前言：中文期刊网精心挑选了免疫病范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
免疫病范文1
关键词：壮医药物竹罐疗法；风湿免疫病；治疗
壮医药物竹罐疗法是壮医常用外治法，是用煮沸之壮药液加热特制之竹罐，再将竹罐趁热吸拔于治疗部位上以治疗疾病的一种方法。广泛用于风湿免疫病的治疗，疗效与内治法有异曲同工之效。即采用祛风毒、除湿毒、散寒毒、消肿痛、通调龙路火路的常用壮药，如藤杜仲、山霸王、大血藤、三钱三、五爪风、三角风、八角枫、宽筋藤等。将上述适量的药物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10min后取出备用，趁热迅速扣于选定的拔罐部位上，每次拔5～10min，第1次拔出竹罐后即用锋利的三棱针在罐印部位重刺3～4针，迅速取热药罐再在针刺部位拔罐。如此反复拔2～3次。拔罐完毕擦净后再用药巾热敷于拔罐部位。其负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收是壮医药物竹罐疗法发挥内病外治作用的基础。壮医药物竹罐疗法可作为多种风湿免疫病的外治手段而发挥良好的治疗作用。
一、壮医药物竹罐疗法可作为多种风湿免疫病的治疗方法
壮医药物竹罐疗法操作规范：即采用藤杜仲、山霸王、大血藤、三钱三、五爪风、三角风、八角枫、宽筋藤等，将上述适量的药物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10min后取出备用，边拔边捞，甩净水珠，趁热迅速扣于选定的拔罐部位上，每次拔5～10min，第1次拔的时间可短些。第1次拔出竹罐后即用锋利的三棱针在罐印部位重刺3～4针，迅速取热药罐在针刺部位拔罐。如此反复拔2～3次。竹罐上出现的白泡多的可多拔几次，直至无白泡为止。每次取罐后要用消毒卫生纸擦净后再吸再拔。拔罐完毕擦净后再用药巾热敷于拔罐部位，药巾冷了再换热的药巾（药巾为干净的毛巾浸于上述药液，捞出拧半干即成）。疗程的第1天只敷不洗，第2，3天再用药液熏洗患处。急性病程者每天拔罐1次，10次为1个疗程，共治疗1～2个疗程；慢性病程者每2天拔罐1次，10次为1个疗程，共治疗2～3个疗程。适用于：滚克（类风湿关节炎）、隆芡（痛风）、令扎（强直性脊柱炎）等多种风湿免疫病的治疗。壮族民间早已将壮医药物竹罐疗法用于风湿免疫病的治疗中。
二、负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收是壮医药物竹罐疗法发挥内病外治作用的基础
壮医药物竹罐疗法的负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收，通过经络传导，调整气血归于平衡，使人体各部恢复正常功能。《中国壮医学》指出：壮医药物竹罐疗法能“祛风除湿、活血舒筋、散寒止痛、拔毒消肿、通龙路火路气机”［1］。即壮医药物竹罐疗法可发挥祛风毒、除湿毒、散寒毒、消肿痛、通调龙路火路等多方面的作用。现代药理学研究显示壮医药物竹罐疗法具有“对患者机体双向调节细胞免疫和体液免疫而发挥治疗作用”、“可以改善痹证患者和血液流变学状况，提示本法治疗痹证的疗效机理之一是改善血液粘度”、“对甲襞微循环功能有改善作用，微循环功能的改善，有可能使痹证患者某些异常物质及代谢产物，如渗出液、致痛物质、免疫沉着等容易排出，起到消炎镇痛的作用”。温热效应、经络传导、壮药有效成分的透皮吸收、调节免疫、改善血液流变学、改善甲襞微循环对上述作用的发挥具有重要意义。药罐中的药物离子通过皮肤进入体内，不但增加了病灶局部有效药物的浓度，同时温热刺激扩张局部血管，促进局部和周身的血液循环和淋巴循环，也有利于药液中的有效成分通过局部作用于全身，从而达到治疗的目的。
三、壮医药物竹罐疗法处方遵循辨病施治原则
壮医药物竹罐疗法遵循辨病施治原则处方。如治疗滚克（类风湿关节炎）的药物竹罐疗法处方，多用宽筋藤、山霸王、铁包金、海风藤、大风艾、血风藤、鸡血藤、藤当归、藤杜仲、飞龙掌血、半枫荷、了刁竹、轮叶木姜子、肿节风、银花藤、千斤拔、土茯苓等；治疗隆芡（痛风）的药物竹罐疗法处方，多用肿节风、阴阳莲、山霸王、红鱼眼、半枫荷、两面针、忍冬藤、路路通、透骨消、鸡胶骨、过江龙、鸡血藤、钩藤、桑叶、生大黄、黑山栀、桂枝、青蒿等；治疗令扎（强直性脊柱炎）的药物竹罐疗法处方，多用九龙藤、过江龙、麻骨风、宽筋藤、肿节风、山霸王、红鱼眼、了刁竹、透骨消、伸筋草、骨碎补、藤杜仲、川断、牛大力、藤杜仲、飞龙掌血、鸡血藤、川芎、牛膝等。
四、壮医药物竹罐疗法的用药特点
壮医药物竹罐疗法为外治法，用药量较大，一般为口服煎剂的4～5倍。在根据患者具体情况辨病用药外，在药性及常用药物上也有自身的特点。一方面，药物竹罐疗法方剂中多合用辛性药物，如丁香、白芷、肉桂、细辛、防风、麻黄等。在需散寒止痛的证候中，辛性药物的使用尤为必要。现代药理学研究认为辛味药多含有挥发性物质，易于被皮肤吸收，适合于皮肤给药［2］；二是祛风毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用，如千斤拔、秦艽、荆芥、防风、古羊藤、鸡骨香、八角枫、钻地风、半枫荷、雷公藤、宽筋藤、伸筋草、海风藤、络石藤、青风藤、吹风散、九龙藤、麻骨风等；三是除湿毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用，如土茯苓、金钱草、车前草、萆薢、薏仁、石上柏、肾蕨等；四是散寒毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用，如山霸王、海风藤、大风艾、血风藤、鸡血藤、藤当归、藤杜仲、飞龙掌血、半枫荷、桂枝、良姜。这与药物竹罐疗法促进代谢、改善营养、拔毒消肿、通调龙路火路的作用优势是相辅相成的。:
五、壮医药物竹罐疗法应用及研究评析
壮医药物竹罐疗法在风湿免疫病的治疗上已取得一定的成绩和可喜的的进步，但治疗标准不统一，特别是疗效判定不一致，造成治疗结果的可信度低，因此，以壮医理论为指导，对壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病进行系统的整理和规范化研究，通过临床和实验研究规范一些有效的壮医药物竹罐疗法方剂，通过壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病文献资料、临床资料分析，从临床角度、生活质量及患者评价等方面进行客观评价。统一其分型标准及疗效评价标准，达到治疗及用药规范化、评价客观化的目的。从而制定壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病的规范技术，为壮医药物竹罐疗法治疗技术的推广应用提供客观依据。
【参考文献】
免疫病范文2
关键词： 壮医药物竹罐疗法； 风湿免疫病； 治疗
壮医药物竹罐疗法是壮医常用外治法，是用煮沸之壮药液加热特制之竹罐，再将竹罐趁热吸拔于治疗部位上以治疗疾病的一种方法［1］。广泛用于风湿免疫病的治疗，疗效与内治法有异曲同工之效。即采用祛风毒、除湿毒、散寒毒、消肿痛、通调龙路火路的常用壮药，如藤杜仲、山霸王、大血藤、三钱三、五爪风、三角风、八角枫、宽筋藤等。将上述适量的药物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10 min后取出备用，趁热迅速扣于选定的拔罐部位上，每次拔5～10 min，第1次拔出竹罐后即用锋利的三棱针在罐印部位重刺3～4针，迅速取热药罐再在针刺部位拔罐。如此反复拔2～3次。拔罐完毕擦净后再用药巾热敷于拔罐部位。其负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收是壮医药物竹罐疗法发挥内病外治作用的基础。壮医药物竹罐疗法可作为多种风湿免疫病的外治手段而发挥良好的治疗作用。
1 壮医药物竹罐疗法可作为多种风湿免疫病的治疗方法
壮医药物竹罐疗法操作规范：即采用藤杜仲、山霸王、大血藤、三钱三、五爪风、三角风、八角枫、宽筋藤等，将上述适量的药物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10 min后取出备用，边拔边捞，甩净水珠，趁热迅速扣于选定的拔罐部位上，每次拔5～10 min，第1次拔的时间可短些。第1次拔出竹罐后即用锋利的三棱针在罐印部位重刺3～4针，迅速取热药罐在针刺部位拔罐。如此反复拔2～3次。竹罐上出现的白泡多的可多拔几次，直至无白泡为止。每次取罐后要用消毒卫生纸擦净后再吸再拔。拔罐完毕擦净后再用药巾热敷于拔罐部位，药巾冷了再换热的药巾（药巾为干净的毛巾浸于上述药液，捞出拧半干即成）。疗程的第1天只敷不洗，第2，3天再用药液熏洗患处。急性病程者每天拔罐1次，10次为1个疗程，共治疗1～2个疗程；慢性病程者每2天拔罐1次，10次为1个疗程，共治疗2～3个疗程。适用于：滚克（类风湿关节炎）、隆芡（痛风）、令扎（强直性脊柱炎）等多种风湿免疫病的治疗。壮族民间早已将壮医药物竹罐疗法用于风湿免疫病的治疗中。
2 负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收是壮医药物竹罐疗法发挥内病外治作用的基础
壮医药物竹罐疗法的负压吸拔、热敷作用、拔毒消肿、促进代谢、改善营养、通龙路火路气机、壮药有效成分的透皮吸收，通过经络传导，调整气血归于平衡，使人体各部恢复正常功能。《中国壮医学》指出：壮医药物竹罐疗法能“祛风除湿、活血舒筋、散寒止痛、拔毒消肿、通龙路火路气机”［1］ 。即壮医药物竹罐疗法可发挥祛风毒、除湿毒、散寒毒、消肿痛、通调龙路火路等多方面的作用。现代药理学研究显示壮医药物竹罐疗法具有“对患者机体双向调节细胞免疫和体液免疫而发挥治疗作用”、“可以改善痹证患者和血液流变学状况，提示本法治疗痹证的疗效机理之一是改善血液粘度”、“对甲襞微循环功能有改善作用，微循环功能的改善，有可能使痹证患者某些异常物质及代谢产物，如渗出液、致痛物质、免疫沉着等容易排出，起到消炎镇痛的作用”［1］。温热效应、经络传导、壮药有效成分的透皮吸收、调节免疫、改善血液流变学、改善甲襞微循环对上述作用的发挥具有重要意义。药罐中的药物离子通过皮肤进入体内，不但增加了病灶局部有效药物的浓度，同时温热刺激扩张局部血管，促进局部和周身的血液循环和淋巴循环，也有利于药液中的有效成分通过局部作用于全身，从而达到治疗的目的。
3 壮医药物竹罐疗法处方遵循辨病施治原则
壮医药物竹罐疗法遵循辨病施治原则处方。如治疗滚克（类风湿关节炎）的药物竹罐疗法处方，多用宽筋藤、山霸王、铁包金、海风藤、大风艾、血风藤、鸡血藤、藤当归、藤杜仲、飞龙掌血、半枫荷、了刁竹、轮叶木姜子、肿节风、银花藤、千斤拔、土茯苓等；治疗隆芡（痛风）的药物竹罐疗法处方，多用肿节风、阴阳莲、山霸王、红鱼眼、半枫荷、两面针、忍冬藤、路路通、透骨消、鸡胶骨、过江龙、鸡血藤、钩藤、桑叶、生大黄、黑山栀、桂枝、青蒿等；治疗令扎（强直性脊柱炎）的药物竹罐疗法处方，多用九龙藤、过江龙、麻骨风、宽筋藤、肿节风、山霸王、红鱼眼、了刁竹、透骨消、伸筋草、骨碎补、藤杜仲、川断、牛大力、藤杜仲、飞龙掌血、鸡血藤、川芎、牛膝等。
4 壮医药物竹罐疗法的用药特点
壮医药物竹罐疗法为外治法，用药量较大，一般为口服煎剂的4～5倍。在根据患者具体情况辨病用药外，在药性及常用药物上也有自身的特点。一方面，药物竹罐疗法方剂中多合用辛性药物，如丁香、白芷、肉桂、细辛、防风、麻黄等。在需散寒止痛的证候中，辛性药物的使用尤为必要。现代药理学研究认为辛味药多含有挥发性物质，易于被皮肤吸收，适合于皮肤给药［2］；二是祛风毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用，如千斤拔、秦艽、荆芥、防风、古羊藤、鸡骨香、八角枫、钻地风、半枫荷、雷公藤、宽筋藤、伸筋草、海风藤、络石藤、青风藤、吹风散、九龙藤、麻骨风等；三是除湿毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用，如土茯苓、金钱草、车前草、萆薢、薏仁、石上柏、肾蕨等；四是散寒毒药在药物竹罐疗法方剂中的使用，如山霸王、海风藤、大风艾、血风藤、鸡血藤、藤当归、藤杜仲、飞龙掌血、半枫荷、桂枝、良姜。这与药物竹罐疗法促进代谢、改善营养、拔毒消肿、通调龙路火路的作用优势是相辅相成的。
5 壮医药物竹罐疗法应用及研究评析
壮医药物竹罐疗法在风湿免疫病的治疗上已取得一定的成绩和可喜的的进步，但治疗标准不统一，特别是疗效判定不一致，造成治疗结果的可信度低，因此，以壮医理论为指导，对壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病进行系统的整理和规范化研究，通过临床和实验研究规范一些有效的壮医药物竹罐疗法方剂，通过壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病文献资料、临床资料分析，从临床角度、生活质量及患者评价等方面进行客观评价。统一其分型标准及疗效评价标准，达到治疗及用药规范化、评价客观化的目的。从而制定壮医药物竹罐疗法治疗风湿免疫病的规范技术，为壮医药物竹罐疗法治疗技术的推广应用提供客观依据。
【参考文献】
免疫病范文3
1 口服及鼻粘膜免疫耐受是治疗自身免疫病的可能出路
自身免疫病目前多采用免疫抑制剂治疗，易使患者免疫系统受到普遍性抑制而诱发感染、发生肿瘤或骨髓抑制，也不能有效地防止疾病复发。这促使临床学家和免疫学家致力于寻找更合理的治疗途径，包括应用单克隆抗体或合成多肽等高新技术，特异性地阻断启动免疫攻击的免疫细胞或封闭免疫分子，其必要前提是确定致病的免疫细胞或免疫分子，这在目前还难以做到［1］。口服和鼻粘膜免疫耐受不需确定作用部位，且有特异性免疫抑制的优点，这一途径一旦成功，会使人感到有些困难的事情做起来竟如此简单。
免疫耐受是机体的免疫系统在接触某种抗原后所产生的对该抗原的特异性无应答状态，是免疫应答的一种特殊形式。针对多发性硬化(MS)的动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)和重症肌无力(MG)的动物模型实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的口服和鼻粘膜耐受实验研究方兴未艾，取得了令世人瞩目的可喜进展［2～7］。目前研究趋势表明，到本世纪末或稍长一点的时间内，免疫耐受有可能找到最适宜、合理、方便和有效的途径而应用于临床。这一治疗途径有希望解决许多自身免疫病的治疗难题，免疫耐受原如选择自身抗原(autoantigen)可防治自身免疫病；选用同种异体抗原(alloantigen)可阻止移植排斥反应或延长同种异体移植物的存活时间；使用半抗原(hapten)可防治变态反应性疾病。因此，免疫耐受研究的临床意义及其应用前景是显而易见的。
2 免疫耐受的实验研究现状及其机制研究
免疫耐受的确切机理迄今不明。美国哈佛大学医学院Brigham& Women医院神经科Weiner领导的研究组，自1986年开始MS的免疫耐受研究。他认为服用抗原的作用如同使用疫苗，但这种“疫苗”是获取免疫抑制，而不是通常的免疫应答。他们发现用致脑炎源性髓鞘素碱性蛋白(MBP)免疫大鼠诱发EAE之前，若喂食大鼠一定量的MBP即可抑制EAE病变和临床症状的发生［2,8］。Ohio大学由Whitacre领导的研究组也获得了同样的结果［9］。其后类似的研究也证明，口服抗原对抑制多种实验性自身免疫病的发生是有效的。如：大鼠口服软骨的主要成分胶原可抑制注射胶原后引起的实验性关节炎［10］；喂食大鼠视网膜提取的蛋白-S可防止该抗原诱发的实验性自身免疫性葡萄膜炎［11］；喂食大鼠乙酰胆碱受体(AChR)可预防EAMG的发生［5］；给小鼠喂食猪胰岛素可预防非肥胖型小鼠发生糖尿病［12］。这些研究结果表明，人工免疫耐受是防治自身免疫病的一种很有希望的途径。当然，这一研究的最终目的不是预防自身免疫病(因目前尚无法预测其在个体中发生的可能性)，而是试图终止或减弱机体已发生的异常免疫应答。
Lider指出，喂食抗原可诱导CD8+抑制性T细胞的激活，并可抑制其他免疫细胞活性，包括攻击该类抗原的特异性淋巴细胞。Weiner等认为，CD8+T细胞的作用可能源于其释放的转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)［8,13］，TGF-β是抑制淋巴细胞反应的细胞因子，可关闭免疫应答信号。但Whitacre根据她的研究结果，确信免疫耐受是由于特异性细胞克隆的消除(clone delection)或克隆无反应性(clone anergy)，即对该抗原发生反应的免疫性T细胞功能失活，而并非由于CD8+抑制性T细胞的激活［9］。
Higgins［2］等发现免疫耐受均以抗原剂量依赖方式使临床症状及病理改变受到抑制，并发现大鼠服食MBP致脑炎片段和非致脑炎片段均可抑制发病，且后者反而能获得更完全的免疫抑制，这提示MBP分子中抑制表型存在于与其致脑炎源区截然不同的部位。Miller等发现了非常有趣的抗原驱动旁观者抑制现象(antigen-driven bystander suppression)［14］。喂食Lewis大鼠卵清白蛋白(OVA)，然后用MBP+ 完全福氏佐剂(CFA)+OVA给大鼠皮下注射，大鼠可免于发生EAE；若喂食OVA的大鼠用MBP+CFA皮下注射，未加OVA，则不能防止发生EAE。抗原驱动旁观者抑制现象显然是口服抗原诱导的抗原驱动外周免疫耐受的一种重要机制，并推测它是发生在一种微环境中，这可以解释口服耐受产生的抗原特异性抑制。
3 口服及鼻粘膜免疫耐受治疗神经免疫病的现状与前景
口服和鼻粘膜免疫耐受使用方便，没有毒性，与临床应用的目标更为接近。人工免疫耐受与天然免疫耐受不同，过一段时间会自然消除，免疫耐受的维持有赖于耐受原的持续存在，即患者可能需要长时间或终生口服抗原。虽然口服抗原提供了一种诱导系统耐受的方便途径，但最初人们所看到的临床应用价值却非常有限，因即使反复口服大量的耐受原，产生的耐受效应也是短暂和微弱的。更何况高纯度抗原的提取和纯化工艺复杂，价格昂贵，在已发病的动物宿主诱导耐受也难以控制发病。因此，如何将免疫耐受的治疗策略付诸临床实施，即制定一个最佳的耐受原处方和找到一个最佳耐受途径，成为当前研究的焦点。这一处方应满足以下两条要求，一是尽可能减少耐受原的用量，以降低花费；二是尽可能延长诱导免疫耐受的持续时间。
近年来各国学者在这一领域竞相探索，已经取得了一些进展。用霍乱弧菌B亚单位(cholera toxin B subunit, CTB)作为经肠粘膜的载体-释放系统的实验研究即是一个好的开端［15］。霍乱弧菌肠毒素属于外毒素，是相对分子质量约84000的蛋白质，含A、B两个亚单位，A亚单位相对分子质量为28000，是具有毒性的致病原；B亚单位相对分子质量为56 000,可与小肠粘膜的上皮细胞受体单唾液酸神经节苷脂(GM1)结合，不具有毒性。由于B亚单位可与肠道或其他部位粘膜受体牢固结合，使连结于B亚单位的抗原长时间地与肠道集合淋巴小结等处的免疫活性细胞接触，使之发生识别，通过尚未确定的免疫耐受机制对口服抗原产生免疫耐受效应。给未经免疫和已经免疫的小鼠一次口服与CTB偶联的小量颗粒性和可溶性抗原，可明显地抑制其系统性免疫应答。喂食一次剂量的CTB偶联抗原之后，其早期(2～4 h)和晚期(24～48 h)迟发性超敏反应受到强烈的抑制，血清抗体反应也有所下降。免疫大鼠发病之前或之后，喂食小量偶联于CTB的MBP抗原即可预防发生EAE。而且，抑制IL-2产生和T细胞增殖试验与反复喂食50～100倍单一MBP的效果相似。所不同的是，大量喂食抗原可使淋巴结T细胞产生IFN-γ减少，小剂量偶联MBP常伴有IFN-γ生成增加［16］，这提示口服CTB偶联髓鞘素自身抗原预防EAE可能有免疫调节机制参与。
经鼻粘膜给予AChR有效地抑制EAMG的实验研究是这一领域的最新成果［7,17,18］。其优势是抗原用量是微克级，约为口服剂量的1/100，与CTB偶联方式的用量类似，但比后者更方便。经鼻粘膜耐受不仅可有效地抑制临床症状，也有效地下调AChR特异性B和T细胞免疫应答，如抑制EAMG实验大鼠AChR特异性IgG抗体分泌细胞和血清AChR-Ab水平，减轻对AChR的迟发性超敏反应，抑制免疫接种区域的腹股沟淋巴结AChR自身应答性IFN-γ分泌性T细胞反应。
目前口服及鼻粘膜免疫耐受动物实验结果已使研究者们对开始人体实验充满信心。在MS、类风湿性关节炎(RA)、眼葡萄膜炎和糖尿病患者所进行的先期实验已被证明有肯定的效果，无明显毒性，并显示T细胞自身应答降低［19～21］。Weiner曾在30例早期复发-缓解MS患者进行口服髓鞘素的临床实验研究［19］，这些患者入院前24个月都至少经历了2次确定的临床发作。按随机双盲原则分为2组，每组15例，治疗组患者每日口服牛髓鞘素300 mg,时间长达1年，另15例为服用安慰剂组。结果表明，服髓鞘素患者的临床反应因HLA-DR2表型不同而异，该表型在MS患者中较为多见。髓鞘素治疗组HLA-DR2表型阴性患者与安慰剂组比较临床有明显改善，6例HLA-DR2阴性患者无1例发作；而9例用髓鞘素治疗的HLA-DR2阳性患者中，6例仍有过临床发作。在动物实验有报告口服抗原在个别情况可增强已有的免疫应答，但在人类MS和RA免疫耐受治疗中尚未见到免疫应答增强［22］。最近在515例复发-缓解型MS患者的双盲、安慰剂对照单次剂量牛髓鞘素口服耐受3期临床试验中，并未发现治疗组和对照组复发次数的差异，但MRI的改变显示治疗有效［2］ 。
参考文献
1 Marx J. Testing of autoimmune therapy begins. Science, 1991, 252:27-28
2 Higgins PJ, Weiner HL. Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by oral administration of myelin basic protein and its fragments. J Immunol, 1988, 140:440-445
3 Meyer Al, Benson JM, Gienapp LE, et al. Suppression of murine chronic relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis by the oral administration of myelin basic protein. J Immunol, 1996, 157:4230-4238
4 Miller A, Lider O, Al-Sabbagh A, et al. Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by oral administration of myelin basic protein. V. hierarchy of suppressionby myelin basic protein from different species. J neuroimmunol, 1992, 39:243-250
5 Wang ZY, He B, Qiao J, et al. Suppression of experimental autoimmune myasthenia gravis and experimental allergic encephalomyelitis by oral administration of acetycholine receptor and myelin basic protein:double tolerance. J Neuroimmunol, 1995, 63:79-86
6 Whitacre CC, Gienapp IE, Meyer A, et al. Treatment of autoimmune diseases by oral tolerance to autoantigens. Clin Immunol Immunopathol,&nbs p;1996, 80:31-37
7 Shi FD, Bai XF, Li HL, et al. Nasal tolerance in experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG): induction of protective tolerance in primed animals. clin Exp Immunol, 1998, 111:506-512
8 Weiner HL, Zhang ZJ, Khoury SJ, et al. Antigen-driven peripheral immune tolerance. Ann NY Acad Sci, 1991, 636:227-232
9 Whitacre CC, Gienapp IE, Orosz CG, et al. Oral tolerance in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol, 1991, 147:2155-2163
10 Zhang ZJ, Lee CSY, Lider O, et al. Suppression of adjuvant arthritis in lewis rats by oral administration of type II collegen. J Immunol, 1990,145:2489-2493
11 Nussenblatt RB, Caspi RR, Mahdi R, et al. Inhibition. of S-antigen induced experimental autoimmune uveoretinitis by oral induction of tolerance with S-antigen. J Immunol, 1990, 144:1689-1695
12 Zhang ZJ, Davidson L, Eisenbarth G, et al. Suppression of diabetes in the NOD mouse by oral administration of porcine insulin. Proc Natl Acad Sci USA,1991, 88:10252-10256
13 Lider O, Santos LMB, Lee CSY, et al. Suppression of experimental allergic encephalomye llitis by oral administration of myelin basic protein. II. suppression of disease and in vitro immune responses is mediated by antigen-specific CD8+ T lymphocytes. J Immunol, 1989, 142:748-752
14 Miller A, Lider O, Weiner HL. Antigen-driven bystander suppression after oral administration of antigens. J Exp Med, 1991, 174:791-798
15 Sun JB, Holmgren, Czerkinsky C. Cholera toxin B subunit:an efficient transmucosal carrierdelivery system for induction of peripheral immunological tolerance. Proc Natl Acad Sci USA, 1994, 91:10795-10799
16 Sun JB, Rask C, Olsson T, et al. Treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis by feeding myelin basic protein conjugated to cholera toxin B subuint. Proc Natl Acad Sci USA, 1996, 93:7196-7201
17 Ma CG, Zhang GX, Xiao BG, et al. Suppression of experimental autoimmune myasthenia gravis by nasal administration of acaetylcholine receptor. J neuroimmunol, 1995, 58:51-60
18 Ma CG, Zhang GX, Xiao BG, et al. Cellular mRNA expression of IFN-γ IL-4 and TGF-β in rat nasally tolerized against experimental autoimmune myasthenia gravis. Clin Exp Immunol, 1996, 104:509-517& nbsp;
19 Weiner HL, Mackin GA, Matsui M, et al. Double-blind pilot trial of tolerization with myelin antigens in multiple sclerosis. Science. 1993,259:1321-1324
20 Weiner HL, Friedman A, Miller A, et al. Oral tolerance:Immunologic mechanisms and treatment of murine and human organ-specific autoimmune diseases by oral administration of autoantigens. Ann Rev Immunol, 1994, 12:809-837
免疫病范文4
（一）免疫病种
高致病性禽流感、口蹄疫、小反刍兽疫。
（二）免疫要求
对高致病性禽流感、口蹄疫和小反刍兽疫病，群体免疫密度应常年保持在90%以上，其中应免畜禽免疫密度应达到100%，免疫抗体合格率全年保持在70%以上。
（三）免疫动物种类和区域
高致病性禽流感：对全区所有鸡、鸭、鹅、鹌鹑等人工饲养的禽类，进行 H5亚型和 H7亚型高致病性禽流感免疫。
口蹄疫：对全区所有猪、牛、羊进行O型口蹄疫免疫。小反刍兽疫：对全区羊进行小反刍兽疫免疫。
猪瘟、高致病性猪蓝耳病：各镇（街）应执行国家防治指导意见有关要求。
二、疫苗种类
使用招标采购的H5+H7亚型高致病性禽流感、口蹄疫和小反刍兽疫相关动物疫病疫苗。
三、免疫主体
饲养动物的单位和个人是强制免疫主体，依据《动物防疫法》承担强制免疫主体责任，切实履行强制免疫义务，自主实施免疫接种，做好免疫记录，建立免疫档案，并接受畜牧兽医机构的监督检查。
四、职责分工
根据国家有关文件规定，地方各级人民政府对辖区内动物防疫工作负总责，组织有关部门按照职责分工，落实强制免疫计划。
各级畜牧兽医主管部门具体组织实施强制免疫计划，负责组织强制免疫疫苗的领取、保存和使用监管。各级动物疫病预防控制机构实验室负责开展使用环节强制免疫效果评价。各级动物卫生监督工作机构负责监督检查养殖场（户）履行强制免疫义务情况。
区农业农村局负责做好强制免疫疫苗计划、调拨及发放工作。
各镇（街）要确保强制免疫补助经费（包括器械耗材、培训、劳务、人员防护、免疫效果监测评价、免疫副反应处置）落实到位，其他有关部门依法配合做好强制免疫计划实施工作。
五、组织实施
（一）制定工作方案。各镇（街）区应按照区农业农村局制定的强制免疫计划实施方案对散养动物，采取春秋两季集中免疫与定期补免相结合的方式进行，规模养殖场实施程序化免疫。
（二）规范疫苗使用管理。各镇（街）要按照《省重大动物疫病免疫疫苗及资金管理暂行办法》规定，建立健全疫苗领取、验收、保管、发放和监督管理制度，实行专人专户专账管理，加强疫苗的运输和保存管理，实行全程冷链运输，确保疫苗质量和供应量。进一步完善疫苗使用台账制度，建立健全疫苗报废和无害化处理制度，规范疫苗使用管理。
（三）组织开展免疫技术培训。在春、秋季集中免疫工作开展前，各镇（街）要组织好基层兽医和村级防疫员免疫技术培训，免疫时做好个人防护。
（四）完善免疫记录。镇（街）动物防疫部门、村级防疫员、养殖场（户）要做好免疫记录,确保免疫记录与畜禽标识相符。养殖场（户）要详细记录畜禽存栏、出栏、免疫等情况，特别是疫苗种类、生产厂家、生产批号等信息。
（五）落实报告制度。对疫苗调拨和发放，按照省重大动物疫病疫苗管理系统实施。对免疫情况实行月报制度，在春秋两季集中免疫期间，实行周报告制度，出现突发重大动物疫情时，对紧急免疫情况实行日报告制度。各镇（街）要明确专人负责免疫信息收集统计工作，按时通过系统报送。同时，要及时反馈疫苗调拨和免疫过程中发现的问题。
（六）开展免疫效果评价。区动物疫控中心要加强免疫效果监测与评价工作，实行常规监测与随机抽检相结合，对畜禽群体抗体合格率未达到规定要求的，及时组织开展补免。对辖区内的动物疫病免疫副反应发生情况、免疫抗体水平不达标情况和免疫失败情况应及时进行调查处理，并及时上报区农业农村局。市、区农业农村局在春秋两季组织开展督查并通报督查情况。
六、监督管理
对拒不履行强制免疫义务、因免疫不到位引发动物疫情的养殖单位和个人，要依法处理并追究相关单位和人员的责任。
全面实施兽药“二维码”追溯管理制度，加强疫苗质量追踪和全程质量监管，强化疫苗销售使用环节管理，严厉打击制售假劣疫苗和非法销售行为。
免疫病范文5
门诊时间：每周星期二上午出诊。
过去曾认为，自身免疫性肝病在我国罕见，但近年由于对此类疾病认识的不断深入以及有关免疫学检查方法的引进和提高，临床上发现的自身免疫性肝脏疾病患者不断增加。自身免疫性肝病是以肝脏为相对特异性免疫病理损伤器官的一类自身免疫性疾病，主要包括自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）及原发性硬化性胆管炎（PSC），常同时合并肝外免疫性疾病。其诊断主要依据特异性生化异常，自身抗体及肝组织特征。随着认识及诊断水平的提高，国内外报道自身免疫性肝病患病率逐年升高，因而越来越受到重视和关注。
临床表现
该病以女性多见，主要见于青少年期。起病大多隐袭或缓慢，可有自身免疫的各种表现，如黄疸、发热、皮疹、关节炎、纳差、腹胀等各种症状，并可见高γ—球蛋白血症，血沉加快，血中自身抗体阳性。 约20%～25%患者的起病类似急性病毒型肝炎。
诊断与治疗
自身免疫性肝病作为一种发病机理不明的疾病与许多疾病有关联，且由于最初的临床症状与病毒性肝炎症状相似，临床上诊断比较困难。因此，准确及时地监测出自身免疫性肝病的特异性自身抗体无疑对诊断以及进一步治疗具有重要意义。
1.自身免疫性肝炎。
诊断：需要综合考虑相关临床症状和体征、实验室检查异常以及组织学（界面性肝炎）等，同时需排除其他可导致慢性肝炎的疾病，包括病毒性、遗传性、代谢性、胆汁淤积性、药物性肝病等。
治疗：免疫抑制剂疗效好。有肝脏炎症坏死明显活动的患者，如果不给予及时治疗，有可能很快进展到肝硬化甚至发生肝功能失代偿。由于无临床症状、实验室和组织学轻度异常的患者其肝脏病变进展缓慢，是否需要给予免疫抑制剂治疗目前尚无定论，建议根据患者具体情况权衡治疗风险后制定治疗方案；即使暂不给予治疗，也需密切随访（3～6 个月1 次）。
2.原发性胆汁性肝硬化。
诊断：当患者肝功能检查存在胆汁淤积表现，且已排除肝外胆汁淤积（机械性胆道梗阻）者，需考虑该病 的诊断。诊断标准为：存在胆汁淤积的生化学证据，主要是ALP 升高；抗线粒体抗体（AMA）阳性；组织学上存在非化脓性破坏性胆管炎以及小叶间胆管破坏的表现。当满足以上三条标准中的两条时即可诊断。
治疗：熊去氧胆酸是治疗该病唯一的有效药物。推荐剂量为13 ～ 15mg/（kg·d）长期口服。既往多项研究表明，熊去氧胆酸可改善这类患者的生化、免疫指标，但对于能否延缓组织学进展、降低死亡率及肝移植率尚存争议。
3.原发性硬化性胆管炎。
诊断：有胆汁淤积生化特征的患者，胆管造影检查包括磁共振胆管造影（MRCP）、内镜逆行胆管造影（ERCP）、经皮肝穿刺胆管造影（PTC）等显示具有典型的多灶性胆管狭窄和节段性扩张的胆管改变，并除外继发性硬化性胆管炎，则可以诊断为该病。
免疫病范文6
10年前，首次发现凋亡细胞所表达的抗原会被提呈给T淋巴细胞，用凋亡细胞从SLE患者和健康对照者的外周血单核细胞中能够诱导出T细胞增殖，同时T细胞克隆将会以SLE患者体内的特异性抗原(如组蛋白)为攻击的靶点［6］。T细胞在RA中起着重要作用，随着T细胞数量增加，巨噬细胞和成纤维细胞数也会增加，后两者均与RA的破坏性病变相关。最初发现通过胸导管引流或全身淋巴结放疗所致的外周血T淋巴细胞减少能使RA的临床症状得到缓解，外周血T淋巴细胞回升后，RA的症状再度恢复。还有人曾用淋巴置换作为治疗RA的方法，取得了一定成效。实验表明表型为CD4+，CD25+，FOXP3+的T细胞(regulatoryTcell，Treg)是一种具有免疫调节作用的细胞亚群，通过直接细胞接触或分泌调节产生作用的细胞因子，能够主动抑制T细胞的活化与增殖，在维持机体的免疫耐受、免疫应答稳态以及防止发生自身免疫性疾病的发生中起重要作用。来自胸腺的天然型Treg细胞除了能够通过直接接触以及细胞因子依赖机制抑制反应性T细胞的活化以及增殖之外，还能诱导其他CD4+的T细胞亚群向抑制性T细胞转变。因此诱导Treg细胞亚群的增殖可以成为生物治疗的新途径。该方法的难点在于这类细胞亚群在外周循环中数量极少。近年来有研究表明，在体外利用负荷抗原信息的耐受性树突状细胞与T细胞共培养，或利用白介素22(IL-22)和转化生长因子2β可使大量未接触抗原的T细胞分化成为表型为CD4+，CD25+，FOXP3+，的Treg细胞。这些得到的细胞具有与天然型Treg细胞相同的表型以及功能，同样可以诱导CD4+、CD25+细胞产生抑制能力，从而能够保持抗原特异性的CD4+调节细胞不断更新［7］。
以B淋巴细胞为靶点的疗法
B淋巴细胞在自身免疫性疾病的发病过程中起着十分重要的作用，同时B淋巴细胞的作用还直接影响着自身免疫性疾病病情的发展，包括病症激活以及病情的反复性。B淋巴细胞参与多种自身免疫性疾病，例如SLE，RA，SS。CD20分子已被确定为B淋巴细胞和成熟淋巴细胞的一个特定的标记，绝大部分CD20分布于B淋巴细胞表面，有多个跨膜区结构。CD20能影响B细胞激活、识别及细胞周期从G期到S期的进展，因此，CD20对B细胞增殖与分化有十分重要的作用，目前以B细胞为靶点的疗法主要针对CD20。针对CD20+B细胞，通过基因合成的嵌合型抗CD20单克隆抗体可以通过以下3种机制使得B细胞选择性减少:(1)抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用;(2)补体依赖性细胞毒作用;(3)刺激CD20阳性B细胞凋亡，从而阻断B细胞在炎症反应过程中抗原呈递、信号转导、分泌炎症介质和趋化因子的功能从而减轻炎症反应。利妥昔单抗(Rituximab，RTX，美罗华)为特异性针对B淋巴细胞(CD20)的人鼠嵌合型单克隆抗体，于1997年获美国食品和药品管理局(FDA)批准用于治疗人类恶性、顽固性非霍奇金淋巴瘤。该抗体与纵贯细胞膜的CD20抗原特异性结合。此抗原位于前B和成熟B淋巴细胞，但在造血干细胞、后B细胞、正常血浆细胞或其他正常组织中不存在。在与抗体结合后，CD20不被内在化或从细胞膜上脱落。CD20不以游离抗原形式在血浆中循环，因此也就不会与抗体竞争性结合。利妥昔单抗与B淋巴细胞上的CD20结合，并引发B细胞溶解的免疫反应。细胞溶解的可能机制包括补体依赖性细胞毒性(CDC)和抗体依赖性细胞的细胞毒性(ADCC)。目前，RTX已经成功应用于治疗RA，并取得了良好的效果［8］。另外B淋巴细胞中有一类特殊的带有CD5的B淋巴细胞即CD5+B淋巴细胞，它在抗体介导的自身免疫性疾病中数量增多，功能活跃，其产生的自身抗体可结合自身抗原并且受多种因素调控，同时具有抗凋亡的特性。因此CD5+B淋巴细胞有希望成为新的治疗自身免疫性疾病的靶点。
以细胞因子为靶点的疗法
细胞因子在免疫反应以及由抗原提呈细胞介导的记忆反应中均发挥了重要的作用。因此，抑制调节病理性自身免疫反应的细胞因子，成为近年来自身免疫病生物治疗方面的研究热点。TNF-α及其受体在许多自身免疫性疾病中，TNF-α起了促使病情进一步发展的主要作用，参与了炎症反应的几乎所有环节，因此TNF-α的抑制剂不仅能够控制自身免疫性疾病所产生炎症的临床症状，同时也可以防止炎症组织的损坏［9］。针对TNF-α及其受体的药物，包括以TNF-α及其受体为靶点的抗体，可以减少滑膜细胞的增生，滑膜细胞、巨噬细胞、内皮细胞释放前列腺素，纤维母细胞、软骨细胞释放基质金属酶(MMP)，阻止白细胞向炎症部位转移和聚集，同时也通过网络作用使得IL-1、IL-6、IL-8相应减少，从而起到抗炎和改善病情的效用［10］。目前已上市的TNF-α拮抗剂共有3种，分别为英夫利昔单抗(infliximab)、依那西普(etanercept)和阿达木单抗(adalimumab)，已有大量临床实验证明了它们的安全性［11］。并且，近年有多项多中心大样本临床研究评估TNF-α拮抗剂与甲氨蝶呤(MTX)等药物联合治疗的疗效和安全性［12］。作者就目前已上市的3种TNF-α拮抗剂及其特性做出了总结(表1)。白细胞介素及其受体家族白细胞介素(白介素)，是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。不同种类的白介素在体内免疫应答中所起到的作用不同，有些种类的白介素可以抑制自身的免疫反应从而达到减弱自身免疫性疾病症状的目的，有些种类的白介素参与者自身免疫性疾病的进程，因而该种类白介素或其受体的抗体有着可以用于治疗自身免疫性疾病的前景。目前已有多种抗白介素抗体和白介素因子进入实验阶段，取得了相当的成果。本文就部分具有代表性的白介素及其作用机理做了简要总结(表略)。
基因治疗
近年来，生物技术的快速进步奠定了分子靶向的基因治疗，并已经应用于自身免疫性疾病的治疗研究。这些研究工作建立在自身免疫性疾病的动物模型的基础上。虽然这些临床前研究的动物模型实验提供的概念证明了基因治疗的多种潜在应用，但基因治疗的人体临床试验仍处于起步阶段。最近比较令人鼓舞的实验成果是将基因治疗的方法应用于类风湿关节炎和多发性硬化症的Ⅰ/Ⅱ期临床实验中。基因治疗多发性硬化症(multiplesclerosis，MS)多发性硬化症是一种中枢神经系统的神经退行性疾病，特点是淋巴浸润细胞参与脑和脊髓的脱髓鞘作用。髓鞘碱性蛋白(Myelinbasicprotein，MBP)已被确定为MS中的主要自身免疫原。大量证据表明，蛋白特异性抗体，细胞，以及细胞因子，如IFN-γ和IL-17，参与了MS病情的发展［18］。理论上，降低MBP对于外界刺激的反应性是一种可行的治疗多发性硬化症的方法。在大鼠的脑脊髓炎模型中，动物模型已经表明那些接受了编码致脑炎的T细胞表位的免疫的豚鼠MS症状较为轻微，同时这些豚鼠体内IFN-γ的含量较低。基于这种方法成功的临床前研究，Bar-Or等人于2007年构建了pVAX1质粒［19］，并成功应用于人类的多发性硬化症的治疗中。基因质粒类风湿性关节炎目前已经证明TNF-α抗体对于RA的治疗有着显著的效果，已经有3种针对TNF-α的抗体上市。通过大鼠模型实验，采用关节内注射含有人源重组TNF-α免疫球蛋白Fc基因的腺病毒的方法应用于RA的治疗，发现该方法有明显的疗效。进一步的人体实验表明，基因治疗的方法同样有效。2009年5月完成的临床实验表明，基因治疗RA的方法与应用TNF-α抗体治疗RA并不冲突［20］。
治疗性肽疫苗
应用特异性抗原对机体进行诱导而达到免疫耐受目的治疗自身免疫病已有很长历史，此种方法可高度选择地抑制拥有特定抗原的淋巴细胞的克隆，从而使得机体能够重新获得对自身抗原的免疫耐受，对机体正常免疫功能几乎没有影响，这种方法克服了传统化学类药物所带来的毒副作用。与其他种类肽疫苗的研究一样，自身抗原表位的筛选和鉴定是自身免疫病耐受性肽疫苗研究的关键之所在。目前，已有针对于RA的治疗性肽疫苗进入临床实验，Ka-vanaugh等人利用一种来源于人软骨糖蛋白(HCgp239)的含有13个氨基酸的短肽对RA患者进行治疗。发现该方法不仅有较好的耐受效果并且没有对免疫系统的普遍抑制的副作用。
