右,再次注射一次百加干扰素。上述整个流程就是预防肉鸡患法式囊病的过程,养殖户如果能严格按照这个标准执行,基本上能最大化的减少肉鸡的发病率。

4.2干扰素与猪疾病的预防

4.1.1母猪繁殖与呼吸道问题

猪的养殖需要注意的就是母猪的生产问题与呼吸道问题,为了使增加小猪的存活率。对于患病的母猪,在预产期前一段时间,要先进行一次疫苗接种,小猪出生后肌内注射白细胞介素或者疫康肽。用这种方式能很好的防治母猪的繁殖感染和呼吸道问题。

4.1.2干扰素在猪伪狂犬病中的使用

猪伪狂犬病是一种常见的急性传染病,,主要发病群多为母猪、仔猪和保育猪,母猪的临床表征多为流产、产死猪、产病猪或者在后期出现不孕不育的繁殖问题。仔猪的临床表征一般是腹泻、无法站立、口吐白沫、抽搐等。这种疾病一旦感染,死亡率极高。会给养殖主带来比较大的经济损失。为降低其发病致死率,可以先做上述的工作,在预产期前一段时间,要先进行一次疫苗接种,小猪出生后肌内注射白细胞介素或者疫康肽,小猪半月后注射伪狂犬病毒疫苗,同时也可以辅助口服药,如阿莫西林预混剂和卡巴匹林钙可溶性粉(这两种药要注意药量,大约在10%左右),针对个别病猪的情况辅以庆大霉素注射液。通过这种方式减少猪仔的死亡率。

5干扰素的治疗作用

5.1主要作用

假设动物感染病毒,机体的免疫系统为了防御病毒的入侵会快速产生大量的干扰素,这比其他的药物反应要及时的多。这是动物身体的自然反应,对疾病起到一定的抑制作用,这是任何药物不能相比的。干扰素对病毒的防御相对就是间接地,它不能直接剔除病毒,也不能直接阻碍病毒的繁殖,但是它能致使病毒细胞霉变,从另一个角度促进体内抵抗细胞的出现,然后干扰素中的控制分子就会产生抑制病毒的蛋白,有这种抑制病毒的蛋白控制病毒,并且还能切断病毒的繁殖系统,病毒不会再衍生发展。干扰素并不能直接将病毒剔除,还是要靠细胞的分解来产生相关分子,然后与体内的其他细胞相结合,产生不同的细胞蛋白组织,病毒的抵抗就是靠这些来阻断的。虽然干扰素的作用很大,但是并不能针对类似于流感之类的病症。干扰素是靠注射的方式进入动物体内的,动物体内不一定能完全吸收,这个问题还需要临床医学的进一步探究才能得出答案。

5.2干扰素在动物疾病中的治疗干扰素

现在被广泛运用于病毒性疾病的治疗中。假设动物由于感染病毒、细菌引起了发烧症状,或者是腹泻、肠炎、伪狂犬、猪喘气等疾病都可以使用干扰素进行救治。除此之外还可以应用于雌性动物的妇科相关问题,比如雌性动物的产后感染、子宫炎症、炎症等。对于一些细小病毒和其他病毒类感染病症引起的精神抑郁、食欲不振也有良好的治疗功效。总之,干扰素在动物的治疗中只要是抗病毒和免疫调节问题都会有显著的治疗作用。

6结语

通过上述我们不难发现,干扰素的益处和优点比较多,也受到了广大兽医工作人员的喜爱。干扰素能够有效的治疗或预防病毒类、免疫调节类动物疾病,同时采用时效长的干扰素能延长其在动物体内的循环时间,水溶性效果优良,副作用小。整体来说干扰素的使用能够有效促进对动物疫病的预防与治疗。笔者通过分析其种类、优点、在治疗预防中的应用阐述了自己的观点,笔者相信,经过未来的不断发展,干扰素能够发挥更大的作用。

参考文献

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肝病预防与治疗范文4

1 资料与方法

1.1一般资料 所有病例临床诊断和病理诊断均符合2002年中华医学会肝病分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的诊断标准,并随机分成两组。治疗组50例,男29例,女21例,年龄35-72岁,平均46.5±5.8岁。对照组30例,男19例,女11例,年龄37-71岁,平均46.3±6.1岁。经统计学分析,两组性别、年龄、病程等方面无显著差异性(P>0.05)。

1.2治疗方法 对照组口服活血清脂汤治疗。主方药用柴胡10g、茵陈15g、泽泻20g、炒苍术10g、厚朴10g、白术10g、丹参15g、何首乌20g。根据病情症状加减,每日一剂分2次服用,每次150ml。治疗组在口服活血清脂汤同时应用HD-91-Ⅱ型进行穴位治疗。背部取穴常用肝俞、脾俞、胆俞、肾俞、胃俞,腹部常用期门、上脘、中脘、左右章门、关元。并使用活血祛淤中药煎剂在肝区进行离子导入,每天一次治疗1小时,30天为一疗程。

辅助治疗:适当体育锻炼、调整饮食结构、禁酒、积极治疗原发病。两组均1个月为一疗程。

1.3疗效标准与结果 ①临床症状消失;②肝脏B超检查基本恢复正常;③肝功能恢复正常;④血脂降至正常范围。治疗3个疗程后,上述4项指标全达到者为临床治愈,达到3项者为显效,达到2项者为有效,未达到有效指标者为无效。

1.4统计学方法 计量资料(x±s)表示,用t检验比较,计数资料用x2检验。

2 结果

见表1。

表1 两组疗效比较 例(%)

经佚和检验有统计学意义,P<0.05。

3 讨论

脂肪肝根据其临床表现多归属于中医的“积聚”、“肋痛”、“痰浊”等范畴。现代医学研究提示脂肪肝患者有痰湿、淤血等病理产物的存在。故我们治疗本病以祛湿活血为立法。肝病治疗仪是集传统医学、现代医学、电子技术为一体的高新科技产品,其电极作用与相应穴位,通过发出的特殊调制脉冲信号,具有极强的渗透力,作用于肝动脉、门静脉,产生节律性收缩,使肝脏静脉血增加,改善肝脏的微循环,使肝细胞得到充足的血氧及各种营养物质的供给,加速肝脏代谢,促进肝细胞的修复。同时肝在治疗仪的电信号作用下,膈肌等肌肉群发生较大幅度的振动,牵拉肝脏发生较大幅度的运动,起到按摩肝胆的作用。活血清脂汤中柴胡疏肝理气解郁,以调畅气机。泽泻、茵陈利湿、宣壅除滞。炒苍术、白术、厚朴燥湿健脾以绝痰源。丹参一味,可抵四物,使湿祛痰消癒化。何首乌补肝肾、益精血,健脾化浊,并可防祛邪伤阴耗血之弊。诸药合用,使湿痰瘀血得除,脂浊难凝,其病难成。本组50例治疗结果提示治疗组的各种临床症状恢复时间缩短,B超显示脂肪沉积改善情况优于对照组,疗效明显提高。表明该仪器配合中药治疗可以共奏活血理气、祛瘀化湿除痰之功,对改善脂肪肝有作用,可促进肝功恢复。且该仪器由于无创伤性,无副作用,操作简单,而使病人易于接受。临床观察亦发现该仪器还可有效改善急性胆囊炎初期疼痛症状。本研究表明,中药配合肝病治疗仪治疗肝病疗效满意,且无副作用,值得临床推广应用。

参 考 文 献

[1]范建高.非酒精性脂肪肝的流行病学调查[J].中华消化杂志,2002,22(2):106.

肝病预防与治疗范文5

【关键词】异舒吉;极化液;山莨菪碱;病态窦房结综合征;护理干预

自2001年1月至2008年11月笔者应用异舒吉、极化液、山莨菪碱联合应用治疗缺血性病态窦房结综合征,取得满意疗效,现报告如下。

1资料与方法

1.1病例选择入选病例均符合1979年世界卫生组织制定的《缺血性心脏病的命名及诊断》标准及病态窦房结综合征的诊断标准。其中急性下壁心梗合并SSS36例,不稳定型心绞痛合并SSS68例;稳定型心绞痛合并SSS64例。心电图类型:窦停搏49例;窦性心动过缓(30~45次/min)119例,同时合并有窦房阻滞的38例;一度AVB29例,二度Ⅰ型AVB39例;三度Ⅱ型AVB18例,三度AVB18例。男136例,女32例,平均年龄55±5岁。

1.2方法异舒吉30mg+5%GS300ml,1次/d静脉滴注,8~15滴/min;10%GS500ml+胰岛素8U+10%氯化钾15ml,1次/d静脉滴注,30~40滴/min;0.9%NS100ml+山莨菪碱20ml,1次/d静脉滴注,15~20滴/min;共计14d。治疗中采用双通道(即异舒吉一通道,极化液和山莨菪碱一通道,两种药物间用0.9%NS100ml冲管,以免发生药物配伍禁忌)静脉滴注以减少输液时间,应用输液泵以控制静脉滴注滴数。根据患者症状、心电图情况,异舒吉、山莨菪碱可增加剂量或次数。

1.3观察指标治疗前、治疗后第7、14天各做24h动态心电图。期间观察电极片下皮肤情况,偶有红肿发生时用复合碘棉签消毒皮肤后暴露效果良好。治疗期间每日做常规12导心电图一次。治疗前、治疗14天做血、尿常规、肾功、血糖、血脂。

2结果

2.1窦房结功能变化经14天治疗,168例患者中窦房结功能完全恢复正常有98例;窦停搏次数24h减少80%的21例;显著窦过缓心率改善到50次/min30例;SSS伴有三度AVB患者4例有效,15例无效。

2.2其他疗效所有病例经上诉治疗后,胸闷、气短等症状明显改善。心电图ST段、T波恢复快,有36例前列腺增生合并前列腺炎的患者尿常规、排尿困难症状明显改善。既往有糖尿病肾功能不全的患者有14例尿素氮、肌酐明显下降。有心功能不全的患者亦改善明显。

2.3治疗期间,血常规、血糖、血脂没有异常变化。

3讨论

病态窦房结综合征是因为窦房结功能低下或障碍而产生的以严重心动过缓为主的综合征。分为急性与慢性。主要和常见病因是心肌缺血,包括急性冠脉综合征及慢性冠脉供血不足。因此治疗SSS的关键是改善缺血,改善由于缺血所造成的窦房结起搏P细胞功能受损,离子电位及超微结构的异常、代谢变化,从而挽救了患者生命,提高其生活质量,减少致残率和病死率。

3.1应用异舒吉而不应用硝酸甘油扩冠的理由。尽管它们有共同的作用机理,即解除血管痉挛,不减弱心肌收缩力,不增加心肌耗氧,不但扩张冠状动脉粗大的传输血管,也能扩张小冠脉及侧支,改善心肌灌注,降低肺毛细血管嵌顿压,肺动脉压,肺血管阻力和中心静脉压。这是硝酸甘油扩张静脉的结果。而异舒吉在此基础上还有扩张动脉系统作用,即可增加心输出量和降低循环血管阻力,且异舒吉为0.1%硝酸异山梨醇酯的无菌等渗盐水,进入人体后快速分解为脱硝酸代谢物,比三硝基硝酸酯类起效快,半衰期长,血管扩张作用持久。也避免了硝酸甘油剂中乳酸、戊二醛、乙醇等对缺血心肌代谢和心功能的副作用。治疗中因扩血管原因患者会有头胀、头痛症状,加之输液时间需612h,患者常产生欲放弃心理,笔者采用向患者讲解治疗效果明显的病历,多与之沟通,建议其看感兴趣的电视节目或书籍以分散其注意力的方法,而且笔者尽量采用左上肢输液并固定良好以不影响患者用餐和取物品,效果显著。

3.2极化液不但能改善心肌缺血所造成的窦房结自律性的离子电流梯度负向变化,减少心律失常,同时①可提高心肌摄取糖增加250%;②可抑制循环游离脂肪酸(FFA)对糖酵解,糖氧化的抑制作用,减少FFA所加重的酸中毒诱发心肌细胞凋亡,再灌注损伤及心肌收缩功能的受损加重;③促进糖酵界解,使心肌糖原增加。心肌缺血事件就是心肌代谢事件,应用极化液治疗是优化心肌能量代谢治疗缺血性心脏病的新方法,是对单纯应用抗凝、扩冠治疗的一个重要补充。由于10%氯化钾对血管有强烈的刺激,患者输液肢体常觉疼痛,笔者采用热毛巾湿敷的方法以缓解疼痛并能起到保护静脉血管的作用,增加了患者对应用药物治疗的耐受性。

肝病预防与治疗范文6

随着生活水平的提高,肥胖、糖尿病、高血压、高血脂等人群增加,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver diease,NAFLD)的发病率呈上升趋势,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为大多数隐源性肝硬化的主要病因。但目前对NAFLD的治疗尚无理想的治疗方法。笔者对当飞利肝宁联合血脂康治疗合并高脂血症NAFLD患者的临床应用作了初步观察。1 资料与方法1.1 一般资料

52名患者均来自2003年5月-2006年3月本院肝胆内科门诊或病房,经病史及相关检查分析,确诊为NAFLD合并高脂血症。其中男性23例,女性29例,年龄18~67岁,平均45.7岁。按分层随机法随机分为2组:A组30例,男性12例,女性18例;B组22例,男性10例,女性12例。2组患者间年龄、性别、体重指数(BMI)、血糖、血脂、肝功能和胰岛素抵抗指数等构成具可比性。1.2 诊断标准

①根据中华医学会肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的非酒精性脂肪肝诊断标准[1],脂肪肝肝组织学改变按Brunt等提出的评分标准评价[2];②高脂血症诊断标准参照1997年我国制定的血脂异常防治建议[3],血脂异常者经饮食调节1个月后,血清胆固醇(TC)仍≥5.2 mmol/L,和(或)三酰甘油(TG)≥1.70 mmol/L。 1.3 纳入标准

①同时符合2项诊断标准;②每周饮酒量折合酒精

①治疗前3个月内使用降脂药物及熊去氧胆酸、维生素E;②孕期或哺乳期;③治疗前6个月内使用与脂肪肝形成有关的药物;④实验室或组织学证据高度疑似由其他病原引起的肝病,如慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等,以及遗传代谢性肝病如血色病、肝豆状核变性等;⑤年龄小于18岁或大于70岁;⑥合并肝性脑病、腹水、食道静脉曲张出血等并发症者。

1.5 治疗方法

A组患者每人每次服当飞利肝宁胶囊(四川美大康药业有限公司生产,国药准字Z51020085,每粒0.25 g)4粒,每日3次;血脂康胶囊(北大维信生物科技有限公司生产,国药准字Z10950029,每粒0.3 g)2粒,每日2次。连服6个月。B组患者每人每次服熊去氧胆酸片(上海三维制药有限公司生产,国药准字H31021950,每粒50 mg)150 mg,每日2次,连服6个月。鼓励BMI≥25的肥胖患者减轻体重,并控制体重下降速度,以每月0.5~1 kg为宜。

1.6 观察指标与方法

观察临床症状,治疗前后检测身高、体重、B超、肝功能、TG、TC及空腹血糖、空腹胰岛素等指标,其中肝功能检测每月1次。

肝功能、血脂在罗氏全自动生化仪(Modular SWA D/P/E)上采用酶法测定;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖;放射免疫法测定空腹胰岛素;BMI:体重/身高(m2);采用McAuley指数{exp[2.63-0.28×Ln(空腹胰岛素)-0.31×Ln(TG)]}及稳态模式评估法中胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5)和空腹胰岛素评价胰岛素抵抗;采用Aloka3500彩超由专人行B超检查,根据传统的超声检查方法将均匀性脂肪肝分为轻、中、重3度。

1.7 统计学方法

采用SPSS11.0做统计分析,计量资料用t检验。

2 结果

2.1 治疗前后BMI、血糖和胰岛素抵抗指标比较

治疗后治疗组McAuley指数上升,HOMA-IR、空腹胰岛素水平下降。其中,McAuley指数、HOMA-IR与治疗前相比,差异有显著性(P

2.2 治疗前后血脂、肝功能变化比较

治疗后治疗组转氨酶、血脂水平下降,其中,谷丙转氨酶、TC与治疗前相比差异有显著性意义(P

2.3 治疗前后B超分度变化

治疗组治疗后肝脏B超检查肝脏声像图表明脂肪肝病变程度减轻。与对照组相比,以正常和轻度声像变化计1,中度计2,重度计3,行两相关样本非参数检验,P>0.05,无显著性差异,见表3。表3 2组患者治疗前后B超分度变化(略)

3 讨论

NAFLD是以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,是代谢综合征或胰岛素抵抗综合征在肝脏中的表现,其中包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝硬化3种主要类型。肥胖与NAFLD的发生密切相关,约60%肥胖人群可出现单纯肝脂肪样变,其中20%~25%存在NASH,2%~3%存在肝硬化。在NAFLD发病过程中,胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是基础,IR的严重程度与NAFLD的严重程度成正比。最近的研究证实,KB抑制因子激酶β(IKKβ)的慢性活化,可促进核转录因子NF-κB(nuclear factor kappa B)的激活,引起IR,NF-κB激活后产生炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α),从而引起肝脏的炎症损伤,TNF-α可再次激活IKK通道。因此,通过IKK通道的反复激活,使IR与肝细胞的炎症损伤紧密关联[4-5]。动物实验研究表明,增加肝细胞氧化压力的各种因素均可促进IR形成、炎症因子产生以及脂肪性肝病的进展[5]。因此,通过改善IR,增加胰岛素的敏感性可治疗NAFLD。

当飞利肝宁胶囊是以当药和水飞蓟的提取物配伍制成,能清肝除湿,具有防止或减轻肝细胞损伤并促进受损细胞修复的作用。动物实验证明,当飞利肝宁胶囊可明显降低高脂血症脂肪肝大鼠血清转氨酶水平,减轻肝细胞的脂肪变性及肝脏炎症反应,兼有解毒保肝及祛脂保肝的作用[6]。血脂康以特种红曲制成,明代李时珍在《本草纲目》曾记述“红曲气味甘温无毒,主治消食活血,健脾燥胃,治赤白痢、下水谷;治妇女血气痛及产后恶血不尽。”从中医辨证论治观点,血脂康健脾消食活血、温化湿痰。二者合用,切中病机,使肝之疏泄、脾之健运恢复正常,进而使IR、高血脂改善,并使肝内脂肪沉积程度减轻。

本研究结果显示,当飞利肝宁胶囊联合血脂康用于治疗合并高脂血症的NAFLD患者未发现明显肝毒性,具有降血脂作用,可降低IR,改善肝功能。但是,一项对174例NASH患者应用熊去氧胆酸的双盲、随机、安慰剂对照研究显示,在NASH的自然史中,肝组织学可出现脂肪变性的退化而炎症、纤维化的缓慢进展,即使维持原有BMI水平,也有可能出现转氨酶自发的改善[7]。因此,有必要设立安慰剂对照组,增加样本量,以进一步观察当飞利肝宁胶囊联合血脂康在NAFLD患者中的疗效。

【参考文献】

1] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪性肝病诊断标准[J].中华肝脏病杂志,2003,11(2):71.

[2] Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, et al. Nonalcoholic steatohepatitis:a proposal for grading and staging the histologi- cal lesion[J].Am J Gastroenterol,1999,94:2467-2474.

[3] 中华心血管病杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组.血脂异常防治建议[J].中华心血管病杂志,1997,25(3):169-172.

[4] Yuan M, Konstantopoulos N, Lee J, et al. Reversal of obesity- and diet-induced insulin resistance with Salicylates or targeted disruption of Ikk[J].Science,2001,293:1673-1677.

[5] Solga SF, Diehl AM. Non-alcoholic fatty liver disease:lumen-liver interactions and possible role for probiotics[J]. Journal of Hepatology,2003,38:681-687.