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黄雀在后范文1
一只癞蛤蟆看见了慢慢转悠的蚊子，静静地等候时机。
一条蛇，吐着信子，似乎嗅到了癞蛤蟆的气味，找寻而来。
癞蛤蟆终于看准时机，一口把蚊子吞了，高兴地叫起来“咕咕哇”。
蛇一口咬住癞蛤蟆，迅速将它勒紧。
一只老鹰正在树枝上闭目养神，被惊动后看到蛇蛙一团，飞身抓起它们飞走了。
黄雀在后范文2
【摘要】 目的 探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法 应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注，并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50 mg/mL灌注液)治疗组。结果 缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P
【关键词】 黄芪多糖；心肌缺血-再灌注损伤
Abstract：Objective To research the cardioprotective effect of Astragalus Membranaceus Polysaccharide (AMP) on hemodynamic and oxygen free radicals in myocardial ischemia followed by reperfusion. Methods By using experimental rats cardiac model， rats were pided into 3 groups：CG (control group)， IR (Ischemia-Referpusion) and AMP (Astragalus Membranaceus Polysaccharide). Results AMP could promote the restoration of LVSP、±dp/dtmax、CF、CO、SV、SI、CI， and decrease the rising of LVEDP and T value distinctively. The recovery of left ventricular function in AMP group was better than that of the ischemia-reperfusion group， which was accompanied with the significant reduction of oxygen free radicals and increase of superoxide dismutase. Conclusion AMP could attenuate ischemia- reperfusion injury and ameliorate functional recovery in isolated rat hearts.
Key words：Astragalus Membranaceus Polysaccharide；ischemia-reperfusion injury
心肌缺血-再灌注损伤是指当心肌缺血一定时间后恢复灌流，组织损伤出现进行性反应加重，心肌细胞从可逆性转变为不可逆性损伤。笔者应用大鼠离体工作心脏模型进一步研究黄芪的提取成分——黄芪多糖对心肌缺血-再灌注损伤的影响，观察再灌注后心脏血流动力学的变化及其与氧自由基的关系，探讨药物的作用及其机制。
1 材料与方法
Wistar雄性大鼠，体重(300±30)g，中国药品生物制品检定所实验动物繁育场提供。将动物随机分为3组：程序对照组(CONT组)、缺血-再灌注损伤组(I/R组)、黄芪多糖(50 mg/mL灌注液)治疗组(AMP组)。灌注液为改良Krebs-Henseleit液，黄芪多糖由膜荚黄芪的根中提取，北京中医药大学中药学院鉴定教研室鉴定，参照文献[1]复制大鼠离体工作心脏模型。
CONT组：工作10 min
逆灌15 min
控制CF为70%逆灌50 min
逆灌15 min
工作10 min；I/R组：工作10 min
逆灌15 min
缺血(控制CF为5%)50 min
逆灌15 min
工作10 min；AMP组：工作10 min
逆灌
15 min
缺血(控制CF为5%)50 min
逆灌15 min
工作10 min。
1.2 观察指标
在多导生理记录仪上同步记录心电图Ⅱ导联，观察主动脉压(AP)，左室收缩压(LVSP)，左室内压最大变化速率(±dp/dt max)；将左室内压信号放大10倍，于左室内压曲线基部读取左室舒张末期压(LVEDP)、每分钟主动脉流量(AF)，收集1 min冠脉流出液，读取冠脉流量(CF)，将二者相加得心输出量(CO)；计算每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)和等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)。
心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量(放射免疫法)，心肌组织脂质过氧化物(LPO)含量(硫代巴比妥酸比色法[2])，心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)[3]。
1.3 统计学方法
各组数据均以x±s表示，组间差异以t检验进行比较。
2 结果
(见表1、表2)表1 黄芪多糖对缺血-再灌注后心肌心脏功能的影响(略)注：与本组缺血前比较，#P
3 讨论
以往研究证明，黄芪可使氧自由基的清除剂SOD活性提高，脂质过氧化物LPO含量降低，可减轻自由基造成的缺血-再灌注损伤，从而保护心肌。黄芪多糖具有良好的清除氧自由基作用，对小鼠红细胞SOD活性具有增强作用[4]。本实验中缺血-再灌注组与程序对照组比较，缺血50 min/再灌注25 min后缺血-再灌注组OFR波谱信号、LPO含量均明显增加(P
有研究表明，氧自由基参与了心力衰竭的形成、发展的病理过程。氧自由基破坏了心脏机械做功的结构基础及心肌兴奋-收缩偶联，致使心肌收缩力下降，心肌顺应性下降，心脏舒张功能也受到损害[5]。本实验结果也显示，缺血-再灌注组其LPO含量增加，OFR波谱信号增强，而心脏血流动力学各项指标则明显恶化，也反映了氧自由基与心脏功能之间的密切关系。黄芪多糖通过抑制氧自由基的生成，促进SOD含量的增加，减少再灌注期氧自由基对心脏功能的影响，保护了心脏的收缩、舒张功能，心泵指标也得到了较好的恢复，缺血-再灌注损伤得到缓解。
在心脏自然衰竭中以舒张性能最易受影响，而心脏舒张功能受损将直接影响心泵功能以及冠脉循环[6]。本实验中，缺血-再灌注组舒张功能明显下降，提示缺血-再灌注对舒张功能的损伤尤为严重，表现为LVEDP、T值上升，-dp/dtmax下降，相比之下黄芪多糖治疗组则有明显保护作用。其中，-dp/dtmax虽是缺血早期的敏感指标，但受心室容积和压力的影响较大，与-dp/dtmax相比，T值则更敏感，且受影响因素少，T值越小，等容舒张过程愈快，T值越大，等容舒张过程愈慢[7]。本实验中，黄芪多糖治疗组虽-dp/dtmax较缺血前明显下降，但T值与缺血前相比无明显增加，且与缺血-再灌注组相比再灌注后T值恢复较好，提示黄芪多糖对心肌舒张功能有明显的保护作用，这对于维护正常的心泵功能是至关重要的。
参考文献
[1] 陈立新.黄芪对大鼠离体心脏缺血-再灌注自由基及心肌结构的影响[J].上海医药，1995，(11)：21－23.
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[3] Roberto B， Patel BS， Jeroudi MO， et al. Demonstration of free radical generation in“stunned”myocardium of intact dogs with the use of the spin trap a-phenyl N-tert-butyl nitrone[J].J Clin Invest，1988，82(2)：476－480.
[4] 陈 羽，吕文伟，雷春利，等. 黄芪皂甙与黄芪多糖对急梗犬心的保护作用及其机制分析[J].中药药理与临床，1994，10(3)：12－14.
[5] 韩雅玲.氧自由基与心力衰竭[J].国外医学?心血管疾病分册，1989， 16(5)：290－292.
黄雀在后范文3
【摘要】
目的探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组，假手术组，茶黄素小剂量组(10 mg/kg)，茶黄素大剂量组(20 mg/kg)。缺血2h，再灌注24 h后处死动物，于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠神经系统症状，脑梗塞体积，脑组织MDA，NO含量以及SOD和GSH-Px活性，采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡，采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻，脑梗塞体积缩小，脑组织MDA，NO含量减少，SOD和GSH-Px活性增加。脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少。结论茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关。
【关键词】 茶黄素 缺血再灌注 细胞凋亡 Caspase-3
Abstract：ObjectiveTo study the effect of theaflavin on cell apoptosis and apoptosis related gene after focal cerebral ischemia injury in a rat model of middle cerebral artery occlusion (MCAO). MethodsMale Sprague-Dawley rats were anesthetized and subjected to 2 h of MCAO followed by 24 h reperfusion. The neurological deficits and the sizes of cerebral infarction were measured. The contents of malondialdehyde (MDA)， and nitric oxide (NO) in brains were tested. The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were also tested. TUNEL staining to label the neuronal apoptosis and immunohistochemistry to detect the expression of caspase-3 protein were used.ResultsThe neurological deficits and the sizes of cerebral infarction were decreased in theaflavin-treated groups. The contents of MDA and NO in theaflavin-treated groups were lower than those of the ischemic group. The activities of SOD and GSH-Px in theaflavin-treated groups were higher than that of the ischemic group. Theaflavin-treatment also decreased neuronal apoptosis and the expression of caspase-3 protein. ConclusionTheaflavin has protective effects on focal cerebral ischemic reperfusion injury through inhibiting oxidative stress and lessening apoptosis.
Key words：Theaflavin; Ischemia-reperfusion; Apoptosis ; Caspase-3
据国内外流行病学调查表明，脑血管病是一类严重威胁人类健康和寿命的常见病，多发病，是目前世界上导致人类死亡的三大主要疾病之一。在我国，脑血管病已经上升为第一位致死致残疾病。脑缺血后能量代谢障碍、细胞内Ca2+超载及其所引发的谷氨酸的兴奋性毒性反应是神经元损伤的始动环节，由此产生一系列生化反应。在脑缺血损伤中，细胞凋亡是由各种凋亡刺激信号始动，受细胞内源性基因、酶类和信号传导途径等调控的“瀑布式”激活过程。自由基、细胞内钙超载等均是促进凋亡的诱导因素。这些因素都是通过一定的信号传导途径激活凋亡相关基因，然后将信号传递到核内切酶，而执行死亡的功能。其中蛋白酶与细胞凋亡密切相关，凋亡的发生是一个复杂的、由caspase家族成员介导的蛋白酶级联反应过程。进一步探讨并揭示脑缺血/再灌注时损伤的机制，有助于采取相应的干预措施阻断炎症的级联反应，减少神经元死亡，对临床更有效地防治缺血再灌注性脑损伤具有十分重要的理论和实际意义。茶黄素（theaflavin，TF1）是红茶中的多酚类化合物之一，具有很强的抗氧化、抗炎、清除自由基、抗肿瘤等作用［1～4］。我们首次观察到茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，并发现其保护机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关。
1 材料与方法
1.1 试剂
茶黄素(MicroSource Discovery System， Inc. Gaylordsville， CT)，纯度98％。GSH-Px，MDA，SOD试剂盒（南京建成）。其余试剂均为国产分析纯。
1.2 动物模型
雄性Wistar大鼠，体重220～260 g，由湖北省医学科学院实验动物中心提供。大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型以Longa［4］法为标准，选用尼龙线栓塞右侧大脑中动脉。10%的水合氯醛0.35 ml·（100g）-1腹腔注射麻醉，颈部皮肤用碘伏消毒，作正中皮肤切口，分离肌肉，找出右颈总动脉（CCA）并游离，穿线备用。沿右侧颈总动脉向头端分离颈内、外动脉，颈外动脉（ECA）及其分支穿线结扎。沿颈内动脉（ICA）向颅内方向分离，至翼额动脉，分离翼额动脉并于其根部结扎。然后结扎颈总动脉。在颈总与颈内外动脉分叉处剪一小口，用0.2 mm的尼龙线插至颅内，深约（18±0.5） mm，直至大脑前动脉，阻断大脑中动脉，引起局灶性脑缺血。待动物清醒后，观察神经系统症状以判断手术是否成功。实验分4组：假手术组（Sham）、缺血－再灌注组（Ischemia）、茶黄素低剂量组(10 mg/kg)、茶黄素高剂量组(20 mg/kg)。持续缺血2 h，再灌注24 h后处死动物，于再灌注前舌下静脉给药。
1.3 检测指标
1.3.1 神经系统症状评分Longa五分制评分标准［5］：无神经损伤症状0分；不能完全伸展对侧前爪1分；向对侧转圈2分；向对侧倾倒3分；不能自发行走，意识昏迷4分。
1.3.2 梗塞体积测定采用TTC（氯化-2，3，5-三苯基四氮唑）染色方法，将处死后的大鼠脑组织进行冠状切片，间隔1 mm，2％TTC染色30 min后用10％的甲醛溶液固定、摄像，以排水法测梗塞体积。
1.3.3 生化指标检测MDA，NO含量，SOD，GSH-Px活性检测按试剂盒操作进行。
1.3.4 脑组织细胞凋亡原位检测每一标本取两个不同部位的切片各2张，其中一张按末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）介导的带地高辛的dUTP缺口末端标记法（TdT-mediated digoxin-dUTP nick end labeling， TUNEL）标记凋亡细胞核DNA3'-OH末端。光镜下正常细胞核呈蓝色，凋亡细胞核为深浅不一的棕褐色。在光镜下200×放大，通过图象分析系统在每张切片上随机选取10个视野，测定阳性染色的平均光密度与阳性细胞百分比，计算心肌组织细胞凋亡指数（apoptotic index， AI）：AI=平均光密度×（凋亡阳性细胞数/总心肌组织细胞数）×100%。
1.3.5 脑组织caspase-3蛋白表达检测采用过氧化物酶标记的链霉卵白素 (Streptavidin/Peroxidase， SP)染色的免疫组化检测caspase-3蛋白表达。着棕黄色为阳性细胞，胞浆、胞核着色。在光镜下200×放大，通过图象分析系统在每张切片上随机选取缺血区周围半暗区10个视野，测定阳性染色的平均光密度与阳性细胞百分比，计算大脑神经细胞阳性表达指数（positive expression index， PEI）：PEI=平均光密度×（阳性细胞数/总神经细胞数）×100%。
2 结果
2.1 茶黄素对脑缺血神经系统症状的影响
缺血再灌注组表现出明显的神经缺陷症状，神经系统症状评分增加。茶黄素大剂量组和小剂量组均可明显改善神经缺陷症状，且大剂量组比小剂量组更明显。结果见表1。
2.2 茶黄素对脑梗塞体积变化的影响
缺血再灌注组、治疗各组脑梗塞体积均高于假手术组，茶黄素大剂量组和小剂量组脑梗塞体积明显低于缺血再灌注组，与之相比有显著性差异(P＜0.01)。结果见表1。表1 茶黄素对脑缺血神经系统症状和脑梗塞体积变化的影响（略）
2.3 茶黄素对脑组织MDA和NO含量的影响
缺血再灌注组、治疗组MDA和NO含量增加，显著高于假手术组，茶黄素大剂量组和小剂量组能明显降低脑组织MDA和NO的含量，与缺血再灌注组相比有明显差异(P＜0.01)。结果见表2。
2.4 茶黄素对脑组织SOD 和GSH-Px活性的影响
缺血再灌注组、治疗组SOD和GSH-Px活性较假手术组明显降低，茶黄素大剂量组和小剂量组能显著增加脑组织SOD和GSH-Px活性，其活性明显高于缺血再灌注组(P＜0.05，P＜0.01)。结果见表2。表2 茶黄素对脑组织MDA和NO含量以及SOD和GSH-Px活性的影响（略）
2.5 茶黄素对脑组织细胞凋亡的影响
光镜下正常细胞核呈蓝色，凋亡细胞核为深浅不一的棕褐色。结果显示，TUNEL法染色阳性的凋亡细胞主要位于梗死灶与正常脑组织交界的周边区，假手术组未见凋亡细胞，缺血再灌注组凋亡细胞明显增多，AI值显著高于假手术组（P
2.6 茶黄素对脑组织Caspase-3蛋白表达的影响Caspase-3蛋白表达细胞为胞浆、胞核着棕黄色，Caspase-3基因蛋白表达的部位与凋亡细胞的部位相似。在假手术组中Caspase-3的PEI很低；缺血再灌注组 Caspase-3蛋白表达显著高于假手术组（P
3 讨论
脑缺血后，神经元存活的数量是决定预后的重要因素。脑缺血后神经元死亡是一个极其复杂的病理过程。生理情况下，体内自由基的生成与清除处于一种动态平衡中，但在某些病理状态下，特别是组织缺血，可通过多种途径使自由基生成增多。自由基可与细胞成分如细胞膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，最终使细胞膜的完整性遭到破坏。脑是富含磷脂的器官，其不饱和脂肪酸含量最高，故最易受自由基攻击，从而引发链式脂质过氧化反应，形成了大量脂质过氧化物（MDA）损伤细胞膜，进而使细胞死亡。
研究表明［1，2］，即缺血级联反应，这是决定缺血后神经元命运的主要因素。缺血后神经元死亡主要表现为坏死和凋亡两种形式，分别涉及主动和被动细胞死亡机制［3，4］。在脑缺血急性期，神经元坏死与凋亡并存，细胞坏死位于缺血中心区，细胞凋亡主要出现在缺血半暗带。而在脑缺血的迟发性神经元死亡期，则以细胞凋亡为主。凋亡可能决定了最终梗塞体积［5，6］。细胞凋亡是在生理和病理条件下的一种主动死亡方式，是受细胞内基因和一些细胞外因子调控的生物学过程。近来研究结果证明脑缺血后神经细胞死亡是由Caspase介导［7］，Caspase-3参与了脑缺血后神经元损伤的病理过程，在缺血性神经元死亡中起重要作用［8］。
Caspase-3是凋亡过程中最重要的蛋白酶，是多种死亡受体介导凋亡途径的共同下游效应部分，是细胞凋亡蛋白酶级联反应的必经之路［8］。正常情况下，胞质中Caspase-3以无活性的酶原形式存在。脑缺血后，各种损伤因素作用下，激活Caspase-3，导致神经元凋亡。虽然目前还没有完全弄清Caspase诱使细胞凋亡溃解的机理，但已有的研究可以肯定它至少从3个方面参与这一过程：①分解凋亡保护蛋白，如ICAD/DFF45、凋亡抑制性bcl-2家族成员；②直接解聚细胞结构，caspase能分解核层的中间丝而致使坚固的核层结构解体，导致核膜破坏和染色体凝缩；③使细胞内一些参与DNA修复(如DNA -PKCS)、mRNA剪切(如U1-70K)和DNA复制 (如复制因子C)的酶(蛋白)失活或下调，从而使细胞丧失修复功能，稳态不能正常维持［9］。
本实验检测到局灶性脑缺血再灌注24 h后大鼠脑皮质中有大量的凋亡细胞和Caspase-3蛋白表达，茶黄素对其有明显的抑制作用。结合文献及脑的病理生理，其机制可能与以下因素有关：①抑制脑组织自由基的产生，增加抗氧化酶活性，减少脑组织脂质过氧化损伤，保护生物膜的完整性；②茶黄素对DNA的损伤有修复作用，减少由于DNA损伤激活凋亡信号传递系统，使处于信号传导通路上的Caspase-3蛋白合成减少，抑制凋亡；③茶黄素抑制减少NO合成，从而减少EAA的毒性作用，阻止TNF活化从而抑制Caspase活化因子（如死亡受体）的活化，抑制Caspase-3蛋白的合成。
【参考文献】
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［8］Adam JM，Corys.Apoptosomes:engines for caspase activation［J］.Curropin Cell Biol.2002，14(6):715.
黄雀在后范文4
一、活动内容的选择需谨慎
内容要符合幼儿的兴趣需要。兴趣是最好的老师，尤其是对于幼儿园的孩子来说尤为重要，因此教师在选择成语故事的时候尤其需要考虑是否符合幼儿的兴趣爱好，是否适合幼儿的年龄特点，幼儿是否能理解这个故事。经过这么长时间的摸索，我发现幼儿对于有关动作类成语和动物类成语比较感兴趣，而历史类成语故事相对要弱一些。
2、符合幼儿年龄特征。不同年龄幼儿的故事爱好倾向也不同。幼儿对故事的爱好存在显著的年龄差异。小班幼儿语言发展较弱。在选择成语故事时，应该考虑成语故事不宜过长，而且要生动有趣，以此来吸引幼儿，培养幼儿对成语的兴趣。所以应为幼儿选择篇幅短小的动物成语故事或是动作类可以表演的成语，如：东躲、捧腹大笑、摇头晃脑等。
大班幼儿求知欲强，对故事理解能力也相对要强一些，这时我们可以选择有一定的教育意义，能让幼儿明白一些道理的成语故事，如：狐假虎威、亡羊补牢、磨杵成针、黔驴技穷等。
二、活动目标适合幼儿
我在制定成语故事看图讲述的目标时，更注重以下两点：1、培养幼儿的倾听能力。倾听是幼儿感知个理解语言的行为表现，只有懂得倾听，乐于倾听和善于倾听的人才能真正理解语言的内容、形式，才能掌握与人交流的技巧。在此基础上，再根据幼儿的发展特点，制定下一步目标。2、鼓励幼儿大胆讲述。看图讲述是具有一定灵活性的语言活动，有很大的想象空间，在看图讲述中，幼儿可以积累一定的词汇，欣赏优美的句子。在《螳螂捕蝉黄雀在后》中，为提高我班幼儿看图讲述能力，我制定以下3个目标：1、通过观察图片排序，学习故事“螳螂捕蝉黄雀在后”。2、倾听同伴讲述，并尝试用自己已有词汇，补充、丰富故事内容。3、初步了解成语寓意“不要只顾眼前的好处，而不顾身后隐藏的危险”，培养幼儿对成语的兴趣。
三、活动准备要激起兴趣
色彩鲜艳的物体能激起幼儿的视觉，集中幼儿的注意力，因此我在选择图片时往往选择一些色彩鲜艳、画面形象清晰、情节有趣的单幅图片或多幅情节简单的图片供幼儿阅读讲述。每次活动中，孩子们都会被图片所吸引，激起了讲述的欲望，甚至百看不厌。例：在《螳螂捕蝉黄雀在后》活动中，我准备了4幅画：第一幅是蝉在树上，第二幅是螳螂在蝉的身后，第三幅是黄雀在螳螂的身后，第四幅是一个“？”，前三幅画的意思很明显，就是故事内容，而第四幅画的出现则引起了幼儿浓厚的兴趣，不禁提出疑问：这个“？”是什么意思？成语故事需要包含两部分：故事内容+成语道理，我班幼儿在成语故事中往往只讲述故事内容，而忘记还有成语道理，以此在最后的“？”就是提醒幼儿不要忘了加上成语的道理，这样才是一个完整的成语故事。
四、活动过程要引导幼儿多观察、多表达
在成语教学活动中，大多数教师采用教师讲，幼儿听的方式，有的会在结尾处提出开放性问题让幼儿创编，如：《黔驴技穷》中，为让幼儿知道学习多种本领的重要性，教师会提问：“如果你是驴，遇到这只老虎你会怎么办？”幼儿虽然能有机会讲述，但机会很少，只有个别幼儿能参与，而整个活动幼儿都是在复述故事内容，这对于大班幼儿来说相对简单，对于理解画面内容，会对画面的内容用恰当的扩句和缩句来合理表述的能力并没有的提高作用。
而通过观察图片，幼儿进行表述，能更好的激发幼儿的兴趣，同时幼儿会发现每个人对于图片的想象都是不一样的，虽然最后的道理相同，但故事情节却可以有不同的版本，这样幼儿的自信心增强了，在以后的生活中也就更加愿意表达自己的想法了。
五、活动延伸不能忘
对于大班幼儿，不仅要启发他们想象图片上反映的情节，还要以图片为线索，想象出画面外的情节。不过，同样的图片内容，有的幼儿讲述起来形象、生动，有的却呆板、枯燥，这与词汇的丰富程度和表达能力是有很大关系的。因此教师平时要重视幼儿的词汇学习和积累，重视幼儿表达能力的培养，要创造多种看、听、讲的机会和场合让幼儿学习、积累，应用词汇、训练表达能力。
在活动结束后可以将图片、图书放在阅读区，供幼儿随时翻阅讲述；为幼儿创设表演区，提供与成语故事内容相匹配的手偶或其他道具，让幼儿在演一演中增加兴趣，不断锻炼；在美工区为幼儿提供画纸、画笔等用具，让幼儿在画一画中再次感受成语故事，也为幼儿讲述活动提供用具。
黄雀在后范文5
从外边看去公园里除了一些老年人在唱戏好像也没有什么，可是当我们进到里边倒是感到很有趣。我们转了一圈找了个休息的地方，那里有很多树木空气也非常阴凉。休息了一会我看见附近有一块很大的石头，就好奇地跑了过去。
这块大石头有一人多高，在石头前面的平面上刻画着三个动物，他们分别是蝉、螳螂、和黄雀。看到它们的动作我的脑海里立刻想到了一个成语：螳螂捕蝉、黄雀在后。这个成语讲的是这样一个故事：有一只螳螂出来找食物看到了蝉，就躲在它后边准备突然把蝉捉住吃掉；却没想到这时黄雀也在出来寻找食物，悄悄地躲在螳螂的背后准备吃掉它；这时又来了一个猎人看到这三个动物都在聚精会神地注视着前方，忘记了深身后的危险，就乐得喜笑颜开，伸手将它们全部捉住了。
这个故事告诉我们，有的人做事只想着算计别人，却没有考虑到可能也有别人在算计自己。
我当时觉得这石头上应该再刻一个人就更生动了，姥爷对我说：“你去站在黄雀后边，做一个捕捉黄雀等动物的动作，我给你把相片拍下来。”
黄雀在后范文6
成语，自古至今被广泛应用，但成语一直是静止不动的，今天，我们要让呆板的成语通过我们的演绎活起来。
看，由周倩筠饰演的一只可爱的小虫子在地上慢吞吞的蠕动，那样子真是太可爱了。紧接着，周老师扮演的一只螳螂出现了，只见她两只手紧缩在一起，真像一只在树叶上等待食物的捕猎高手，那只“虫子”进入凶狠的“螳螂”的视线之中了。螳螂出手极快，手中的两把“利刃”，已经伸向“虫子”柔软的身躯了。紧接着，天空中掠过了一片黑影，正再美美的品尝猎物的螳螂也被黄婷饰演的黄雀作了腹中之物。表演刚刚结束，这种easy的成语已经被我们猜中了。不错，正是“螳螂捕蝉，黄雀在后”。
你再瞧这一幕：刘子晨在自己的桌上呼呼大睡，刘家豪则在一旁辛勤的耕地。这奇怪的成语勾起了大家的兴趣。“南柯一梦”“废寝忘食”“夜不能寐”……可这些答案却都一一被否定了。这让大家一下子像“丈二的和尚——摸不着头脑”。“这不是一个成语吧”“难道是此地无银三百两”……一时间同学们议论纷纷。这时刘家豪一语道破：“这事‘一不做，二不休’”大家终于走出了谜团，对他们演绎的成语赞不绝口。
“成语电影展就此终止。”老师一句话让大家十分丧气，正在兴头上，怎能结束呢？唉！恐怕我们只能望“影”兴叹了。
展示结束了，但这种好玩的成语游戏已经牢牢的记在我们的脑海之中……