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肺动静脉瘘范文1
[关键词] 肺动静脉瘘；咯血；肺动脉栓塞术；肺部血管性疾病
[中图分类号] R587.2 [文献标识码] C [文章编号] 1673-9701（2014）32-0114-02
本院呼吸科今年收诊2名不明原因的咯血患者，均在DSA下检查诊断为肺动静脉瘘。肺动静脉瘘（pulmonary arteriovenous fistula，PAVF）又称肺动静脉畸形、肺血管扩张、肺血管畸形等，是指肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉使血液循环异常，进而引起血氧不足、肺动脉高压等多种疾病，甚至危及生命。PAVF的发病率大约（2～3）/10万，多数病例都在30岁之前发病，但发病机制目前仍不明确。及早有效识别肺动静脉瘘，对患者的治疗能起到积极作用，减少误诊。
1 临床资料
病例1 患者女，43岁，因咯血30 mL于2014年5月28日入院。患者于入院前3 d晚无明显诱因出现咯血，量约50 mL，呈鲜红色，体温不高，轻度咳嗽，为少量黑褐色黏痰，入院1d前及当日各咯血1次，呈鲜红色，每次约100 mL，无发热，无胸痛，无呼吸困难，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，于某医院行肺部CT检查未见异常，入我科时咯鲜血约30 mL。既往史：健康。否认高血压、冠心病、糖尿病、支气管扩张病史。查体无阳性体征。辅助检查：门诊喉镜咽喉部未见异常，肺部CT未见异常，血常规示白细胞10.23×109/L，血小板正常。出凝血时间正常。患者入院后第3天早咯鲜血约200 mL，当日行肺血管造影，右肺上叶可见出血，在DSA下行肺血管栓塞术，考虑为肺动静脉瘘，见图1。此后患者未再出现咯血，出院。
病例2 男性，35岁，因咯血2 d于2014年4月18日入院。患者于4月17日夜间出现咯血，量约50 mL，呈鲜红色，来我院给予美洛西林钠/舒巴坦钠等治疗，4月18日上午咯血约50 mL，给予静点巴曲亭、垂体后叶等药物，中午咯血约10 mL，无发热，无咳嗽、咳痰，无胸痛，无呼吸困难，无恶心、呕吐，为求进一步诊治收入我科。既往史：5年前曾出现1次咯血，未予明确诊断，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。无药物过敏史。查体：双肺呼吸音粗，可闻及散在湿音。余未见异常。辅助检查：血常规：白细10.34×109/L，中性粒78%，血小板正常，出凝血时间正常，抗中性粒细胞胞浆抗体阴性，肺CT未见明显异常，肺血管造影未见异常。内科治疗咯血未控制，请介入科在DSA下检查诊断肺动静脉瘘，见图2。并给予右肺小动脉栓塞术，此后患者未再出现咯血，病情好转，于4月28日出院。
图2 病例2 DSA下肺动静脉瘘
2 讨论
肺动静脉瘘为一种罕见病，是肺血管扩大纡曲或形成海绵状血管瘤，肺动脉血液直接流入肺静脉而不经过肺泡，肺动脉与静脉直接相连形成短路。病理分两型：I型，囊状肺动静脉瘘；Ⅱ型，弥漫型肺小动静脉瘘。
2.1临床表现
肺动静脉瘘缺乏特异性。临床症状与瘘的分流量大小和多少有一定关系，主要为劳力性呼吸困难，症状不明显，常常被漏、误诊为结核、多发转移瘤等，病史有的时间很长，很多患者没有肺部症状，常因呕血、咯血、晕厥、脑栓塞等症状而发现肺动静脉瘘。如病史长，病情较重，紫绀、杵状指趾明显，常被误诊为紫绀型先天性心脏病。Faughnan ME等认为该病临床表现多样，不具特异性，很容易误诊[1]。本文中2例病患者无明显原因咯血，无阳性体征，缺乏明显特异性。
2.2影像学特点及诊断
X线表现为圆形或椭圆形分叶状阴影，直径从1毫米到几厘米，多位于下叶，供血和引流血管能在平片和断层上确定，透视下可观察到阴影搏动。评价PAVF最敏感的方法是肺CT，特别是多层螺旋CT，与胸片相比，能明显提高细小病灶的检出率[2]。螺旋CT血管成像技术可从各个角度显示血管结构，准确性高，不需要插入导管，具有明显优势，但是需要较长时间屏气，否则影响检查效果，对大的肺动静脉瘘空间分辨率差，结合肺CT三维重建技术能够提供诊断，对指导栓塞治疗的价值非常重要。肺灌注显像检查敏感性高，能确定部位和范围，并测定分流量，但是不能区分肺内和心内的分流，无法观察到具体的解剖细节，同时价格较高。肺动脉造影检查的时间及空间分辨率高，可以较直观地显示PAVF的囊瘤大小、相关血管的部位、数量、血流方向等信息，是诊断肺动静脉瘘的金标准。数字减影血管造影能确定血管畸形并可定位，甚至可同期栓塞治疗，但是有创性的检查。
3 治疗方法
大部分PAVF会逐渐增大，很少自发萎陷，未治疗的PAVF死亡率高达50%，且会引起严重的并发症，而治疗后可降至3%，因此一旦确诊PAVF应积极治疗，改善缺氧，防止并发症出现。治疗上包括手术切除及介入治疗[3]。手术切除畸形血管是根治性治疗，可根据病变大小分别行肺叶、肺段或局部切除，但是全肺切除要慎重，必须确定对侧肺完全正常。严重肺动静脉瘘是双侧肺移植的适应证，不能行单肺移植。为尽可能多保留肺组织及肺功能，应该争取做肺动静脉瘘瘤体切除，距肺门较近的肺动静脉瘘可以行输入动脉结扎术，但是远期效果有争议[4]。介入栓塞治疗为近代出现的一种非手术治疗的新途径，是指通过对血管进行栓塞等介入手段技术，多用于肿瘤栓塞治疗、大出血止血及颅内动脉瘤栓塞的治疗。肺动静脉瘘的直径>3 mm、3 cm的肺动静脉瘘可采用栓塞治疗，由于血管栓塞术诸多的优点，目前已越来越多被应用于临床[8，9]。
本文两例PAVF均以咯血为首发症状，查体及辅助检查无明显阳性体征，影像学检查未见明显异常，均通过肺血管造影及介入检查时确诊，因病灶较局限，遂进行了介入栓塞术治疗[10，11]，术后咯血症状均消失，疗效较好。PAVF的临床表现缺乏特异性，易误诊、漏诊，并可发生咯血、脑栓塞、血胸等危险情况，随时可危及患者生命，因此临床医师需提高对该病的认识，尤其对既往没有基础疾病的较年轻的患者，若出现不明原因的大咯血或反复咯血，纤支镜检查无异常的，应考虑到本病。一旦PAVF确诊应积极治疗，手术治疗或介入栓塞是阻止病情进展和减少死亡的有效方法[12]。
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肺动静脉瘘范文2
病例资料
患者,女,29岁。以胸痛2天来诊。胸部ct平扫片示双下肺及右肺上叶外围多发不规则团块影，界清，有的与增粗扭曲之血管影相连（图1），考虑为肺动静脉畸形，追加1mm薄层重建后的mpr冠状位及矢状位像已可确诊（图2，3），为明确病变的血供情况建议做肺动脉cta检查。ct增强片示病灶于动脉期明显均匀强化，经多方位旋转观察的vrt图像显示病变及其血供清晰直观（图4、5）。
讨 论
肺动静脉畸形较为罕见，是由于肺动脉与肺静脉之间发生异常交通而形成短路所致，可单发或多发，绝大多数为先天性。其影像检查的目的是确定病灶的位置、大小及供血动脉的情况，以便于治疗方案的选择及为临床介入治疗提供帮助［1～2］。目前64层ct的临床应用能够很好的完成这一任务。本例检查设备为西门子sensation64ct，采用人工智能触发扫描技术，阈值触发点选在主肺动脉层面，以保证病变在动脉期明显强化。检查结束后利用工作站强大的后处理功能做逼真的立体容积漫游（vrt）图像，并进行多方位的旋转观察，尽量显示每个病灶的供血及引流情况分别摄片。本例3个较大病灶均为1条肺动脉供血：右上肺病灶为上叶前段动脉供血，引流入右上肺静脉；右下肺背段病灶为背段动脉供血，肺底病灶为后基底段动脉供血，均引流入右下肺静脉；左肺底病灶为后基底段动脉供血，引流入左下肺静脉。
vrt图像清晰，形象，或限于条件不能打印彩图，那么照在普通的ct片上也有很强的立体感，亦可显示病变的解剖形态，充分满足临床需要（图6）。
【参考文献】
肺动静脉瘘范文3
【关键词】 多层螺旋CT； 后处理技术； 肺动静脉畸形
肺动静脉畸形（pulmonary artery-venous malformation，PAVM）是指肺动脉与肺静脉直接相通形成的血流短路，是非常罕见的心脏外右向左分流性疾病[1]。虽然PAVM在临床上发病率较低，但由于它可能会引起严重的临床后果，如脑栓塞、致命性大咯血等[2]，因此即时准确的诊断尤为重要。近年来随着MSCT的推广和应用，因其具有方便快捷，且有强大的图像后处理技术等优点，为PAVM的诊断提供了更多的信息。现笔者通过复习PAVM的MSCT影像表现，探讨MSCT对PAVM的诊断价值，旨在提高对PAVM的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2001年3月-2011年5月本院收治的10例经影像和临床证实的PAVM病例MSCT资料，其中男6例，女4例，年龄7～64岁，平均33.5岁。7例无相关临床症状，因体检或其他疾病行肺部检查偶尔发现，1例活动后呼吸困难、发绀、胸痛。1例出现咳嗽、咯血症状。1例左侧肢体无力，意识模糊。
1.2 检查方法 使用siemen senation 16及philips brilliance 6多层螺旋CT。扫描参数为：120 kV，150～250 mA，扫描层厚5 mm，螺距为1～1.5。于深吸气后屏气扫描，扫描范围从肺尖至后肋膈角水平。增强扫描对比剂为碘海醇80～100 mL，注射速率3 mL/s，检查结束后在工作站运用多平面重组（multiplanar reformation，MPR）、容积再现（volume rendering，VR）、最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）技术获得重建图像。
2 结果
10例经影像和临床证实的PAVM病例中，9例为单发，其中1例位于左肺，8例位于右肺；1例为多发，两病灶分别位于左右两肺叶，9例PAVM畸形动、静脉均位于同一肺叶，其中8例PAVM畸形动脉来源于相应肺动脉，畸形静脉汇入相应肺静脉；1例PAVM畸形动脉来源于相应肺动脉，畸形静脉汇入临近胸壁静脉；1例PAVM畸形动、静脉分别位于不同肺叶（畸形动脉来源于右上肺动脉，畸形静脉汇入右下肺静脉）见图1。三维重建PVAM可清晰显示瘤囊、畸形动脉和引流静脉，见图2。
3 讨论
3.1 PAVM的概况 PAVM是一种临床少见病，它是指肺血管的发育异常，扩大的动脉经过薄壁的血管囊直接进入扩大的静脉。动静脉之间的畸形血管因为经常处于肺动脉压力的作用下，病变逐渐加重。大多数由先天发育异常造成的，但亦有报道在极少数的情况下由创伤、血吸虫病、感染性病变和肿瘤等原因引起[3]。根据病灶供血动脉及回流静脉的特点，PAVM分为3型[4]：（1）单纯型：最为常见，单个扩张的血管瘤囊，为一支供血动脉和一支引流静脉，交通血管呈瘤样扩张，病灶单发占2/3，多发占1/3。（2）复杂型：多个扩张大小不等的动脉瘤囊连接多支肺动脉和肺静脉。（3）弥漫型：较少见，两肺内多发小的肺动静脉瘘为特征，多伴有肺外静脉的扩张。本组资料9例均为单纯型，1例为复杂型。
3.2 PAVM的MSCT表现 病灶为单发或多发，形态呈圆形、椭圆形或分叶状，密度均匀，边界清晰，病灶边缘可见血管蒂征，增强扫描后病灶和肺动脉同步强化，部分肺动脉血液因为肺动静脉畸形的引流直接进入肺静脉致左心房早显影。
3.3 MSCT及重建技术对PAVM的诊断价值 CTA是指利用螺旋CT在检查者靶血管内对比剂充盈高峰期进行持续的解剖、病理及生理、原始数据的采集，然后应用计算机后处理软件重建出靶血管立体影像的技术[5]。MSCT薄层扫描得到轴位图像，可以发现PAVM的位置，然后再加上后处理技术，诊断PAVM时可以清晰判断病灶位置，大小、数目，分型和供血动脉来源，数目和直径，显示供血动脉，引流静脉解剖关系，这对于临床医生选择何种栓塞治疗方案有重大意义。以往DSA是PAVM的“金标准”，它对细小的血管分辨率高并可以直接介入治疗。但DSA价格昂贵，检查耗时，且属于有创检查存在一定安全风险，此外DSA虽能进行多角度观察，但多角度无疑增加了照射剂量和对比剂用量，而MSCT血管成像只需经外周静脉注射1次对比剂，进行1～2次扫描，即可对靶血管进行多轴向的观察，不仅无创而且方便安全。因此DSA在行介入栓塞时是很好的方法，而单纯诊断时没有必要行此检查[6-7]。胸片对诊断较大PAVM有一定参考价值，但对较小病灶容易漏诊或误诊，且胸片诊断PAVM的特异度及敏感度不高，所以胸片只能作为一种筛选的方法。MRI技术由于在血管影像中有流空现象，有较高的特异性，但其图像分辨率较低，对小的病灶显示有一定的局限性。而MSCTA空间分辨率高于MRA，且MSCT强大的图像后处理软件MIP、MPR、VR技术，不仅可以追踪血管来源和归属，快速、任意角度的旋转不同角度显示PAVM病灶的解剖关系和空间位置，还可以准确测量供血动脉的直径，明确动脉栓塞的最佳位置有重要价值，其敏感度与血管造影相似[8]。这对肺动静脉畸形的影像诊断和介入治疗后的随访复诊具有重要价值[9]。近年来，研究认为MSCTA及其三维重组对PAVM的诊断及解剖显示优于血管造影，可部分取代常规血管造影或DSA，成为确诊PAVM的首选检查方法[10]。
综上所述，MSCT及后处理技术可以清晰显示PAVM的血管瘤囊、粗大的供血动脉和迂曲的引流静脉，对PAVM的诊断有重要价值，可作为首选检查手段。
参考文献
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肺动静脉瘘范文4
【超声表现】
1.二维超声
(1)直接征象：直接征象是HCC肿块本身所表现出的声像。HCC声像图表现多种多样，主要与肿块大小，内部组织变性、坏死、出血等病理改变有关。
①小肝癌：直径
②结节型HCC：直径一般
③块状型HCC：体积较大，形态欠规一.边缘不整齐，与周围正常组织分界欠清，常无声晕；内部呈高低不等的混合回声，可见“结中结征”或“瘤中瘤征”，还可出现液化坏死。当肿块占据整个肝段或肝叶、甚至半肝，超声探查时难以显示肿块边界，若其内部回声与周围肝硬化 组织的回声类似时，极易漏诊，此时除需注意仔细寻找残留相对正常肝脏的边界外，应 重点注意观察其附近肝门静脉分支内有无栓子，如发现肝门静脉癌栓，则对明确诊断帮助较大。
④弥漫型HCC：肿块弥漫分布于肝内，大小不一，无明显边界，内部回声强弱不均，与肝硬化结节难以鉴别，容易漏诊。但弥漫型HCC易侵犯肝门静脉系统形成癌栓，可作为其重要诊断特征。检查时注意探查肝门静脉有无癌栓，则可减少漏诊。
(2)间接征象：肿瘤位于肝包膜下可向外突出，形成“驼峰征”。肿瘤较大时，可压迫肝f7静脉、肝静脉、下腔静脉或胆管，使其移位、变细，甚至中断，并可继发肝内胆管扩张；还可对肝外的脏器和结构，如右肾、胆囊、膈肌、胃等产生压迫和推移。
HCC常在肝硬化或慢性肝炎的基础上发生，故可有肝硬化或慢性肝炎声像表现，如肝脏增大或缩小，形态失常，肝缘变钝，肝表面凹凸不平，肝脏实质回声增粗、增强，分布不均，肝内可见短线状甚至结节状回声，直径>1.5CM的硬化结节不易与小肝癌鉴别，需借助超声造影(见后述)或增强 CT/MR。
(3)肝内转移：肝门静脉癌栓是HCC常见的肝内转移征象。40％～70％HCC累及肝门静脉形成癌栓，表现为肿瘤附近的肝门静脉内径增宽，管腔内见实性回声，与管壁分界欠清。如肝门静脉主干或右支被癌栓完全填充，则肝门周围可见侧支形成，即肝门静脉海绵样变。肝静脉和下腔静脉癌栓较少见，表现为管腔内实性回声充填。少数病人因肿瘤侵犯胆管，或形成胆管癌栓，导致肝内胆管扩张。
HCC肝内转移还可形成肝内子灶。子灶多位于主瘤旁，也可在远处的肝组织。
(4)肝外转移：晚期HCC可向肝外转移。
除肝门部及腹膜后淋巴结转移外，还可发生远处脏器如肺、骨等转移。
2.彩色多普勒超声 CDFI可显示肿瘤周围和内部血流情况，鉴别血管和扩张的胆管；能量多普勒(ODE)较CDFI对血流更为敏感；频谱多普勒可判别肝动脉、肝门静脉及肝静脉血流。上述方法在HCC诊断中均发挥了一定的作用。
CDFI显示多数HCC血流信号较丰富，瘤内血流信号检出率可达95％，表现为点状、线条状、树枝状、网篮状等，瘤周常可见血流环绕。CDE可提高对瘤内血流信号的检出率。
频谱多普勒分析显示，在瘤内可探及动、静脉血流频谱，可检出高速高阻动脉血流，RI>0.7，甚至可探及动静脉瘘血流。
肝门静脉癌栓时CDFI显示肝门静脉血流部分或完全充盈缺损，有时可探及动脉血流或动静脉瘘血流。如栓子内引出动脉血流，是诊断癌栓的可靠依据，借此可与肝门静脉血栓鉴别。肝静脉和下腔静脉癌栓主要表现为血流充盈缺损。CDFI有助于明确静脉癌栓范围及有无完全堵塞管腔。
肝内的肝门静脉和肝静脉走行异常，被肿瘤推压移位、绕行，或受肿瘤压迫变细狭窄，甚至闭塞。
3.超声造影 95％以上的HCC动脉期呈高增强，少数为等或低增强。小病灶多表现为均匀增强；较大肿瘤则多为不均匀增强，与肿瘤坏死、变性或液化有关。动脉期还可以观察到肿瘤周边与内部纡曲走行的供血动脉，肿瘤假包膜呈细线状增强。HCC 门脉期及延迟期多呈低增强，少数仍呈等或稍高增强，多见于分化较好的肿瘤。即典型HCC超声
造影表现为造影剂“快进快出”。
合并肝门静脉或肝静脉、下腔静脉癌栓时可见血管内实性回声在动脉期提早高增强，肝门静脉期及延迟期呈低增强，与肝内病灶的增强变化基本相同。 转贴于
【诊断与鉴别诊断】
超声对于肝细胞癌的诊断价值已得到公认，特别是超声造影的应用，极大地提高了HCC的诊断准确性。对于有肝硬化或慢性肝炎病史者，超声造影诊断HCC准确率可达到90％以上。但对于声像图表现不典型者，或病史不明确者，仍需注意与下列疾病鉴别。
1.肝血管瘤 小的肝血管瘤一般呈高回声，边界清晰，内部回声呈筛网状；而小肝癌多呈低回声，内部回声较均匀，无筛网状回声，周边大多有声晕。大血管瘤可以形态不规则，内部为混合回声，但边界较清晰，且周边部多为高回声，内部以静脉血流为主，无肝内及远处转移；而大的肝癌边界模糊不清，常伴有血管受压移位、肝门静脉癌栓。超声造影可以明确鉴别诊断，肝血管瘤超声造影表现为造影剂“慢进慢出”，而肝癌则表现为“快进快出”，两者明显不同。
2.肝脓肿 肝脓肿未液化时表现为实性回声，与HCC较为类似。但动态观察肿块内部逐渐出现液化的无回声暗区，抗感染治疗后肿块可明显缩小。临床表现有发热、右上腹痛、白细胞增高等。超声引导下穿刺活检可明确诊断。
3.转移性肝肿瘤 肝转移瘤一般为多发，各病灶形态大小较为一致，边界较清晰，典型者呈“牛眼征”改变，多有原发肿瘤病史。超声造影有助于明确诊断，典型肝转移瘤表现为动脉期病灶周边呈环状高增强，门脉期和延迟期明显消退，消退较肝癌更早，更彻底，甚至消退至无增强，呈“黑洞征”。
4.肝硬化 弥漫型肝癌与肝硬化结节声像图均表现为弥漫分布低回声和(或)高回声结节，较难鉴别，但前者常伴有肝门静脉、肝静脉癌栓，有助于两者鉴别。此外，肝硬化结节与小肝癌普通超声表现类似，亦难鉴别，而超声造影有助于明确诊断，前者超声造影一般表现为各期均呈等增强；而典型小肝癌动脉期呈高增强，肝门静脉期及延迟期呈低增强。
5.肝脏局灶性结节性增生 肿块呈中等回声、或稍低或稍高回声，边界欠清。 CDFI可见粗大的供血动脉进入肿块中央。超声造影表现为富血供的肿块，与HCC类似，但典型FNH者动脉期可见中央供血动脉由中心向周围呈放射状分支，肝门静脉期及延迟期继续呈高增强或等增强，与HCC不同。
6.非均匀性脂肪肝 当非均匀性脂肪肝表现为局限浸润型时，可类似肝脏肿瘤回声，但其多分布在肝边缘或胆囊床周围，形态呈片状，其内血管走行正常，无占位效应。超声造影可明确诊断，表现为增强与周围肝组织完全同步，无异常灌注区。
参 考 文 献
肺动静脉瘘范文5
[关键词]颌面部;动静脉畸形;数字减影;超选择性栓塞
[中图分类号]R782 [文献标识码]A [文章编号]1008-6455(2010)06-0847-03
Treatment of oral and maxillofacial arteriovenous malformations bypercutaneous ethanol injection after selectivly arterial embolization
LI Jin,CHEN Ju-feng,XIAN Dan,LI Jia-ping,LAO Jun-ping,MO Chu-jia,LI Jie
(Department of Oral Maxillofacial Surgery,The First People's Hospital of Foshan,Foshan 528000,Guangdong, China)
Abstract:ObjectiveTo evaluate the curative effect of the treatment of oral and maxillofacial arteriovenous malformations by percutaneous ethanol injection after superselective angiography with digital subtraction and embolization. Methods 6 cases of oral and maxillofacial arteriovenous malformations, confirmed by angiography of the left and right external carotid artery,were applied selective arterial embolization with polyvinyl alcohol, ethanol,et al. All cases were injected appropriate ethanol accroding the changes of the nidus after the treatment of arterial embolization. Results All cases were super-selectivlyembolied sucessfully,The bodies of tumors became obviously small and hard.There were no severe complications in all the cases. Conclusion Superselective angiography with digital subtraction and embolization combined with percutaneous ethanol injection may be a safer and more effective method in the treatment oforal and maxillofacial arteriovenous malformations.
Key words:oral and maxillofacial;arteriovenous malformations;digital subtraction angiography;selectivly arterial embolization
动静脉畸形(arteriovenous malformations,AVM)多为先天性发育异常,动、静脉之间存在不同程度的直接交通,动脉血经异常血管团迅速流入增粗扭曲的静脉。该病以往又称为“蔓状血管瘤”。AVM病变广泛、血供丰富,因易出现术中大出血,故单纯手术难以切除,且术后易复发[1-2]。近年来,介入放射学的发展为颌面部AVM的治疗开辟了新途径。我院应用血管内介入栓塞术结合术后无水乙醇注射治疗颌面部AVM取得良好疗效,现报道如下。
1材料和方法
1.1 一般资料:2005～2010年我科收治的6例AVM患者(男3例,女3例),年龄11～41岁,平均24.6岁,临床症状以颌面部渐进性生长的无痛性包块为主,病程3～10年。肿块大小2.0cm×4.5cm～10.5cm×13.0cm, 局部皮肤呈暗红色,表面隆起,边界不清楚,触诊有搏动,移动实验阳性。6例患者均行MRI检查诊断为血管性病变。6例患者中5例为初次治疗,1例为5年前因颌面部巨大动静脉畸形在我院行介入栓塞术后复发,以口腔出血再次就诊。
1.2 治疗方法:所有患者均在心电监护下手术。6例患者均先行Seldinger技术,经右股动脉插管行选择性左、右颈外动脉造影,即血管数字减影(digital subtraction angiography,DSA)检查,了解病变范围、血供、有无动静脉瘘及侧支循环等,明确为AVM,然后送入微导管超选至病变供血动脉远段, 根据病变特点和治疗目的等选用弹簧圈、聚乙烯醇(Polyvinyl alcohol, PVA)颗粒、明胶海绵、无水乙醇等栓塞材料经导管注入栓塞畸形血管团(巢)至DSA检查证实效果满意为止。整个栓塞过程必须在透视监视下进行。介入栓塞治疗后,于术后2、4、8周,根据瘤腔大小行无水乙醇注射,一般为3～6ml。
1.3 疗效评价标准:根据栓塞治疗后半年的随访病变变化,将其分为3种。治愈:是指经治疗后无自觉症状、瘤体消失或明显缩小;好转:是指经治疗后自觉症状明显减轻,瘤体大部消失或缩小;无效:是指经治疗后自觉症状有所减轻或减轻不明显,瘤体有缩小但不明显或无变化。
2结果(如图1～3)
2.1介入治疗情况:6例患者超选择插管和栓塞均取得成功。介入造影均可见明显增粗的供血动脉及广泛浓染的极不规则的异常血管团,呈蚯蚓状、串珠状或囊状扩张,血流速度较快,引流静脉粗大而提前显影。造影后送入微导管超选至供血动脉远段, 注入合适栓塞剂至再次造影复查异常血管团不再显影为止。
2.2 疗效:本组6例患者栓塞术后搏动及杂音消失。随着术后时间的推移,瘤体不同程度缩小,颌面部局部皮肤颜色逐渐变淡变白。在半年的随访期内,本组病例中3例治愈,3例好转。3例好转的患者中,1例在术后半年后再经过1次无水乙醇注射治疗,另2例经过2次无水乙醇注射治疗后均达到治愈。
2.3 并发症:所有病例术后均无严重并发症发生。5例出现瘤体局部一过性肿胀与疼痛,经对症处理逐渐消失。所有病例均未发生口腔粘膜溃烂、皮肤坏死,亦未发生肺、脑及其他器官误栓并发症。
3讨论
血管畸形是常见的血管性疾病,颌面部是常见发病部位,其治疗模式直接影响患者容貌和颌面功能,还给患者造成极重的心理负担和压力。动静脉畸形以往又称为“蔓状血管瘤”,是血管畸形的一个类别。AVM多为先天性发育异常,内含不成熟的动脉和静脉,动、静脉之间存在不同程度的直接交通,动脉血经异常血管团迅速流入增粗扭曲的静脉[3-4]。由于本病在早期可引起颜面外观改变,影响美观,随着病变发展,还可以导致面部畸形和功能异常、出血、溃疡形成或感染、全身血液动力学改变等,严重危害人民群众的身体健康。
AVM的根治相当困难。对于表浅的、范围小的AVM治疗可行手术切除;而对范围广泛或大面积畸形者手术有切除不完全、失血量大等缺陷,治疗困难大,效果欠佳,风险较大,且术后常复发[5-6]。后来有学者采取注射硬化剂治疗,对有出血患者先采取先缝扎,后再注入硬化剂的方法,虽可达到治疗和止血目的,但是不彻底,易复发,局部易坏死感染等,治疗不当者可诱发大出血。亦有学者采用结扎供养动脉的方法治疗颌面部AVM,然而颌面部存在非常丰富的侧支循环,应用颈外动脉结扎术会造成动脉压力差, 反而会促进异常侧支循环进一步开通,给以后的治疗增加难度[7]。例如结扎同侧颈外动脉,由于结扎侧动脉压力突然下降,血流动力学促使其与对侧颈外动脉,甚至椎动脉之、颈内动脉间吻合支扩张开放,形成广泛的侧支循环,继而增加病变区域的血供,加重病情。近年来,选择性动脉栓塞术的应用,使AVM的彻底治愈成为可能。
我们采用股动脉微创穿刺插管方法,合并用同轴微导管技术,超选择性将导管插入颌面部AVM的供养动脉:如颌外动脉,颌内动脉等。首先注入造影剂,明确供养动脉组成、病灶大小及血流情况等,然后根据上述情况选择合适栓塞剂进行栓塞治疗。栓塞先从瘤腔内部开始,后栓塞血管瘤供血动脉,直至再次造影复查异常血管团不再显影为止。
在笔者的病例中主要使用弹簧圈、聚乙烯醇(PVA)颗粒、明胶海绵、无水乙醇等栓塞材料。其中弹簧圈、聚乙烯醇(PVA)颗粒、明胶海绵等在很多文献中均有报道,在此就不多论述,无水乙醇在国内文献中较少见使用。上海交通大学附属第九人民医院范新东、郑家伟教授等率先在国内开展无水乙醇栓塞治疗AVM,取得了满意的治疗效果[8-9]。无水乙醇治疗血管畸形的原理为:由于其可以使细胞质凝固和脱水,可使接触的血红蛋白变性并直接破坏血管内皮细胞,从而达到颌面部AVM的长期治愈效果并不会引起感染和排斥。与其它栓塞剂相比较,无水乙醇的优点在于其疗效快,操作简便,并且在治愈AVM的同时,还可减轻病变引起的占位效应,有效改善外观,显示出良好的临床应用前景。在我们的临床实践中总结了一些经验:在血流流速较缓慢的静脉畸形中,直接采用无水乙醇治疗,可以取得满意效果;但是在流速较快的AVM中,若直接注射无水乙醇,药物很快就被冲走,难以聚集,而且有可能进入大脑及肺部等组织,导致栓塞等并发症,风险极大。故应配合其它栓塞剂在栓塞大部分血管,血流速度较缓慢的情况下使用,则可以起到事半功倍的效果。
本组病例中有1例患者为介入栓塞治疗5年后复发。此例患者在5年前因颌面部巨大动静脉畸形在我院治疗,予行股动脉造影介入栓塞术,术后效果明显,因其路途遥远加上经济问题未能复诊,直到5年后出现口腔大出血才再次就诊。究其原因,可能是栓塞后瘤腔并未完全硬化,反而促使侧支血管形成,使病情变得更为复杂。在再次行介入术时证实了这点,术中见原病灶区供血动脉较为复杂,不仅有来自颌内动脉,眼动脉的分支,甚至还有对侧的动脉分支。因此,我们认为:介入栓塞治疗并不是治疗的终结,随后的后续治疗极为重要。在术后的随诊中,我们根据体查及影像学检查情况,酌情以无水乙醇治疗,以期取得满意的效果。
数字减影成像下介入栓塞术联合术后注射无水乙醇治疗术对于颌面部AVM是一种有效的治疗措施,特别是对于范围广,位置特殊,不能手术的病例,相比传统的手术治疗具有创伤小、出血少、恢复快、术后并发症较少等优势。
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肺动静脉瘘范文6
【关键词】 胎盘部位滋养细胞肿瘤；临床病理特点；治疗
Abstract Objective：To study the clinicopathologic features and treatment of placental site trophoblastic tumor(PSTT). Methods: 2 cases of PSTT were collected for study. Results: PSTT is a kind of disease which can be secondary to pregnancy， with vagina bleeding as the notable clinical manifestation. It presents such pathological features as trophoblastic cell proliferation， notable blood vessel infiltration， less remarkable HCG rise， intensively positive HPL，EMA and CK in immunohistochemical straining and faint HCG. Conclusion: As a rare tropho blastic tumor， PSTT has its particular characteristics of microscope and its diagnosis mainly rely on pathologic features. Chemotherapy can be taken to achieve the purpose of treating and keeping reproduction though operation is the leading measure of treatment.
Key words PSTT; Clinicialpathoiogy; Treatment.
胎盘部位滋养细胞肿瘤（PSTT）是一种罕见的妊娠滋养细胞肿瘤（GTN），临床表现无特异性，占所有GTN的1%～2%，可继发于各类妊娠，也可与各类妊娠同时存在。1981年Scully等[1]第一次将其命名为PSTT。其临床表现多为良性，但亦具有恶性潜能，大多数预后良好、无转移，但约有15%～30%发生转移[2]，并且预后不好。现将我院明确诊断的2例PSTT患者的临床表现、病理特征、治疗体会进行分析和总结。
1 对象与方法
1.1 对象 2002年7月至2007年10月间，我院共收治GTN患者128例，其中PSTT 2例，占1.56%，与绒癌比例为1∶15。2例PSTT病例中1例36岁，孕5产2，末次妊娠至此次PSTT发病间隔16个月，末次妊娠为剖宫产；另1例25岁，孕1产0，末次妊娠为自然流产，至此次发病37个月。
1.2 方法 第一例病例因闭经后出血来我院门诊就诊，彩超提示为葡萄胎。入院后行吸宫术，病理组织学显示有大量异常增生的中间滋养细胞；免疫组化显示：HPL 80%～90%（+），HCG 3%(+)，Ki67 37%(+)。征求家属意见后行全子宫切除术。术中见子宫表面布满怒张的血管，子宫表面呈紫蓝色；子宫病理组织学可见大量异常增生的中间型滋养细胞，细胞浓密，大面积坏死，大量具有透明细胞浆的细胞，核分裂象>5/HP，弥漫子宫肌近浆膜层；免疫组化呈HPL强阳性，HCG弱阳性，Ki67（+）。术后行EMA/CO方案化疗5个疗程；HCG 1.3U/L（正常值＜5U/L）后自动离院，门诊随诊。另一例患者系因阴道淋漓出血在外院性刮宫术及宫腔镜下刮宫术，两次病理切片经我院会诊均提示大量中间型滋养细胞，未见绒毛，彩超仍提示子宫前壁滋养血流近浆膜层，HCG 141.7U/L。因患者未孕，入院后再次行B超下刮宫术，病理组织学可见大量中间型滋养细胞；免疫组化呈HPL(++）、HCG(+)、EMA(+)、CK(+)。入院刮宫3次后，HCG下降不明显，病理结果每次均相同，彩超提示病灶未见缩小。行EMA/CO 3个疗程治疗后，HCG正常，其间又刮宫2次，病理组织学仍无改变。第四疗程化疗再次刮宫，病理组织学见少量增生期子宫内膜。现已刮宫8次，化疗5个疗程，B超显示子宫大小正常，肌层完整，未见异常血流，HCG 0.3U/L，拒绝巩固治疗离院，现门诊随诊HCG已3次连续为零。现第一例已随诊5年未见复发，第二例保留生育功能治疗已成功。
2 结果
该2例患者中1例有闭经史，而另1例为阴道淋漓出血。妇科检查子宫均较正常子宫稍大，彩超下均可见滋养血流，血清HCG均小于1 000U/L，病理均可见大量异常增生的异型中间滋养细胞，无绒毛。免疫组化呈HPL、EMA阳性至强阳性表达。经治疗本组患者其中1例已达到完全缓解，另1例仍在随诊中。
3 讨论
3.1 PSTT的临床病理特点及诊断 PSTT是罕见的GTN类型，多见于育龄妇女，绝经期妇女极少见。PSTT可继发于各类妊娠，主要临床表现为闭经后阴道异常出血[3]。本组患者均有异常出血，由于其临床表现缺乏特异性，其诊断需结合病理组织学、免疫组化及影像学检查综合判断。（1）病理表现：主要依靠IT细胞较强的HPL染色阳性及肿瘤细胞特征性的中间型滋养细胞，对于组织学难以判断的病例，可将HCG、HPL、MIB-1免疫标记物作为常规的形态学检查[4]。该组患者免疫组化HPL均强阳性，但血HPL并不高，这可能是肿瘤细胞分泌的HPL仅在原位表达，而血清中游离的HPL水平并不高。（2）影像学检查：彩超可见子宫及病灶血流丰富，呈低阻抗血流图像；子宫肌层呈现腔隙样病损及动静脉瘘[5]。
3.2 治疗 由于PSTT主要由中间型滋养细胞组成，因此对化疗不如其他GTN敏感，所以彻底切除局部病灶和积极进行多药联合化疗是处理PSTT的关键。Pisal等[6]认为局限于子宫的病灶可以行子宫切除术，有时切除子宫可以完全治愈。本组第一例病例行手术治疗，术后辅助化疗。术中如有盆腔淋巴结转移则行盆腔淋巴结清扫，卵巢转移少见，故对年轻无转移患者可以保留卵巢。如患者年轻未孕，且强烈要求保留子宫，可以行多次B超下锐性刮宫或局部病灶切除。该组第2例患者已行刮宫8次，因局部病灶较大，且位于子宫前壁近右宫角处，多次刮宫均提示大量异常增生的中间滋养细胞，且B超下病灶未见缩小，考虑切除困难，故采用多次刮宫联合化疗，现已取得较好治疗效果。虽然PSTT对化疗不如其他GTN敏感，但多药联合仍是治疗转移性PSTT的重要手段。Feltrate等[7]用EMA/CO方案治疗转移性PSTT，总反应率（TR）为71%～75%，完全反应率（CR）为28%～38%。该组第2例患者行此化疗5个疗程，已取得很好疗效，说明化疗对PSTT也是有效的，这就为未孕及PSTT转移的患者行非手术治疗带来了新的希望。至于子宫切除后是否化疗取决于肿瘤是否切除干净及有无远处转移。目前，亦有学者建议应用介入方法治疗PSTT患者，但尚无明确疗效报道，且PSTT患者多存在子宫动静脉瘘，有发生栓塞的危险，具体应用有待进一步探讨。NewEnglish滋养细胞疾病控制中心报道放疗可有效控制局部复发病灶，但因病例数少，至今无转移及复发病例的治疗经验。PSTT的良恶性鉴别很重要，Li等[8]认为PSTT瘤细胞众多、密集成片，胞浆趋向透明或呈间变、多核中间型滋养细胞向合体滋养细胞过渡，核分裂相>5/10HP，尤其>10/10HP，且伴有广泛出血坏死，预后可能有恶性生物学行为。病灶切除后如果血清HCG下降后再次升高或始终高于正常值，即使未发现转移灶，亦应警惕恶性的可能。Khanlian等[9]认为血中持续低水平HCG反映体内存在侵袭前期或静止期GTN，应密切检测；侵袭性滋养细胞抗原（TTA）能反映侵袭细胞存在与否。以前认为只要PSTT发生了转移，无论其治疗情况如何，预后均很差。但目前发现，早发现、早治疗是可以明显改善预后的，所以PSTT治疗后的随访很重要。PSTT与其他GTN一样主要以血行转移为主，最常见的转移部位是肺、阴道、淋巴结，亦可发生肝、脑等转移。死亡原因多为脑出血、肺功能衰竭、肝脏出血等。所以要注意患者的神志及胸片，密切随访。
3.3 影响预后的因素 综合文献报道影响PSTT的不良因素包括：子宫外扩散，距前次妊娠时间（潜伏期）>2年，显微镜下有丝分裂计数>5/10HP，肿瘤较大，深肌层浸润，血管间隙受累，肿瘤坏死严重，肿瘤具有透明细胞浆的数量多等[10-11]。肿瘤分期及胞浆透明是总生存率的独立预测因子，肿瘤分期和年龄是复发时生存期的独立预测因子。
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