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高血糖的防治措施范文1
[关键词] 重症脓毒症； 肠内营养； 并发症
[中图分类号] R29 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）02（b）-0079-02
脓毒症是重症医学的常见疾病之一，该类病人往往容易合并多器官功能障碍，而胃肠道功能障碍为之常见，早期给予肠内营养能刺激胃肠蠕动，促进肠上皮修复、减少细菌移位，促进胃肠道激素、消化液分泌，增加门静脉血流维持肠道正常功能。药物应用需要科学具有针对性，否则可能出现不良反应，临床上移胃肠道不良反应最为常见，典型表现为：恶心呕吐、腹泻、反流致吸入性费用等。另脓毒症患者常见有合并多器官功能障碍的，出现并发症的概率更高，为了深入了解重症脓毒症肠内营养相关并发症的临床因素，该研究对该院2010年1月―2013年1月间收治的重症脓毒症患者172例的临床资料进行分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院收治的172例重症脓毒症患者为研究对象，其中男94例，女78例，年龄20～85岁，平均（47±27.5）岁，均符合2001年华盛顿共识会的Marshall评分系统关于重症脓毒症的诊断标准[1]。所有入选病例符合以下条件：①既往无糖尿病等代谢性疾病；②既往心、肝、肾功能基本正常； ③既往胃肠道功能正常或基本正常；④血流动力学稳定；⑤Andrew 等喂养不耐受的评估标准[2]排除不能耐受肠内营养，需进行肠外营养的患者。所有患者均根据病情给予积极的抗感染、稳定内环境、氧疗，防治胃肠道细菌移位（生大黄灌肠[3-4]），部分合并ARDS、急性肾损伤的患者同时给与呼吸机辅助呼吸、持续静脉-静脉血液滤过等综合治疗。
1.2 营养治疗
Harris-Benedict公式测得基础能量消耗（BEE ）。按Clifton公式算出每天的静息能量消耗（RME） 。喂养方法：入院后24 h内予留置鼻空肠管，实施参照Barr等研究方法。营养液为能全力（纽迪希亚制药有限公司生产复方制剂其组分为： 水麦芽糊精酪蛋白植物油膳食纤维（大豆多糖等）矿物质维生素和微量元素等人体必需的营养要素，规格1.0 kcal/mL mL*瓶，第1个24 h内以20～50 mL/h营养输注泵持续输注视患者耐受情况逐渐增加到100～120 mL/h，第1周内EN达到>50%～65%总热量目标，7～10 d达到全量。
1.3 观察肠内营养相关并发症情况
①胃肠道并发症： 呕吐、返流、腹泻、腹胀、胃潴留、应激性溃疡； ②代谢并发症： 高血糖、电解质平衡失调； ③机械并发症： 堵管； ④感染并发症： 吸入性肺炎。根据并发症的不同情况采取相应的防治措施。
2 结果
该组中EN并发症以胃肠道、代谢并发症为主，172例接受EN的重症脓毒症患者中发生EN 并发症82例（ 47.7%），其中胃肠道并发症48例（27.9%）： 恶心、呕吐4例，腹泻34例，胃潴留4例，应激性溃疡6例； 代谢并发症26例（15.1%）： 高血糖24、电解质失衡2；机械并发症： 堵管4例（2.3%）；感染并发症：吸入性肺炎4例（2.3%）。
3 讨论
重症脓毒症患者的代谢包括两个基本特点：①超出机体实际需要的高代谢率，即使处于静息状态也不能降低。②代谢途径异常，包括糖的利用受限，而通过大量分解蛋白获取能量，其次是对外源营养底物利用差，主要通过自身消耗供应能量，因此被称作“自噬性代谢”。高代谢状态令患者迅速陷入负氮平衡和低蛋白性营养不良状态。同时肠道屏障衰竭毒素和细菌移位是脓毒症致多器官功能障碍（MODS）的三大病因之一，行肠内营养既可以改善、纠正患者的营养状态也可以刺激胃肠蠕动，促进肠上皮修复、减少细菌移位，促进胃肠道激素、消化液分泌，增加门静脉血流维持肠道正常功能，防止减少MODS出现几率。所以对重症脓毒症患者营养支持需要科学合理，这是极为重要的一个程序。对于肠内营养支持，特别是早期肠内营养对危重症患者的应用需要关心其并发症状况，特别是吸入性肺炎、胃肠道不耐受以及血糖紊乱等。该研究对该院的172例接受EN的重症脓毒症患者中发生EN并发症的患者进行了分析，以减少相关并发症的发生。具体防治措施分析如下。
3.1 恶心、呕吐
多由鼻饲速度过快，一次量太大，鼻饲液温度过低，消化酶活性受到抑制等原因引起。胃肠运动受植物神经支配，蠕动3～5次/min，每次蠕动可将2～3 mL的食糜排至肠内[1]，鼻饲液温度应略高于体温（38 ℃）左右，冷天可用加热器或者是鼻饲时适当给予腹部局部热敷，使肠道局部温度升高，增强肠黏膜细胞膜酶活动性[2]，减少对胃肠的刺激，预防恶心、呕吐的发生。
3.2 返流、误吸
危重症患者由于胃肠功能未恢复，蠕动缓慢，鼻饲过快引起大量胃残留导致误吸，应用营养泵恒速输入，可避免了鼻饲过快导致胃内容物潴留而引起误吸。另外，不当，置管深度及胃管内径大小也易引起返流、误吸，鼻饲时抬高床头30～45°角。
3.3 腹泻
原因有营养液渗透压高，输注速度过快，灌注环节被污染，长期使用抗生素造成菌群失调，营养不良致肠道吸收能力下降等。
防治措施：对相关设备用具的消毒应该更彻底，在使用之前要确保已经彻底清洗干净，使用煮沸消毒方法；患者一旦出现腹泻，则一般不宜进食高脂食物；鼻饲液温度控制在38～40 ℃之间；如患者对乳糖不耐受的，则使用无乳糖膳食，同时防治肠道菌群失调，纠正低蛋白血症。
3.4 应激性溃疡
重症脓毒症患者常因胃肠血管痉挛， 黏膜坏死，发生神经源性溃疡引起消化道出血。主要表现为柏油样大便，留置胃管患者可见暗红色样胃液抽出。严重者血压下降出现休克，应积极给予止血措施。
防治措施： 对于有出现应激性溃疡可能性的高危患者可予早期加用质子泵抑制剂，H2受体阻断剂，胃粘膜保护剂等进行预防。注意病情好转后予停用，减少呼吸机相关性肺炎的出现。
3.5 高糖血症分析原因
重症脓毒症患者多由于疾病本身的代谢特点加上行肠内营养及经常应用皮质激素治疗期间，老年病人由于糖耐量不足特别容易发生。该组患者中出现高血糖几率较高，有24例（13.9%）。
防治措施：管饲期间可每4～6 h 检查血糖1次，如出现血糖增高应给予强化胰岛素治疗，研究证明强化胰岛素治疗能明显降低重症患者死亡率。
3.6 吸入性肺炎
长期鼻饲的患者，经常会因为出现误吸情况而致使发生吸入性肺炎。鼻饲管对患者的长期刺激损伤会使得出现括约肌损伤以及相关功能发生障碍，特别是发生胃潴留的患者可能会有食物反流出现，最终引发出现吸入性肺炎。
防治措施： ①留置胃管患者定期监测胃残余量。②大量研究表明对高危返流患者尽可能行鼻空肠管喂养，可以减少返流，减少呼吸机相关性肺炎[11]。③鼻饲前应吸尽气管内痰液，以免鼻饲后吸痰呛咳憋。④鼻饲时患者取半坐卧位床头抬高30+～45+，翻身应在鼻饲前进行，以免因搬动患者时胃部受机械刺激而引起反流。
综上所述， EN并发症在重症脓毒症患者营养支持疗法中常会发生， 以胃肠道及代谢并发症为多见，要细心观察，进行及时有效的防治措施减少并发症的发生，达到营养支持的目的，提高患者生存率， 改善其预后有重要意义。
[参考文献]
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高血糖的防治措施范文2
【关键词】高血压脑出血术后；并发症；防治
文章编号：1009-5519（2008）12-1796-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
1 临床资料
1.1 一般资料：本组86例，男57例，女29例，年龄29~78岁，平均63岁。发病到入院时间30 min~36 h，平均4 h。高血压病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。
1.2 临床表现及诊断：头颅CT平扫示小脑出血13例，硬膜下血肿合并皮层出血2例，脑内多发血肿2例，丘脑出血24例，基底结区出血36例，脑室内出血9例。在所有患者中脑疝79例(92%)，呕吐误吸肺内炎性反应72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往肾功能不全5例。人院时GCS计分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。
2 治疗与结果
人院后急诊开颅颅内血肿和坏死脑组织清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）减压术共73例，脑室穿刺血肿引流13例。79例患者行气管切开，连续ICU监测，控制血糖维持水电解质、酸碱平衡，应用脑细胞活化剂、降低脑水肿药物，改善微循环及防止血管痉挛，加强抗炎治疗以及支持治疗。
我们针对重症患者感染率高，以肺部感染多的特点采取措施如下：(1)严格病房管理，杜绝探视，特别是气管切开患者，每日2次对室内空气进行消毒;(2)早期进行气管切开;(3)加强对患者的基本护理，有效翻身叩背，促进排痰;(4)抢救时动作轻柔，重视无菌操作;(5)根据药敏选用有效抗生素。应激性溃疡7例，我们采取的防治措施：(1)积极治疗原发病，纠正休克降颅压;(2)早期留置胃管，给流质饮食和制酸药物，稀释后中和胃酸常规使用止血剂和H2受体阻滞剂;(3)应用洛赛克预防;(4)尽可能少用长效激素;(5)对于出血患者大剂量应用洛赛克静脉注射，2次/天，40 mg/次，连用7~10 d， 并采取其它常规止血方法。高钠血症常见脑卒中合并肾功能不全、高热及气管切开术后的患者， 可予5% 葡萄糖液或温开水口服， 有酸中毒可酌情补碱[4]。低钾血症患者应及时补钾， 对于禁食患者除补充每日生理需要量外， 还需额外补足因应用脱水剂所丢失的钾，一般每天使用甘露醇250 ml， 钾1 g。高钾血症主要见于肾功能不全伴少尿的脑卒中患者， 可予限钾饮食， 合并使用胰岛素和葡萄糖， 利用钙剂拮抗， 必要时行透析疗法。重症患者应监测血糖，不能用尿糖代替。高渗性昏迷防治措施: 适当补液， 遵循量出为入的原则， 定期检测血浆渗透压，不能用检测尿糖代替血糖。选用普通胰岛素控制血糖，不用中效、长效胰岛素， 以及口服降糖药。可三餐前皮下注射， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例将胰岛素加入葡萄糖溶液中静滴， 或以静脉泵持续泵入，将血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治肾功能衰竭:(1)积极纠正休克，快速补充血容量;(2)尽快治疗脑疝早期手术，恢复脑功能减少大脑继发损伤，积极治疗并发症和感染;(3)小剂量应用甘露醇并与速尿联合应用进行脱水[5]。由于心律失常所引起的猝死约占脑出血相关死亡的5%。对所有住院的脑出血患者应给予连续心电监护， 主要采取抗心律失常治疗， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考虑手术换瓣或切除室壁瘤。脑出血并发的心律失常多为一过性， 随着血肿的吸收和抗心律失常治疗， 可于短期内消失。患者血压升高属于反应性， 原则上不予降压。有脑水肿的患者应避免用管扩张剂如钙拮抗剂、硝普钠等降压， 以免加重脑水肿。
结果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，语言障碍31例（36%），肢体瘫54例（63%），癫痫12例（14%），植物状态长期生存5例（6%）。
3 讨论
3.1 感染：本组患者院内感染率为72.2%。其原因有:(1)病情危重机体抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正常咳嗽、吞咽反射消失;(3)气管切开失去了呼吸道防御能力;(4)长时间保留尿管;(5)深静脉穿刺置管感染。
3.2 应激性溃疡：高血压脑出血术后患者应激性溃疡发生率为60%~80%。其发生机制可能由以下几方面引起:(1)颅脑损伤后机体处于应激状态，交感肾上腺系统兴奋性异常增高，体内儿茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管强烈收缩，导致黏膜缺血性损伤；(2)下丘脑或脑干损伤时，交感神经的血管收缩纤维出现麻痹，使胃肠血管扩张，血流减慢和淤血，在胃酸作用下导致黏膜糜烂、出血；(3)合并低血压、休克、感染时，可加重胃肠黏膜损伤；（4)长期使用糖皮质激素，可诱发消化道出血[1~3]。
3.3 离子紊乱：脑出血患者血钠异常很常见，机制是：(1)下丘脑的视上核或周围区域有渗透压感受器，它对血浆晶体渗透压的变化非常敏感，通过抗利尿激素释放来增多或减少，调节肾脏对水的重吸收活动以及血浆晶体渗透压。脑出血时下丘脑遭到直接或间接损害，使抗利尿激素分泌异常以及应激引起肾素-血管紧张素醛固酮系统兴奋，从而出现高钠、低钠血症。(2)昏迷患者由于摄水不足，呕吐及过度换气，气管切开时从呼吸道丢失大量水分，高热、出汗，治疗中应用甘露醇、速尿而造成机体大量失水，引起血钠升高。低钠血症引起脑细胞肿胀以及动脉血压降低，高钠血症细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水，脑体积缩小，脑表面与硬膜之间的桥形血管被撕断而发生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。
3.4 糖代谢紊乱：脑出血后常出现高血糖现象，目前较公认的看法是此现象能加重脑组织的损伤，加重脑水肿，使病死率增加，致残程度高，康复过程延迟。其发生机制主要是脑出血后应激使儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、肾上腺皮激素等增多，使糖异生增加,而胰岛素相对不足,糖利用障碍。高血糖通过以下机制产生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使脑组织内葡萄糖浓度明显升高,在缺血缺氧状态以无氧酵解供能,产生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重脑组织损害的直接原因。（2）能量代谢障碍,前述的乳酸酸中毒脑组织水肿加重,血粘度高,脑血流量下降导致ATP供应严重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性进一步下降,Na+内流增加,造成进一步抑制线粒体能量产生,引起细胞能源耗竭。（3）高血糖使细胞内水钠潴留,同时由于ATP 不足使Ca2+泵超载，一方面线粒体水肿和钙超载严重影响线粒体ATP 的产生，另一方面Ca2+作为自由基反应的中心环节,触发自由基连锁反应,加速了膜结构的破坏从而加速神经细胞的坏死过程。
3.5 肾功能衰竭：本组2例为肾功能衰竭，发生原因:(1) 血容量不足，重度颅损伤患者由于合并休克而致肾血流灌注不足，尿量明显减少；(2)高血压脑出血可累及丘脑下部、垂体和肾上腺皮质，可引起肾素-血管紧张素及凝血活酶增高，使肾小球滤过减少，导致神经源性肾功能障碍或急性肾功能衰竭；(3)严重创伤、休克、感染引发的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是脑水肿患者脱水时必用药物，对肾脏有轻微损害。而甘露醇又可引起“渗透性肾病”（血容量不足情况下更容易发生肾功能衰竭）。
参考文献：
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[2] 华积德，马永江.外科基础[M].上海:上海科技出版社，1995.128.
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高血糖的防治措施范文3
【关键词】糖尿病；心脏病；防治措施；进展研究
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）06-3948-02
近年来糖尿病发病率在全球范围内快速增长，根据WTO的最新研究结果表明[1]，截止到2013年底，全球糖尿病患者已经超过1.8亿，且目前的发病率呈明显上升的趋势，预计在2025年可能会超过3.7亿。糖尿病患者常常会并发心血管疾病，发生心血管疾病的概率大约是普通人群的4倍左右，由于心血管疾病死亡患者超过70%-80%。糖尿病性心脏病是在所有糖尿病所致并发症中属于危害最为严重的一种疾病，主要包括植物神经功能紊乱或微血管病变所致心律失常，糖尿病性心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等，这几种疾病之间相互相应，相互促进的关系，形成一种恶性循环[3]。该病往往病情发展较快，病死率较高，极易导致猝死、心力衰竭等症状，且该病发病年龄日趋年轻化，严重影响患者的身心健康，因此加强该种疾病防治工作显得尤为重要。近年来，国内外学者对该病的防治工作进行了大量的研究，下面笔者将其防治工作进展进行如下综述报道。
1 糖尿病心脏病患者的临床表现及其发病机制
糖尿病心脏病的发病机制较为复杂，临床至今尚未明确，根据大量文献报道表明[4]，心力衰竭终末期患者的心脏主要表现为增生肥大、纤维化，且经组织活检检查显示内皮细胞以及心肌细胞减少，且出现毛细血管密度减少、小动脉壁增厚、毛细血管瘤形成等微血管异常表现。由此可见，糖尿病心脏病的发生与发展与糖尿病引起的心力衰竭密切相关。糖尿病心脏病最先由Rubler等[5]在合并有充血性心力衰竭糖尿病患者尸体解剖中发现，在死者的解剖分析中并没有发现有冠状动脉粥样硬化病变现象，但经病理研究显示，左心室纤维化，出现明显增大，且小血管伴有不同程度的病变。对于存在心力衰竭患者，通过心脏插管可以观察到患者同时存在充血性表现以及舒张限制症状；对于没有明显心力衰竭患者进行血流动力学检查，结果显示患者的左心室收缩功能正常，但其顺应性降低，但患者的舒张功能改变较为显著。对于患有糖尿病的大鼠心脏进行研究，发现大鼠的心肌收缩速度减慢，延长了心肌收缩时间，心肌舒张也延迟；对于实验性糖尿病犬心脏进行研究发现其心室肌顺应性下降，左心室的结缔组织有所增加。
综合当前的研究，糖尿病合并心脏病的发生可能与以下几方面因素有关：①钙平衡改变、肉毒碱不足或缺乏、游离脂肪酸升高等代谢紊乱。②IGF-I、血管紧张素II、炎性因子等增加，导致心肌发生纤维化。③内皮细胞功能紊乱、冠脉血流运行不畅、微血管病变，导致小血管病变。④心脏自主神经病变。⑤由于胰岛素敏感性降低、高胰岛索血症导致胰岛素抵抗。
2 糖尿病合并心脏病的诊治方法
2.1一般诊治
与其他糖尿病所致慢性并发症的免疫机理有所相似，糖尿病性心脏病的免疫与吸烟、血液流变学异常、高血压、高血脂、肥胖以及高血糖的诸多因素相关。因此在临床治疗过程中，应对这些危险因素进行长期有效的控制。目前临床上常常采用综合药物疗法进行综合治疗，在给予胰岛素或者磺脲类降糖药物时，同时也联合应用α-葡萄糖苷酶抑制剂以及降糖药物双胍类药物，可提高降血糖的效果，降低低血糖以及胰岛素血症发生率。一般血压控制的最佳范围介于18.7-20/10.7-12KPa为宜，比如若舒张压在9.33-10KPa以下，则极易导致心肌梗死或者脑卒中。主要是由于糖尿病患者的胰岛素分泌功能失常，常常会伴有水电平衡紊乱、植物神经病变、高血脂症等症状，对患者血压有一定影响，因此在进行降压治疗过程中，应注意这些因素影响。钙拮抗剂、血管紧张酶抑制剂是临床治疗的首选，必要时可适当给予β-受体阻断剂以及α-受体阻滞剂。为了有效减少自由基对机体造成的损伤，可大量采用硒化合物、维生素E、维生素C进行治疗，也可选用降脂、抗血小板聚集药物治疗。
2.2心绞痛的临床治疗
想要预防糖尿病性心脏病患者心绞痛发作，可给予钙拮抗剂、硝酸酯类药物口服治疗；在心绞痛急性发作时，应给予喷雾吸入或者舌下含化硝酸醋类药物。若患者心绞痛发作较为频繁，病情较严重，已经到了难以控制的程度，应静脉滴注硝酸酯类药物。
2.3急性心肌梗死治疗
糖尿病性心脏病患者发生急性心肌梗死时，由于强烈的刺激，患者会产生严重的应激反应，升高患者血糖，极易导致酮症酸中毒，进而影响到患者的心功能以及心肌能量代谢，使急性心肌梗死病情进一步加重。因此当患者心绞痛发作时应注意严格控制高血糖，且应注意避免出席那低血糖风险。一旦患者出血低血糖反应会进一步加剧恶化急性心肌梗死，其对于患者的损害在短期内，相较轻、中度高血糖症状更为严重。因此在临床治疗过程中，应适当将血糖控制标准放宽，空腹血糖可控制在7.8-9.0mmol/L，餐后2h内血糖应控制在9-11 mmol/L。胰岛素治疗是临床较为有效、见效较快，且容易调整治疗方案的一种治疗手段。经笔者临床经验总结，在患者一日三餐前可给予短效胰岛素治疗，在每晚临睡前可采用中效胰岛素，4次/d，给药剂量方面应开始给予小剂量，在连续服用3d后连续测量血糖7次，观察、分析患者的血糖变化规律，根据患者实际情况适当调整胰岛素用量。在临床静脉输液治疗过程中，若含有葡萄糖液体（一般1U 胰岛素中含有葡萄糖4g），应指导患者科学、合理饮食，注意血糖以及胰岛素在不同病情变化下的用量调整，提高葡萄糖的利用率。临床医生应嘱咐患者一旦出现低血糖反应，应立即与医生联系，并服用饼干、水果或糖块等食物进行紧急对症处理。
2.4心力衰竭治疗
心力衰竭患者的临床表现缺乏典型性，常常出现误诊，杨进刚等研究表明，心力衰竭患者的发病原因主要包括酮症酸中毒、输液过量过快、感染、反复低血糖、利尿过度等因素，因此在临床治疗过程中应注意积极预防这些高危因素。若患者出现急性心力衰竭症状，应积极控制血糖，其临床处理方法与急性心肌梗死相同。对于慢性心力衰竭患者在治疗过程中为了避免因缺氧、缺血所致乳酸酸中毒现象，最好不要用双胍类药物治疗。低血钾、高血糖极易诱发脑血栓，而过度利尿也会使心脏舒张功能不全症状进一步加重。在临床治疗过程中应注意这些问题。
3 糖尿病性心脏病药物防治的研究现状与展望
目前临床上关于糖尿病性心脏病的防治措施进行了大量研究，但收获甚微，虽然有学者研究报道钙离子阻断剂以及β-肾上腺素受体阻滞剂对于充血性心力衰竭具有一定的改善作用，血管紧张素受体阻断剂或血管紧张素转化酶抑制剂在一定程度上对于糖尿病有防治作用，但并没有研究出一种有效的针对性治疗新药。
中医药治疗强调整体治疗效果，从中医辨证角度进行个体化治疗，对于慢性疾病的防治具有无可替代的优势，尤其是针对具有多因素参与的糖尿病慢性并发症疾病而言，更体现出独特的防治优势。中医对于糖尿病性心脏病的认识其实来源已久，中医学者认为该病应属于祖国中医学中“怔忡”、“心痛”、“消渴”、“怔忡”等范畴，正如《医砭》中记载[6]，心火太盛，津液耗涸，在下为膏液之消，甚则消及肾藏；在上极易导致膈消，甚则消及肺脏；在中诱发肠胃之消，甚则消及脾脏；在外为肌肉之消，甚则消及筋骨；四藏皆消，则心自焚而死矣……”由此可见，糖尿病性心脏病的发生与发展主要由于肝肾阴虚，气血阴阳不足，痰凝血瘀等所致。临床治疗中应以滋肝补肾、益气活血、清热化痰等为主要原则。李小鹰等基于中医辨证理论，采用紫苏汤、载天王补心丹、载化水丹等加减进行辨证施治治疗，结果均取得满意疗效。
综上所述，糖尿病合并心脏病的发病率较高，且近年来其发病率有明显升高的趋势，加强临床防治工作研究具有重要的现实意义。低于糖尿病合并心脏病患者尽早积极采取控制血糖、降血压、降脂、抗血小板集聚等基础治疗，同时应重点预防心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭等症状。中医药治疗糖尿病合并心脏病具有独特的优势，未来可加大对糖尿病合并心脏病患者的中药防治新药研究。
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高血糖的防治措施范文4
结果：观察组患者夜间低血糖发生率为17.39%，护理满意率为86.95%；对照组夜间低血糖发生率为39.13%，满意率为69.56%，两者差异显著（P
结论：有效的护理干预及预防操作可降低老年糖尿病患者夜间低血糖发生率，进而提高患者生活质量。
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.416
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）11-0248-01
糖尿病是临床常见代谢性疾病的一种，患者症状以高血糖为主要表现，其病因多与胰岛素功能障碍或其他分泌系统功能障碍有关 [1]。糖尿病是一种较为严重的代谢疾病，患者将长期出现代谢紊乱症状，部分患者还可能出现系统性功能障碍或衰竭，这将危及患者生命健康。老年人群是糖尿病高发人群之一，患者在药物治疗时常出现夜间低血糖症状，这将危及患者神经系统功能，甚至导致患者死亡 [2]。因此，夜间低血糖防治工作及其必要，笔者现选取我院收治的46例老年糖尿病患者进行如下防治研究：
1 资料与方法
1.1 临床资料。选取我院2012年2月到2014年4月间收治的46老年糖尿病患者，其中观察组患者例，23男女比例为14：9，年龄为61-82岁，平均年龄为72.4±1.1岁；对照组患者23例，男女比例为15：8，年龄为60-79岁，平均年龄为73.1±0.8岁。两组患者性别、年龄等资料差异无统计学意义（P
1.2 方法。优先给予患者常规降血糖治疗，对照组行常规护理，观察组患者给予系统预防、护理，具体操作如下：①密切观察，提高认知。老年患者因反应较慢或睡眠中无警觉性而难以察觉自身症状，这就要求护理人员需密切观察患者神智及活动状况，一旦患者出现浑身无力、面色苍白、视力模糊、头晕、饥饿、虚汗等症状时需高度怀疑为低血糖症状，并及时处理，以免睡眠后低血糖症状进一步加深。护理人员需积极与患者沟通交流，听取患者自述，并将患者症状记录在案，并上报。此外，护理人员还需加强夜间视察，尤其是对高龄、长病程以及合并糖尿病肾病患者进行重点巡视，一旦发现疑似症状，立即上报处理 [3]。②加强健康教育。护理人员需对患者及家属宣讲夜间低血糖的症状及危害，并强调其防治措施及处理对策。传授正确的饮食搭配知识及运动知识，以提高患者机体素质，改善血糖水平。③心理护理。部分老年糖尿病患者可能因长期疾病、且难以治愈而出现负面情绪，进而认为疾病只是反复发作给家庭带来极大麻烦，故而不愿麻烦家人，出现低血糖症状时选择隐匿不报，以期挺过去。面对这种情况时，护理人员需主动关心患者，重视并尊重患者心理，积极与患者交流沟通，让患者了解低血糖危害，并鼓励患者树立信心，建立正确的疾病观念，保保持乐观的情绪，以降低低血糖发生率。对比两组患者护理后夜间低血糖发病率及护理满意度 [4]。
1.3 统计学分析。本研究的所有数据通过SPSS17.0进行处理，计量资料使用X±S表示，组间比较采用T检验，计数资料采用百分比表示，组间比较采用X2检验，P
2 结果
观察组患者夜间低血糖发生率为%，护理满意率为；对照组夜间低血糖发生率为，满意率为%，两者差异显著（P
表1 两组患者低血糖发生情况及护理满意率对比
高血糖的防治措施范文5
关键词 代谢综合征 中心性肥胖 胰岛素抵抗 社区综合干预
应对MS之策应将减重和改善胰岛素抵抗为目标的治疗性强化生活方式的干预放在首位。将疾病综合防治重点从控制治疗已形成的危险因素前移至预防和遏制危险因素的产生特别是多种危险因素的形成[1]。MS诊断向中心性肥胖为核心地位ID标准的观念转变中国最新的MS诊断标准也进一步与国际标准接轨[]。
年中华医学会糖尿病学分会CDS采用WHO1999年关于MS的定义及1年美国国家胆固醇教育计划成人专家组第三次指南NCEP-ATPⅢ标准结合中国人MS流行病学的调研结果提出了中国MS的诊断标准建议[]符合以下个组成成分中的个或全部者:①超重或肥胖:BMI≥5kg/m。②高血糖:空腹血糖PG≥61mmol/和或餐后小时血糖小时PG≥78mmol/和或已确诊为糖尿病并治疗者。③高血压:收缩压/舒张压≥1/9mmHg和或已确诊为高血压并治疗者。④血脂紊乱:空腹血甘油三酯TG≥17mmol/和或空腹血高密度脂蛋白胆固醇HD-C男性
7年中国成人血脂异常防治指南对CDS标准做了适当修改具备以下项或项以上:①腹部肥胖:腰围男>9cm女>85cm。②血TG≥17mmol/。③血HD-C
MS的危害性
MS似乎是多种不良生活方式结合遗传因素协同所致。ID认为根据现有的研究结果MS的根本危险因素是中心性肥胖和IR而导致中心性肥胖和IR的原因包括:体力活动少、肥胖和动脉粥样硬化性饮食。其他还有糖尿病、高血压和心血管病家族史;多囊性卵巢综合征;久坐生活方式;吸烟和年龄增高等。MS的临床结局是型糖尿病和致动脉粥样硬化性心血管病。
MS的社区综合干预
临床治疗MS的主要目的是降低罹患动脉粥样硬化性疾病和型糖尿病的风险。社区干预措施包括非药物治疗和药物治疗。
高血糖的防治措施范文6
2型糖尿病是一类异质性疾病，是以胰岛素抵抗为主的胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌受损为主的伴或不伴有胰岛素抵抗所致的。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。本病使患者生活质量降低，寿限缩短，病死率增高，因此，应积极防治。
1 流行病学
2型糖尿病是一种全球性的流行性疾病，最近世界卫生组织（WHO）的资料表明，当前全球大约有1 .5亿的糖尿病患者，到2025年将达到3亿人［1］。多发生在成人。而且其患病率还在日益增高。其中欧美发达国家糖尿病所致的死亡人数仅次于心血管疾病和肿瘤居第三位，为了寻求更有效的防治措施，医学家对糖尿病的流行特征、地理分布、人群发病年龄、发病季节、环境因素与糖尿病的发病关系进行了深入的调查研究。
1.1 1型糖尿病（IDDM）发病率和地区性 世界各国1型糖尿病的患病率为0.07‰～3.4‰［1］。1型糖尿病发病年龄有两个高峰，一个高峰为5～8岁，另一个高峰为11～12岁，所以要加强预防，合理饮食结构，科学生活，避免不利于环境因素影响。1型糖尿病发病率有明显季节性，据报道：IDDM夏季发病较少，而秋冬季节最多。发病的季节性提示IDDM与病毒感染有关，病毒感染于具有遗传易感性的个体，最易损害胰岛，引发糖尿病［2］。
1.2 2型糖尿病发病率和地区性 2型糖尿病（NIDDM）在没有开发的地区很少见，但随着生活方式不断现代化，发病率逐渐增高，同一种族的人在城市里居住者发病率明显高于乡村居住者。本病的发生与环境因素有密切关系，环境因素包括饮食、体力活动减少、肥胖、应激及某些毒素。发达国家成人中2型糖尿病患病率达2%～5%，发展中的国家有的高达30.3%［3］。
我国随着经济发展，城市化，人口老龄化，糖尿病发病率明显增加。
2 病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明，目前公认糖尿病不是单一病因所致的疾病，而是复合病因的综合征。发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。从胰岛素B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质的代谢，在这整体过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
2型糖尿病T2DM有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏）和治疗上均有不同。其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式（体力活动减少、超级市场高热量方便食品可口可乐等）、身体肥胖。目前认为T2DM的发生、发展可分为4个阶段。
2.1 遗传易感性 多年来，通过一系列研究包括孪生子的发病共显性研究、家族聚集发病情况、高患病率人群患病情况调查以及有相同环境条件的不同种族发病情况调查，一致认为T2DM有较强的遗传倾向，但细节未明，普遍认为它还是一个单一疾病，可由多基因变异引起，在病因和表现型上均有异质性。临床上所见的T2DM病例可能是一个混合群。
此外，其发病也与环境因素有关，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖（又称腹内型或内脏型肥胖），体力活动不足、都市化程度、子宫内环境以及应激、化学毒物等。子宫内营养环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则易发生及胰岛素抵抗的机会大增。此外，“节约基因型（thrifty genotype）”学说认为，人类在进化、生存斗争中，逐渐形成“节约基因”，使人在食物不足的环境下，节约能量，以适应恶劣环境。当食物充足时，此基因继续起作用，过多能量规程使人肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之一。
2.2 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷（包括两者的相互作用）是，在普遍T2DM发病机制的两个要素，在不同患者两者的程度有差别，在同一患者的不同时候两者的程度也有波动，两者在T2DM发生前多年即已存在。IR可引起一系列后果，由于胰岛素对其靶组织的生理作用降低，胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱，同时对肝葡萄糖输出（HGO）的抑制作用减弱，HGO增加，为克服这些缺陷，胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素（高胰岛素血症），以维持糖代谢正常，但随着病情，仍然不能使血糖恢复正常的基础水平，最终导致高血糖。
另一变化是胰岛素分泌异常，正常人静脉注射葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰，早期分泌高峰（第一相），出现在头10min，随后迅速下降，如继续维持滴注葡萄糖，在随后的90min逐渐形成第二个峰，胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。T2DM患者胰岛素分泌反应缺陷，第一分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟，并维持在较高则不能回复到基线水平，因而有些患者在此阶段可出现餐后低血糖。随着病情进展，血糖可逐渐升高。开始时，餐后高血糖刺激的胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常，但随着胰岛素B细胞功能缺陷的发展，会发展为空腹高血糖。持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展，使胰岛素受体数目下降和（或）亲和力降低，加重胰岛素抵抗。也有一些病例，随着严重高血糖的发展，血胰岛素水平下降。胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷哪一个为原发，以及基因缺陷在这种情况下的作用目前尚未明了。目前大多数认为IR已存在，但B细胞缺陷不能代偿时才出现T2DM。有研究指出，从血糖升高至出现临床症状的期间平均可长达7年，此期间对糖尿病的初级预防改变重要，生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动，改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。
2.3 IGT和IFG IGT（impaired glucose tolerance，糖耐量减低）是葡萄糖不耐受的一种类型，现普遍将其视为前期。IFG（impaired fasting glycaemia，暂译为空腹血糖调节受损）指一类非糖尿病性空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值（界定标准见诊断）。IGT和IFG两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节（或稳态）受损。两者有不同的患病率、发病机制和病理生理。正常空腹血糖的维持取决于有足量基础胰岛素分泌能力，以及肝对胰岛素足够的敏感性以控制肝葡萄糖输出（HGO），这些代谢机制异常则表现为IFG。在糖负荷（例如口服葡萄糖耐量试验OGTT）过程中，对碳水化合物吸收的正常反应是既要抑制HGO，又要加强肌肉和肝对葡萄糖的摄取，这需要胰岛素释放迅速增加，以及肝和肌肉对胰岛素有足够的敏感性。IGT与外周组织胰岛素抵抗有关，尤其在骨骼肌（餐后葡萄糖转移后的主要储存部位）。目前认为IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。
2.4 临床糖尿病 此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。
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3 诊断
（1）1980年以来，国际上通用WHO的诊断标准，1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病诊断标准的建议，1999年WHO专家委员会公布了协商性报告，1999年10月我国糖尿病学会采纳新的诊断标准。如下。①糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）；②空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）；③OGTT试验中，2h PG水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）。（注：需再测一次，予以才能成立）。（2）儿童糖尿病诊断标准与成人相同。（3）新的诊断标准切点变动的主要依据是数个大组研究表明FPG≥7.0mmol/L时作为糖尿病特异性并发症的微血管病变的风险率明显增加，而且FPG和2h PG值在反映高血糖程度的危害性上较为一致。
目前诊断糖尿病值切点未能完全反映其病因以及临床后果之间的联系，“诊断糖尿病血糖值”只是选择性地反映微血管病变的风险，还没有从早期防治的观点把心血管病风险明确反映出来，因此，其诊断标准还会不断修改。
4 治疗
理想的治疗目标是使血糖和糖化血红蛋白（HbAlc） 正常，并且有效防治伴发疾病如高血压、高血脂，最终减少糖尿病急慢性并发症。目前糖尿病的治疗模式首先是饮食控制，然后1～3种口服降糖药，最后过渡到胰岛素治疗，但此时糖尿病患者已经历了相当长的高血糖时期。因此应考虑是否有必要对2型糖尿病患者尽早使用胰岛素治疗，以使患者的HbA1c尽早控制在正常水平。2型糖尿病是慢性进展性疾病，UKPDS表明治疗早期往往效果很好，但随着时间的延长，治疗效果越来越差，HbA1c水平越来越高［4］。其原因不是患者存在胰岛素抵抗或胰岛素敏感性下降，而是患者的胰岛B细胞功能随着时间的延长逐渐下降。在确诊糖尿病4～6年后，患者的胰岛B细胞功能剩余不足20%，此时便需要胰岛素替代治疗。无论何种原因导致的糖尿病，胰岛B细胞的功能紊乱在其发生和发展的自然病程中都起重要作用。在正常人，B细胞维持血糖波动在很窄范围内的能力非常强，当各种原因导致B细胞的功能下降，使之不能有效地控制血糖时，糖尿病就发生了。在糖尿病发生发展的过程中，B细胞功能的逐渐下降是高血糖逐渐发展的驱动力。与此相反，可以假设如B细胞功能得到恢复，糖尿病就可逆转到自然的早期阶段。
我们知道2型糖尿病大部分人有胰岛素抵抗，但是约有四分之一的人就从来没有过胰岛素抵抗，胰岛素缺乏应当是一个永恒的原则，经常要两个并举。但是，在医疗实践中，初诊时同时照顾了两者还不够，还应在随访中观察胰岛素抵抗、胰岛素缺乏对于血糖份额影响的演变。这种演变非常重要，因此在很短时间里，胰岛素抵抗和胰岛素分泌的缺乏对于血糖水平控制的作用发生了非常显著的变化，在刚开始几天胰岛素缺乏是为主的，到后来胰岛素缺乏，胰岛素抵抗都有，在最后只有加用改善胰岛素敏感性的药，血糖水平才可以控制到正常。B细胞功能在多大程度上是可逆的？胰岛素在恢复B细胞有多少价值？这方面国外和国内的专家都做了很多工作。1997年以色列的专家在新诊断的2型糖尿病病人血糖水平非常高的时候，就用胰岛素泵强化治疗，结果12例中9例不再服用任何降血糖药物血糖正常。平均有3年不需用药血糖水平控制正常。
我科对新收治的糖尿病病人10例，发病时间从2个月～3年不等，年龄38～60岁不等，HbA1c 8%～11.6%，入院后均给予RRRN强化治疗3个月，初时胰岛素用量很大，随后出现低血糖，开始减量到停胰岛素，不用任何降血糖药物，目前达18个月，中国医生近来证明这种治疗使得第一时相胰岛素分泌恢复了。这是非常重要的一个发现。从这些实验里我们看到在血糖水平很高的初诊2型糖尿病病人胰岛素分泌很少，B细胞功能很差是事实。经一段时间的血糖良好控制以后，胰岛素分泌的大幅度增加，B细胞功能明显改善这也是一个事实。暂时休息，上述情况表明在高血糖的压力下，B细胞并没有死亡，他只是暂时休息，高血糖对它有强烈的毒害，但是它还顽强的活着，一旦我们驱除对它造成危害的时候，B细胞可能在很大程度上得到恢复。所以要尽快强化治疗，尽早消除高血糖对它的危害，创造一个使B细胞功能恢复的有利条件。
参考文献
1 李光伟.对2型糖尿病B细胞功能衰竭和胰岛素治疗的思考.第三届诺和诺德论坛，2004，6-9.
2 傅祖值.糖尿病，内科学，第6版.北京：人民卫生出版社，2005，787-814.
3 纪立农.第二届诺和诺德论坛，2003，69-71.
