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免疫球蛋白范文1
临床表现
多见于1岁以内的婴儿。皮损类似异位性皮炎或慢性湿疹，瘙痒剧烈，易继发葡萄球菌感染,如疖、痈和复发性“寒性脓肿”。头部可有毛囊炎，耳、头、口腔周围及腹股沟可有脓疱、结痂和脱屑，眼睑可出现睑缘炎，反复发生上呼吸道感染、肺炎、脓胸和肺脓肿等。
HIES的诊断标准如下：
1.临床特点：反复慢性湿疹样皮炎；反复皮肤冷脓肿；反复肺部严重感染。
2.实验室检查：血清IgE明显升高，大于正常值的10倍以上（>2000U/ml）。血清中抗金葡菌IgE及抗白色念珠菌IgE阳性。嗜酸细胞绝对及相对计数（比率）增高。
凡有上述临床表现者均应考虑HIES的可能，血清多克隆IgE增高和嗜酸性细胞增多为高免疫球蛋白E综合征最有力的实验室依据，但血清IgE增高也见于异位性皮炎。
治疗方法
一般疗法
加强护理和营养：以提高患者的抵抗力和免疫力。
预防感染：应注意隔离，尽量减少与病原体的接触。
抗感染疗法
由于吞噬细胞本身和吞噬能力缺陷，机体无法杀灭感染的细菌，因此，一旦发生感染，应针对病原菌选择广谱的杀菌性抗生素进行治疗。磺胺甲恶唑/甲氧苄啶（复方新诺明）对控制慢性肉芽肿病的感染有一定的效果。
免疫替补疗法
输注粒细胞：针对粒细胞吞噬杀菌功能的缺陷，可通过输注粒细胞起到暂时的替补作用。
输注新鲜全血：先天性调理系统缺陷可引起一些反复感染，应用新鲜血浆可以纠正，每次10～20ml/kg，每周或每2周1次。对严重感染的病例，通过输入调理蛋白，加强对病菌的调理作用，促进机体对病菌的识别、吞噬和清除作用，从而达到控制感染的目的。
骨髓移植：为根本的疗法。
饮食调理
1.多吃富含维生素A、B族及维生素C的食物，如橘子、苹果、西红柿等；多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、银耳等；多食粗纤维的食物。
2. 高免疫球蛋白E综合征忌吃动物脂肪及油腻食物；忌暴饮暴食、饮食过饱；忌烟、酒及辛辣刺激性食物；忌霉变、油煎、烟熏、腌制食物；忌坚硬、粘滞不易消化食物。
预防方法
孕妇保健：已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关。如果孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染（特别是风疹病毒感染）等，则可损伤胎儿的免疫系统。故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要。孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染。
遗传咨询及家族调查：虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有必要。
如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性。对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式。对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母、同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他（她）的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。
产前诊断：某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病；胎儿血细胞免疫学检测可诊断 CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。
免疫球蛋白范文2
【摘要】目的 总结2006年至2010年麻疹流行期间,人免疫球蛋白的治疗应用情况。方法 对380例麻疹患者的临床资料进行回顾性分析。 结果52例患者应用人免疫球蛋白治疗,有效减少合并症的发生,缩短疗程,大大提高临床治愈率,减少死亡率(仅二例死亡)。 结论 麻疹病人特别是重症麻疹患者早期、合理应用人免疫球蛋白,获得了良好的临床疗效。
【关键词】人免疫球蛋白;麻疹;临床应用
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道呼吸道传染病。近年来呈全年散发,主要发病季节仍为冬春季。2006年5月-7月哈尔滨及周边县市发病率明显升高,呈大规模流行趋势。至2010年3月,每年都有散发病例。哈尔滨市传染病院自2006年5月以来共收治麻疹患者380余例。本文主要介绍人免疫球蛋白在治疗麻疹中的应用,现报导如下:
1对象与方法
1.1研究对象380例均为哈尔滨市传染病院住院患者。男200例,女180例;年龄为13天～54岁。6月龄以下有19例,占5%,6月龄～5岁有180例,占42%, 6岁-18岁有55例,占24%,18岁以上有126例,占29%。380例患者中,农村患者多于城市。
1.2临床诊断标准麻疹诊断和重症麻疹的临床分型参照传染病学根据当地有麻疹流行,病人有麻疹接触史,典型的临床表现,如急起发热、上呼吸道卡他症状、结膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑等即可诊断。重症麻疹分四型。
1.2 流行病学资料
1.2.1 发病季节:以春季为主,发病高峰有所推迟。
1.2.2 预防接种:8月～6岁婴幼儿普遍接种疫苗,城市高于农村。成人接种比例小,仅有10人接种,占10%。
2临床资料
2.1临床表现:380例患者中均有发热,以中、高热为主。有咳嗽、流涕、流泪、结膜充血,前驱期可见麻疹黏膜斑,成人持续时间较长,但上呼吸道卡他症状不典型,以胃肠道症状为主,出现恶心、呕吐及腹泻等。
2.2并发症:85%合并肺炎或支气管炎,2%合并心衰,4%合并脑炎,10%合并心肌损伤。成人并发症少,但中毒症状重。
2.3临床分型:分普通型、轻型、重型(包括中毒性、休克性、出血性和疱疹性麻疹),以普通型多见。重型麻疹12例。
3辅助检查资料
3.1血常规:外周血白细胞总数降低或正常,合并细菌感染时可升高, 血小板可降低
3.2胸部正位片:85%胸片提示支气管炎或肺炎,2%胸片有心脏增大表现。
3.3肺CT扫描显示20%有病毒性肺炎和细菌性肺炎混合感染。
彩色脑电地型图:4%有改变,一般为轻至中度广泛异常。
3.4病原学检测:90%麻疹IgM阳性,发病6-21天,抗体阳性率较高。发病时间短,抗体检查可为阴性,再复查后阳性率明显提高。
4治疗和预后
患者入院后即按呼吸道传染病隔离,在抗病毒、抗炎、强心、对症治疗的基础上,有52例出现合并症的患者应用人免疫球蛋白,200―400mg/kg,3-5天,取得了良好的疗效,其中仅二例死亡,死于呼吸衰竭和心力衰竭,中毒性脑病。有3例母婴垂直传播的新生儿病例,应用小剂量的人免疫球蛋白,有效的防止合并症的发生。
5讨论
麻疹是一种传染性很强的呼吸道传染病,20世纪前50年,世界各地均有麻疹流行,60年代麻疹疫苗问世以来,发病率明显下降,近年来由于人群的抗体保护率逐渐降低,仍有阶段性的流行发生。6月-5岁婴幼儿易感,主要合并症为喉炎、肺炎、心衰、脑炎等,重症麻疹多见于全身情况差、免疫力低下或继发严重感染者,病死率高。
麻疹病毒为副黏液病毒单链RNA,经飞沫到达人的呼吸道、口咽部或眼结合膜,有二次病毒血症。发病机制涉及到两方面因素,一方面病毒直接侵入细胞,在细胞内增殖,引起细胞病变,另一方面超敏性细胞免疫反应,宿主免疫细胞通过产生炎性细胞因子,在抑制病毒感染的同时亦破坏宿主细胞导致病变。免疫损伤占主导地位。
由于病毒感染一般无特效的抗病毒药物,所以对症、支持,尤其免疫调节的治疗更显示出它的重要性。重症麻疹患者处于高度应激状态,过强的免疫反应造成机体组织细胞的大量损害。注射用人免疫球蛋白是由健康人混合血浆制备的免疫球蛋白。用胃蛋白酶处理,经析滤、超滤、层析等方法处理制成,专供静脉注射用。一般用于免疫球蛋白缺乏症及血液系统疾病如血小板减少,白血病等,但在病毒感染中的应用经验不足。通过这几年临床治疗过程中,多个病人的使用情况,总结出合理的用量及疗程。免疫球蛋白的独特型和独特型抗体,形成复杂的免疫网络,所以具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用。经静脉输注后,能迅速提高受血者血液中的IgG水平,IgG有中和抗原(如病毒毒素)和抑菌作用,能增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。能明显改善中毒症状,帮助患者渡过危险期,大大缩短住院时间。
对麻疹患者合理、恰当地使用人免疫球蛋白,一方面提高临床治愈率,减少死亡率(仅死亡二例),另一方面也开辟了一条联合用药治疗的新途径。
【参考文献】
免疫球蛋白范文3
[关键词] 猪免疫球蛋白;秋季腹泻;轮状病毒
[中图分类号] R442.2[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-188-01
秋季腹泻是儿科常见病,多发病,我国每年发病约1.2亿人次,好发于6～24个月的婴幼儿,轮状病毒为其主要病源[1],起病急,症状重,脱水重者可致微循环障碍。我们使用猪免疫球蛋白加常规治疗此病取得较好的临床疗效,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2006年8月～2008年12月收治的秋季腹泻患儿60例,将其随机分为两组。治疗组30例,其中男性18例,女12例;对照组30例,其中,男性16例,女性14例。患儿年龄在5个月～2岁,病程1～3 d。所有病例粪便常规外观均为稀水或蛋花汤样便,未见白细胞及红细胞,脂肪球(+～++),大便轮状病毒检测41例阳性,全部病例做大便培养,结果均为阴性。患儿营养状况良好,发育正常。两组患儿在性别比例、年龄组成、临床表现、便常规及病原学检查等方面的差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法
对照组:给予利巴韦林颗粒15 mg/(kg・d),分成3次口服,抗病毒,视脱水情况给予静脉或口服补液,并予黏膜保护剂蒙脱石散、微生态制剂等常规治疗。发热时给予退热处理。治疗组:在对照组治疗的基础上,加用猪免疫球蛋白(三九集团),用法为口服,0.5 ml/kg体重,每日3次。观察两组患儿的消化道及全身症状改善情况。
2 结果
2.1 疗效判定
根据腹泻病疗效判定的补充建议,显效:在治疗72 h内粪便性状及次数恢复正常,全身症状消失;有效:治疗72 h粪便性状好转,粪便次数在3次以下或次数较前明显减少,全身症状明显改善;无效:治疗72 h粪便次数、性状及全身症状无好转,甚至恶化。
2.2 总有效率
治疗组显效16例(53.3%),有效9例(30.0%),无效5例(16.7%),总有效率83.3%(25/30);对照组显效7例(23.3%),有效9例(30.0%),无效14例(46.7%),总有效率53.3%(16/30),经统计学处理两者差异有统计学意义(P
3 讨论
3.1 秋季腹泻的发病机制
秋冬季节的婴幼儿腹泻,80%由病毒感染引起,轮状病毒为其主要致病因素。1973年澳大利亚的Bishop等首次在患急性胃肠炎的婴幼儿十二指肠活检标本中发现了轮状病毒,以后的研究发现轮状病毒是引起婴幼儿腹泻的主要致病因子[2]。赵锦铭等自1985年10月～1992年2月对全国17省市腹泻患儿进行病毒病原研究,发现秋季腹泻患儿粪便轮状病毒阳性率达50.0%和44.3%[3]。轮状病毒侵犯小肠黏膜,使其绒毛上皮细胞结构破坏、脱落,致使肠道内环境破坏,此时可使肠道内厌氧菌数量急剧下降到原来数量的1‰[4],从而破坏了其对肠黏膜的屏障作用及对致病因子的拮抗作用。同时,厌氧菌能促进小肠绒毛上皮细胞的再生,所以轮状病毒感染,导致肠内微生态失衡、肠道功能障碍而发生腹泻。
3.2 秋季腹泻的临床表现
秋季腹泻多发生在2岁以下小儿。潜伏期1～3 d。起病急,早期出现呕吐,多合并上呼吸道感染症状。体温在38～40℃。起病1～2 d开始排水样便或蛋花汤样便。重者出现脱水、内环境紊乱,甚至威胁生命。该病5～7 d可自愈,抗生素治疗无效。
3.3 猪免疫球蛋白的药理作用
本文治疗组30例应用猪免疫球蛋白治疗秋季腹泻,结果显示总有效率83.3%,疗效显著。猪免疫球蛋白系由猪血清提取的含有轮状病毒特异性中和抗体的复合免疫球蛋白,包括IgG、IgM和IgA。其中IgM、IgA有J链,可获得分泌片段,不被消化酶破坏,可供口服。该制剂对人轮状病毒(Wa株)感染CY-1细胞有明显抑制细胞病变的作用。ELISA法研究证明,本品对人轮状病毒有中和阻断作用,效价为1∶100,用细胞培养中和试验法测定本品对人轮状病毒的中和抗体效价均高于1∶200。临床使用该药有减轻症状、缩短病程的效果,故值得推广使用。
[参考文献 ]
[1]诸福棠.实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2001:1287.
[2]胡皓夫.现代儿科治疗学[M].北京:人民军医出版社,1999,4:274.
[3]赵锦铭,强伯勤,赵同兴,等.小儿急性感染性胃肠炎的病毒病原研究[J].中华实验和临床病毒学杂志,1995,9(1):45-48.
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[5]陈耀明.美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床研究[J].中国医药导报,2006,3(24):86.
免疫球蛋白范文4
【关 键 词】
尿毒症uremia
甲型免疫球蛋白低下iga deficiency
【论文类别】 毕业论文
【中文摘要】
感染是尿毒症病患主要的致死原因的一，而免疫系统的缺失是造成病患增加感染的主因。
本科曾发现两位长期血液透析病人患有反覆性皮肤及呼吸道感染，在探求其反覆感染的原
因时，意外发现两位病患均并有甲型免疫球蛋白（iga）低下的现象。因此本研究的目的即
在筛检尿毒症患者发生血清iga低下情形，及探讨产生iga缺乏可能的机转。
首先选取250位正常人、56位慢性肾衰竭但尚未进行透析的病患、246位长期血液透析、及
40位腹膜透析病患，测定上述四群人血清igg、iga、igm以了解尿毒症病患与正常人的差异
。结果发现长期血液透析或腹膜透析病患其血清iga浓度相较于正常人、慢性肾衰竭病患皆
有明显的下降（225 ±100 mg/dl、217 ±97 mg/dl vs. 270 ±96mg/dl、296 ±137 mg/
dl，p < 0.0001, anova）。4位血液透析病患（1.63%）及1位腹膜透析病患（2.5%）呈现
完全性甲型免疫球蛋白缺乏，但正常人与慢性肾衰竭病患则无此发现。另有10位血液透析
病患、2位腹膜透析病患、及2位正常人为部分性甲型免疫球蛋白缺乏。
为排除尿毒症病患血清iga浓度较低是否因为血中存有某种物质干扰iga测定所致，将正常
人血清与尿毒症病患血清作不同比例混合重新测定，结果发现并无此干扰现象，显示尿毒
症病患血清iga浓度较低确实存在。因有报导指出c型肝炎与iga缺乏有关，而尿毒症病患c
型肝炎的比例又比一般人高，因此我们亦有比较b型肝炎及c型肝炎与iga缺乏的相关性。结
果显示，尿毒症病患罹患b型肝炎、c型肝炎与iga缺乏无关。而且病患进入透析时间的长短
及肌酐酸浓度亦与iga浓度无关。临床上亦发现尿毒症病患罹患iga低下者其感染率比iga
正常者为高。
为了解尿毒症病患iga低下的原因，我们以免疫扩散法（double immunodiffusion method
）及酵素结合免疫吸附试验（elisa, enzyme link immunoabsorband assay）探讨这些病
患是否存在某些自体抗体；结果显示，有3位病患存在有igg型的自体免疫抗体。另以流体
细胞测量仪（flow cytometry）研究iga缺乏是否因b淋巴球或制造iga的b淋巴球低下所导
致；结果显示，iga缺乏的尿毒症病患其b淋巴球及制造iga的b淋巴球数目确有下降的情形
。
因此本研究有下列结论：1）长期透析的尿毒症病患血中iga较正常人为低；2）尿毒症病
患iga缺乏的盛行率较一般人及未进入透析的慢性肾衰竭病患者高；3）尿毒症病患患有iga
缺乏者，其感染率较一般人高，故具有临床意义；4）尿毒症病患iga低下与进入透析时间
，肌酸酐浓度，及b型、c型肝炎无关；5）尿毒症病患产生抗iga自体免疫抗体（igg 型）
、或b淋巴球及制造iga的b淋巴球数目偏低，皆为造成iga 缺乏的机转，显示其机转并非单
一性
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【英文摘要】
infection is one of the major causes of mortality and morbidity in uremic
patients. impaired host defense is the important predisposing factor. we
experienced two hemodialysis (hd) patients with recurrent skin and
respiratory
tract infections in 1992 and 1995. unexpectedly, we found both of them
were
iga deficiency (igad). therefore, we conducted the following studies to
survey
the prevalence and the mechanisms of igad in uremic patients. serum
immunoglobulin (ig) g/a/m concentrations of 246 hd, 40 continuous
ambulatory
peritoneal dialysis (capd), 56 chronic renal failure (crf) patients, and
250
normal controls were examined by nephelometry. lower serum iga
concentrations
were found in hd and capd patients in comparison to normal controls and
crf
patients ( 225 ±100 mg/dl, 217 ±97 mg/dl vs. 270 ±96 mg/dl, 296 ±137 mg/
dl; p<0.0001, anova). four hd patients (4/246, 1.63%) and one capd (1/40,
2.
5%) were found to be completely iga deficient (iga < 6.65 mg/dl). however,
there was no such finding in crf and normal groups. partial igad were
found in
10 hd patients, 2 capd patients and 2 of controls.
the possibility of uremic toxin interfering with the measurement of iga by
nephelometry was excluded by serial dilution of patient's serum mixing
with
serum of normal control. the decrease of serum iga concentrations did not
correlated with serum creatinine concentrations, nor with the hd duration.
there was no association between iga deficiency and hepatitis b or c. to
explore the mechanisms of igad, the presence of anti-iga antibody in
patient's
serum was detected by double immunodiffusion and enzyme-linked
immunoabsorbant
assay (elisa). and the numbers the b cell and iga secreting b cell were
studied by flow cytometry to know whether the igad was caused by
impairment of
iga production. elisa revealed positive result in 3 cases of igad, which
indicated the presence of igg type anti-iga autoantibody. by flow
cytometry,
decreased numbers of b cell and iga secreting b cell were detected.
in conclusion, the results showed 1) serum iga concentrations were lower
in
both hd and capd patients. 2) a higher prevalence of selective iga
deficiency
in dialysis patients. 3) the clinical symptoms were more obvious in uremic
patients with igad, so the deficiency of serum iga in uremic patients has
the
clinical significance. 4) decreased serum iga concentration in uremic
patients
was not related to the dialysis duration, serum creatinine level, and the
existence of hepatitis b or c. 5) some of the uremic patients with igad
were
caused by the existence of circulating anti-iga autoantibody, but some
were
caused by decrease of the numbers of b cell and iga secreting b cell,
which
indicate that the mechanisms of iga deficiency in uremic patients are
diversified.
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【 目 录 】
中文摘要------------------------------------------------------ 3
英文摘要-------------------------------------------------------5
第一章
前言------------------------------------------------7
第二章 尿毒症病患血清免疫球蛋白的浓度，及甲型免疫球蛋白缺乏的盛行率------------
----------------------------------------------9
一、 方法及材料------------------------------------------10
二、 结果------------------------------------------------12
第三章 尿毒症病患假型免疫球蛋白低下的临床意义----------------14
一、 尿毒症病患甲型免疫球蛋白低下与感染相关性------------15
二、 唾液的甲型免疫球蛋白的探讨--------------------------17
第四章 尿毒症病患甲型免疫球蛋白低下原因的探讨----------------18
一、 干扰因子的测定--------------------------------------19
二、 自体免疫抗体的侦测----------------------------------20
三、 iga制造功能的探讨-----------------------------------25
第五章 综合讨论与结论---------------------------------------- 31
免疫球蛋白范文5
川崎病（Kawasaki disease，KD）的病因目前尚未完全明了，尽管许多证据表明其发病可能与感染有关，但是尚未被证实。已经证实的是本病急性期存在以免疫活化细胞激活为主要改变的免疫调节异常，主要病理变化为全身性非特异性血管炎，多侵犯冠状动脉，部分患儿形成冠状动脉瘤(Coronary aneurysm，CAA)，其中少部分患儿冠状动脉可发生狭窄或血栓，甚至导致心肌梗死，因此成为小儿常见的获得性心脏病。目前本病尚无特异疗法，急性期治疗的目的是控制全身非特异性血管炎症，防止冠状动脉瘤形成及血栓性阻塞。治疗措施及药物包括：静脉注射丙种球蛋白（intravenous immune globulin，IVIG或intravenous gamma globulin，IVGG）、阿司匹林（Asprin，ASA）、糖皮质激素、其他治疗及IVIG无反应者治疗。现就川崎病的静脉注射免疫球蛋白治疗谈以下观点。
1 IVIG治疗川崎病的历史演变
1983 年日本学者首次报道以IVIG 治疗川崎病，并证实400 mg/(kg·d)，连用5 d的疗效优于任何小于该总量的方案［1］。1984 年，Furusho在Lancet首次报道IVIG加用ASA与单用ASA治疗相比能够更有效地降低冠状动脉损伤的发生率［2］。随后，在美国成立了一个多中心研究团体，并开展了两项大剂量丙种球蛋白治疗急性期川崎病的研究。这些研究及许多在日本进行的研究，确立了丙种球蛋白在川崎病急性期治疗的中心地位［3］。1991年起以IVGG 2 g/kg单次输注联合ASA口服成为急性期川崎病的标准疗法。日本厚生省的统计表明，此法预防冠状动脉病变有效率可达95%，可以使冠状动脉瘤发生率由15%～20%降至5%，巨大冠状动脉瘤发生率由4.7%降为1.2%［4］。
2 IVIG治疗川崎病的现状
有关IVIG治疗KD，降低冠状动脉并发症的作用已经肯定，但是有关其具体使用剂量及时机目前仍存在争议。首先是使用剂量，在美国及日本，似乎公认IVIG 2 g/kg一次给药是标准疗法。而在我国进行的有关研究，却有不同结论，目前仍存在争议［5，6］。其次有关IVIG的使用时机，目前观点认为不是越早越好，最好在发病后5～7 d，10 d以内都是有效的。具体分述如下：
有关IVIG临床应用剂量共有4种方案：（1）400 mg/(kg·d)×5 d；（2）1 g/(kg·d)×2 d；（3）2 g/kg单次应用；（4）1 g/kg单次应用。
1997年Terai的研究表明，CAA发生率与IVIG剂量呈负相关。Terai 等［7］使用不同剂量IVGG+ASA 治疗KD患者以防止其冠状动脉病变（1 629 例，病程7～10 d）。结果表明，防止冠状动脉病变的成功率依赖于IVIG的剂量（总量2 g/kg 效果最佳），而不依赖于ASA 的剂量。
两项国外进行的Meta分析［7，8］显示，IVIG治疗存在剂量反应效应，2 g/kg单次应用效果最佳。研究发现，校正血清IgG峰值浓度与热程及实验室急性炎症指标成负相关，峰值浓度低的患者更易出现冠状动脉损害［9］。低IgG峰值浓度者预后更差，从而进一步支持血清IgG峰值浓度与治疗效应有关的论点。基于以上研究，目前日本与美国推荐的用法是IVIG 2 g/kg单次应用，10～12 h 输入。美国多中心IVIG治疗KD 研究小组的研究报告表明，美国KD急性期的标准治疗方案为在疾病的10 d 内应用IVIG 2 g/kg一次在10～12 h 静脉输入，同时加服大剂量的ASA ［80～100 mg/(kg·d)］，分4 次口服，直至患儿热退，ASA 改为3～5 mg/(kg·d)，一次口服，至冠状动脉疾病恢复。该治疗方案中一次大剂量IVIG的用法优于传统的每次300～400 mg/kg，连用3～5 d 的方法，可以将KD 的冠脉病变率从20%～25%降低为2%～4%，巨大CAA（直径>8 mm）发生率下降到1%。日本的相关研究也表明，IVGG 2 g/kg单次应用，10～12 h 输入在预防冠状动脉病变发生上具有明显优势。基于上述研究结果，2003年日本厚生省制订IVIG 2 g/kg一次给予成为KD固定治疗方法。
在国内，虽然目前多家医院倾向采用1 g/(kg·d)×2 d 的方案治疗KD，但是因为我国地域辽阔，经济发展水平不均衡，结合我国的具体国情，有关IVIG治疗KD的最佳剂量仍在探索中。主要有几种观点：
（1）北京儿童医院［5］对2000～2004年北京市45家医院1 107例KD患者的临床资料分析表明，IVIG 1 g/(kg·d)连续用2 d的方案较2 g/kg一次给药和400～600 mg/(kg·d)用药4 d 的方案，IVIG无反应性的发生率显著升高，认为2 g/kg一次给药是最佳治疗方案。（2）华中科技大学同济医学院附属同济医院［6］对242名KD患者前瞻性研究、广州市儿童医院对153名KD患者前瞻性研究［10］及广州中山大学附属第二医院对89例KD患者回顾性分析［11］的结果表明，IVIG 1 g/kg单次静脉注射与2 g/kg单次静脉注射治疗KD比较，在缓解临床症状、减低冠状动脉损伤（CAL）发生率、减轻心血管系统损害等方面具有同样的近期和远期治疗效果。且IVIG 1 g/kg单次静脉注射在安全性、经济性方面具有优势，同时可减少感染经血传播性疾病的风险，宜推荐1 g/(kg·d)单次应用为治疗KD的首选剂量。其原因可能为1 g/(kg·d)即可达到抑制免疫反应的峰浓度。
有关在疾病发热的急性期应用IVIG的具体时机是否愈早愈好，目前尚有争议。2004年香港Margaret医院报告15例KD，5 d内用IVIG，2例发生CAA，5例治疗后48 h仍发热，须用第2疗程IVIG；66例KD，5 d后用IVIG，3例发生CAA，5例用IVIG后48 h仍发热，须第2疗程IVIG。该研究结果认为KD病程在5 d内用IVIG，对CAA发生率无影响，但降低退热效果和须用第2疗程IVIG的病例增多［12］。另有研究提示，发热5 d 之内IVIG治疗者比发热5～10 d 应用者更容易因持续或反复发热而需要重复IVIG治疗（差异有统计学意义），并且冠脉损害的发生率也略有增高（差异无统计学意义）。但是国内还有作者［13］对87例KD用IVIG治疗，未发现用IVIG早晚与退热效果之间的关系。
因此，目前比较公认的IVIG使用时机应在疾病发热的急性期（一般为10 d）给予，若在7 d 内给予疗效更好，但在病程5 d之内给予该治疗并不能更好地预防心脏后遗症，相反，需要接受IVIG再治疗的可能性更大［12］。有些KD患儿确诊是发病已超过10 d，但不超过14 d，无论患儿是否发热，只要患儿仍有全身炎症表现，如球结膜充血或化验指标CRP升高、ESR增快，对这些患儿仍应采用大剂量IVIG及中剂量ASA 治疗［14，15］。如患儿已超过14 d，且已经不发热，也不存在全身炎症的表现，对这些患儿只须给予小剂量ASA的抗凝治疗［14］。
3 IVIG治疗KD的机制
IVIG 预防冠状动脉瘤发生的作用已经肯定，但是其机制还不清楚，可能的作用为：（1）大剂量IVIG对免疫的负反馈调节，使CD8+细胞增多，被活化的CD4+细胞减少，从而减少IgG的合成。（2）反馈抑制多克隆活化的分泌型B 细胞产生抗内皮细胞抗体等自身抗体。（3）IVIG能够封闭单核巨噬细胞、淋巴细胞及其他免疫活性细胞壁上的FC受体，从而抑制免疫细胞的过度活化，抑制单核细胞产生细胞因子，如：白细胞介素1 （leukin，IL1）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）等。（4）封闭血小板表面的Fc 受体，阻止血小板粘附、聚集，预防血栓。（5）封闭血管内皮细胞的Fc 受体，抑制血管内皮损伤引起的血小板源生长因子（plateletderived growth factor，PDGF）及其血管途径激活，从而抑制血管的免疫性损伤。（6）可能通过某种特异性抗体作用于一些目前尚不清楚的致病菌或毒素等外源性抗原。
4 IVIG使用适应证及不良反应
美国AHA 提出［16］：川崎病急性期患儿均应使用IVGG。日本川崎病研究组提出IVGG疗法适应证为冠状动脉瘤高危患者。多采用原田计分法判断：（1）白细胞数>12×109/L；（2）血小板数>350×109/L；（3）CRP 强阳性（>40.0 mg/L）；（4）红细胞压积
单剂大剂量IVIG治疗将突然增加血液粘度，从而增加血栓栓塞的风险［17］。应用IVIG患儿，10％～20％有不良反应发生，表现为面色苍白、发热、寒战、发绀、休克、外周血粒细胞减少等，亦有引起溶血和DIC的报道，尤其在婴儿。此外，在心功能不全的患儿，在大量快速输入过程中，应避免容量负荷过大。
接受大剂量IVIG治疗的儿童，11个月之内应慎行麻疹及水痘接种，因其可能影响接种效果。不过如当麻疹的暴露风险很大时，可在早期给予接种，如患儿未能获得充分的血清学反应，则在IVIG治疗11个月后再重新接种。
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免疫球蛋白范文6
关键词：川崎病；免疫球蛋白；静脉注射
【中图分类号】R543 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2012)08-0205-01
作为儿童血管炎常见的综合征之一，川崎病的最大危害在于在后续的病程中，极其容易引发冠状动脉损害。而在当前川崎病患者的治疗中，多数医务人员会选择静脉注射免疫球蛋白。但在实际应用中，这一途径的治疗效果有着极大的针对性，因而治疗效果并不显著。甚至一些患者在接受治疗后，仍出现持续发热、冠状动脉损伤等现象，对患儿的身体健康造成了极大的威胁。由此可见，在治疗川崎病的过程中，仍需医护人员加大研究步伐，研制出与之相符的治疗措施。对此，笔者结合自身多年的工作经验，对2011年4月-2011年9月期间收治的24例川崎病患者进行静脉注射免疫球蛋白，同时在原有的治疗方案上加用糖皮质激素进行治疗，获得了满意效果。现对其做如下报道：
1 资料与方法
1.1 一般资料:我院在2003年4月-2011年4月期间收治的24例川崎病患者，年龄多在3岁-9岁，其中男性患儿15例，女性患儿9例。在入院前，均出现连续4天高热现象。并在接受5-6d的治疗后，仍无退热趋势，由此将其诊断为IVIG不敏感川崎病。
1.2 治疗方法:在对这些患儿进行治疗时，需要医务人员结合着患儿的实际患病状况，在接受IVIG 2g/kg的输注，同时配合着口服阿司匹林50mg，通过观察患儿次日的退热状况，若一天后再次出现发热，且体温较高时，应结合着患儿的身体状况，添加适量的地塞米松静注，并在一周后对患儿的心脏彩超进行复查，确保其心脏功能恢复正常，冠状动脉停止扩张[1]。
2 结果
通过相应的比较能够看出，IVIG不敏感川崎病与IVIG敏感川崎病之间有着极大的差别。在本文的24例患儿中，都为不敏感川崎病患儿。一般来讲，通过检测不难看出，IVIG不敏感川崎病患儿在接受治疗前，其病症多表现冠状动脉瘤及中度以上的冠状动脉扩张。在对这些患儿进行治疗时，12例患儿在使用1-2次的IVIG1-2g/kg后，其临床症状得到了有效的缓解，且7例患者在经过治疗后，针对没有缓解的症状，可以结合着医务人员的治疗效果，使用适量的激素治疗方法。但在这些治疗中，都离不开阿司匹林的治疗配合。在实际应用中，经过几个疗程的治疗，患儿的临床症状得到了明显的改善[2]。在经过4个月的回访中，患儿的冠状动脉病变没有出现任何病变，治愈率达100%。
3 结论
针对川崎病对儿童造成的威胁，在对其进行治疗时，将IVIG与阿司匹林相结合，对川崎病冠状动脉病变的发生有着极好的预防、控制效果。而在具体治疗中，患儿若经过IVIG治疗后，在36h内没有退热，即人们日常生活中常说的不敏感川崎病。在我国众多川崎病患者中，仍以不敏感川崎病为主。
针对不敏感川崎病的实际治疗模式，多数学者在经过试验研究后，仍以IVIG治疗法为主，同时在使用两次没有取得疗效后，方可考虑激素治疗。而这些，都需要医务人员在准确掌握患者病症的基础上进行诊断，避免因诊断失误而引起不必要的医疗事故。在本文的研究中，多数IVIG不敏感川崎病患儿，亦都使用IVIG治疗法，且在使用中，患儿的体温得到了较好的控制，其临床症状也得到了极大的缓解。一些使用IVIG治疗后效果不佳的患儿，可以考虑使用激素进行治疗[3]。在引起这一现象的众多原因中，既包括患儿自身的身体素质，也包括病症的严重程度，但这些，都需要医务人员进行详细的考虑，得出完善的诊断结果。在预防IVIG不敏感川崎病发生冠状动脉病变的过程中，其采取的预防措施。国外一些专家学者已经提出第一时间使用IVIG的治疗理论；当前，这一理论的提出，在整个医学界仍存在着一定的争议。但在实际治疗中，若IVIG治疗法没有取得好的治疗效果，且患儿的病症没有得到缓解，这时，医务人员应考虑使用激素治疗，并将其利弊全面告知患儿家属。由此可见，在治疗IVIG不敏感川崎病的过程中，仍需医科人员加快研究步伐，研制出科学完善的治疗技术，在提高不敏感川崎病治疗效果的同时，还能为患儿今后的成长奠定基础。
参考文献
[1] 杜忠东，张永兰，赵地，杜军保，鲁珊，衣京梅，侯安存，周忠蜀，丁国芳，林瑶，刘冲，北京小儿川崎病流行病学调查协作组.静脉丙种球蛋白无反应性川崎病的治疗及危险因素分析[J].中国实用儿科杂志，2009，(10)
