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智子疑邻的大意范文1
【关键词】子宫内膜癌；MMP-3；生物学行为；免疫组织化学
【中图分类号】R71 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0001-01
子宫内膜癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一，子宫内膜癌的发生和发展仍是目前研究的重点。子宫内膜癌的发生、发展是一个多因素、多步骤的过程，涉及到多方面机制。基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinases 3， MMP-3）能降解组织基底膜和细胞外基质中的层粘连蛋白（LN）及纤粘连蛋白（FN）等多种基质成分，为恶性肿瘤的浸润、转移及肿瘤间质血管的新生提供有利条件。本研究是通过检测MMP-3蛋白在宫颈癌组织中的表达，观察其与子宫内膜癌组织临床生物学行为的关系，探讨MMP-3蛋白在子宫内膜癌组织发生、发展过程中的作用。
1 对象与方法
1.1 研究对象：选取在我院妇科2009年10月至2011年8月行手术切除及门诊活检的病理标本，其中子宫内膜癌组织59例、粘膜下子宫肌瘤组织21例及正常子宫内膜组20例。子宫内膜癌组年龄26～82（47.06±11.49）岁，粘膜下子宫肌瘤组28～70（44.37±11.76）岁，正常子宫内膜组38～63（49.15±6.17）岁。病理类型：腺癌50例，其它癌9例（包括腺癌伴鳞状上皮分化4例、浆液性癌3例、透明细胞癌2例）。病理分化程度：高中分化36例，低分化23例。临床分期：Ⅰ期12例，Ⅱ期14例，Ⅲa期18例，Ⅲb期13例，Ⅳ期2例。在59例宫颈癌病例中31例行手术治疗（Ⅰ期12例，Ⅱ期14例，Ⅲ期5例），手术病理示发现淋巴结转移者10例，未发现淋巴结转移者21例。粘膜下子宫肌瘤21例。所有患者手术前均未经放疗或化疗。
1.1 实验方法
免疫组织化学染色方法及染色步骤：取组织切片应用免疫组织化学（S-P）法，检测子宫内膜癌组织、粘膜下子宫肌瘤组织及正常子宫内膜中MMP-3蛋白的表达。
1.2 结果判断
用PBS代替一抗作阴性对照，用已知的阳性切片作阳性对照。光学显微镜下MMP-3蛋白表达主要位于癌细胞的胞浆中，癌巢周边的基质、癌周单核（主要为巨噬细胞）、成纤维细胞、血管内皮细胞也有少量表达。结果判断标准参照Fromowitz阳性细胞半定量分级法。随机观察5个高倍视野，每个视野计数100个细胞，先根据阳性细胞所占的百分数计分： 75%为4分；再根据阳性细胞染色强度计分：无着色为0分，淡黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分；然后根据两者相加所得的总分进行结果判定：0～1分为阴性（-），2～3分为弱阳性（+），4～5分为中度阳性（++），6～7分为强阳性（+++）。
1.3 统计方法
数据应用SPSS12.0统计软件进行统计学分析，采用计数资料X2检验，spearman等级相关分析，各检验方法皆以P
2 结果
2.1 MMP-3在正常子宫内膜、粘膜下子宫肌瘤及子宫内膜癌组织中的表达
MMP-3在20例正常子宫内膜中阳性率为15.0%（3/20）， 在21例粘膜下子宫肌瘤中阳性率为38.1% （8/21），在59例子宫内膜癌组织中阳性率是80.0%（47/59），三组间差异有显著性（X2=33.1600， p0.05） 正常子宫内膜组与子宫内膜癌组之间差异有显著性（Z=-5.099， p
2.2 子宫内膜癌组织中MMP-3的表达与临床病理特征的关系
MMP-3蛋白表达阳性率在Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期（x2=5. 848，p
3 结论
子宫内膜癌组织中MMP-3阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织，说明子宫内膜癌中高表达的MMP-3参与了ECM的降解，为子宫内膜癌侵袭转移的发生提供了前提。
MMP-3的表达随着分化程度的降低、浸润深度的加深、淋巴结的转移、临床分期的增加而明显增强。MMP-3的高表达预示着随着子宫内膜癌的生长、分化程度的降低其侵袭和转移能力逐渐增强。
4 讨论
近年来对肿瘤细胞浸润转移的生物学机制进行了大量研究[1]。现有研究使人们逐渐意识到转移过程中的一个关键就是肿瘤细胞必须具备降解细胞外基质（extra cellular matrix，ECM）的能力。因为ECM是肿瘤细胞移动所遇到的自然屏障，其中基底膜（basement membrane，BM）的完整与否是影响肿瘤细胞移动的关键环节。基底膜（BM）是特化的ECM，它不是单纯起分隔作用，还藉Ⅳ型胶原与基质中的微纤维直接连结，保持组织间的相互作用。光镜下BM厚1-1.5mm包括近细胞膜的透明层及近间质的致密层。
目前研究发现MMP-3在多种恶性肿瘤中呈现过表达。乳腺癌细胞株中转染MMPs诱导因子使MMP-3生成增多，肿瘤转移能力亦增强[2]。Torn等[3]检测了70例宫颈癌患者和130例正常人MMP-3的表达，结果发现宫颈癌组织MMP-3的表达高于正常组织，且与肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关。研究还发现MMP-3在宫颈癌中的表达也与肿瘤生长方式、浸润深度、淋巴转移、病理分化、远隔转移及患者的不良预后相关，可作为宫颈癌浸润转移的重要分子标志，并作为独立判断患者预后的指标。
本研究用免疫组化法检测了59例子宫内膜癌组织及正常子宫内膜组织中MMP-3蛋白的表达，结果显示子宫内膜癌组织中MMP-3蛋白表达的阳性率为79.66%，明显高于相应正常子宫内膜组织15.00%，两者比较差异有显著性（P
本研究发现MMP-3主要表达于癌细胞的胞浆中，癌巢和正常组织交接部位及间质细胞也有表达，有利于癌细胞的浸润。此外子宫内膜癌伴有淋巴结转移者明显高于不伴淋巴结转移者（P
以上结果表明，子宫内膜癌组织分泌MMP-3降解了基底膜和细胞外基质，促进了癌细胞向周围组织浸润，是反映子宫内膜癌恶性进展的一个比较可靠的指标。为开辟肿瘤治疗新途径打下理论基础。
在治疗上，对患者给予化学干预治疗，抑制MMP-3的表达，有可能阻断或逆转癌前病变，抑制子宫内膜癌转移，降低患者死亡率，这将为子宫内膜癌治疗提供极富吸引力的前景。
综上所述，子宫内膜癌组织中MMP-3表达的失调在宫颈癌发生、发展、侵袭转移过程中发挥着重要作用。检测子宫内膜癌组织及淋巴结中MMP-3表达对子宫内膜癌侵袭转移的预测、预后评估及指导合理的综合治疗等具有重要的临床意义。
智子疑邻的大意范文2
【关键词】 胃肿瘤;巨噬细胞抑制细胞因子-1;免疫组织化学
Expression of macrophage inhibitory cytokine-1 in gastric cancer tissue and its biological significance
LI Yang-fan,XU Chun-jin,ZHANG Xi-liang,et al.Department of Gastroenterology,The First People’s Hospital of Shangqiu City,Shangqiu 476100,China
【Abstract】 Objective To examine the expression macrophage inhibitory cytokine-1(MIC-1)in gastric cancer tissue and its biological significance.Methods MIC-1 was detected by immunohistochemical method of strept audin-biotin complex in formalin-fixed specimens of 70 gastric cancer patients.Results The positive expression rates of MIC-1 were significantly higher in the tissues of advanced TNM staging、with infiltration into serous layer and with lymphnode metastasis than that of early TNM staging、without infiltration into serous layer and without lymphnode metastasis.The MIC-1 expression is much higher in recurrent gastric carcinoma than that in non-recurrent(P
【Key words】 Gastric neoplasma;Macrophage inhibitory cytokine-1;Immunohisto-chemistry
胃癌是最常见的恶性肿瘤之一。据统计中国胃癌患者的死亡率占全部恶性肿瘤的首位。与其他恶性肿瘤一样,胃癌的发生机制不明。胃癌的发生发展是一个多基因多阶段的过程,其中一些细胞因子的表达对肿瘤细胞侵袭转移能力的影响越来越受到重视。TGF-β家族与肿瘤的发生发展有关系密切,巨噬细胞抑制细胞因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)是TGF-β超家族的新成员[1]。本研究采用免疫组织化学的方法检测MIC-1蛋白在正常胃黏膜和胃癌组织中的表达,旨在探讨其与胃癌浸润、转移及复发的关系,以期为胃癌的诊断和治疗提供有参考价值的分子生物学指标
1 材料与方法
1.1 组织材料 选取2004年4月至2008年4月商丘市第一人民医院胃镜室70例胃癌切除术后复查患者(至少术后1年)的胃癌根治术标本为实验组,其中39例胃癌复发的标本为复发组,31例胃癌无复发的标本为未复发组;另选取距肿瘤边缘大于5 cm的正常胃黏膜组织30例为对照组。全部病例均经手术和病理证实。所有标本经常规甲醛固定,石蜡包埋。每例选择有代表性的组织蜡块连续切片2张,切片厚4 μm,一张切片HE染色作复查诊断和组织学分级,另一张行MIC-1免疫组化染色。 以上所有标本均有完整的临床病理资料,所有胃癌患者术前均未行放疗和化疗。
1.2 临床资料 本组70例胃癌病例中男42例,女28例;年龄38~77岁。30例对照组中男17例,女13例;年龄32~75岁。病理类型包括腺癌40例,粘液腺癌17例,印戒细胞癌13例。组织学分级为:高分化15例,中分化20例,低分化35例;按癌细胞浸润深度,分癌细胞浸润至浆膜层者39例,未浸润至浆膜层者31例;临床病理证实有区域淋巴结转移者39例,无区域淋巴结转移者31例;TNM分期:Ⅰ期9例,Ⅱ期10例,Ⅲ期40例,Ⅸ期11例;肿瘤大小:直径
2 方法
2.1 试验方法 一抗为兔抗人MIC-1单克隆抗体,为美国 USBIO公司产品,购自北京华美生物技术有限公司;即用型SABC试剂盒和DAB染色试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司。严格按SABC染色步骤操作。以PBS液代替一抗作为阴性对照,已知阳性标本作阳性对照。
2.2 结果判断 MIC-1蛋白的阳性表达部位主要分布在肿瘤细胞胞浆中,胞核不着色(见图1-2)。结果分析参照 Bauskin等[2]的标准进行。阳性:胞浆内有棕黄色颗粒且染色强度高于背景的非特异性着色;阴性:细胞浆无染色或与阴性对照一致。每例随机观察5个高倍视野,每个视野100个细胞,计数500个细胞中棕色阳性细胞数,求出阳性率。根据阳性率分为:(-)阳性细胞76%。切片均采用同济千屏影像工程公司HPIA2000型图像分析软件进行定量分析。
2.3 统计学方法 所有数据应用SPSS13.0统计软件处理,采用χ2检验,以P
2 结果
2.1 MIC-1蛋白在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达 MIC-1在正常胃黏膜及胃炎组织中有少量表达,多位于上皮细胞的基底部位,在胃癌组织中MIC-1阳性抗原物质呈棕黄色或棕褐色颗粒状,主要分布在肿瘤细胞胞浆中,胞核不着色。本组70例胃癌标本中,MIC-1蛋白的阳性表达率为70%(49/70),明显高于正常胃黏膜组的10%(3/30),两者之间存在显著性差异(χ2=30.290,P
2.2 MIC-1蛋白表达与胃癌主要临床病理特征的关系 70例胃癌标本中,癌细胞浸润至浆膜、有淋巴结转移和III/IV期胃癌组MIC-1蛋白阳性表达率明显高于未浸润至浆膜、无淋巴结转移和I/II期胃癌组,组间比较差异显著(P
2.3 MIC-1蛋白表达与胃癌复发的关系 MIC-1在复发组和非复发组的阳性表达率分别为87.2%(34/39)和48.4%(15/31),两组之间存在显著性差异(χ2=12.3766,P
3 讨论
MIC-1是 TGF-β超家族的新成员[1]。MIC-1的主要功能和生物特征目前尚未完全明了,最近的研究表明在许多病理状态下,如急性损伤、炎症、肿瘤发生时,MIC-1的蛋白表达及血清水平会明显增高,提示MIC-1可能是巨噬细胞活性的自分泌调节物,是多种应激反应主要的分泌因子。MIC-1在肿瘤发生发展过程中的作用主要是生长抑制、诱导凋亡、促进肿瘤细胞分离转移及增强肿瘤细胞侵袭能力等[3]。国外文献报道,在前列腺癌、结肠癌、胰腺癌等[4-6]的肿瘤组织中发现MIC-1表达上调。我们从蛋白水平检测了胃癌组织中MIC-1的表达,结果显示MIC-1在正常胃黏膜组织中有少量表达,而在胃癌组织中高表达,两组比较有统计学差异(P
以往研究表明,MIC-1促使SNU-216胃癌细胞株内 uPA 及uPAR的活性明显提高[8];MIC-1抑制了cyclinD1癌基因的表达,并可增强蛋白水解酶活性,增加间质胶原的降解,从而降低瘤细胞黏附力,促进癌细胞的分离,迁移和转移[9];MIC-1还可以激活ERK增加肿瘤细胞的侵袭能力[10],激活的ERK与胃癌的发生、发展、肿瘤细胞的增殖及转移密切相关[11]。我们对MIC-1在胃癌组织中的表达情况研究发现,其阳性表达率有淋巴结转移的胃癌高于无淋巴结转移胃癌;癌细胞浸润至浆膜的胃癌高于癌细胞未浸润至浆膜胃癌;III/IV期胃癌高于I/II期胃癌;同时,复发和非复发胃癌组织中的MIC-1表达也有差异(P
MIC-1在胃癌中高表达的特征,反映了胃癌演进过程中众多基因变化的一部分,有可能为胃癌的诊断和治疗提供一个新的标志,提示阻断或拮抗MIC-1的活性,有助于阻止或延缓肿瘤的发生发展,这也为临床治疗胃癌提供了新的思路。
总之,MIC-1与胃癌的生物学行为和预后密切相关,有作为重要的生物学标记物的潜能。
图1 MIC-1在高分化胃癌中的阳性表达(200×)
图2 MIC-1在低分化胃癌中的阳性表达(200×)
参考文献
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智子疑邻的大意范文3
[关键词] 环氧化物酶-2；缺氧诱导因子-1α；肺癌组织；临床意义
[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）09（a）-0009-03
实体肿瘤的特征之一使缺氧，若缺氧状态下恶性肿瘤仍能不断浸润、生长，说明癌组织对缺氧适应能力很强，而这种能力主要由生成血管及增加糖酵解实现[1，2]。目前对癌组织长、浸润的研究发现，癌组织在缺氧状态下的生长主要与COX-2、HIF-1α有关[3，4]。该研究中，随机选取2011年5月―2013年5月在该院治疗的56例肺癌患者的肺癌组织标本进行病理检查，应用免疫组化法，对肺癌组织中的COX-2、HIF-1α的表达进行检测，用CD34对肿瘤组织的微血管密度（microvessel density，MVD）进行检测，探讨COX-2、HIF-1α的表达及其临床意义，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集在该院治疗的肺癌病人的组织标本56例，经病理实验证实均属肺癌组织。其中男39例，女17例；年龄47～81岁，平均（64.69±6.45）岁；小细胞癌18例，腺癌9例，鳞癌29例。根据美国联合癌症分类委员（AJCC）与国际抗癌联盟（UICC）2002制订的TNM分期标准：Ib期3例，IIb期6例，IIIa期14例，IIIb期11例，IV期21例。早期（Ib期，IIIa期）26例，晚期（IIIb期，IV期）30例。
1.2 试剂
HIF-1α兔抗人多克隆抗体（武汉博士德生物工程有限公司），浓度1：50。COX-2、CD34、超敏S-P试剂盒为即用型（福州迈新生物技术工程公司）。
1.3 方法
步骤运用免疫组化法，步骤如下。①用10%福尔马林固定标本，石蜡包埋，将切片（4 μm）用二甲苯脱蜡，用梯度乙醇进行水化；②用3%过氧化氢溶液在室温下浸泡20 min，并用磷酸盐溶液（PBS）冲洗2次；③将切片放入枸橼酸溶液100 ℃水浴加热15 min，待自然冷却后用磷酸盐溶液冲洗2次；④将山羊血清密封，37 ℃恒温孵育20 min；⑤将血清弃去，分别滴加HIF-1α兔抗人多克隆抗体稀释液以及COX-2、CD34，4 ℃恒温孵育一夜，并用PBS冲洗2次；⑥滴加通用型IgG生物素化，在室温下孵育30 min，并用PBS冲洗2次；⑦滴加比例适当的辣根酶标记链酶卵白素（经PBS稀释），在室温下孵育30 min，用PBS冲洗2次；⑧显色，用苏木素进行复染、脱水、透明、封片，并用显微镜进行观察。
1.4 判定标准
HIF-1α参照Bimer等[5]研究方法，细胞浆或细胞核内出现棕黄色颗粒即为阳性，在400倍高倍镜下每张切片随机选取5个视野观察，每个视野计数细胞200个，共计数1 000个。根据染色强度及阳性细胞率半定量处理：染色强度评分标准：1分：弱染色但较阴性对照强；2分：染色较强；3分：染色强；细胞阳性率评分标准：2分：阳性率11%～50%；3分：阳性率51%～80%；4分：阳性率>81%。两项评分结果相加，阳性率
1.5 统计方法
应用SPSSl7.0软件对研究数据进行分析，计量数据采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料采取χ2检验。
2 结果
2.1 COX-2、HIF-1α在肺癌组织中的表达情况
COX-2主要在胞浆中表达，为棕黄色。56例肺癌组织中阳性表达为44例（78.57%）；其中，弱阳性为18例（40.91%）；中度表达为16例 （36.36%）；强表达10例 （22.73%）。HIF-1α主要在胞核或胞浆中表达，为棕黄色。56例肺癌组织中阳性表达为45（80.36%），其中，弱阳性为17例（37.78%），中度表达为13例（28.89%），强表达为15例（33.33%）。
2.2 COX-2、HIF-1α阳性率与病理分型的关系
56例肺癌组织中COX-2阳性为44（78.57%），其中小细胞癌阳性表达率77.78%，腺癌阳性表达率88.89%，鳞癌阳性表达率75.86%。HIF-1α阳性率为45（80.36%），其中小细胞癌阳性表达率94.44%，腺癌阳性表达率77.78%，鳞癌阳性表达率为86.21%。COX-2、HIF-1α阳性率均不受病理分型影响，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。
2.3 COX-2、HIF-1α阳性率与病理分期的关系
COX-2在早期肺癌组中阳性表达率为61.54%（16/26），晚期表达率为90.00%（27/30）， COX-2与病理分型有关，差异有统计学意义（χ2=12.839，P
2.4 COX-2阳性率与MVD的关系
COX-2弱阳性的MVD值为（13.32±8.91），较强阳性为（19.20±9.98），（强阳性为23.04±5.69），MVD随着COX-2表达强度增加而增加，差异有统计学意义（P
2.5 HIF-1α阳性率与MVD的关系
HIF-1α弱阳性MVD值为（13.78±4.59），较强阳性为（21.59±8.25），强阳性为（28.58±2.59），MVD随着HIF-1α表达强度增加而增加，差异有统计学意义（P
3 讨论
由于癌组织在缺氧环境下亦能生长、浸润，因此随着对癌组织研究的不断深入，发现COX-2与HIF-1α在癌组织中异常表达，Marxsen[7]对肺癌、皮肤癌、前列腺癌、乳腺癌等进行分析，发现癌组织中HIF-1α呈过表达，特别是肿瘤坏死区域及肿瘤浸润边缘更加明显，而肿瘤组织的基质细胞及邻近正常组织中未见HIF-1α表达。Shoslow等[8]采用免疫组化法对60例肿瘤组织的石蜡切片进行检测，包括肺癌（腺癌、鳞癌）、乳腺癌、结肠癌，发现COX-2在90%的肺癌、56%的乳腺癌、71%的结肠癌中显示中度甚至高度表达。Tomozawa等[9]认为COX-2产生的血栓素、前列腺素是形成新血管的必要因素，它们能够诱导VEGF生成，增使血管通透性增加，并增血流量，同时还可以抑制内皮细胞的凋亡，从而促进血管的生成。
在该研究中证实COX-2和HIF-1α与癌组织病理分期具有重要关系，COX-2在早期肺癌组中阳性表达率为61.54%，晚期表达率为90.00%；HIF-1α在早期肺癌组中阳性表达率为80.77%，晚期为93.33%。而且MVD的强度COX-2和HIF-1α的阳性状态的增强而增强。但研究发现COX-2和HIF-1α与癌组织的病理分型关系不大。由此可见COX-2和HIF-1α对于癌组织在缺氧状态下血管的生成具有重要作用。而且对于新的有关影响癌组织血管生成的因素的研究也在继续，在未来的抗肿瘤研究领域将有更多有利于癌症治疗的方法出现。这就使得恶性肿瘤的治疗希望越来越大。
综上所述，对COX-2与HIF-1α的研究及其调控对于抑制肿瘤血管的生长方面拥有广阔的前景及价值，在今后的抗肿瘤治疗中势必会成为新靶点。而COX-2与HIF-1α的相互影响及关系，也将成为治疗肿瘤的有力依据。同时也替该院应该继续加大对其他有关其组织形成的基因的研究，以便于全面的综合的对恶性肿瘤进行治疗。
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智子疑邻的大意范文4
关键词：依托咪酯；咪达唑仑；麻醉；电子胃镜检查
【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2012）11-0089-01
电子胃镜检查是消化内科最常用的检查手段之一，已广泛应用于消化系统疾病的诊治中。然而，常规电子胃镜检查中出现的咽喉部的异物感，以及因剧烈咳嗽、干呕而产生的痛苦及恐惧感，使部分患者抗拒或不能和好地配合检查。我们始于2003年开展了无痛电子胃镜检查，诊治效果满意，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料：将2003年6月至2008年6月在我院消化内镜室行无痛电子胃镜检查的620例患者分为2组。无痛组310例，其中男147例，女163例。年龄47-69岁，平均年龄62岁。根据临床表现及影响学检查，205例初步诊断为慢性浅表性胃炎， 35例消化形溃疡， 42例食道炎 20例胃癌，8 例食道癌。 对照组310例，其中男138例， 女 172例。年龄32-74岁，平均年龄56岁。214例初步诊断为慢性浅表性胃炎，31 例消化形溃疡，18例食道炎，30例胃癌，17 例食道癌。
1.2方法
1.2.1仪器设备与药物：用PENTAX电子胃镜（EG-271C）进行检查，（迈瑞MEC-1000） 型监护仪监测血压（BP）、脉搏（HR）、血氧饱和度（SPO2），同时准备简易呼吸机、氧气罐及气管插管盘。静脉注射依托咪酯、咪达唑仑。
1.2.2镇静效果评定标准 采用Pamsay评分标准，共分为6级[1]。Ι级：烦躁不安；Ⅱ级：安静合作，定向准确；Ⅲ级：仅对指令有反应；Ⅳ级：入睡，轻扣眉间反应敏捷；Ⅴ级：入睡，轻叩眉间反应迟钝；Ⅵ级：入睡，对刺激无反应。有麻醉医师控制镇静深度在Ⅵ级。
1.2.3麻醉与内窥镜检查：均建立静脉通道，给予250ml生理盐水滴注以维持静脉通道畅通。患者平卧，给予鼻导管吸氧，由麻醉医师缓慢静脉推注依托咪酯03mg/kg、咪达唑仑0.1mg/kg。以后酌情追加，镇静深度达Ⅵ级后，开始内窥镜检查、活检、刷片与治疗等。
1.3监测与处理：在麻醉及检查过程中，严密监测BP、HR、SPO2，并根据其变化及时给予处理，包括提高吸氧浓度，托起下颌骨开放气道等。在检查结束前约2min停止注射，检查结束后5-10min内患者完全清醒，送回病房。
1.4统计学处理：计量资料以均数+标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。计数资料以例数表示，采用x2检验。P
2结果
2.1无痛组和对照组SPO2的变化：2组检查前SPO2值及检查中的SPO2最高值之间差异无显著性意义（P>0.05）。无痛组SPO2最低值检查中较检查前下降明显，与对照组比较差异有显著性意义[（85.5±1.3）%对（90.0±1.1）%，P
2.2无痛组和对照组心率的变化：2组在检查前心率和检查中心率最低值差异无显著性（P>0.05）。无痛组检查中心率最高值显著低于对照组[（92.8±8.5）min对（145.3±21.5）min，P
2.3无痛组和对照组收缩压变化：2组在检查前和检查中收缩压最低值差异无显著性（P>0.05）。无痛组检查中收缩压最高值显著低于对照组[（128.0±11.9）mmHg对（151.2±14.8）mmHg，mmHg=0.133kPa，P
2.4二次消化內镜检查接受程度：无痛组均能接受二次消化內镜检查，接受率100%。对照组例患者中，只有115例接受，接受率37%，2组比较差异有显著性（P
3讨论
电子胃镜检查自20世纪80年代开始应用于临床以来，技术日臻成熟，应用范围越来越广。采用使受检者无痛苦、无知晓且方便易行、安全、能迅速清醒的麻醉方法，可以减少患者的精神创伤以及恐惧而导致的内窥镜检查并发症的发生。
依托咪酯及咪达唑仑是新型的短效镇静药物，具有起效快、恢复迅速、镇静程度容易控制、在体内无积蓄、无后遗作用，呼吸抑制轻微，安全界限较大等特点[2]，成为无痛电子胃镜检查的最佳药物选择。
本研究內镜检查过程中SPO2的下降，尤其在本身就存在低氧血症的患者下降程度较大，原因主要考虑在睡眠状态下，咽舌部肌群松弛及舌体后坠，可进一步加重气道堵塞甚至闭塞所致，尤以肥胖患者为著。但只要对患者 进行严密监测并及时采取措施，如调节吸氧浓度，托起下颌骨开放气道，低氧血症持续均在1-2min以内，一般不会造成严重后果，但为安全起见，应妥当准备各种急救设备，如简易呼吸器和气管插管盘等，同时对于老年患者应特别注意麻醉深度，防止麻醉过深抑制呼吸造成严重不良后果。
参考文献
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智子疑邻的大意范文5
【关键词】 刀针具打孔法；自体毛发移植；眉损伤
【中图分类号】R622+1 【文献标识码】B 【文章编号】1005-0515（2013）2-001-03
正常毛发是人类的一个重要美学特征，毛发缺失会对人们的外表形象产生严重的不良影响，对患者的心身造成非常的痛苦与创伤。毛发单元移植是临床近年来逐步发展起来的一种新技术，目前已被临床广泛应用[1]。本次研究对眉损伤患者在治疗过程中应用刀针具打孔法自体毛发移植技术的效果进行研究。现对整个研究过程汇报如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
在2010年10月-2012年10月抽取96例患有眉损伤的患者，随机分为对照组和治疗组。对照组患者中男41例，女7例；患者年龄18-62岁，平均年龄（36.2±1.7）岁；患病时间1-18年，平均患病时间（5.7±0.8）年；治疗组患者中男39例，女9例；患者年龄19-64岁，平均年龄（36.4±1.6）岁；患病时间1-17年，平均患病时间（5.6±0.7）年。抽样研究对象在年龄、性别、患病时间等几项自然资料方面比较均无显著组间差异（P>0.05），可进一步进行科学比较研究。
1.2 方法
1.2.1 对照组治疗方式
采用常规毛发移植方式实施治疗。
1.2.2 治疗组治疗方式
采用刀针具打孔法自体毛发移植技术实施治疗，主要包括：① 治疗区域的轮廓线设计；② 根据设计的轮廓线情况，切取相应的毛发供体，操作动作保证准确轻柔；③ 制备相应的移植胚；④ 受区回植处理；⑤ 术后处理等[2]。
1.3 观察指标
将两组研究对象眉损伤病情治疗效果、手术操作时间、外观恢复正常时间、不良反应率等情况作为观察指标进行对比。
1.4 治疗效果评价方法
基本治愈：病情表现基本或彻底消失，眉发外观均已恢复到正常状态；有效：病情表现有明显好转，眉发外观与治疗前比较大幅度改善；无效：病情表现没有任何好转，眉发外观与治疗前比较没有实质性改善[3]。
1.5 数据处理
本次研究所得数据资料均采用统计学软件SPSS18.0进行处理，以均数加减标准差形式（X±S）表示计量资料，对计数资料和组间对比分别进行t检验和X2检验，当P
2 结果
2.1 眉损伤病情治疗效果
对照组经常规毛发移植术治疗后有15例患者的眉损伤病情达到基本治愈效果，有20例患者治疗有效，有13例患者治疗无效，眉损伤治疗有效率73.0%；治疗组经刀针具打孔法自体毛发移植技术治疗后有19例患者的眉损伤病情达到基本治愈效果，有28例患者治疗有效，有1例患者治疗无效，眉损伤治疗有效率97.9%。两组眉损伤病情治疗效果组间差异显著（P
2.2 手术操作时间和外观恢复正常时间
对照组患者手术经（78.46±9.13）min完成，（8.75±1.32）d后毛发外观恢复正常；治疗组患者手术经（54.27±8.61）min完成，（6.16±1.04）d后毛发外观恢复正常。两组患者手术操作时间和外观恢复正常时间组间差异有显著统计学意义（P
3 讨论
在该项手术操作过程中使毛发移植成活提高的关键在于以下几点：（1）对毛发移植技术的适应证与禁忌证进行严格掌握。（2）优势供区主要选择在枕部或颞部毛发稠密的区域。（3）在手术过程中实施肿胀麻醉技术，使毛发的间隙更加疏松更，使分离处理更加容易，配合微创治疗技术操作，使刀片保持锋利，及时进行更换，对毛发进行切取，可使对毛囊产生的损伤进一步减少。（4）尽量缩短手术操作时间。（5）毛囊自切取至植入受区的整个操作过程中应保证毛囊胚始终保持湿润和低温。（6）显微外科操作技术保证熟练，应用显微镜下微创解剖分离毛株法，减少毛囊的损伤[4]。
参考文献
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智子疑邻的大意范文6
【关键词】 环氧化酶；表皮生长因子受体；非小细胞肺癌
Expressions of cyclooxygenase2 and epidermal growth factor receptor in nonsmall cell lung cancer
ABSTRACT: Objective To study the expressions of cyclooxygenase2 (COX2) and epidermal growth factor receptor (EGFR) in tumor tissues and explore the effect of COX2 and EGFR in NSCLC development. Methods The expression of COX2 and EGFR was detected by immunohistochemical technique in 56 cases of nonsmall cell lung cancer (NSCLC) and in 20 cases of normal lung tissues. Results The expression of COX2 and EGFR in NSCLC was significantly higher than that in normal lung tissues (P
KEY WORDS: cyclooxygenase; epidermal growth factor receptor; nonsmall cell lung cancer
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率呈明显上升趋势，已位居肿瘤第一位。近年来发现环氧化酶2(cyclooxygenase2， COX2)与肺癌的发生发展密切相关[ 1 ]。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor， EGFR)是一种细胞膜表面的糖蛋白受体，属于I型受体酪氨酸激酶超家族的成员之一，EGFR信号转导通道的激活与细胞恶性转化过程相关[ 2 ]。本研究采用免疫组化(SP)法检测人非小细胞肺癌组织中COX2和EGFR的表达，探讨其在肺癌发生发展过程中的作用。
1 材料与方法
1.1 材料 标本来自我院肺癌切除标本和电子气管镜活检的非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer， NSCLC)癌组织56例，其中腺癌22例，鳞癌34例；男性42例，女性14例，年龄38-75岁，中位年龄58岁，所有患者均未接受化疗、放疗等特殊治疗。按WHO 2000年标准行病理学分组：低分化癌19例，中高分化37例，以1977年UICC标准进行TNM分期：Ⅰ期5例，Ⅱ期13例，Ⅲ期18例，Ⅳ期20例。取材常规100mL/L甲醛固定、石腊包埋，切片厚度5μm，取同期手术非肿瘤病例的肺组织20例作为对照组。
1.2 试剂与方法 山羊抗人COX2多克隆抗体(美国Santa Cruz公司产品)，VEGF单抗由北京中山生物技术有限公司提供，操作按照试剂盒说明书进行。采用辣根过氧化物酶标记SP法。标本经100g/L多聚甲醛固定，石腊包埋后连续切片(5μm)，常规脱腊至水，30mL/L过氧化氢封闭，微波炉抗原修复后加入1∶100稀释的COX2多克隆抗体4℃过夜，二抗置室温下15min，加入辣根酶标记的链霉菌卵白素工作液静置15min，PBS漂洗后DAB显色，苏木精复染，逐级乙醇脱水，透明树脂封片。
1.3 结果判定 以PBS代替一抗设定为阴性空白对照，同时用已知阳性标本作为阳性对照。COX2、EGFR蛋白主要位于细胞浆中，胞浆中显示黄色颗粒者为阳性表达，COX2及EGFR表达以细胞染色强度和细胞阳性百分率进行判定[3]。随机选择5个高倍视野(×400)进行判断：无染色0分，浅黄色1分，棕黄色2分，黄褐色3分，细胞阳性率50% 3分，上述两项相加，0分为阴性(-)，1-2分为弱阳性(1+)，3-4分为中等阳性(2+)，5-6分为强阳性(3+)。
1.4 统计学处理 应用SPSS 11.0统计学软件进行统计分析，率的比较采用χ2检验。相关分析采用person correlation法，P
2 结果
2.1 NSCLC组织中COX2和EGFR的表达 见表1。
表1 NSCLC与对照组COX2和EGFR蛋白表达的比较（略）
Table 1 The expression of COX2 and EGFR in NSCLC and normal lung tissues
*P
2.2 COX2、EGFR蛋白表达与NSCLC临床病理特征的关系 COX2、EGFR在NSCLC组织中表达与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)，与TNM分期、组织学类型、肿瘤分化程度和有无淋巴转移有关(P
表2 NSCLC病理特征与COX2、EGFR蛋白表达的关系（略）
Table 2 The relationship between COX2， EGFR and clinicopathological characteristics of NSCLC
2.3 COX2与EGFR表达的相关性 有65%的NSCLC病例COX2与EGFR表达一致(同时阳性或同时阴性)，两者呈正相关关系(r=0.354，P
3 讨论
环氧化酶(cyclooxygenase， COX)是前列腺素合成中的一个重要限速酶。COX2 是可诱导型表达蛋白，被认为是快速反应基因，定位于核膜与内质网，仅在细胞受到刺激时迅速合成，静息时不表达。COX2主要在肿瘤组织中表达，在正常组织中很少表达[4]，近年来研究发现，COX2在肺癌发生发展中有重要作用，COX2在正常肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞未见表达或弱表达，而在支气管上皮的癌前病变和已癌变的支气管上皮表达增强[56]。COX2与肺癌发生发展关系密切，可能是通过促进肿瘤细胞增殖、抑制凋亡、促进肿瘤新生血管形成等机制发挥作用的[78] 。EGFR是原癌基因Cerb1(HER1)的表达产物，具有酪氨酸激酶活性。EGFR与配体表皮生长因子、转化生长因子结合后可激活受体酪氨酸激酶，导致受体本身及细胞内酪氨酸残基的磷酸化，从而引起细胞分裂增值[912]，Piyathilake[13]用免疫组化检测肺癌组织中EGFR发现存在高表达。EGFR的高表达可以促进肿瘤细胞的增殖、肿瘤血管生成、黏附、侵袭、转移，提示患者预后不良[14]。Milas等[15]在2003年用免疫组化法检测了29例非小细胞肺癌脑转移患者肿瘤组织中EGFR、COX2与Bax，它们均与肺癌淋巴结转移有关。本研究发现在NSCLC组织中，COX2与EGFR蛋白表达阳性率分别为64.2%和67.8%，显著高于正常对照组(P
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