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环保的资料范文1
保护环境拯救地球是我们义不容辞的责任。我们利用了地球妈妈赐予我们的家园，不能再继续将她毁灭，我们一定要行动起来，让我们的家园重放光芒。这里给大家分享一些关于保护环境的黑板报，供大家参考。
保护环境的作文1地球是我们人类的家园，也是人类的母亲。我们依赖它，探索它。这个蔚蓝色的星球多么美丽，但我们要知道：地球只有一个!
遗憾的是，许多人对于这个浅显易懂的道理却视而不见，继续为所欲为，妄顾地球家园的安危。环境科学家曲格平曾经说过这样一句话：“唯有变革，才能拯救人类的命运，也唯有变革，才能使我们的子孙后代世世代代生存下去。”里面的“变革”就是指环保。说得很对，所以如今有许多人拿着标语在街上喊空口号，却没有见过多的行动。难道这样污染就会好转吗?不!
看，我们城市里的河流的河水发黑发臭;排成长龙的汽车放出大量的废气;成片的绿地变成“石屎森林”;那清脆的鸟叫声消失得无影无踪。如果再这样下去，中国将继续贫乏水资源，空气将变得愈来愈浑浊，本世纪将有10%的鸟类物种消失。上述的事情，我们人类是罪魁祸首!
人人皆知：树木能吸收二氧化碳，排放氧气，净化空气，是我们人类生存的必要的条件。但是有一些人为了金钱去乱砍滥伐树木，造成了过度的水土流失，使大地的植被受到严重的破坏，绿洲和城市也荒漠化，我们人类的生存受到了威胁。就我们平时用的一次性筷子，每天都要耗费数十亩的森林，在那些人眼中，树木除了可以做家具和建筑材料外，似乎没有任何价值。难道还有人不懂树木对我们意味着什么吗我们居住面积已经很小了，如果再这样下去，可能连我们唯一的土地都失去。还有，我们的母亲河——黄河近年来河床和含沙量不断增高，成为全国污染最严重的几条江河之一。我们不能眼睁睁地看着黄河从我们手中枯竭，因而有许多环境学者纷纷研究治理黄河污染的方案，试图改善黄河的水质。但如果没有我们的共同参与，我们这个生命的摇篮——黄河将会走向衰竭和死亡。
如果我们再肆无忌惮地破坏环境，大自然将会给予我们惩罚。那些特大的洪水剥夺了不知多少人的性命，还有由于温室效应,南极北极的冰川融化导致水平面升高,海水淹没了沿海地区，经济损失惨重。难道这不是最好的证明吗
我的家乡广宁是靠竹海生态旅游来发展经济的，而今，某些竹林的环境恶乱不堪，让人叫苦不迭。竹海生态游是我们广宁发展的根，如果根被破坏了，怎能长出茂盛的枝叶、开出美丽的花儿呢
让我们善待人类、善待自然吧!不知大家是否看过《保护环境可做的100件事》这篇文章。其实，我们能做的事很多很多。如，在植树节栽一盆花、种一棵树;保护野生动物，是生态得到平衡;珍惜水资源，不要向江河倾倒垃圾;当环保小卫士，利用每个绿色纪念日宣传环保意识，让青山常在、绿水长流、泥土永芬芳……这都是我们力所能及的事情，我们为何不愿意实践呢?
现在，地球的生态环境加剧恶化，环保警世钟已经敲响了。让我们齐齐加入保护环境的行列，创立一个人与大自然和谐共处的美好未来，让人类与自然生生不息地繁衍下去吧!
保护环境的作文2我们生长在一个幸福时代，生活条件比以前有了很大的改善。但是我们周围的环境却遭到严重破坏，人类的家园——地球正面临生态危机，如果不保护环境，人类将面临着重大的灾难。
在前不久听电视新闻说:我们首都北京和区多城市都发生了沙尘暴，这些经济发达的城市几乎被巨大的风沙“埋没”，绿洲正在逐渐减少，这只能怪我们人类自己乱砍树木，破坏环境，使水土流失。难道，只有等森林变成了荒山，草原变成了沙漠，人类才会恍然大悟吗?
现在地球上受污染最严重的资源，就是水资源。原来那清澈的小河，现在上面飘满了垃圾，再加上工厂排放的工业污水，河水现在又黑又臭，从河边路过的人都要捂着鼻子，小河里的鱼呀、虾呀早就消失得无影无踪了。
再抬头看一看天空，总是灰蒙蒙的，哪叫蓝天白云，简直是灰天灰云。晚上也只能看看月亮，星星都不见了。看得最多的还是工厂那又粗又高的烟囱里冒出的一股黑烟。走到街上，经常可以闻到汽车排出的油烟味。我们周围到处都受者污染。
环保的资料范文2
【摘要】 目的观察黎氏哮喘方对哮喘患儿细胞因子白介素18（IL-18）、免疫球蛋白E（IgE）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法采用免疫吸附法（ELISA）测定17例哮喘儿童血清IL-18，IgE和TNF-α水平，并与正常健康儿童进行对比。结果哮喘患儿血清IL-18，IgE和TNF-α水平均比正常儿童明显升高；血清IL-18与IgE，TNF-α水平存在显著正相关关系；经治疗患儿血清IL-18，IgE和TNF-α水平均明显下降。结论黎氏哮喘方具有降低哮喘患儿血清细胞因子IL-18，IgE和TNF-α含量的作用。
【关键词】 哮喘 儿童 白介素18 炎症因子
Abstract：ObjectiveTo explore the effect of Lishi Xiaochuan on inflammatory cytokines in asthmatic children.MethodsSerum IL-18，IgE and TNF-α were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) in 17 children with asthma and 20 health children. ResultsSerum IL-18，IgE and TNF-α level in 17 cases of the stage of attack(212.79±14.77; 235.71±23.73; 99.12±9.06) (P
Key words：Asthma; Child; IL-18 ; Inflammtory factors
支气管哮喘是儿童常见病，是由多种细胞和细胞因子共同参与的气道慢性炎症性疾病，近年来其发病率有逐渐增长的趋势，严重影响患者的学习、生活，甚至影响其生长发育。临床多表现为呼吸困难、喉中痰鸣有声、甚则喘息不能平卧。宋氏认为，小儿哮喘的病因可分为内因和外因，内因责之于伏痰，与素体肺脾肾三脏功能失调有关，对于小儿来说，尤多责之于肺脾两脏。外因则以感受外邪或异物为主，尤以风寒、风热之邪为主［1］。胡氏认为，小儿脏腑娇嫩，肺脏尤娇，脾常不足，肾常虚弱［2］。张伟等［3］指出，小儿支气管哮喘的病理机制是诱因引起处于生理边缘的肺虚肝旺关系破坏，致使肺风发动气道挛急。肺虚肝旺是哮病发病基础。国内外也有不少学者研究认为细胞因子网络失衡在哮喘的发病机制中起着重要作用，主要涉及IL-1，IL-4，IL-5，IL-8，IL-12，IL-13和TNF-α等［4］，尤红等［5］使用黎氏哮喘方用于治疗小儿支气管哮喘的效果已得到临床观察证实和实验室检验证明。本研究观察该方对支气管哮喘患儿治疗前后IL-18，IgE和TNF-α水平的变化及其相关性影响。
1 临床资料
全部哮喘患儿来自2005-01～2006-01我院住院及门诊病例，均符合全国哮喘诊断标准［6］，按拟订方案治疗并完成足够疗程。其中治疗组患儿17例，男8例，女9例，年龄2～14岁，平均7岁； 20例同期体检健康儿童作为对照，男9例，女11例，年龄2～14岁，平均6岁。治疗组患儿病情程度属于轻、中度哮喘急性发作，中医辨证属于寒哮、寒热夹杂及虚实夹杂型哮喘(参照全国高等教育中医药类规划教材《中医儿科》六版标准)。
2 方法
2.1 治疗方法 治疗组用黎氏哮喘方：炙麻黄、葶苈子、当归各6g，桂枝、苏子、熟地、补骨脂、法半夏各10g，鹅管石、毛冬青各15g，五味子、炙甘草各5g。用法、用量及疗程均严格按照尤红等［5］研究执行。根据患儿病情程度变化可适当使用普米克喷雾剂（每次1～2喷/d）；对照组不加任何药物干预。观察期间均不得静脉注射激素类或茶碱类药物。
2.2 标本采集及实验方法 哮喘患儿和对照儿童取静脉血3ml，常规分离血清，置-20℃冰箱待测。IL-18 ，IgE及TNF-α测定均采用ELISA法，药盒分别为法国Diaclone公司和美国biosource公司产品，专人严格按说明书操作。
2.3 统计学方法 检测结果用±s表示，多个样本间比较采用单因素方差分析，两组间做q检验；治疗前后配对资料采用配对t检验；相关性检验采用Perason直线相关性分析；用SPSS11.5统计软件包完成数据处理，以P
3 结果
3.1 治疗前后哮喘儿童血清IL-18，IgE及TNF-α水平的比较结果见表1。
从表1可以看出，经黎氏哮喘方治疗前后哮喘儿童血清IL-18、IgE及TNF-α水平均有明显下降，差异有非常显著意义（P
3.2 血清IL-18与IgE水平的相关性分析将治疗前儿童血清IL-18与IgE水平进行直线相关分析，相关系数r=0.696，经统计学检验P
3.3 血清IL-18与TNF-α水平的相关性分析将治疗前儿童血清IL-18与TNF-α水平进行直线相关分析，相关系数r=0.653，经统计学检验P＜0.01，表明两者间存在非常显著的正相关关系。表1 治疗前后哮喘儿童血清IL-18，IgE及TNF-α水平的比较与治疗前比较，P＜0.01
4 讨论
支气管哮喘以可逆性气道阻塞、气道高反应性、气道炎症为其三大主要特征，其中以气道炎症为最主要的病理变化，并决定气道阻塞和气道高反应性的程度［3］。其发病机制复杂，至今尚未完全阐明，有多种免疫细胞、炎性细胞及细胞因子参与其发病过程，最近对IL-18参与哮喘发病过程的研究越来越引起关注。
IL-18是Okamura等于1995年从中毒休克的小鼠肝脏中发现并提取的一种能诱导T细胞产生干扰素-γ的细胞因子。1996年由Ushio等成功克隆命名为IL-18，其分子量约为18～19KD，是IL-1家族的一员，是一个具有多重生物效应的炎症因子。IL-18主要来自巨噬细胞、NK细胞或T细胞，作为Th1细胞分泌的因子，IL-18可与IL-12协同，促进IFN-γ产生，诱导Th1分化和抑制B细胞合成IgE。近来研究发现，IL-18本身还可以诱导IgE和促进炎症过程，即促进Th2反应。也就是说，IL-18既可以调节Th1细胞分泌，又可以调节Th2细胞分泌，是体内具有双向调节作用的因子［7，8］。IL-18可诱导炎症早期细胞因子的产生，如TNF-α，IL-1β等，这些炎症因子可以进一步促进外周血和细胞系中嗜酸粒细胞IL-18表达和释放［9］，促进IL-8、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）和单核细胞趋化因子-1（MCF-1）等细胞因子的表达增强。IL-18的作用机制与细胞的NF-κB和ICAM-的表达增强有关［10］。因此，IL-18在气道炎症级联效应中可能起重要的作用。在小鼠模型中，IL-18与嗜碱性粒细胞释放组胺和IL-4密切相关，能诱生IL-4从而参与哮喘病的发生［11］，Wild等［12］通过对北美豚草过敏性哮喘的小鼠模型研究，证实了IL-18能介导体内的Th2应答而引发哮喘。哮喘主要是I 型变态反应性疾病， IgE是一种介导I 型变态反应的主要免疫蛋白，国内有学者认为T淋巴细胞的免疫功能低下是导致哮喘体内IgE合成增加、灭活减少的重要原因，哮喘体内Th1型细胞增加功能亢进或Th2细胞减少功能下降致使IgE合成增加。IgE水平是随着病情缓解而下降。TNF-α是由单核巨噬细胞产生的具有广泛生物活性的多肽调节因子，与机体炎症有着极为密切的关系［13］。哮喘的本质就是多种细胞因子参与的慢性气道炎症，TNF-α便是其中之一，且和病情相一致［14］。TNF-α可刺激内皮细胞、成纤维细胞及单核巨噬细胞产生大量的IL-6，IL-8，IL-1，进入血液循环，诱导中性粒细胞的趋化作用及局部浸润，从而启动炎症反应活化嗜酸性粒细胞，进而引发支气管痉挛。
转贴于
本研究结果表明，哮喘患儿存在血清IL-18水平增高，尤其在治疗前期更为明显，提示IL-18参与儿童哮喘的发病过程。我们同时对其血清IgE，TNF-α水平进行检测，结果同样显示患儿明显高于正常对照组，并与血清IL-18水平呈明显的正相关关系，说明了IgE，TNF-α的增高与IL-18密切相关。随着有效治疗，血清IL-18和IgE，TNF-α水平均下降，与Ohnishi等的报道相似［11］。同时，在治疗前期，大量炎性细胞分泌IL-18，使其血清中的水平升高，而升高的IL-18又趋化、聚集和激活中性粒细胞，加重炎症反应。另外，在治疗后，IL-18和IgE，TNF-α水平虽有明显下降，但仍明显高于正常对照儿童，说明即使在缓解期，细胞因子网络的失衡仍然存在。我们分析认为，哮喘的反复发作是由于炎症细胞及某些细胞释放的许多细胞因子和趋化因子使网络调控异常，而导致炎症-支气管上皮细胞损伤-气道重塑的恶性循环过程。
综上所述，在黎氏哮喘方中的麻黄、法半夏等所含麻黄碱、皂苷等能缓解支气管平滑肌痉挛；甘草等能覆盖呼吸道炎症粘膜，减少感染或致敏原的刺激；五味子、补骨脂等补肾健脾之品，有类激素样作用，能抑制过敏性气道反应［15］。黄钢花等［16］关于该方对哮喘患儿痰液细胞学研究中，证实了黎氏哮喘方可以显著降低痰液细胞总计数、嗜酸性粒细胞分类、淋巴细胞分类，说明了黎氏哮喘方能抑制炎性细胞的产生，有治疗气道炎症的作用。本文通过对两种炎症因子IL-18和TNF-α的测定，发现治疗后较治疗前水平显著下降，进一步证明了该方能有效抑制炎症因子的产生，同时，IgE治疗后较治疗前水平显著下降，说明了黎氏哮喘方抗过敏作用同样重要，可对Th1/Th2型细胞相互调节，这给黎氏哮喘方治疗轻、中度哮喘提供了新的科学依据。
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环保的资料范文3
【关键词】纳美芬；脑梗死；肿瘤坏死因子，α；白细胞介素，6；白细胞介素，8
Effect of Nalmefene on serum cell factors of patients with acute cerebral infarction disease
WANG Dong, SAN Yan， hua, LI Xiao，Xia, et al. Department of ICU, Zhumadian Munipical Central Hospital of Henan Province, Zhumadian 463000,China
【Abstract】 Objective To investigate the influence of nalmefene on the level of TNF，α, IL，6, IL，8 in the patients with acute cerebral infarction disease.Methods The patients were randomly divided into two groups.The treatment group took nalmefene and the control group.The changes of serum cytokines (TNF，, IL，6, IL，8) were observed before and after the treatment.Results After the treatment，both groups suppressed on the expression of TNF，, IL，6, IL，8.The treatment group was superior to the control one.Conclusion Nalmefene can suppress expression of TNF，, IL，6, IL，8,and have therapy effection.
【Key words】Nalmefene; Acute cerebral infarction; TNF，；IL，6；IL，8
脑梗死临床常见，且致残率及病死率极高，主要治疗方法是溶栓、抗血小板聚集、抗凝、改善微循环和神经保护等综合治疗，危重患者死亡的重要原因之一。纳美芬是 μ、κ、α阿片受体阻断剂,能竞争性拮抗各类阿片受体,尤其对 μ受体有很强的亲和力。在人体的脑内和外周组织都存在着β，内啡肽、脑啡肽等阿片样内源性物质。这些物质对神经、内分泌、呼吸及心血管等生理功能起着重要的调节作用。纳美芬在与外周阿片受体结合后,还能与脑干等部位的阿片受体结合,从而阻断内源性阿片样物质在身体应激状态下引起的中枢神经呼吸和循环系统等产生的一系列症状［1］。我们对脑梗死患者应用纳美芬进行临床对照研，并检测治疗前、后血清中(IL，8、TNF，α、IL，6)的表达情况，探讨其临床意义，旨在为临床合理诊治提供理论支持。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年6月至2010年12月在我院确诊为脑梗死者。纳入标准均符合全国第四届脑血管病会议的诊断标准。排除标准：①合并内脏重要器官疾病的患者。⑦合并恶性肿瘤的者。③近期应用免疫抑制剂的患者。④近期手术或有感染史的患者。本组共观察100例 男52例，女48例，年龄43~8岁，平均58.3岁。在实验设计时分为治疗组与对照组，治疗组共50例，对照组共50例。两组患者在性别、年龄、病史等相关因素的比较中，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
患者均应用常规治疗。即脱水降颅压、减轻脑水肿、保持水电解质平衡、抗血小板制剂、脑细胞保护剂及对症治疗。观察组在常规治疗基础上，加入纳美芬治疗，治疗时间为20 d。(纳美芬针1 mg静脉滴注1次/8 h)患者均于确诊后(治疗前)次日清晨、治疗14 d、治疗20 d时(缓解期)。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中(IL，8、TNF，α、IL，6) 的表达。
1.3 疗效判定
疗效的判定分为4个标准：基本痊愈：功能缺损评分减少91％~100％；显著进步：功能缺损评分减少46％～90％；进步，功能缺损评分减少45％～18％；无变化或恶化：功能缺损评分减少17％以内或评分增加。
1.4 统计学处理
统计方法全部数据以均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS 12.0统计软件进行统计分析，两组间资料比较采用t检验，以P
2 结果
2.1 治疗组与对照组患者治疗后疗效的比较 表1可见。
2.2 治疗组与对照组治疗前、后血清中(IL，8、TNF，α、IL，6)表达的比较
治疗组和对照组血清中TNF，α IL，6 IL，8治疗前、缓解后比较差异无统计学意义(P>0.05)；但两组入院14 d比较差异有统计学意义(P< 0.01)。见表2。
表1
表2
3 讨论
脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应障碍而使局部发生不可逆性损伤，导致组织缺血、缺氧性坏死［2］。近年研究显示炎胞因子参与其发病过程［3］。本实验应用纳美芬治疗脑梗死患者，结果显示治疗组治总有效率明显高于对照组，提示对脑梗死患者可以应用纳美芬治疗,纳美芬［4］可以清除脑缺血致病因子及自由基，抑制脂质过氧化和调控相关基因表抑制脑细胞的过氧化作用，减轻脑缺血引起的水肿和组织损抑制迟发性神经细胞死亡，改善神经损害症状而保护脑神因此疗效明显。实验结果显示应用纳美芬的治疗对脑梗死IL，8、TNF，α、IL，6有明显的降低作用，血清中细胞因子可致脑梗死灶周围区域侧支血管痉挛，使病灶局部脑血流量进一步减少，加重梗死区脑组织缺血、缺氧及神经损伤，并形成恶性循环，纳美芬应用可以及早地阻止这一过程或阻止其关节，进而起到明显的治疗及抑制IL，8、TNF，α、IL，6有效改善内环境，维持其动态平衡。总之，纳美芬治疗脑梗死效果明显，能调节血清中IL，8、TNF，α、IL，6的表达，进而对细胞因子起到良好的调节作用善机体的内环境，临床治疗中可以积极应用。
参 考 文 献
［1］ 陈淼，潘曙明，费爱华.中西医结合治疗对脓毒症患者血清TNF，α浓度的影响 现代中西医结合杂志,2011,20(10):1192.
［2］ Chang LT， Yuen CM， Lion CW， et al. Link between interleukin，10 level and outcome after ischemic stroke. Neuroimmunomodulation，2010，17(4)：223，228.
环保的资料范文4
[关键词] 妊娠高血压疾病；血管内皮细胞；氧自由基
[中图分类号] R714.24+6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2012）06-0110-02
The changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome before and after treatment
LING Jie1 LUO Lifei2 HAN Zihua2
1.Laboratory Department of the First People's Hospital of Taizhou City, Taizhou 318020, China; 2.Laboratory Department of Luqiao District of Taizhou Hospital, Taizhou 318050, China
[Abstract] Objective To observe the changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome (PIH) before and after treatment. Methods A total of 40 cases of PIH patients (observation group) were tested for plasma endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) contents before and after treatment, and another 30 cases with normal pregnancy admitted to hospital during the same period of time were selected as control group. Results The plasma NO and SOD of the observation group were significantly lower than those of the control group, and ET-1 and MDA were significantly higher (all P ＜ 0.01). After treatment one week, plasma NO and SOD levels increased significantly compared with those before treatment in observation group; ET-1 and MDA levels were significantly lower than those before treatment (all P ＜ 0.05). Conclusion The imbalance of SOD/MDA and NO/ET-1 in the plasma of patients with PIH showes free radicals and endothelial dysfunction in vivo. It provides a new approach for the prevention and treatment of patients with PIH through correcting the plasma SOD/MDA and NO/ET-1 imbalance.
[Key words] Pregnancy-induced hypertension syndrome; Vascular endothelial cells; Oxygen free radicals
妊娠高血压疾病（PIH）是一种妊娠晚期特有的产科严重并发症，严重威胁孕产妇和新生儿健康，目前为止其病因及发病机制尚不完全清楚[1]。近年来国内外的研究发现氧自由基紊乱和血管内皮系统失调在PIH的病因及发病机制中起关键作用[2，3]。本研究观察了PIH患者血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化，并与正常妊娠孕妇相比较，探讨其对PIH患者血管内皮细胞功能和氧自由基的变化，为PIH的防治提供理论依据，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月～2011年4月在我院妇产科住院治疗的PIH患者共40例（观察组），平均年龄（28.9±5.3）岁，平均孕周（36.1±1.4）周；诊断以全国统编教材《妇产科学》第5版[4]分类标准为依据，均无明显的内外科疾病，4周内无急、慢性感染等疾病。另选择30例同期入院的正常妊娠孕妇作为对照组，平均年龄（28.6±3.9）岁，平均孕周（36.5±1.8）周。两组孕妇年龄和孕周比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组患者予以解痉、镇静、降压、利尿等常规对症治疗，主要药物包括硫酸镁、心痛定、双肼嗪降压和速尿利尿等，连用1周。观察治疗前后血浆NO、ET-1、SOD和MDA含量的变化，而对照组仅在入组时测定1次。
1.3 观察指标
取空腹静脉采血10～15 mL于空试管内，室温状态下静置1 h，以3000 r/min低温离心5～10 min，收集上层血清，置-20℃冰箱中，待集中检测。分别采用硝酸还原酶法、放射免疫法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆NO、ET-1、SOD和MDA含量。试剂盒分别由深圳晶美生物有限公司、总医院科技开发中心放射免疫研究所和南京建成生物工程研究所提供，严格按试剂盒说明书进行操作。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，结果以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验及方差分析。
2 结果
观察组患者治疗前血浆NO和SOD含量明显低于对照组（t = 8.36、8.97，P均 ＜ 0.01），ET-1和MDA含量明显高于对照组（t = 8.02、10.03，P均 ＜ 0.01）。治疗1周后，观察组患者血浆NO和SOD含量较治疗前明显上升（t = 5.60、5.72，P均 ＜ 0.05），ET-1和MDA含量较治疗前明显降低（t = 5.21、5.76，P均 ＜ 0.05）。见表1。
3 讨论
近年来研究发现，PIH的病因、发生机制与体内氧自由基的代谢紊乱、氧化/抗氧化的平衡失调所引发的氧化应激反应密切相关。正常妊娠期孕妇氧自由基的不断生成、产生以及由此引发的氧化应激反应增强不会对孕妇造成严重的损伤，可能是体内存在着抗氧自由基酶系统，使得氧化/抗氧化系统保持动态平衡状态，使机体免受氧化应激反应损伤，妊娠得以继续进行[5]。由于在活体中直接测量氧自由基的含量非常困难，临床上常采用间接的测定方法。MDA为氧化应激反应的主要代谢产物，测定MDA的含量可间接反映机体中氧自由基的含量和氧化应激反应的损害程度。SOD是机体内直接抗氧自由基的酶类，测定SOD的含量可间接反映机体中抗氧自由基和避免氧化应激反应的能力。张世英等[6]研究发现PIH的发生机制与机体氧化和抗氧化平衡失调密切相关，SOD/MDA比例可作为早期判定PIH病情程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆SOD含量明显低于对照组，MDA含量明显高于对照组，治疗1周后观察组患者血浆SOD含量明显上升，MDA含量明显降低，表明PIH患者存在氧自由基代谢紊乱，血浆SOD/MDA比例失调；血浆SOD/MDA比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。
近年来研究发现，PIH孕妇体内内环境平衡失调可导致血管内皮系统功能损伤，引起血管内皮细胞释放的各种血管活性物质发生失衡，从而出现高血压、蛋白尿、水肿等PIH临床症状。NO是血管内皮细胞产生的重要血管舒张因子，能维持胎盘-胎儿循环的低阻力状态，有利于胎儿的成长发育。ET-1是血管内皮细胞产生的重要血管收缩因子，通过与体内相应ET受体结合而发挥血管收缩作用，目前已知ET受体有两个亚型（ETA和ETB），如果ET作用于血管内皮细胞上ETA受体而引起血管发生收缩，如果同时作用于ETB受体，可促进NO的合成与释放，且拮抗ET-1的缩血管作用，引起血管扩张[7]。黄金娜等[8]研究发现血管内皮细胞的功能紊乱与PIH的病因和发生机制密切相关，血浆NO和ET-1含量的改变可以作为诊断及判定PIH病情严重程度的指标。本研究结果发现观察组患者血浆NO含量明显低于对照组，ET-1含量明显高于对照组，表明PIH患者存在血管内皮功能的紊乱，血浆NO/ET-1比例失调；血浆NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。
总之，PIH患者血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，表明PIH患者体内存在氧自由基代谢和血管内皮功能紊乱。血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例可作为PIH患者治疗疗效随访和预后观察的指标。通过纠正血浆SOD/MDA和NO/ET-1比例失调，可为PIH防治提供一种新的方法。
[参考文献]
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环保的资料范文5
【关键词】 脑胶质瘤 树突状细胞 免疫治疗 生存分析 T淋巴细胞亚群
0 引言
肿瘤的免疫治疗是近期兴起的、极具应用前景的辅助治疗手段。该方法针对机体肿瘤免疫功能低下的情况，于一个或多个环节增强肿瘤免疫反应，从而抑制肿瘤发展，延长患者生存时间[1]。本研究开展脑胶质瘤自体树突状细胞（dendritic cell， DC）肿瘤疫苗临床试验研究，并检测免疫治疗对患者T淋巴细胞亚群的影响。
1 资料与方法
1.1 病例资料 2001年2月～2003年4月期间经病理证实的脑胶质瘤手术患者40 例，随机分为试验组和对照组。试验组21例（男性12例、女性9例，平均年龄39.1岁；星形细胞瘤II 级6例、III 级8例、 IV级7例），对照组19例（男性10例、女性9例，平均年龄38.5岁；星形细胞瘤II 级6例、III 级7例、 IV级6例）。健康体检者12例作为正常对照组（男女各6例，平均年龄37.7岁）。所有脑胶质瘤患者均经同一手术组成员手术治疗，均为术中肉眼全切肿瘤，所有病例均接受常规剂量的放疗，均未接受化疗。
1.2 自体树突状细胞肿瘤疫苗的制作及治疗方案
1.2.1 自体树突状细胞肿瘤疫苗的制作 将手术切除的肿瘤标本，不加抗冻剂，立即超低温－85℃保存。1周后复温灭活，制成肿瘤组织匀浆，高速离心(2 000rpm)15分钟，取上清液低温－20℃保存备用。抽取病人外周血50ml，离心法分离出单核细胞层，加入粒细胞、巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）及白细胞介素4（IL4）进行培养。于第2、4、6d向DC培养液中加入GMCSF，并在第2d加入肿瘤组织匀浆上清液与DC共同培养7d，即获得自体DC肿瘤疫苗。
1.2.2 治疗方案 试验组采用自体树突状细胞肿瘤疫苗治疗方案（肿瘤疫苗静脉输注，其后辅以免疫佐剂卡介苗和20%甘露醇），并于术后7d、1个月、2个月、3个月，按上述方案进行免疫治疗共4次；对照组术后仅接受常规剂量放疗。
1.2.3 随访及统计分析 所有病例均进行治疗后随访，并应用统计软件（SAS v8）对随访资料进行生存分析。
1.3 外周血T淋巴细胞亚群检测
1.3.1 样本采集 试验组和对照组外周静脉血样本采集时间均为术前3d，术后第7d，术后1个月，术后3个月。
1.3.2 检测方法 清晨空腹采外周静脉血2ml， EDTA抗凝，加入等体积红细胞裂解液，充分混匀，10min后离心（1 500rpm）5min，弃上清。加入PBS液2ml重悬，离心（1 500rpm）5min。加入PBS液并调整制备成浓度为1×106/ml的单细胞悬液。实验采用直接免疫荧光法，取上述悬液100μl，加入CD4 FITC/CD8 RPE/CD3 CyQ三标荧光抗体（IQ Products公司）25μl，振荡混匀，室温避光孵育30min，后PBS液洗涤一次，再加入PBS液1ml，上样检测。流式细胞仪FACScan(Becton Dickinson公司)检测，并用CellQuest软件进行分析，获得各细胞亚群的百分数。
1．3．3 统计学处理 数据均以±s表示，采用t检验， P
2 结果
2.1 病例分组临床资料对照分析 统计分析显示三组年龄和性别分布均无显著性差异，试验组与对照组肿瘤病理分级的差异无显著性意义（P>0.05）。
2.2 生存分析 试验组的中位数生存时间为29个月；对照组的中位数生存时间为10个月。LogRank法检验和Wilcoxon 法检验的结果显示，两组生存曲线分布差异有显著性意义（P
图1 两组的生存分析曲线
2.3 外周血T淋巴细胞亚群分析
2.3.1 健康成人组与脑胶质瘤患者比较
脑胶质瘤患者CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+比值明显低于正常对照组(P
2.3.2 脑胶质瘤患者手术前后比较
脑胶质瘤患者术前3d和术后7d的T淋巴细胞亚群测定显示：CD4+较术前下降(P
转贴于
2.3.3 自体树突状细胞免疫治疗对机体内T淋巴细胞亚群的影响
试验组在术后1月（免疫治疗后3周）和术后3月（免疫治疗后11周）与对照组相比较显示：CD3+、CD4+、CD8+含量以及CD4+/CD8+比值均增加(P
3 讨论
研究表明恶性肿瘤的发生、发展与机体免疫系统功能状态密切相关，T细胞介导的免疫在机体抗肿瘤反应中发挥重要作用。 T淋巴细胞亚群中CD3+、CD4+、CD8+细胞在活性、数量、比例上的变化与肿瘤的发展、演变及抗肿瘤反应均有密切关系。
本研究显示脑胶质瘤患者外周血中CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+比值明显低于正常对照组，术后CD4+下降，CD4+/CD8+比值进一步减低，均提示脑胶质瘤患者机体的免疫功能受抑制， T淋巴细胞减少、功能不全、各细胞亚群比例失调，导致T淋巴细胞免疫功能低下。因此，提高机体抗肿瘤免疫能力的关键在于制备有效的诱导T细胞主动抗瘤效应的疫苗。
肿瘤细胞能够逃避免疫应答的主要原因之一是肿瘤细胞的抗原性极弱，而这种极弱的抗原性归咎于MHC抗原表达的减少和共刺激信号的缺乏。树突状细胞是一类具有很强抗原递呈作用的辅佐细胞，可用来增强肿瘤细胞免疫原性[2]。本研究采用的自体树突状细胞肿瘤疫苗属主动性特异性免疫治疗。此方法在体外扩增DC，肿瘤冻融抗原与DC共培养，并回输体内[3]。可一定程度加强肿瘤细胞免疫原性，诱导CD8+细胞毒性T淋巴细胞大量增生，产生对胶质瘤细胞的特异细胞毒作用，外周血循环中的CD8+ T淋巴细胞可显著增加。研究表明树突状细胞与肿瘤细胞的融合疫苗可以在体内有效致敏CD4+和 CD8+ T 淋巴细胞[4]。动物实验表明，经肿瘤细胞冻融裂解物致敏的树突状细胞免疫治疗的荷瘤大鼠生存期明显延长，外周血中CD8+T淋巴细胞比例增加[5]。Yoshida等[6]应用DC肿瘤疫苗治疗19例颅内恶性肿瘤（12例肺癌脑转移，7例高级别星形细胞瘤），并通过51Cr释放和淋巴细胞增殖实验证实了DC肿瘤疫苗可增强T细胞针对同种肿瘤的杀伤并促进T淋巴细胞的增殖。Yu等[7]在DC肿瘤疫苗早期临床试验中发现，免疫治疗后再次手术患者的肿瘤组织中存在细胞毒性T淋巴细胞和记忆型T淋巴细胞。
卡介苗（BCG）为常用的免疫治疗佐剂，是一种有效的生物反应调节剂，具有很强的免疫原性，最早被用于膀胱癌的治疗。BCG能刺激机体免疫系统产生免疫反应，促进淋巴细胞分化、增殖，激活机体的免疫细胞产生细胞因子，发生抗肿瘤效应。BCG能有效地增加外周血CD4+T细胞的数量及功能[8]。本研究结果中CD3+和CD4+的增加可能源于BCG的非特异性抗肿瘤作用。本研究中免疫治疗后CD4+/CD8+比值依然低下，考虑为在肿瘤释放的免疫抑制因子作用下辅T细胞和抑制性T细胞的比例失衡所致。
本研究所采用的自体免疫治疗方法可增强肿瘤抗原提呈，激活肿瘤特异性杀伤细胞，并刺激机体产生非特异性抗肿瘤免疫反应，从而引起外周血T淋巴细胞亚群产生相应变化。自体树突状细胞肿瘤疫苗的作用机理有待深入探讨，其临床应用尚须进一步评估。
参考文献
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环保的资料范文6
[关键词] 牙周病；自锁托槽矫治器；正畸；龈沟液；细胞因子
[中图分类号] R783.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2017）14-0015-04
[Abstract] Objective To investigate the effect of wear self-locking bracketsorthodontic treatment on the cytokines in the gingival crevicular fluid of patients with periodontal disease. Methods 120 periodontal diseasepatients with orthodontic treatment were selected， and were randomly divided into observation group and control group. The patients in the observation group were treated with self-locking brackets orthodontic treatment. The patients in the control group received traditional orthodontic treatment of orthotopic appliance. The gingival crevicular fluid content and the levels of prostaglandin E2（PGE2）， tumor necrosis factor-α（TNF-α） and interleukin-1β（IL-1β） in the gingival crevicular fluid before and after treatment were measured. Results The levels of gingival crevula fluid， PGE2， TNF-α and IL-1 in the observation group and the control group at 3 days after treatment， 1 week after treatment， 2 weeks after treatment and 4 weeks after treatment were higher than those before treatment（P
[Key words] Periodontal disease； Self-locking brachial appliance； Orthodontic； Gingival crevicular fluid； Cytokines
牙周病是口腔常见疾病之一，为进展性、慢性疾病，由多种因素引起，牙周病患者牙周支持组织少，常出现错颌畸形等，正畸治疗可以改善牙周状况，减轻牙龈炎症，增加牙齿稳定性，使牙周袋变浅，提升患者的牙齿功能，使牙齿看起来更美观[1]。但正畸治疗过程中牙周组织出现改建，引起机体产生一定程度的炎症反应[2，3]，不同的正畸矫治器对牙周组织改建的影响不同。自锁托槽矫治器摩擦力小、省时省力、操作简单，受到正畸医生的青睐[4，5]。本文对牙周病患者采用自锁托槽矫治器正畸治疗，观察其对患者龈沟液含量及龈沟液中细胞因子的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择丽水市中心医院口腔科2009年7月～2016年6月牙周病戴托槽矫治器正畸治疗患者120例，根据随机数字法分为观察组和对照组，每组60例。观察组男25例，女35例，年龄23～43岁，平均（31.23±7.42）岁；对照组男27例，女33例，年龄22～45岁，平均（32.13±8.02）岁，两组患者年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。观察组患者戴自锁托槽矫治器正畸治疗，对照组戴传统托槽矫治器正畸治疗。研究经医院伦理委员会审批，患者签署知情同意书。纳入标准：牙周病处于静止或者稳定状态、X线显示牙周骨组织没有明显丧失、尖牙无明显错位、牙周探诊深度
1.2 方法
两组患者正畸治疗方法：正畸治疗前对患者进行口腔卫生宣教，饭后刷牙维护口腔卫生，实验过程中不能进行洁刮治、禁用漱口水，3周后观察组患者戴自锁托槽矫治器进行正畸治疗，对照组患者戴传统托槽矫治器进行正畸治疗。
1.3 观察指标
治疗前、治疗后3 d、治疗后1周、2周、4周两组患者龈沟液含量及龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平。
（1）龈沟液采集：所有患者均于戴矫治器治疗前、治疗后3 d、治疗后1周、2周、4周收集龈沟液，收集前对患者进行龈沟液收集方法和收集技巧训练，餐后2 h去除龈沟液采集部位的菌斑和牙石，漱口后用棉卷隔湿，轻吹牙龈1 min，用滤纸条插入龈沟内停留30 s取出，每次测量间隔20 min，用电子天平称每位患者的所有龈沟液重量。然后将龈沟液离心后取上清液在冰箱中冻存，用于测定龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平。（2）龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平测定：采用ELISA法测量龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平。
1.4 统计学方法
采用SPSS20.0软件进行数据分析，计数资料以率表示，采用χ2检验，计量资料以（x±s）表示，采用t检验及方差分析，P
2 结果
2.1 两组患者龈沟液含量比较
观察组和对照组治疗后3 d、治疗后1周、2周、4周龈沟液含量高于治疗前（P均=0.000），观察组治疗前和治疗后3 d龈沟液含量和对照组比较差异无统计学意义（P=0.487、0.087），观察组治疗后1周、2周、4周龈沟液含量低于对照组（P均=0.000）。见表1。
2.2 两组患者龈沟液中PGE2水平比较
观察组和对照组治疗后3 d、治疗后1周、治疗后2周、治疗后4周龈沟液中PGE2水平高于治疗前（P均=0.000），观察组治疗前和治疗后3 d龈沟液中PGE2水平和对照组比较差异无统计学意义（P=0.474、0.153），观察组治疗后1周、2周、4周龈沟液中PGE2水平低于对照组（P均=0.000）。见表2。
2.3 两组患者龈沟液中TNF-α水平比较
观察组和对照组治疗后3 d、治疗后1周、2周、4周龈沟液中TNF-α水平高于治疗前（P均=0.000），观察组治疗前和治疗后3 d龈沟液中TNF-α水平与对照组比较差异无统计学意义（P=0.504、0.102），观察组治疗后1周、2周、4周龈沟液中TNF-α水平低于对照组（P均=0.000）。见表3。
2.4 两组患者龈沟液中IL-1β水平比较
观察组和对照组治疗后3 d、治疗后1周、2周、4周龈沟液中IL-1β水平高于治疗前（P均=0.000），观察组治疗前和治疗后3 d龈沟液中IL-1β水平和对照组比较，差异无统计学意义（P=0.402、0.073），观察组治疗后1周、2周、4周龈沟液中IL-1β水平低于对照组（P均=0.000）。见表4。
3 讨论
牙周炎的发生和牙菌斑关系密切，牙菌斑中多数细菌为正常菌群，在牙周病的病损区可分离出具有显著致病性和独立的菌群，这些菌群能够干扰宿主的防御能力，对牙周具有破坏潜能。牙周炎时致病菌作用于牙周组织的单核巨噬细胞，引起单核巨噬细胞分泌多种细胞因子，细胞因子引起牙槽骨的破坏和吸收；正常情况下，细胞因子之间相互影响和制约，处于相对平衡状态，当机体收到某种刺激时部分细胞因子增多，引起全身或者局部的病理反应。正畸治疗是牙周病有效的辅助治疗方法[6]，但正畸治疗过程中牙齿移动，存在牙周组织改建，牙周组织的改建引起一定程度的炎性和应激反应，对牙周健康造成影响[7-8]。PGE2是花生四烯酸环氧合酶的代谢产物，为重要的调节因子和细胞生长因子[9-10]；TNF-α具有多种生物学活性，在骨吸收中和IL-1β有协同作用，是参与牙周病炎症破坏的细胞因子，可诱导生成破骨细胞，抑制成骨细胞活动，刺激蛋白酶和前列腺素的生成，从而破坏牙周组织[11-12]；IL-1β能够增加牙周成纤维细胞中的金属基质蛋白酶3的表达，在炎症期参与局部的炎症反应，在牙周病患者中参与牙周炎症的破坏过程[13-14]。PGE2、TNF-α和IL-1β均为炎症反应、骨吸收、应激反应等的常用指标，PGE2、TNF-α和IL-1β与牙周炎关系密切，在牙周出现炎症时，PGE2、TNF-α和IL-1β水平会出现异常。本研究对两种正畸治疗方法对牙周病患者龈沟液含量及龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平变化情r进行研究，结果发现两种方法正畸治疗后龈沟液含量和PGE2、TNF-α和IL-1β水平均升高，可见自锁托槽矫治器和传统矫治器对牙周病患者进行正畸治疗均可引起一定的牙周组织炎症反应。
自i托槽矫治器和普通托槽矫治器相比具有更多优点：自锁托槽矫治器产生的摩擦力比较小，降低牙齿移动阻力，使牙齿移动速度加快，有利于缩短治疗疗程；自锁托槽矫治器操作简单，省略了加扎托槽的过程，节省了医生的操作时间[15-17]。不少研究对自锁托槽矫治器和传统矫治器进行比较，发现自锁托槽矫治器较传统矫治器更具优势[18-20]，因此在临床上受到医生和患者的青睐。本文对自锁托槽矫治器和传统矫治器正畸治疗前后对龈沟液含量及龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平进行比较，结果发现：自锁托槽矫治器治疗前和治疗后3 d龈沟液含量及龈沟液中PGE2、TNF-α、IL-1β水平和传统矫治器比较差异无统计学意义，自锁托槽矫治器治疗后1周、2周、4周龈沟液含量及龈沟液中PGE2、TNF-α、IL-1β水平低于传统矫治器。可见自锁托槽矫治器正畸治疗术后龈沟液含量及龈沟液中PGE2、TNF-α和IL-1β水平升高水平较传统矫治器低，有利于减轻正畸治疗术后炎症反应，考虑可能与自锁托槽矫治器的自锁结构对牙周组织的刺激比较小，减少了细菌入侵机率，有利于牙周组织健康；自锁托槽矫治器的摩擦力小，减少了对牙齿周围血管的压迫，有利于牙周的有氧代谢，从而有利于牙周健康。
综上所述，牙周病正畸治疗后牙周存在一定的炎症反应，自锁托槽矫治器对牙周病患者进行正畸治疗可以减轻术后的牙周炎症反应。
本文的不足之处：正畸周期为2～3年，本文对正畸治疗后4周内龈沟液中细胞因子的变化情况进行研究，正畸治疗后长期龈沟液中细胞因子的变化情况仍需进一步的研究。
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