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心力衰竭范文1
心衰的基础研究
慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β 肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白i的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2%存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究需要进一步深入。
除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子stat3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。这种16kda催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子stat3的表达确实是下降的，可以检测到16kda的催乳素的的亚型。这种机制的研究有一定的治疗学意义，有些药物如溴隐亭可以阻断催乳素的活性。
扩张性心肌病的自身免疫再度引起人们的关注，存在抗心肌β1肾上腺素能受体的自身抗体的扩张性心肌病的患者预后差，使用β受体拮抗剂这类患者得到更多的改善。病毒感染是扩张性心肌病致病因素之一，病毒基因的持续翻译引起心肌功能的改变，参与其病理生理。扩张性心肌病的患者家属中，抗心肌自身抗体阳性是一个独立的预测五年内发生心肌病的危险因子。持续的探索免疫吸附疗法治疗心肌病从一个侧面反映免疫机制的重要性。对非选择的病人，局部或全身抗炎症治疗至今并无令人兴奋的进展。
心力衰竭的信号传递系统也有一些进展，在鼠的心衰模型中，肾上腺的嗜铬细胞上g 蛋白偶联的受体激酶的表达丰富，使得α肾上腺素能受体下调或失敏，心衰患者的外周血白细胞上存在类似的变化。抑制g 蛋白偶联的受体激酶可能是另一种抑制交感神经系统活性的途径。
舒张性心衰的病理生理也是一个研究的焦点。舒张性心衰的患者血中反映胶原转换的物质，或基质金属蛋白酶的活性都是增强的，纤维化活跃，并且与舒张功能不全的程度相关。舒张性心衰通常收缩力-频率关系代偿，而松弛-频率关系受损。来自olmsted 的资料表明：舒张性心衰的患者更多存在肾功能受损，动脉松弛的损伤与心室舒张期僵硬度增加有关。
心衰的评估和监测
b 类利钠肽（ bnp以及nt-probnp）的检测仍是主要关注的热点。今年发表的improve-chf研究表明：nt-probnp的检测提高诊断的准确性，减少急诊时间和60天内再次心衰的入院率，降低医疗费用。adhfre 研究进一步证实bnp的预后价值，入院时bnp水平的增高伴随住院期间死亡率的增加。严重心衰的患者多达1/3出现心肌肌钙蛋白的升高，也是独立的心衰死亡率危险因素。对非卧床的患者连续检测bnp和心肌肌钙蛋白也能提供预后信息。系列检测中如何评估bnp水平天-天的变异仍无一致的观点，临床医生如何在日常的实践中准确地利用这些生物标志物作为危险分层尚有争议。“高危”的患者是否意味着要改变临床治疗方案呢？这些生物标志物能够决定患者何时入院何时出院吗？美国国家临床生化实验室医学委员会近期了一个实践指南，肯定了bnp诊断和预后价值，明确，新的适应症还包括人群的筛选，与其他生物标志物联合检测的意义，以及bnp指导的治疗
一些新的生物标志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓过氧化酶和生产分化因子15等。
心衰患者心律失常危险的预测今年报道了t 波电交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究从3513名心衰患者中筛选出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii级，lvef小于40%，既往无恶性心律失常的患者，平均追踪观察24月，了解t 波电交替的异常与预后的关系。发现65%的病人存在t 波电交替的异常，这部分病人与t 波电交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危险增加了4倍，一级终点达到极显著性差异（p=0.002，hr 4.01），一级终点的两个组成即心血管死亡率和致命性心律失常的发生率也分别达到显著性差异。t 波电交替阴性预测值为97.3%。t 波电交替的检测有助于发现适合icd的高危人群。
abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果电生理研究阴性，或者微伏特t波电交替阴性，未来2年内发生心律失常事件的危险阴性预测率达到9
5%。，定期复查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波电交替时，能够从icd获益，治疗9人，可以在2年间挽救一条生命，而t波电交替阴性的患者，需要治疗76人挽救一条生命。如果这一研究结果在未来得到进一步的证实，则有望使低危的患者延缓安置icd。
心衰的远程监测仪：两个来自欧洲的研究显示：植入式胸内阻抗测定可以有效安全的远程监测心衰患者。植入式监测左房压或肺动脉压的装置有助于发现早期的血液动力学异常。
慢性心衰的治疗
数专家的共识。今年发表的a-heft 研究表明：固定剂量的硝酸异山梨醇和肼屈嗪的组合可以进一步逆转黑人慢性心衰患者的心脏重构。有迹象表明：醛固酮受体拮抗剂螺内酯与β 受体拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦的联用有可能使心衰患者的结构和功能进一步获益。但是另外两个前瞻性的小规模的临床研究却显示：轻-中度慢性心衰的患者在常规治疗基础上使用醛固酮受体拮抗剂未能显示进一步逆转心脏重构的效应。现有的循证医学仅证实醛固酮受体拮抗剂能够使严重心衰及心梗后心衰患者获益，轻-中度慢性心衰的患者，舒张性心衰患者中，醛固酮受体拮抗剂的应用还需要更多的证据。
今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代偿性心衰患者，院外随机双盲应用每周1－2次重组b类利钠肽（钠稀利肽）的序贯疗法或安慰剂共12周，追踪观察24周，结果显示：死亡率或住院率（因心衰或肾功能住院）在两组间无显著性差异，使用该药并不伴有血肌酐的升高，治疗组肌酐升高0.5 mg/dl的发生率甚至低于安慰剂组。提示：重组b类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性心衰。重组b类利钠肽对死亡率及肾功能的影响与安慰剂相似。fusion ii研究虽然是个中性结果，仍然有积极的意义，证实钠稀利肽的安全性。
心脏再同步化治疗：如何更好地确定哪些病人能够从心脏在同步化治疗中获益是目前研究的趋势。心房纤颤是一个关注热点，没有直接的证据显示心脏同步化治疗能够减少房颤的发生，但是有可能延缓房颤的发生。有些学者观察到：存在房颤不影响心脏再同步化治疗的疗效。心脏同步化治疗的同时对存在房颤的患者行肺静脉消融可以使某些患者获益。对心电图窄qrs波，超声心动图显示存在机械部不同步的心衰患者是否选择在同步化治疗也是一个研究的重点。有些研究表明这类患者经过心脏同步化治疗症状得以改善，心脏重构得以逆转。来自companion研究的亚组分析表明：某些nyha 分级iv级的心衰患者只要还能走动，都可以从心脏再同步化治疗或再同步化加埋藏式心内除颤器治疗中获益。
如何预测心脏再同步化治疗的疗效是一个重大的挑战。心肌存在疤痕组织，缺乏收缩储备是决定心脏再同步化治疗的反应的重要因素。超声心动图检测的不同步越来越多见，多普勒超声心动图检测二尖瓣口流速，组织多普勒超声影像检测心肌机械不同步的研究逐渐增多，由于采用的技术方法不一，目前尚无公认的指标，有待以后的前瞻性研究使这些技术指标规范化。
细胞和基因治疗：同种异体的间质干细胞和自体的骨骼肌成肌细胞治疗缺血性心脏病或心肌梗死后心衰的研究这一年陆续有报道，由于样本量小，目前还不能得出结论。哪种细胞好，何种途径有效仍无定论。boost 研究是一项多中心的研究，入选了200名心衰的患者，初步的结果表明：干细胞的旁分泌作用有治疗价值。基因治疗方面有两个研究引人注目，腺病毒携带的钙结合蛋白、心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶的基因释放系统目前正在进行人体可行性研究。
急性心衰
2007年心衰领域药物治疗方面公布的最大的临床试验是everest研究。一种新型利尿剂、血管加压素受体拮抗剂tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。
everest研究是一个随机双盲安慰剂对照的临床试验，在4133名急性失代偿性心衰的患者中随机观察口服血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan的短期临床疗效（7天及出院前）和长期治疗（平均追踪9.9月）对死亡率的影响，结果表明：短期应用tolvaptan，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，临床状况明显好转，与对照组相比达到显著差异。长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高。everest研究虽然是个中性的结果，但是对于某些特定的急性心衰患者仍然带来福音，对利尿剂抵抗的顽固性心衰患者不失为一新的选择。急性心衰的利尿剂中又多了一个新品种。
目前经静脉注射腺苷受体a1拮抗剂rolofylline的大型临床研究protect已经启动和进行中。口服腺苷受体a1拮抗剂bg9928能够增加稳定心衰患者的尿钠分泌，不引起低钾和肾功能。
今年survive研究报告新的结果，1327名lvef<30% 的急性失代偿性心衰患者，随机双盲接受左西孟旦与多巴酚丁胺，左西孟旦组的患者伴有早期（24小时-5天）的血浆b型利钠肽（bnp）水平降低，一级终点180天全因死亡率未达到显
著性差异。亚组分析显示：在既往有心衰史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低急性心衰五天内死亡率，接近达到显著性差异（p=0.05）。
非侵入性通气装置，2006年的荟萃分析表明：面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气能够降低急性心衰低氧血症患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入选了1156名急性心源性肺水肿的患者，证实：非侵入性通气装置主要改善临床症状对预后并无明显的影响。另外，超滤疗法有助于排除顽固性心衰患者的水储留。
舒张性心衰
心力衰竭范文2
心肌病变
各种病因，如病毒、细菌、重金属中毒、严重持续的缺血可导致心肌细胞的坏死；缺血、毒性物质、自由基、细胞因子等都可通过促凋亡基因导致心肌细胞过度凋亡。见于弥漫性心肌病变，如心肌炎、心肌病、严重心肌梗死等。
心肌炎 指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。近年来，病毒性心肌炎的相对发病率不断增加。病情轻重不同，表现差异很大，婴幼儿病情多较重，成年人多较轻，轻者可无明显病状，重者可并发严重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状，病人可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。检查可见期前收缩、传导阻滞等心律失常。天冬氨酸转氨酶(谷草转氨酶)、肌酸激酶增高，血沉增快。心电图、x线检查有助于诊断。治疗包括静养，改进心肌营养、控制心功能不全与纠正心律失常，防止继发感染等。
心肌病 心肌病有四种类型，即扩张型、肥厚型、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病。本病的诊断不太困难，根据心肌病的类型不同，临床上各有不同的表现和特征。但通常共同的特点是患者表现易疲乏、活动后心慌和呼吸困难，部分患者有下肢水肿等。多数患者心脏增大，听诊有第三心音或第四心音，或心尖区有轻度收缩期杂音。结合实验室检查，如心电图示心室肥厚，心房增大，束支传导阻滞；超声心动图示心脏扩大或心室肥厚，扩张型心肌病心腔明显扩大，射血分数减低。本病预后较差，只能对症治疗。治疗原则主要包括缓解临床症状，纠正心力衰竭；针对原发病的不同类型采取相应的治疗方案；部分病例可进行心脏起搏器同步化治疗，甚至进行外科手术。
心肌代谢障碍冠心病、肺心病、严重贫血等，由于心肌缺血、缺氧、维生素Bt缺乏使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，心肌舒缩功能障碍。
心力衰竭的分型
临床上心力衰竭(简称心衰)的分型有四种不同的方法：
根据受累的心室 分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭较为常见。
根据心衰发生的速度 分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，临床上以慢性心力衰竭为最常见。急性左心衰表现为急性肺水肿或心源性休克。急性心衰是因为急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
根据心衰发生时是否保存正常的射血功能 分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏收缩功能障碍，心肌没有足够的力量收缩，导致心排血量下降并有慢性充血的表现就称为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰类型。单纯的舒张性(舒张期)心衰可见于高血压、冠心病的某一阶段，也就是心肌的收缩功能尚未下降，但心脏的弹性下降，不能够很好地舒张，左室的充盈压力增高，肺循环的血液不能很好地回流到心脏，引起肺的慢性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
根据心力衰竭发生时间的长短 分为新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭。新发心力衰竭是指首次出现并且有明显病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时间，可以是再次发生或者间断发生，这其中可能涉及长时间的治疗。例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者，以及在冠心病监护室需利尿药治疗但不需经长期治疗的心肌梗死患者，或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭，经血流再通可以解决。慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80％，其特点为持续的、稳定的及进行性加重的心力衰竭。应根据临床表现(如肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗。
心脏负荷长期过重
压力负荷过重
压力负荷又称后负荷，是指心肌收缩时所承受的负荷。左心室压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄所致射血阻抗增大；右心室压力负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
容量负荷过重
心脏舒张时所承受的负荷，称为容量负荷，又称前负荷，导致左心室前负荷过重的主要原因为主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；引起右心室前负荷过重的主要原因为肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全，室间隔或房间隔缺损伴由左向右分流及高动力循环状态，如甲状腺功能亢进、贫血、动静脉瘘等。
心脏负荷过重时，机体可通过心肌肥大等进行代偿，只有在长期过度负荷超过心脏的代偿能力时，才能导致心力衰竭。
心力衰竭的症状
心力衰竭的临床表现与哪侧心室或心房受累有密切关系，左心衰竭的临床特点主要是：由于左心房和(或)左心室衰竭引起肺淤血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是：由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉淤血和水钠潴留。
左心衰竭
呼吸困难左心衰竭的最早和最常见的症状，主要包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量减低所引起，阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁出现严重的呼吸困难。起先，只有在运动过后才会觉得呼吸困难，但症状愈来愈明显，到了晚期，当病人疲倦的时候呼吸困难的症状就会特别严重了。由于躺下来呼吸困难，可能要垫着好几个枕头才能睡觉，或者是要坐着才能睡觉。呼吸困难严重发作时，可以使患者从梦中醒来，而且会觉得吸不到空气，想把头伸出窗外去吸取新鲜空气。呼吸困难很可能伴有喘鸣。严重发作的时间通常不会超过一小时，但却十分痛苦。
咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支气管黏膜淤血所致。开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点，若支气管黏膜下扩张的血管破裂则可引起大咯血。
其他可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。
右心衰竭
颈静脉怒张右心衰竭的一个较明显征象。
水肿心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身。下肢水肿，多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。
神经系统症状可有神经过敏、失眠嗜睡等症状。
全心衰竭
全心衰竭是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰竭出现之后，右心排血量减少。因此，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者肺淤血症往往不很严重。左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
心力衰竭的分级
将心脏病患者按心功能状况给予分级可大体上反映病情严重程度，对治疗措施的选择，劳动能力的评定，预后的判断等有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的一种心功能分级方案，临床上沿用至今，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
Ⅰ级 患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级 心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级 心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述乏力、心悸及呼吸困难等症状。
Ⅳ级 心脏病患者不能从事任何体力活动。静息状态下也出现心衰的症状，如果从事一定的体力活动，就会加重不适感。
小贴士
6分钟步行试验
用6分钟步行试验对心功能分级，是简单易行、安全、方便的方法，可以让患者自我评定慢性心衰的运动耐力。患者在乎直走廊里尽可能快地行走，测定6分钟的步行距离，若6分钟步行距离＜150米，表明为重度心功能不全；150～425米为中度；426～50米为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。
《心力衰竭防治专家谈》
本书由专职负责首长保健的医学专家集体编写，共3章，以问答的形式介绍心力衰竭的预防、治疗及保健常识，旨在指导患者在日常生活中如何配合治疗、预防发作、加强保健、提高生活质量。本书语言通俗、文字简明易懂，适合心力衰竭的高危人群、患者及家属阅读参考。
编著：程友琴 杨庭树
出版：人民军医出版礼
心力衰竭范文3
健康的心脏应该就像自己的拳头那么大。少年时，心脏的总重量才250～280克；老年时，心脏功能在减退，重量却在增加，即使没有心脏病，60岁以后也增至300～350克。
心脏明显扩大，其实就是心力衰竭的代名词。目前主要发生在高血压、冠心病患者身上，也可发生于扩张性心肌病及地方性心肌病患者。当高血压或心肌梗死后，心脏内压力很高，心壁变薄、心腔扩大，回缩肌力越来越小，心力衰竭就发生了。
心力衰竭可以治疗吗？该怎么治疗呢？
传统治疗方法为“休息”、“低盐”、“强心”、“利尿”、“抗感染”。笔者个人认为，这种治法可以称为“病马加鞭”，“马”都有病了你还要加鞭，不早死才怪呢！
笔者认为，“养精”才能“蓄锐”，“休养”才能“生息”。要使衰竭的心脏得到充分“休养”，下面两类西药可以起到很好的作用。
β-受体阻滞剂 如美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛，它可以减低心肌收缩力，减慢心率，只有这样，衰弱的心脏才能逐渐恢复正常的功能。应用这类药物要逐渐加量，要有“滴水穿石”的耐心。如美托洛尔从6.25毫克，每日2次开始，逐渐增加剂量至每天150～200毫克，加量的过程要持续2～3个月。加量过程中若出现收缩压降低至80～90毫米汞柱时，应立即暂停加量，甚至退回原来能够耐受的剂量。值得注意的是，β-受体阻滞剂是一个抑制心肌收缩性能的药物，起初用药一个月内，心功能可能出现明显减低，这时，应加强应用洋地黄、利尿剂等药物暂时改善脏器淤血和心功能。待心功能逐渐改善后再适当增加剂量，加量以患者能耐受，心功能不恶化为原则。
血管紧张素转换酶抑制剂 “肾素-血管紧张素-醛固酮”系统和“交感-肾上腺素能系统”都对心肌有负面作用，这类药物能减低这两个系统对心脏的毒性。代表药物为依那普利，可从2.5毫克每日2次开始，用至10毫克每日2次。另外，醛固酮受体拮抗剂（如安体舒通）也有类似作用，它可抑制心肌纤维化，改善心室重构，一般推荐剂量为每日20毫克。
如果说以上的西药治疗能够使心脏很好地“休养”，那么，传统的中医中药通过补气养阴、活血化淤、扶正培本，能够促进衰弱心脏的复原，这就是“生息”法。
通过临床观察，大多数心衰病人为气滞血淤，气阴两虚型。行气才能活血、活血才能化淤，去淤才能生新，扶正才能培本。于是可以把补气养阴与活血化淤并用，就能起到很好的作用，主要药物包括：丹参、赤芍、川芎、降香、红花、黄芪、党参、麦冬、五味子、茯苓、白术、甘草等。
心力衰竭范文4
【关键词】慢性心力衰竭；临床治疗
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.101文章编号：1004-7484（2014）-04-1898-01
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）亦称慢性充血性心力衰竭。根据弗明汉地区的资料，在45岁以上人群中充血性心力衰竭发病率男性为7.2/1000，女性为4.7/1000；平均存活时间男性仅为1.7年，女性为3.2年。因此，慢性心力衰竭是影响人民健康的重要公共卫生问题。本文旨在探讨慢性心力衰竭的临床治疗，现报告如下。1资料与方法
1.1一般资料引起充血性心力衰竭的基础心脏病中，以瓣膜病、高血压、冠心病为主。本次选取的56例CHF病例中，风湿性心瓣膜病16例，高血压性心脏病25例，冠心病15例。按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级，将CHF患者分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。56例CHF病例中Ⅱ级患者10例，Ⅲ级30例，Ⅳ级16例。其中男性36例，女20例，年龄44-67岁。
1.2治疗方法按心功能NYHA分级，常规治疗方法为：Ⅰ级：控制危险因素；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。Ⅱ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂。
1.2.110例Ⅱ级患者治疗方法卡托普利片，初始剂量宜用6.25mg，3次/d，维持剂量为50mg，2-3次/d。若需进一步加量，宜观察疗效2周后再考虑。氢氯噻嗪25-100mg，口服2-3次/d。美托洛尔6.25mg/d，递增剂量要缓慢，每2-4周调整一次剂量，从起始剂量到达目标剂量的时间需要6周以上，心功能Ⅳ级者调整剂量需更长的时间，一般6-12个月后才有较明显的效果。
1.2.230例Ⅲ级患者治疗方法在以上卡托普利、氢氯噻嗪、美托洛尔治疗的基础上，加用地高辛首负荷量0.375-0.75mg，分3次服用，后改维持量，0.125-0.5mg/d。
1.2.316例Ⅳ级患者治疗方法在以上卡托普利、氢氯噻嗪、地高辛治疗的基础上，加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯片20mg/d。病情稳定后慎用β受体阻滞剂美托洛尔，参考剂量如上文。
1.3疗效判定标准显效：心功能纠正至I级，临床症状体征基本消失，相关检验结果基本正常；有效：心功能进步Ⅱ级以上，而未达到I级，临床症状体征及相关检验结果有所改善；无效：心功能无改善或加重者。
1.4统计学方法计数资料以百分比表示，采用SPSS11.10软件。2结果
56例CHF中显效19例，有效35例，无效2例，总有效率96.4%。3讨论
近年来一系列大规模临床研究结果表明，卡托普利等ACEI适用于所有的心衰患者，对NYHAⅠ级或无症状性心衰患者可防止心衰的发展，对NYHAⅡ级至Ⅳ级有症状的患者可降低其死亡率，延缓心衰的恶化，降低住院率。此类药物，除了有禁忌证或不能耐受者，所有心衰患者均适用，因此ACEI可作为心衰的基础用药。氢氯噻嗪等利尿剂，能抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能，其缓解症状的作用十分明显。传统的观点认为β受体阻滞剂如美托洛尔等具有负性肌力作用，因此禁用于心力衰竭。而现代观点认为，心力衰竭时心脏代偿机制虽然在早期维持心脏排血量，但在长期的发展过程中，将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。随着对神经-内分泌紊乱引起恶性循环在心衰发病机制中重要作用认识的深化，特别是国际上大规模临床试验应用β受体阻滞剂治疗心力衰竭成功的报道，显示β受体阻滞剂能降低心衰的死亡率等。但是临床上使用β受体阻滞剂宜谨慎，应注意密切观察副作用，如低血压、心功能恶化等；应从小剂量开始，递增剂量要缓慢，每2-4周调整一次剂量，从起始剂量到达目标剂量的时间需要6周以上，心功能Ⅳ级者调整剂量需更长的时间。螺内酯是临床上最常用的醛固酮受体拮抗剂，近年来大量的临床研究证明小剂量的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。本文中根据患者的病情相对应用卡托普利、氢氯噻嗪、地高辛、美托洛尔、螺内酯治疗慢性心力衰竭，总有效率为96.4%，达到了良好的效果。参考文献
[1]邹萍，魏武.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2007，9（2）：127-135.
[2]王玉竹.卡托普利治疗慢性心力衰竭临床疗效观察[J].中国现代药物应用，2009，3（13）：119-120.
心力衰竭范文5
1资料与方法
1.1护理方法
A组：对本组患者开展常规护理措施，为患者提供吸氧、抗炎、改善紊乱电解质、调节酸碱失衡与排痰等护理操作，在这些常规护理过程中还要为患者提供必要的营养[2]。B组：对本组患者在A组的护理基础上应用护理程序开展临床护理，具体护理措施为：（1）强化护理风险识别，心力衰竭患者的病情变化特点为复杂性与未知性，因此临床护理风险较高，护理人员面对此类患者需要有较强的护理风险意识，对患者的病情变化要有密切观察，以做好随时应对意外医疗事件的准备；（2）护理人员的定期培训：只有护理人员掌握到了扎实的专业业务能力，才可能实现护理风险意识提升的目的，以主动自觉的状态发现临床护理过程中可能存在的不安因素，以降低护理风险事业的出现率，切实提升整体护理质量与护理水平；（3）强化护理操作与文件书写的规范性，任何操作措施只有严格依照专业条例开展，才可能有效的避免护理过程中发生护理风险，为患者提供满意的护理服务。但是护理文书的书写是一种有法律性特征的文书，所以书写必须保证绝对的规范，以有效的避免在护理过程中发生护患矛盾；（4）护理评估：收集患者各方面的资料，了解患者的生理表现与心理特点，为后期的护理诊断奠定基础；（5）制定护理计划：在治疗与护理心力衰竭患者的过程中，不管使用哪种手段，应用的目的都是为了改善异常的血流动力学问题，缓解患者的不良临床表现以提升患者的运动耐受功能，帮助患者提升生活质量降低临床死亡率；（6）心理护理：患者在精神应激的状态下，会诱发心力衰竭患者出现肺水肿的问题。患者出现急性心力衰竭时候而发生的呼吸困难，容易让患者感到恐惧与不安，此时护理人员需要主动的关心患者，感受患者的痛苦，为患者提供足够的心理安慰，如有必要可以为患者少量使用镇静剂等药物，以降低因为交感神经兴奋而对患者心脏造成的不良刺激。可以为患者提供地西泮0.5毫克，每天三次或者睡前服用，硝基安定10毫克睡前服用等等。患者如果有极度烦躁情绪或者急性肺水肿问题，可以为患者使用5毫克~10毫克盐酸吗啡进行皮下注射，或者使用10毫升~20毫升的生理盐水将1毫克~3毫克的盐酸吗啡进行稀释缓慢注入静脉，注射过程中要对患者有无出现呼吸抑制的问题密切观察；（7）药物护理：开展好药物，利尿剂使用过程中患者会伴随有电解质失衡的问题，临床表现为低钾、低钠与低氯等恶性症状，出现这种问题需要通过患者的饮食与输液手段纠正电解质失衡问题；使用吗啡能够减轻患者中枢交感冲动而发生扩张的外周动脉与小动脉，能够镇静患者的焦虑不安情绪，在应用过程中吗啡有抑制呼吸、恶心、呕吐等副作用，患者如果有神经不清、慢性肺部疾病等问题需要禁止使用[3]。
1.2观察指标对比两组患者的住院时间，并且在患者出院的时候为患者发放医院自拟的护理满意度调查表。1.4统计学分析所有患者经过护理后，数据资料使用SPSS17.0统计学软件对数据做处理，计数使用%进行表示，计量资料使用（x±s）表示，对比使用χ2做检验，P＜0.05时表示差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组两组住院时间对比A组平均住院时间为（29.40±5.12）d，B组平均住院时间为（16.34±4.56）d，两组的住院时间对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
2.2护理满意度对比A组的护理总体满意度为76．4%，B组护理的总体满意度为96．4%，两组的护理满意度对比，差异具有统计学意义，具体数据参见表1。
3讨论
心力衰竭范文6
关键词：老年心力衰竭;心理特点;心理护理
老年心力衰竭，由于受生理、心理及社会因素的影响，特别是在经济条件差，卫生知识缺乏，医疗设备和检测手段受限制的地区，其治疗存在着较大的困难。随着人民生活水平的提高及寿命的延长，老年心血管疾病日渐增多。为了提高治疗效果，护理是关键。笔者自2005年以来，对我院内科住院的34例老年心力衰竭病人，根据其心理特点进行心理护理，取得了较好的效果。现根据笔者的实践，谈谈老年心力衰竭患者的心理护理。
1 临床资料
本组均为内科住院病人，男24例，女10例；年龄最大84岁，最小61岁，平均72.5岁。经有关检查确诊为高心病13例，心肌病7例，冠心病8例，肺心病6例，其中Ⅱ度心力衰竭［1］14例，Ⅲ度心力衰竭［1］20例，合并心律失常17例。病程5～18年，平均12.5年；住院日5～23天，平均12天。
2 心理特点
2.1 焦虑忧郁 此种心理多发生于Ⅲ度心力衰竭且病情多次反复，丧失生活自理能力的患者。最多见的症状是失眠，常需要借助镇静剂方能入睡，并伴头晕，表情淡漠，情绪低落或不稳定，胸闷、心悸加重等表现。
2.2 绝望紧张 由于患者长年患病，入院后又进行了心电图的动态观察，生命体征的监测及输氧、输液等治疗，患者心绞痛、心肌梗死、心律失常发作时剧烈的胸痛、气促、胸闷、心悸等不适，迫使患者产生濒死感，心理极度紧张、绝望，失去战胜疾病的信心，不能配合治疗。
2.3 烦躁、恐惧 由于此组病人年龄大，病程长，他们离开了工作岗位，不能从事生产劳动，病情好转缓慢，因此常产生各种顾虑，情绪易激动，好发脾气，气量狭小，他们一怕家属、亲友及周围的人嫌弃；二怕病情危重不能治好，长期遭受疾病的折磨；三怕丧失生活自理能力无人照顾而烦躁不安。
3 不良心理反应导致的后果
上述心理活动如反复出现，将促使交感肾上腺能系统的活动明显增加，儿茶酚胺排出增多，导致心输出量增多。外周阻力增高，血压升高，使心脏负荷加重，同时，由于肾血管收缩，血流量减少，导致抗利尿激素和肾上腺皮质醛固酮分泌增加，造成水钠潴留，也加重心力衰竭［2］。 4 护理要点
以热忱、耐心和蔼的态度对待病人，经常巡视病房，每日酌情与病人交谈1～2次，了解病员心理变化，做好安慰、解释工作，帮助病员解决具体困难，使其保持愉快的心情和乐观的情绪，安心住院。根据病情，晚上给予适量的镇静剂或安眠药。临睡前协助病员用热水泡脚，关大灯，开小灯，使之易入睡。
向病员介绍各种检查和治疗的目的及作用，告诉他们入院及时，经积极的治疗和护理病情会好转，在病房内24h有护士在身边，请他们放心。另外，在病人面前不随便谈论病情，尽量避免一切不良刺激。
在护理过程中做到态度诚恳，语言文明，服务周到，观察细致敏锐，处理果断及时，操作轻巧熟练无痛，抢救病员时保持情绪镇定，使病员对我们的一言一行、一举一动信任、放心。
护理工作除做到病人心理外，还要做到其家庭、社区中去。为了病室安静，我们在病室门上挂“谢绝探视”之牌。但为了病人心理上能得到平衡，我们又多方联系，协同开展心理护理，如特允许其亲友、家属探视及短暂的陪护，对那些家庭关系紧张的病友，注意做好家属的工作，动员他们探视。同时对他们生活上给予妥当安排，尽量满足其合理的生活需要，使他们消除“三怕”心理。为了解除患者的悲观、绝望情绪，还请来了已康复的心力衰竭老人现身开导、安慰，使之树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。
由于采取了以上护理措施，患者以最佳的心理状态接受各项治疗，效果满意，患者好转率较未开展心理护理者大大提高。本组34例患者除2例因合并多脏器功能的严重损害无效外，其余32例患者病情均得到了控制或减轻，其中14例Ⅱ度心力衰竭患者，10例转为Ⅰ度心力衰竭，4例完全控制，18例Ⅲ度心力衰竭病员转为Ⅱ度心力衰竭或Ⅰ度心力衰竭。患者大多睡眠、精神、饮食转佳，无新的并发症产生，平均住院12天，29例恢复生活自理能力而出院。
【参考文献】
