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免疫调节剂范文1
【摘要】 目的： 观察穴位埋线联合免疫调节剂(转移因子胶囊)治疗银屑病的临床疗效，探讨其可能作用机制。方法： 将160例进行期寻常型银屑病患者随机分为两组：治疗组80例，采用穴位埋线联合免疫调节剂治疗;对照组80例，采用单纯免疫调节剂治疗。检测各组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-8(IL8)水平。结果： 治疗组有效率为81.25%，对照组有效率为57.50%，两组疗效差异有统计学意义(P
【关键词】 穴位埋线; 免疫调节剂; 进行期寻常型银屑病; 肿瘤坏死因子α;白介素8
[Abstract] Objective: To observe the therapeutic effect and mechanism of catgutembedding and oral taken transfer factor capsules combined therapy on psoriasis. Methods: One hundred and sixty cases of patients with acute psoriasis vulgaris were chosen and pided into treatment group (80 cases)and control group(80 cases) randomly. Treatment group was treated by the method of catgutembedding at acupuncture point and oral taken transfer factor capsules. Control group was only treated with oral taken transfer factor capsules. The serum levels of TNFα and IL8 were also detected before and after the treatment. Results: The total effective rates of treatment group and control group were 81.25% and 57.50% respectively. Compared with each other， the difference was significant(P
[Key words] catgutembedding; transfer factor capsules; acute psoriasis vulgaris; TNFα; IL8
银屑病是一种常见的遗传与环境等多因素相互作用的慢性炎症性皮肤病，病程较长，治疗困难，易复发，给患者生理及心理造成较大伤害。近年来，我科采用穴位埋线联合免疫调节剂(转移因子胶囊)治疗进行期寻常型银屑病，取得了较好的疗效。为进一步探讨该治疗的可能作用机制，我们同时检测了患者治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素8(IL8)水平，现报告如下。
1 对象与方法
1.1 病 例
选取我科2006年8月至2008年7月符合进行期寻常型银屑病诊断标准[1]的银屑病患者160例，其中男94例，女66例，平均年龄36岁(12～68岁);平均病程8年(1个月～30年)。按就诊顺序，将患者随机分为治疗组和对照组，每组各80例，其中治疗组点滴型患者36例，斑块型患者44例;对照组点滴型患者43例，斑块型患者37例。两组患者在性别、年龄、平均病程、银屑病严重程度指数(PASI[2])间差异均无统计学意义(P>0.05)。排除标准：2周内曾接受局部药物(如糖皮质激素、维A酸类或维生素D3衍生物)治疗者;4周内曾使用光化学疗法或接受紫外线治疗者;12周内曾系统使用糖皮质激素或免疫抑制剂或维A酸类药物者;患严重心、肝、肾等内脏疾病及免疫功能缺陷者;同时使用其他可能影响疾病病程的药物;有可能妊娠或妊娠、哺乳期妇女;无法随访者。
1.2 治疗方法
1.2.1 治疗组 采用穴位埋线联合免疫调节剂治疗。埋线方法：① 取穴：患者取俯卧位，选择脊椎旁开3指，自第7颈椎至第2骶椎分为5等份，两侧共10个埋线点，相当于大杼、心俞、胆俞、肾俞、膀胱俞等穴位，以2%甲紫液标记。② 操作：埋线点常规皮肤消毒后，戴一次性无菌手套。用无菌12号上颌窦穿刺针，将针芯尖端磨平，把医用羊肠线(0号)剪成1.5～2 cm塞入套管针的前端，以不露出为度;左手拇、食指绷紧或捏起进针部位皮肤，将针朝穴位处呈30度角斜刺入皮肤达肌层(约2 cm)，边退针边推进针芯，用针芯将羊肠线推至穴内。拔针后，不能有线头外漏，消毒针眼处敷以创可贴。另取足三里穴、曲池穴，常规消毒后作直刺埋线。每隔30天埋线1次，4次为一疗程。注意事项：① 严格无菌操作，勿将线头露在皮外以防止感染;② 严格掌握埋线深度，切不可伤及内脏、大血管、神经干或造成气胸;③ 5天内禁止洗澡，忌酒、辛辣刺激性食物1周;④ 避免重体力劳动及剧烈运动，以免线头露出皮面。个别患者埋线后感觉疲乏、周身不适、局部疼痛，属正常现象，无需治疗，3 d至1周后会自行缓解。
治疗期间同时口服转移因子胶囊(成都利尔药业有限公司，每粒3 mg)，6 mg/次，2次/d，连续用药120天后判定疗效。
1.2.2 对照组 单纯口服转移因子胶囊，6 mg/次，2次/d，连续用药120 d后判定疗效。
1.2.3 血清TNFα及IL8水平测定 每例患者治疗前后各抽取空腹静脉血3～5 ml，取其血清置-80℃冰箱中保存待测。血清TNFα及IL8检测试剂盒均购自上海晶美生物技术有限公司。采用酶联免疫吸附法(ELISA)，具体操作严格按照试剂盒说明进行。
1.3 疗效判定标准
根据皮损面积、严重程度分别对两组患者治疗前后进行PASI评分，以评价疗效。疗效指数=(治疗前总积分-治疗后总积分)/治疗前总积分×100%。根据疗效指数判断治疗效果：治愈为疗效指数≥90%;显效为疗效指数60%～89%;好转为疗效指数25%～59%;无效为疗效指数
1.4 统计学方法
采用SPSS12.0统计软件进行处理，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。取α=0.05，P
2 结 果
2.1 治疗前后PASI评分的比较
治疗前治疗组PASI评分为23.38±6.23，对照组PASI评分为22.85±6.58;治疗后治疗组PASI评分为4.32±2.67，对照组PASI评分为7.64±2.43。两组患者治疗前PASI评分比较，差异无统计学意义。两组治疗后PASI评分下降均有显著统计学意义(P均
2.2 两组疗效比较
治疗组和对照组有效率分别为81.25%和57.50%，经χ2检验，差异有统计学意义(χ2=10.620，P
2.3 两组治疗前后血清TNFα、IL8水平
两组治疗前血清TNFα、IL8水平差异无统计学意义(P>0.1)。两组治疗后血清TNFα、IL8检测值与自身治疗前相比明显下降，差异有统计学意义(P
3 讨 论
银屑病是一种以炎性细胞浸润、角质形成细胞过度增生为病理特征的皮肤科常见病。迄今为止，其病因及发病机制仍不十分清楚。目前认为免疫异常是银屑病的重要发病机制之一。
穴位埋线联合免疫调节剂治疗进行期寻常型银屑病，其可能作用机制可归为以下几点：① 羊肠线是一种异种蛋白，埋入穴位可使人体产生变态反应，使淋巴细胞致敏，并配合体液中的抗体、巨噬细胞等，反过来破坏分解、液化羊肠线，使变成多肽、氨基酸等，最后被吞噬吸收，同时产生多种淋巴因子。这些抗原刺激物可引起局部组织轻微的无菌性炎症反应，有利于调节体内各脏器的功能。② 羊肠线埋入机体后，15～20 d才能被完全液化、吸收，在组织内存留时间较长，能起到持续刺激和发挥治疗的作用，这种异体蛋白的刺激，类似组织疗法，能增强机体免疫功能。③ 羊肠线埋入穴位后，能促进病灶局部血管增生，血流量增大，从而加快局部炎症吸收，提高机体应激能力。④ 埋线穴位均在神经节段处和神经分布较多处，能有效地将埋线后产生的刺激信息和能量通过经络传入体内。⑤ 免疫调节剂(转移因子胶囊)的主要成分是从健康猪或牛脾脏中提取的多肽、氨基酸和多核苷酸等。其主要药理作用是增加辅T细胞数，促进T淋巴细胞增殖分化，从而发挥其抗免疫抑制、增强机体免疫功能的作用。⑥ 穴位埋线和免疫调节剂联用，可产生协同作用，加强调节机体免疫功能。
国内外研究发现[3-6]，银屑病患者血清TNFα和IL8水平显著高于正常人。TNFα能增强中性粒细胞的趋化性，协助炎症细胞穿透血管壁，导致炎症细胞的浸润与活化[7];IL8亦具有趋化中性粒细胞和T淋巴细胞，促进角质形成细胞增生和新生血管形成等功能。两者在银屑病病理形成过程中发挥了重要作用。为了研究穴位埋线、免疫调节剂联合治疗对银屑病患者细胞免疫功能的影响，我们对所有患者治疗前后的血清TNFα、IL8水平进行定量检测。本研究结果显示两组患者血清TNFα、IL8水平较治疗前均下降(P
本研究表明穴位埋线、免疫调节剂联合治疗进行期寻常型银屑病，其临床有效率、治愈病例复发率均优于单纯应用免疫调节剂(P
目前，治疗银屑病的方法种类繁多，全身系统用药如服用维甲酸类药物或免疫抑制剂等，虽起效较快，疗效确切，但对机体内脏系统的毒副作用亦较大，且停药后病情易反复。因此，在无法解决银屑病复发的前提下，我们建议尽量采用毒副作用少，临床缓解期长的治疗方案。我们认为穴位埋线联合免疫调节剂治疗进行期寻常型银屑病是一种安全有效的治疗方法，此法毒副作用甚微，方法简便易操作，患者易于接受，疗效较满意，且能有效降低银屑病的复发率，临床缓解期长，值得临床应用、推广。
参考文献
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免疫调节剂范文2
【关键词】 匹多莫德； 尖锐湿疣； 免疫调节
尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum ，CA）是由人类瘤病毒感染引起，是临床常见性传播疾病之一，本病复发率高，目前尚无理想的预防复发方案。我科于2011年1月～2012年9月应用匹多莫德联合咪喹莫特预防尖锐湿疣复发取得了较好的疗效，现将研究结果报告如下。
1资料与方法
1.1病例纳入标准
愿意参加本研究，符合CA诊断标准＼[1＼]，初次就诊患者。排除标准：已怀孕或哺乳期的患者；巨大尖锐湿疣者；对匹多莫德、咪喹莫特过敏者；肿瘤患者或免疫功能低下、长期应用免疫抑制剂；全身衰竭者；中途退出研究者。
1.2一般资料
尖锐湿疣患者82例，随机分为研究组和对照组。研究组42例，男34例，女8例，平均年龄29.52岁，病程16天～6个月；对照组40例，男33例，女7例，平均年龄30.48岁，病程18天～5个月。两组患者年龄、性别、病程比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.3研究方法
1.3.1临床治疗所有患者均给予二氧化碳激光治疗去除疣体，局部伤口愈合后外用咪喹莫特，1包/次（250mg）3次/周（每周1、3、5或2、4、6晚上各用药1次），连续用药2个月。研究组加用匹多莫德（商品名：万适宁，河北太阳石药业出品）口服，2片/次（0.8g），2次/d （1周后改为1次/d），连续用药2个月。两组均观察3个月后评价疗效及不良反应。
1.3.2T淋巴细胞亚群检测所有参与研究的CA患者均在治疗前及治疗后3个月时采集外周血检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+比值，实验采用美国产的FACS-Calibur流式细胞仪（美国Becton Dickinson公司）检验样本。
1.4疗效评价＼[1＼]
治愈的判断标准是肉眼可见之疣体被消除，治疗3个月内，在治疗部位无新生疣体；复发为疣体消除后，无不洁性接触史，3个月内出现新生疣体且醋酸白试验阳性。
1.5统计学方法
应用SPSS 13.0统计分析软件对结果进行分析，两组间复发率采用χ2 检验，治疗前后比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验，P
2结果
2.1治疗结果
对照组复发率高于研究组，两组间复发率比较，差异有统计学意义（χ2 =3.941，P
表1两组患者疗效比较例（%）组别例数复发1次复发2次复发3次 复发4次复发5次痊愈复发率研究组42211103711.90%对照组40622212732.50%
2.2 T淋巴细胞亚群检测结果
研究组治疗后CD3+、CD4+ 百分比及CD4+/CD8+比值上升，CD8+ 百分比降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P0.05）。研究组与对照组治疗前T淋巴细胞亚群各项指标相比差异无统计学意义，两组治疗后T淋巴细胞亚群各项指标相比，研究组CD3+、CD4+及CD4+/CD8比值均高于对照组，CD8+百分比低于对照组，两组CD3+、CD4+ 百分比及CD4+/CD8+比值比较差异有统计学意义（P
2.3不良反应
研究组不良反应发生率为42.85%，对照组为42.50%，两组差异性无统计学意义（P>0.05）。不良反应主要是给药部位局部不良反应，包括红斑、水肿、糜烂、灼热、疼痛、瘙痒，严重程度均为轻度，部分患者予以生理盐水湿敷、莫匹罗星外涂，均不影响继续用药。两组均未见全身不良反应。表2尖锐湿疣患者治疗前后外周血T 细胞亚群检测结果（±s，%）组别CD3+CD4+CD8+CD4+/CD8+研究组（42例）治疗前61.17±4.62*35.79±5.60*35.17±5.28*1.04±0.20*治疗后63.74±4.8439.02±5.9231.95±5.131.25±0.24t值-9.208-11.05916.535-15.540P值0.0000.0000.0000.000对照组（40例）治疗前60.85±5.5435.95±5.9234.73±6.021.06±0.21治疗后61.03±5.1236.33±5.5334.23±5.771.08±0.19t值-0.389-1.2121.669-1.763P值0.6990.2330.1030.086注：与对照组治疗前比较，*P>0.05；与对照组治疗后比较，P
3讨论
尖锐湿疣是由人类瘤病毒感染所致的一种常见的性传播疾病，主要表现是生殖器、会阴和部位的疣状增生物。尖锐湿疣治疗中最大的困难是其复发率高，我国统计尖锐湿疣近期复发率约为38%，国外复发率报道为10%～95%。复发原因与局部人类瘤病毒的亚临床感染和潜伏感染、患者免疫功能异常、治疗不正确等多种因素有关＼[2＼]，目前认为CA患者全身及局部细胞免疫功能的低下，包括T细胞、自然杀伤细胞的异常以及细胞因子失衡等＼[3＼]。因此去除疣体后的免疫调节治疗是预防尖锐湿疣复发的主要方法，干扰素是目前临床上预防尖锐湿疣复发比较公认的免疫调节剂，但多因副作用大、需注射治疗使患者依从性差。咪喹莫特是治疗CA的外用免疫调节药物，无直接杀死病毒作用，但可诱导产生多种细胞因子，如多种白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，可提高局部细胞免疫应答而发挥抗病毒作用。有研究显示＼[4＼]激光后外用5%咪喹莫特乳膏可有效预防尖锐湿疣复发，疗程以8周较为理想。本研究中单用咪喹莫特的对照组的复发率要高于同类研究＼[4＼]，考虑与观察期长短及患者性别、病程、病情等不同有关。匹多莫德是新型口服免疫调节剂，可提高巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬活性，激活自然杀伤细胞，促进淋巴细胞增殖，使辅T细胞（CD4+）与抑制性T细胞（CD8+）的比值升高恢复正常，并通过刺激白介素-2和γ-干扰素的释放从而促进细胞免疫反应＼[5＼]。针对CA患者全身及局部细胞免疫功能的低下，为了探求CA患者更低的复发率，笔者采用了匹多莫德系统口服和咪喹莫特局部外用的联合治疗方法。研究结果显示激光治疗后单用咪喹莫特的对照组复发率高于匹多莫德和咪喹莫特联合治疗的研究组，两组间复发率比较，差异有统计学意义（P
T淋巴细胞亚群检测证明单用咪喹莫特的对照组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的各项指标有所变化，但差异均无统计学意义，说明局部外用咪喹莫特并不能提高机体系统免疫能力，而是通过诱导局部免疫反应发挥抗病毒作用。加用匹多莫德的研究组治疗前后CD3+、CD4+ 百分比及CD4+/CD8比值上升，CD8+ 百分比降低，与治疗前比较差异均有统计学意义（P
参考文献
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免疫调节剂范文3
黄芪为多年生草本植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus
(Fisch.) Bge.var.Mongholicus (Bge.) Hsiao及膜荚黄芪Astragalus membranaceus (Fisch.) Bge.的根，主产于山西、黑龙江、内蒙古。黄芪味甘，性微温，入脾、肺经，生用能益卫固表、托毒生肌、利水消肿；炙用能补中益气、升阳举陷。黄芪含有多种皂苷、黄酮、多糖，以及氨基酸、亚油酸、生物碱、胆碱等化学成分，其中皂苷、黄酮、多糖等成分有免疫调节作用。笔者现就近年黄芪免疫调节机制的研究进展作一综述。
1 免疫增强作用
黄芪可增加脾脏及胸腺重量，提高机体免疫功能。如给予小鼠1年生黄芪中的黄芪多糖，可明显提高经环磷酰胺处理后其脾脏及胸腺指数，并提示不同质量浓度乙醇提取的黄芪多糖均对环磷酰胺所致机体免疫功能低下有拮抗作用[1]；另有研究表明，黄芪颗粒能明显提高环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠的非特异性免疫功能[2]。这些都提示黄芪有免疫增强作用。
1.1 非特异性免疫
1.1.1 巨噬细胞
黄芪多糖能诱导和激活巨噬细胞表达一氧化氮合成酶并产生一氧化氮(NO)，从而促进巨噬细胞对靶细胞的作用[3]，还可促进巨噬细胞的吞噬作用。宁氏等[4]研究表明，黄芪不同剂量、不同途径给药对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力均有不同程度的增强作用，并能对抗地塞米松对其的抑制作用。蒋氏等[5]研究也表明，应用黄芪组患者透出液巨噬细胞吞噬能力明显高于对照组，用药后患者巨噬细胞经脂多糖(LPS)刺激，其上清液中NO和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量显著高于用药前(P＜0.01)，提示用药后巨噬细胞细胞因子分泌作用增强。而黄芪多糖及黄芪甲苷可以使γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1β (IL-1β)的浓度升高从而使巨噬细胞活化吞噬能力增强[6]。黄芪还可提高小鼠巨噬细胞C3b受体和FcR活性，其机理可能是黄芪多糖通过NO介导信号传递通路，调节脾淋巴细胞内游离钙离子的浓度，升高细胞蛋白激酶活性而影响机体免疫细胞的信号转导，发挥其免疫调节作用[7]。
1.1.2 自然杀伤细胞
黄芪可以提高自然杀伤细胞(NK细胞)活性及杀伤作用。赵氏等[8]研究表明，黄芪能提高急性病毒性心肌炎患者NK细胞的活性。黄芪多糖粉针剂(APS-P)具有增强S180荷瘤小鼠NK细胞杀伤靶细胞能力的作用。在对老年肺炎患者的研究中发现，黄芪治疗组静脉血中的NK细胞免疫功能较对照组升高，说明黄芪可直接或通过刺激自然杀伤细胞毒因子释放促进外周血单核细胞的NK细胞活性[9]。
1.1.3 树突状细胞
黄芪多糖体外可诱导脐血单核细胞(树突状细胞前体细胞)定向分化为功能性(成熟)树突状细胞(DCs)；黄芪多糖诱生的DCs具有明显刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力，且随DCs细胞数量的增加而作用增强[10]。
1.2 特异性免疫
1.2.1 细胞因子
黄芪总苷(10、20 mg/L)呈浓度依赖性地降低血吸虫虫卵抗原(10 mg/L)，刺激大鼠腹腔巨噬细胞TNF-α信使核糖核酸(mRNA)表达及上清液中TNF-α含量。提示黄芪总苷可降低抗原活化的TNF-α mRNA表达及上清液中TNF-α含量[11]。黄芪能使单纯性肾病综合征患儿血清和尿中可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平降低[12]。另有研究表明，黄芪可以促进白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-12p40(IL-12p40) mRNA及脾细胞的有丝分裂的作用来对抗免疫抑制[13]。在对急性肺损伤大鼠模型的修复研究中，发现黄芪组IL-1β和TNF-α的表达水平低于模型组(急性肺损伤大鼠，未用任何治疗药物)，说明黄芪可抑制IL-1β和TNF-α等前炎性因子的表达[14]。在对哮喘小鼠的研究中发现，黄芪能提高哮喘小鼠体内的IFN-γ含量，使哮喘小鼠Th1反应增强，Th1/Th2比例失衡得到部分扭转，从而在哮喘的治疗中发挥作用，但对哮喘小鼠脾单个核细胞产生白细胞介素-4(IL-4)无明显影响[15]。
1.2.2 细胞免疫
黄芪对正常小鼠胸腺具有显著增重作用，并能使刀豆蛋白A激发的T淋巴细胞增殖反应明显增强[16]。刘氏等[17]研究表明，黄芪注射液对患儿过敏性紫癜的初步治疗结果显示黄芪不仅有提高Th1细胞因子的作用，同时还有降低Th2细胞因子的作用。其机理可能与黄芪能促进淋巴细胞中IL-2 mRNA的表达，降低抑制性T细胞(Ts)对淋巴细胞IL-2 mRNA的抑制，并对IFN-γ较明确的诱生有关。谭氏等[18]研究表明，急性脑梗死患者黄芪注射液组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较对照组显著增高，CD8+水平则明显减低，提示黄芪可通过对脑梗死发病后存在不同程度的淋巴细胞免疫功能紊乱的免疫调控，减轻梗死急性期免疫反应所致神经细胞的病理损伤。
1.2.3 体液免疫
对小鼠抵抗单核细胞增生李斯特菌能力的研究中，用黄芪多糖注射后的小鼠产生的血清免疫球蛋白G (IgG)滴度明显高于生理盐水对照组[19]。口服黄芪可使IgG亚类缺陷病患儿血清中IgG1、IgG3较治疗前明显提高[20]。徐氏等[21]将80例患儿随机分为黄芪液口服组(激素＋黄芪)和激素组，6个月及1年后患儿血清IgG明显升高。
2 免疫抑制和双向调节作用
黄芪水煎剂不但可以促进正常小鼠淋巴细胞转化，减轻小鼠脾脏B细胞的破坏，诱生IL-2水平，但高浓度黄芪却抑制IL-2诱生，表明黄芪具有免疫调节的双向性[22]。有研究表明，复方黄芪提取物在一定浓度范围内可以抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生的TNF-α、IL-l与NO[23]。李氏等[24]通过对小鼠皮肤移植模型的研究，观察到高剂量黄芪注射液(60 g/kg)组移植片存活时间明显延长，CD4+ CD25+ T细胞数量及转录因子叉头状蛋白P3(Foxp3)的相对表达量比生理盐水组显著增多，这说明黄芪可以通过提高Foxp3+ CD4+ CD25+调节T细胞拮抗移植排斥反应。但在创伤或心理应激后的小鼠模型中，黄芪多糖可使免疫功能受到抑制小鼠的CD4+ CD25+ T细胞水平降低，从而增强了机体免疫力[25]。
3 临床应用
3.1 免疫力低下
姚氏等[26]对29例慢性肾功能衰竭维持性血透患者进行对照研究，发现应用黄芪注射液的治疗组患者血液中的血红蛋白、血细胞压积有明显改善，血清IgG、IgA含量及CD4、CD4/CD8值升高，明显提高患者免疫力。慢性支气管炎多为本虚，对其肺虚型患者的研究中，将71例患者随机分成治疗组(黄芪注射液)和对照组(未用药)，观察其支气管肺泡灌洗液的免疫指标，20 d后，发现CD3、CD4、CD4/CD8、IgG、分泌型免疫球蛋白A均较对照组明显提高[27]。
3.2 自身免疫病
有小样本的研究表明，在停用其他抗风湿西药后，单用黄芪总苷治疗类风湿性关节炎，4、6、8周的总有效率分别为45.5%、54.5%、55.6%，8周时能明显改善患者的休息痛、晨僵、舌质淡、脉象细、肿胀关节数和指数等指标而无明显不良反应；蔡氏等[28]通过对80例初发的系统性红斑狼疮患者的研究表明，加用黄芪注射液组的疗效较常规治疗组显著，机制可能是通过下调Fas抗原的表达，CD4+及CD4+/CD8+比值的上升，增加激素及免疫抑制剂对细胞凋亡的抑制作用，并调节T细胞亚群及比例恢复正常。苏氏等[29]对43例狼疮肾炎患者进行研究，治疗组用环磷酰胺联合大剂量黄芪注射液，对照组单用环磷酰胺治疗，经过3个疗程(30 d为1个疗程)治疗后，治疗组的感染率明显低于对照组，且在24 h尿蛋白、CD8、红细胞、白蛋白等生化指标的改善方面与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。说明环磷酰胺联合大剂量黄芪注射液不仅可以有效治疗狼疮肾炎，而且可改善患者免疫功能，减轻环磷酰胺导致的免疫力低下。
4 结语
综上所述，黄芪有肯定的免疫增强作用，对非特异性和特异性免疫都有一定的增强作用，包括增强树突细胞和吞噬细胞的吞噬作用、提高NK细胞活性及杀伤作用、调节细胞因子含量、增加T细胞数量及活性等。此外，黄芪还显示出更为复杂的免疫调节作用，不同剂量的黄芪在不同的疾病状态下，显示出或增强或抑制的免疫反应。黄芪的免疫调节机制目前仍不十分明了，显然还有待进一步研究，如对调节性T细胞的作用等，但已显现出良好的应用前景，特别是在自身免疫和抗移植排斥治疗中，黄芪温和的免疫调节作用，是对现代医学单纯免疫抑制治疗的有益补充。
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免疫调节剂范文4
中国医学科学院皮肤病研究所对北京、上海、天津、重庆、广州、南京、西安、杭州、武汉和沈阳等城市7～20岁青少年人群的AD发病率进行了调查，结果总患病率高达0.69%。据此统计，我国目前约有超过230万青少年受到AD的困扰。
医学界早已公认的是，长期应用激素治疗AD，除造成已知的皮肤萎缩、微血管扩张、肾上腺抑制、新陈代谢异常、继发性感染、免疫力下降甚至青光眼等副作用外，还可由于激素停用后的反跳现象使病情加重，出现特应性红皮症。
因此，目前临床应用激素治疗也是在医生指导下、限制在较小剂量范围之内，无法长期使用，疗效与副作用并存的状况令医学界陷入两难。
中国医学科学院皮肤病研究所顾恒教授介绍说，目前美国、加拿大、德国、日本等国治疗AD时，使用的一种非激素类局部免疫调节剂――他克莫司软膏（商品名：普特彼），1989年以来经临床研究证实没有激素类药物的全身性免疫抑制副作用，安全性相当高，而且外用后系统吸收少，引起全身性不良反应可能性很小。
所谓局部免疫调节剂，是通过刺激皮肤局部的免疫因子而产生治疗作用的一组药物。由于这类药物为局部外用，不具有系统性的免疫抑制作用，因此不良反应小，代表性的药物为大环内酰胺类免疫调节剂――囊霉素的衍生物，目前已在国外上市的有他克莫司、吡美莫司及西洛莫司。其中，他克莫司软膏（商品名：普特彼）的疗效尤为突出，甚至对中重度特应性皮炎也有明显疗效。
顾恒说，“他克莫司软膏因为不含激素，因此适合AD患者间歇性长期使用，并可有效降低AD的复发概率。”
全球最大、最权威的皮肤病学团体美国皮肤病学会，在其第60届年会的数据中也指出，“免疫抑制剂软膏――他克莫司能够长期安全间歇性地治疗儿童的特应性皮炎。”
他克莫司软膏被众多皮肤科专家公认为“近50年以来皮肤科领域中最重大的突破”。自1999年以来，该药已在日本欧美等地41个国家上市，超过170万特应性皮炎患者正在使用他克莫司软膏，疗效卓越，能够快速缓解症状，并已于2004年12月获得中国国家药品食品监督管理局颁发的进口药品注册证
最新的美国8000例患者大样本临床研究，也证明了他克莫司软膏的长期有效性和安全性。研究表明，长期使用他克莫司软膏不仅不会造成患者皮肤萎缩，不会增加淋巴瘤和非黑色素瘤的发生几率，而且还会促进皮肤胶原蛋白合成，逆转某些药物引起的皮肤萎缩现象。
对此，美国皮肤科学会主席、皮肤科权威Clay J. Cockerell教授评价说：“他克莫司软膏是有价值的药物，恰当使用后能够明显减轻湿疹的影响，从而使几百万的病人过上正常生活。”
我国卫生部第3、4届药品审评委员、皮肤性病学主任委员、北京大学第一医院副院长朱学骏教授谈到，他克莫司软膏（商品名：普特彼）已在我国6家大医院完成了进口注册临床试验，结果表明对外用激素无效的皮炎湿疹、特应性皮炎有明显疗效，且长期使用不会有激素类药物产生的不良反应。
朱学骏表示，“他克莫司软膏这类局部免疫调节剂的问世，是继上世纪五十年现外用激素后，皮肤科治疗上最重要的发现之一。”
背景资料
免疫调节剂范文5
关键词 斯奇康 儿童支气管哮喘 预防儿童感冒
支气管哮喘是儿科常见的慢性呼吸道疾病，已证实其是遗传、免疫、环境及其他因素共同作用而引起的多基因遗传病。鉴于支气管哮喘发作与免疫反应异常密切相关，并且免疫调节剂已用于本病治疗，认为能减轻病情发作严重程度，缓解临床症状，减少患者发病频度等。斯奇康是机体免疫调节剂，为评价斯奇康对治疗儿童支气管哮喘、预防儿童感冒的效果，我们应用斯奇康对63例儿童支气管哮喘患儿进行治疗并跟踪随访，得到较好效果。现将结果报告如下。
资料与方法
临床资料：儿童支气管哮喘患儿63例，均符合全国儿科哮喘协作组制定的哮喘诊断标准，男35例，女28例，年龄在9个月～10岁，平均6.3岁。按照病种分型，婴幼儿哮喘20例，儿童哮喘43例。按照病情分度，轻度17例，中度32例，重度14例。按病型分类，外源性哮喘，内源性哮喘，混合型哮喘。按照疗程分类，大于25个月40例，小于24个月23例。
给药方法：63例患儿全部给予斯奇康肌肉注射，6岁以下患儿，每次1ml（0.35mg/ml支），每周2次；6岁以上患儿隔日1次，每次1ml（0.35mg/ml支），18支为1个疗程。
疗效评价标准：①治愈：症状好转90%以上，或半年以上不发病。②显效：症状好转60%以上，治疗后基本不发病，或偶尔发病，症状轻微，很快痊愈。③有效：症状好转30%以上，仍然发病，但发病次数明显减少，症状减轻，时间缩短。④无效：好转不足30%或无改变者，治疗前后情况无变化。
结果
斯奇康对63例儿童支气管哮喘患者，治疗分析见表1。
由表1可知，斯奇康治疗儿童支气管哮喘总有效率达100％，对婴幼儿及儿童哮喘的患儿均有效；对内源性，混合性哮喘疗效优于外源性哮喘。用药期间全部患儿无任何身体不适。
斯奇康预防感冒疗效分析，见表2。
在治疗儿童支气管哮喘同时观察到预防儿童感冒的效果，不论从感冒发病次数或感冒病情程度看，都显示很好的效果。
讨论
斯奇康（卡介菌多糖核酸）为卡介菌中提取的一种菌体脂多糖，去掉了卡介菌的菌体蛋白质，使其不良反应明显降低。斯奇康主要是通过调节机体体内的的细胞免疫，体液免疫，刺激网状内皮系统，激活单核-巨噬细胞功能，增强自然杀伤细胞功能来增强机体抗感染能力。通过稳定肥大细胞，封闭IgE功能，使已和组织肥大细胞结合的IgE不能与抗原结合，阻止哮喘发作。
支气管哮喘是儿科常见的慢性呼吸道疾病，属于多基因遗传病。支气管哮喘患者存在免疫功能紊乱，在抗原进入机体后，使多种炎性细胞激活，迁移并释放多种细胞因子，使气道血管通透性增加，炎性细胞浸润分泌物增多，气道黏膜水种，平滑肌痉挛，气道反应性增高，造成气道狭窄，发生呼气性呼吸困难，甚至出现气道重塑，使肺呼吸功能损伤。鉴于支气管哮喘发作与免疫反应异常密切相关，免疫调节剂已用于本病治疗，认为能减轻病情发作严重程度，缓解临床症状，减少发病频度。我们采用斯奇康对63例儿童支气管哮喘患儿进行治疗，结果显示总有效率达100%,并证实对婴幼儿及儿童哮喘的患儿均有效，同时也观察到斯奇康对儿童感冒方面有较好预防作用。
斯奇康价格适宜，使用方便，易被患儿及家长接受，是良好的免疫调节剂，为哮喘的治疗提供了新的治疗方法。
参考文献
免疫调节剂范文6
【关键词】糖尿病;肺结核;临床治疗
糖尿病患者合并肺结核疾病在临床上比较常见，肺结核是糖尿病的主要合并症之一，其病情比较严重，病程长，治疗比较困难，并且容易复发。另外，其预后要比单纯的肺结核并或单纯的糖尿病要差。这两种疾病均为慢性消耗性疾病，糖尿病由于内分泌异常，因此患上肺结核病的概率较高。另外，肺结核在一定程度上会加重糖尿病的病情，并可能会诱发其他相关的并发症[1]。本研究通过对我院收治的84例糖尿病合并肺结核患者进行不同方法治疗，观察其治疗效果，现报告如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
选取我院2012年8月至2013年9月收治的84例糖尿病合并肺结核患者，随机分为观察组和对照组，每组各42例。其中对照组中男性28例，女性14例，年龄段为18-57岁，平均年龄为（37.29±2.48）岁。FBC轻度11例，中度24例，重度7例。肺部X线片显示：病灶累积1-2个肺野7例，3-4个肺野21例，5个肺野以上14例，有空洞者15例。观察组中男性29例，女性13例，年龄段为18-56岁，平均年龄为（36.15±3.47）岁。FBC轻度13例，中度22例，重度7例。肺部X线片显示：病灶累积1-2个肺野8例，3-4个肺野24例，5个肺野以上10例，有空洞者12例。两组患者性别、年龄等一般资料无明显差异，具有可比性。
1.2方法
其一，糖尿病治疗方法。两组患者均需要控制饮食，并进行适当的运动，合理应用降血糖药物为基础的综合治疗方法治疗。并进行胰岛素治疗，并加服降糖药，多使用二甲双胍，在治疗初期每次使用0.25g，每天三次，以后每次使用0.5g，每天三次。根据FBC检测结果随时调整药物和剂量。
其二，抗痨治疗。两组患者均采用HRZS（E）/12HR，异烟肼0.3g，利福平0.45g，需要在早上空腹服用。吡嗪酰胺0.75g，一天一次，乙胺丁醇0.75g，每天一次，肌肉注射链霉素0.75g，一天一次。
其三，给予观察组在以上治疗基础上进行免疫调节剂治疗，在皮下注射，每周两次，连续使用三个月以上。并在治疗后2个月末、3个月末、6个月末、13个月末和14个月末复查痰涂片。在3个月末、6个月末和14个月末拍胸片，至少每半个月检查一次尿糖和血糖。
1.3统计学分析
本研究所涉及到的所有数据均采用SPSS21.0统计学软件进行统计学分析，所涉及到的计量数据局采用平均数（±）和标准差（）表示，组间比较采用组间单因素方差表示，P<0.05，具有统计学意义[2]。
2.结果
通过治疗后，观察组的痰菌阴转情况明显优于对照组，差异显著（<0.05），具有统计学意义。另外，对照组的病灶吸收率和空洞闭合率分别为69.05%、53.33%，观察组的病灶吸收率和空洞闭合率分别为95.24%、91.67%，观察组患者的病灶吸收率和空洞闭合率明显优于对照组，差异显著（<0.05），具有统计学意义。详情如表1、2所示。
表1 两组患者痰菌阴转情况
组别
例数
3个月末阴转例数（%）
6个月末阴转例数（%）
14个月末阴转例数（%）
观察组
42
18（42.86）
29（69.05）
41（97.62）
对照组
42
6（14.29）
16（38.10）
30（71.43）
P值
<0.05
<0.05
<0.05
表2 两组患者病灶吸收、空洞闭合情况
组别
病灶吸收例数（%）
空洞闭合例数（%）
观察组
40（95.24）
11（91.67）
对照组
29（69.05）
8（53.33）
P值
<0.05
<0.05
3.讨论
糖尿病合并肺结核的治疗关键在于控制血糖，增加患者的免疫力。在治疗的时候，需要加用免疫调节剂，规律全程化疗，疗程要比单纯的肺结核病疗程长，最好以1.5-2年为最佳疗程[3]。糖尿病比较容易引发肺结核病，导致这种情况发生的主要因素有：其一，患者由于身体内部的糖、蛋白、脂肪代谢出现异常，使得患者营养不良，从而造成细胞免疫功能下降。其二，由于脂肪代谢紊乱，使得脂肪分解三酰甘油的情况增多，从而导致结核菌频繁的生长繁殖。
本研究通过对我院收治的84例糖尿病合并肺结核患者进行治疗后，观察组的痰菌阴转情况明显优于对照组，另外对照组的病灶吸收率和空洞闭合率分别为69.05%、53.33%，观察组的病灶吸收率和空洞闭合率分别为95.24%、91.67%，观察组患者的病灶吸收率和空洞闭合率明显优于对照组，表明在常规化疗，适当的控制饮食，以及使用降糖药物胰岛素、二甲双胍的基础上，再加用免疫调节剂治疗具有较好的治疗效果，这一结果与相关文献报道的数据相吻合。
综上所述，对糖尿病合并肺结核的治疗，需要根据抗痨规律进行全程用药，合理控制血糖，加用免疫调节剂治疗，可以有效的提高痰阴转率，使得病灶吸收和空洞闭合加快，有效的缩短疗程，减少副作用，降低传染源和复发率。
【参考文献】
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