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高血压治疗方法范文1
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03
高血压能加速患者动脉粥样硬化的进程或增加患者动脉粥样硬化的易感性，同时也能引起脑、心、肾等靶器官的损害，引发相关疾病的发生，是心血管疾病中比较常见的一种慢性病，同时也是目前人类致死及致残的重要原因之一[1]。随着高血压发病率的逐年上升，关于抗高血压药物以及高血压治疗方法的研究也在不断深入，并且取得了很大的进展，越来越多的抗高血压药物以及高血压治疗方法被广泛应用到高血压的临床治疗上，取得了很好的效果[2]。但是随着高血压发病率的逐年上升，高血压常见药物与治疗方法的研究仍有很长的道路要走。
1 高血压的病理机制
到目前为止，关于高血压的病理机制还不是很清楚，一般认为，高血压发病的主要环节在于小动脉痉挛使外周阻力增加[3]，例如血液循环自身调节失衡，导致小动脉和小静脉张力增高；同时肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加，引起血压升高，并且任何原因导致肾脏排泌升压物质增多或降压物质减少，以及两者比例失调，均可影响血压水平。此外，中枢神经系统功能紊乱在高血压发病机制中的作用早已被人们所认识，精神紧张可促使肾上腺素释放，大脑皮质兴奋与抑制失调，引起皮质下血管舒缩中枢功能紊乱，交感神经兴奋和外周血管持续性收缩，导致血压升高，同时大脑皮质功能障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促使高血压病的发生[4]。
2 抗高血压药物与治疗方法研究进展
随着临床上对高血压病研究的不断深入，各种各样的抗高血压药物被广泛应用于高血压的临床治疗上，根据抗高血压药物的作用部位以及机制可以分为以下几种类型。
2.1 利尿剂
从20世纪50年代以后，利尿剂被广泛应用于心力衰竭和高血压的治疗中，并发挥着举足轻重的作用，因其疗效确切、持久，且不影响糖、脂肪代谢，对心血管有利，在联合用药中，当其他降压单药治疗无效时，加用利尿剂后疗效显著，并且由于小剂量利尿剂降压温和、价格低廉，仍被推荐为治疗轻中度高血压的一线基本药物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿剂对于治疗高血压的应用价值，同时也研究了利尿剂对高血压患者体内尿酸以及血钾的影响，对于利尿剂在高血压的临床治疗应用有较强的指导意义。乔楠等[7]采用六味地黄汤加味配合西药卡托普利及氢氯噻嗪治疗原发性高血压患者30例，并设对照组20例（用药同治疗组西药部分），治疗2个月后，对照组的总有效率为75%，治疗组为90%。近年来，随着新型利尿剂吲达帕胺的上市，使利尿剂在高血压病的治疗中又有新的进展，其特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用，主要表现为血管扩张作用，降压有效率在80%左右，且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用，目前已在临床中被广泛应用[8]。
2.2 β受体阻滞剂
β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素能受体结合，从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型，它在20世纪70年代被广泛应用于不同严重程度的高血压病的治疗中[9]。王峰等[10]指出β肾上腺素能受体阻滞剂能降低心肌需氧量、心肌收缩力，抑制外周肾上腺能受体，减少心排血量和交感神经向外周发放冲动，能降低卧位和立位血压，是临床上常用的一线抗高血压药。同时随着对β受体阻滞剂研究的不断深入，近年来推出的第三代β受体阻滞剂（如比索洛尔）在很大程度上增加了β受体的选择性且无内在拟交感活性，被认为是长期治疗高血压安全有效的新型药物[11]。例如多年专门从事β受体研究和临床实践的国外非常知名的教授柯鲁克斯汉克对β受体阻滞剂的药理学及应用于心内科疾病治疗的作用机制和实践进行了研究，代表着β受体阻滞剂治疗高血压的最新进展[12]。但是β受体阻滞剂可以引起中枢神经系统的副作用，如噩梦、失眠、幻觉等，也可引起男性障碍如阳痿，因此在高血压病治疗中应用β受体阻滞剂时必须要有足够的警惕[13]。
2.3 钙离子拮抗药物
钙离子拮抗药物也被称为钙通道拮抗剂，它是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流，因而干扰细胞内Ca2+浓度而影响细胞功能的药物，从20世纪80年代以后被广泛应用于高血压的临床治疗中[14]。并且随着抗高血压药物研究的不断进展，钙离子拮抗药物的降压应用也出现了新的趋势，是目前临床上比较认可的治疗高血压病第二代和第三代钙离子拮抗药[15]。张美素等[16]认为西尼地平是一种兼有L型和N型钙离子通道阻滞作用的新型二氢吡啶类钙离子拮抗药，降压效果显著，可以抑制交感神经激活，有效防止反射性心动过速、面赤、心悸等不良反应，改善了患者服药的依从性，可以明显降低心脑血管的发病率和病死率，可安全有效地用于高血压病的治疗。
2.4 血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素转换酶抑制剂主要是抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应，是20世纪70年现的能有效降低血压的一类药物，它的出现为降压药的研究开辟了新途径[17]。肖志华[18]研究了血管紧张素转换酶抑制剂的药物特征、作用机制、药物选择、联合用药、不良反应以及存在的问题，为临床治疗高血压提供了参考。血管紧张素转换酶抑制剂在降压过程中不会影响患者体内的代谢，不会改变患者体内的血胆固醇及血脂，同时单用疗效不佳时可以和利尿剂、钙离子拮抗剂合用，例如血管紧张素转换酶抑制剂可与钙离子拮抗剂及α受体阻滞剂联用增加效应[19]，但血管紧张素转换酶抑制剂与β受体阻断剂联用时增加降压作用有限。血管紧张素转换酶抑制剂在降压过程中常见的不良反应是咳嗽，其发生率为1%～30%，少数有皮疹，除此之外，还有可能出现血管神经性水肿等严重不良反应[20]。
2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是20世纪90年代出现的一类新型抗高血压药物，它的降压作用比较持久平稳，一般在第8周可达到最大作用[21]。同时血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂单独使用或与其他降压药物联用治疗轻中度高血压病的疗效比较显著，还能有效改善高血压患者体内的血糖和血脂代谢，有效保护患者体内遭受损害的靶器官[22]。目前，常见的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦和缬沙坦等，其中，坎地沙坦的降压作用比较显著，使用剂量比较小，但是降压效果持续时间比较长，是目前血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类降压药物中效果比较显著的药物[23]。李建新[24]就曾专门分析了坎地沙坦在治疗高血压的安全性、降压效果、逆转左室肥厚以及改善心功能等方面的治疗效果。
2.6 肾素抑制剂
肾素抑制剂已被认为系一类新的抗高血压药物，为降压药物的发展提供了可观的前景，其主要针对于轻中度高血压患者，单独应用或与其他治疗高血压的药物联合应用都有效。例如段自田等[25]认为血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂具有潜在的优势，为高血压病的治疗提供了新的思路。虽然肾素抑制剂能够进一步提高对高血压患者心、肾等靶器官的保护作用，但在高血压的临床治疗上还没有充足的证据可以证实肾素抑制剂类药物的降压作用是否优于血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等降压药物，因此还需要进一步加强关于肾素抑制剂临床应用的研究。
3 结论与展望
随着高血压发病率的逐年上升，关于高血压治疗药物与治疗方法的研究也越来越多，但是目前多数临床试验均研究单药治疗对高血压的影响，对于联合用药方面的研究还不是很多。目前对于中药降压机制研究还欠深入，中药研究多着眼于降压本身，对于改善生活质量方面的评价重视不够，同时多数作用靶点不清，缺乏药代动力学及量效关系方面的研究，影响疗效的进一步提高，因此医学界应该进一步加强高血压病的辨证分析研究，促进中医治疗本病的规范化，充分发挥中医治疗不良反应少、作用靶点广等优点，进而为提高患者的生活质量提供有效方法。而相对于目前的降压药物，高血压基因治疗具备长效（几周、几个月甚至更长）、高效、具有靶器官保护等作用，且无明显的不良反应，虽然目前有关研究还不成熟，但无疑具有非常广阔的前景。
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高血压治疗方法范文2
关键词： 高血压;肾素血管紧张素醛固酮系统;新方法;综述
中图分类号：R544R255.3文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章编号：16721349（2015）01006305
作为严重影响人类健康的常见病、多发病，高血压是造成心血管疾病和心、脑、肾等靶器官损害的重要危险因素。尽管近三十年来降压治疗取得了很大进步，仍有15%～20%的顽固性高血压患者不能从中获益[1]。因此，必须积极寻找更有效的抗高血压新方法，以进一步降低高血压引起的危害。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）由一系列酶、肽类、激素及其受体所组成，在血压稳态、体液平衡、心血管发育和重构中扮演着重要的角色，更是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现有的临床常用降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素1型受体（AT1R）阻滞剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂都以它为靶点。近年来与RAAS相关的各类新药和新治疗方法的研发，为抗高血压治疗提供了新手段，现简要综述如下。
1肾素抑制剂
肾素是RAAS链起始的特异性限速酶，它的作用底物是血管紧张素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特异性。肾素裂解血管紧张素原释放血管紧张素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），产物再经过血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂（ARB）阻断RAAS，会激活旁路途径，导致血浆肾素活性的代偿性增加和AngⅠ的蓄积，反过来激活RAAS，出现“血管紧张素Ⅱ逃逸”现象。而在组织中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途径产生。肾素抑制剂应该是阻断RAAS的更优选择，可减少AngG向AngⅡ的转化，降低血浆和尿中的醛固酮水平，从源头进行更完全的阻断。且肾素抑制剂不会升高缓激肽的水平，而缓激肽水平升高被认为是ACEI类药物产生不良反应的重要原因。阿利吉仑（aliskiren）作为第一个口服有效的直接肾素抑制剂，2007年3月由美国食品和药物管理局批准。它已经证明能有效控制血压（BP），作为单药治疗或与其他降压药组合一般耐受性良好。一项有关其安全性和耐受性的临床研究汇总分析显示，每天150 mg 或300 mg 的剂量时阿利吉仑的安全性非常好，与安慰剂或AT1R 阻断剂相似，且因其很少有咳嗽的不良反应而优于ACEI[2]。目前研究显示，在有蛋白尿的高血压患者中，阿利吉仑和缬沙坦也有类似降压和减少蛋白尿效果，且降压水平无统计学意义[3]。Brown等[4]在阿利吉仑和钙通道阻滞剂氨氯地平治疗1 254例高血压患者研究中发现，服用组合（阿利吉仑300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等剂量单一疗法治疗的患者在收缩压和舒张压方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例单纯收缩期老年高血压患者（ 年龄> 65 岁）为对象，结果显示阿利吉仑降压效果优于雷米普利，且咳嗽发生率较低。年龄基线越高，阿利吉仑对收缩压的降压幅度越大[5]。Guo等[6]研究发现，对于轻度至中度高血压患者，阿利吉仑（150 mg/d）可改善动脉僵硬度，其效果与雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血压，阿利吉仑还有血管保护作用。阿利吉仑能防止和改善果糖喂养高血压大鼠的胰岛素抵抗以及动脉内皮功能障碍和氧化血管重塑[7]。有报道称高血压病人同时有糖尿病或者中重度肾功能不全时，阿利吉仑不宜与血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮拮抗剂联用[8]。这也提示联合使用这几种药物时应谨慎。阿利吉仑能否减少主要心血管事件和终末器官损害尚需进一步研究。
2肾素（原）受体
2002年，Nguyen等[9]从人的肾小球系膜细胞中发现并克隆了肾素（原）受体[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以与肾素原结合，也可以与肾素结合，而且该受体对肾素原具有更高的亲和力。肾素（原）与肾素（原）受体结合除了通过Ang途径发挥作用，还能激活有丝分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上调促纤维化分子如转化生长因子β、纤溶酶原激活抑制因子1、I型胶原和纤维连接蛋白的表达，兴奋p38 MAP激酶/热休克蛋白27路径，导致肌动蛋白动力改变，这些非Ang 途径导致组织纤维化和细胞肥大，可引起心血管和肾脏病变。Li等[10]发现神经元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通过降低ATI Ⅱ受体表达减少血管紧张素Ⅱ依赖型高血压病的发生。Watanabe等[11，12]先后报道妊娠期血浆（P）RR的高水平与分娩时先兆子痫的发生率显著相关，而且妊娠早期高浓度的血浆（P）RR能预测妊娠以后血压升高和妊娠期糖尿病（GDM）的发展。 基于肾素（原）及其受体的重要病理生理作用，人们开始寻找肾素（原）受体的拮抗剂。通过模仿肾素（原）与PRR相结合的“把手区”结构设计出来的PRR抑制剂（把手区肽HRP），可以竞争性结合PRR，抑制肾素（原）的活化及非依赖与RAAS的细胞内信号传递。在给高盐饮食的自发性高血压小鼠中，该肽链可以降低心肌的纤维化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作为治疗高血压的一个新靶点，可为高血压及糖尿病等的防治提供新的思路和借鉴。而对PRR抑制剂的疗效虽然仍存在争议，但随着更多实验研究的开展和对HRP认知的不断深入，HRP会更好地为临床所用。
3血管紧张素转换酶2（ACE2）
血管紧张素转化酶2在肾素血管紧张素系统中起负调控作用。ACE2是2000年被发现的ACE同族物，但发挥与ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管紧张素19（Ang19），最近研究显示Ang 19具有抗纤维化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管紧张素17（ Ang17），ACE2 还可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒张血管、利钠利尿、降血压、抑制细胞增殖、抗炎、抗凝、改善心脏功能、保护血管内皮、促细胞凋亡、促进伤口愈合、保护糖尿病视网膜[15]等作用。另外，ACE2对Ang 19和有血管舒张作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并对缓激肽降解无影响。Ye等[16]发现，预先使用ACE2抑制剂MLN4760和重组ACE2的小鼠，在血管紧张素Ⅱ输液期间，血压明显高于只使用重组ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人类和小鼠中由ACE2驱动的血管紧张素Ⅱ的降解。Jose 等[17]还率先发现ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表达增加，其活性与心肌梗死面积大小、后期左心室收缩功能和左室重塑相关。ACE2缺乏会增加氧化应激和内皮功能障碍乃至脑功能障碍[18]。针对ACE2为靶点的药物开发，将对心血管疾病尤其是高血压的治疗带来又一突破，不过仍需对ACE2 进行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制剂
醛固酮为肾素血管紧张素醛固酮系统中关键组成部分，长时间的血浆内高醛固酮水平会使循环血量增加，进而导致血压升高，刺激心肌纤维细胞，引起心脏肥厚、心肌纤维化及充血性心力衰竭。尽管ARB能降低血浆醛固酮浓度，但经其长期治疗后，醛固酮浓度又会逐渐恢复到原来的水平吗，即“醛固酮突破现象”。故阻断醛固酮的合成成为治疗高血压新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作为肾上腺皮质激素生物合成的关键酶，抑制该酶就可以减少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受体拮抗剂引起的甾体激素副作用和反应性醛固酮升高。LCI699 是第一个有效的、可口服的醛固酮合酶抑制剂。Schumacher等[19]研究显示，LCI699在原发性醛固酮增多症患者中能减少醛固酮合成，增加血钾浓度和肾素活性，并降低了平均24 h动态血压（ABPM）。Karns等[20]还发现在原发性高血压患者中，LCI699与安慰剂相比能明显降低血压，效果呈剂量依赖性，与盐皮质激素受体阻断剂依普利酮相似。又有一项针对LCI699有效性和安全性的比较研究发现，顽固性高血压患者应用LCI699后，除了可有效降低血浆醛固酮水平和血压，安全性和耐受性良好，与安慰剂组及依普利酮组无明显差异。抑制醛固酮的合成可以抑制高血压心脏的纤维化，抑制视网膜病变时新生血管的形成[21]。虽然醛固酮合成酶抑制剂的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699间接影响下丘脑垂体肾上腺轴，引起ACTH和11去氧皮质酮的代偿积累[19]，可能会影响其疗效，因此还需大型临床研究进一步评价醛固酮合成酶抑制剂的特异性。
5肾脏去神经支配
交感神经已被证明在原发性和继发性高血压患者中均过度兴奋，如阻塞性睡眠呼吸暂停和肥胖相关的高血压。肾交感神经激活会促进肾素分泌，减少尿钠排泄，导致肾血管收缩，肾血流量减少，导致高血压复杂的病理生理改变，譬如容量负荷增加和肾脏疾病进展等。早在20世纪30年代，已有学者尝试通过外科手段行选择交感神经切除术治疗高血压的报道，虽然血压得到有效控制，但由于并发症多、围术期死亡率高而被淘汰[22]。随着医疗器械技术的进步，使用射频导管通过微创介入途径有选择性地破坏肾交感神经，从而降低血压的方法脱颖而出――肾脏交感神经消融术（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亚、欧洲和美国19个研究机构对153例难治性高血压患者应用Symplicity肾去神经系统进行了经导管射频去肾神经治疗，治疗前患者血压为（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5种抗高血压药物，治疗后1月、3月、6月、12月、18月和24月时血压分别下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治疗2年后，96%的患者收缩压低于160 mmHg，39% 的患者收缩压低于140 mmHg。其中有3例发生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者发生肾动脉夹层，经处理后未遗留后遗症[23]。最近Ksler等[24]又报道了SymplicityHTN1研究术后3年随访血压平稳降低，除了平均血压水平，还应用24 h动态血压监测来评估RSD术后的血压变异性，结果提示RSD可以明显降低血压的变异性，对24 h的血压变异性影响大于血压平均水平的下降[25]。另外还有研究报道RSD在降低血压水平的同时，也显著减少左室质量，提高左室收缩功能，改善心率控制，减少心房颤动发生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德国首先用标准电生理导管行经导管射频去肾神经治疗，手术结束时发现双侧肾动脉管壁变得不规则，但不影响肾血流，3个月及12个月后未发现肾功能损害及肾动脉狭窄，进一步阐明了经导管射频去肾神经的可行性和安全性。而且美国目前正在开展Simplicity HTN3研究，它是一项前瞻性、多中心单盲对照研究，主要有效性终点为术后6个月患者诊室收缩压与基础收缩压的变化，研究同时将临床随访时间延长到术后3年，以期评价消融治疗的远期效果及安全性[28]。但是最近又有相关声明称因患者招募问题等Simplicity HTN3研究失败。经导管射频去肾神经是一种新的治疗方法，仍有众多需要解决的问题，如肾交感神经经初步消融破坏后其神经纤维是否会再生或恢复，特别是肾交感传出神经可能在血压下降后代偿性的再生，有Waksman等[29]评估肾脏去神经支配近距离放射治疗的安全性和可行性时，发现由低剂量β辐射介导的去肾交感神经治疗在避免重大肾动脉损害的同时，会导致神经纤维化。因此今后还需要选择更合适的观测指标来评估该方法的安全性和有效性，同时进行设计更合理的大样本前瞻性随机临床试验的研究探索。
6肾胺酶
肾胺酶是2005年被发现的由肾脏分泌依赖于黄素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解儿茶酚胺，调节血压保护心肌，调节交感神经活性等功能。体外实验表明，肾胺酶作用最强的底物为多巴胺，其次为肾上腺素和去甲肾上腺素。肾胺酶的分泌受摄盐量、肾功能、肾脏血供、血浆儿茶酚胺浓度、交感神经活性等因素影响，它在基础状态下无活性，可被儿茶酚胺激发，提高活性，还可促进其分泌及合成，对血压的调控发挥重要影响。Desir等[30]研究发现，相比于对照组，在敲除肾胺酶基因的小鼠模型中，其收缩压、舒张压、心率、血浆和尿液中的儿茶酚胺浓度均明显升高，而Gary等[31]的研究结果显示，人工重组肾胺酶可以降低盐敏感高血压大鼠和肾次全切大鼠的血压。最近有学者报道，与WKY大鼠相比，自发性高血压大鼠（SHR）血浆和肾脏肾胺酶明显减少，但在经历去肾交感神经手术后，血浆及肾脏肾胺酶在一定时间内明显升高[32]。而Fedchenko等[33]又报道与对照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血压> 180 mmHg）肾胺酶 mRNA水平在大脑半球较低，在心脏和肾脏较高，不过这种相反趋势推测是SHR大鼠血压调节受损所致。另外，临床样本研究发现肾胺酶基因的多态性（rs2576178和rs2296545）与原发性高血压、rs10887800和rs2576178与缺血性中风显著相关[34]。肾胺酶是目前发现的唯一分泌入血的单胺氧化酶，虽然有越来越多的证据表明肾胺酶可能与人类常见疾病如心肌缺血和心功能不全等的发病机制有关，但其作用机制仍不确定，还需要更多的研究来评价肾胺酶能否成为一种新的有效的治疗方法。
7结语
高血压是一种慢性疾病，要想确保患者能够彻底康复，未来的高血压治疗，在保证24 h平稳降压以保护靶器官之余，还需从高血压发病机制上寻找突破点，从根本上减少高血压的发生，降低与高血压相关的心血管疾病和靶器官损害的发病率及死亡率。上述各种抗高血压新药和新治疗方法均存在它们的优势与局限性，且尚缺少大型临床试验及长期随访的结果以确定其长远效益与安全性，为此要想将它们真正投入临床应用还有待进一步研究。
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高血压治疗方法范文3
关键词： 高血压；脑出血；手术方法
高血压脑出血是指非外伤性的脑实质岀血，是临床工作中的常见急症，有较高的死亡率和致残率。近年来，外科治疗高血压脑出血发挥着越来越重要的作用，但规范化的手术方法选择仍是讨论的焦点。陕西省洛南县医院神经外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治疗高血压脑出血138例，取得了较好的临床效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料：本组138例患者，其中男86例，女52例，年龄45～79岁，平均58.6岁，手术距发病6 h以内者34例，最短3 h，24 h以内者89例，24 h以上者15例，最长者5 d。
1.2 临床表现：入院时血压（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢体活动受限和意识障碍，Gcs评分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四届全国脑血管病会议的脑出血诊断标准。
1.3 CT扫描：岀血部位：基底结丘脑岀血86例，脑叶出血52例，其中破入脑室49例。出血量：按多田氏公式计算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手术方法：采用脑室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣开颅等方法，行单纯脑室外引流9例，行锥孔或钻孔血肿抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗开颅血肿清除28例，行大骨瓣开颅血肿清除16例。
1.5 疗效判定：所有病例均在手术1 d、1周、2周、3周和1个月进行日常生活能力判定（ADL）分级：ADL1：生活自理，工作能力恢复；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢复；ADL3：生活不能自理，可下地简单活动；ADL4：卧床不起，意识清楚；ADL5：植物人状态生存。
2 结果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均为血肿较多或发病时间长，术后脑疝症状不能改善者，3例死于并发症。
3 讨论
高血压是脑出血最常见的原因，高血压伴发脑内小动脉病变，以合并小动脉硬化最常见，各种因素使血压骤升引起动脉破裂岀血称为高血压性脑出血。高血压脑出血手术治疗的目的主要在于清除血肿降低颅内压，使受压的神经有恢复的可能性。防止和减轻岀血后的一系列病理变化[1]。以往治疗高血压脑出血的经验表明，患者入院时的意识状态是决定患者预后的重要因素。由于血肿引起周围组织的损害6 h内处于可逆状态，因此6 h内效果最好，手术治疗的成败关键在于术中止血是否彻底和是否对脑组织造成新的损伤。不管哪种手术均存在着利弊，关键是要根据患者年龄，全身状况，出血部位和出血量及速度来多方面分析，按医院条件进行手术方法的选择。选择适当，患者的成活率高，致残率低。
大骨瓣减压：优点是可以直视下彻底清除血肿，达到立即减压的目的，且止血效果满意，如术前病情严重，脑水肿明显，术毕时颅压下降不明显，还可顺便做去骨瓣减压，血肿腔内置管引流，以利于顺利度过术后反应期；缺点是多需全身麻醉，手术入颅慢，出血多，创伤大，增加患者负担，且心肺负担重。适用于脑叶、基底结丘脑岀血、量较多或发生脑疝的患者。
小骨窗开颅：优点是损伤小，手术步骤简单方便，可迅速清除血肿，直视下止血也较满意；缺点是遇到较大的活动性岀血难以应付。此法适用于脑叶基底结区岀血的患者，不能耐受大骨瓣减压的患者。
CT定位椎颅碎吸加尿激酶溶解术：最大的优点是不开颅，直接穿刺进行抽吸，对脑组织损伤较小，但仍存在操作盲目，血肿不能清除干净，遇有活动性出血束手无策，还有引发再岀血的潜在危险，此法适用于年老体弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
对于单纯性脑室出血或丘脑岀血量在20 ml以内破入脑室的，可单侧或双侧脑室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
总之，脑出血的外科治疗难以规范，必须根据患者的情况，医疗条件，采用适当的术式，以最小的损伤，最快的速度清除血肿。包括血肿液化剂及毒性物质拮抗剂的局部使用，并采取最佳的内科方法支持，以及并发症的防治和各类康复措施的应用，都是必不可少的重要环节。
高血压治疗方法范文4
【关键词】 五苓散；柴胡加龙骨牡蛎汤；大承气汤；麻黄附子细辛汤；吴茱萸汤；原发性高血压
发性高原血压是指目前尚未阐明其原因的高血压病。是常见的心血管疾病。中医学无高血压病病名，而早在《素问·至真要大论篇》中有“诸风掉眩， 皆属于肝” 、《灵枢·海论》“髓海不足，则脑转耳鸣” 的记载。“眩晕”、“头痛”等病症的描述与高血压病的一般临床症状相近。对高血压病患者发生心、脑、肾并发症进行中医诊断时，则可分别归于“心悸”、“胸痹”、“中风”、“水肿”等病证中进行辨病辨证治疗。笔者在临床中根据辨证论治的原则，掌握伤寒方所治病证的病机，运用伤寒方结合西药治疗高血压病，取得较好疗效，现介绍如下。
1
五苓散
五苓散首见于《伤寒论·太阳病篇》，由猪苓、茯苓、泽泻、桂枝及白术组成。五苓散作为“太阳膀胱蓄水证”的主方具有利水渗湿、温阳化气之功能。
水饮、湿邪蕴结于下焦，本可就近从小便而去，但膀胱气化不行，水无去路，反逆而上行，则吐涎沫而头眩，腹胀满或水肿身重，小便不利，水动于下，则脐下悸动冲逆。饮在下焦，当从小便去之，治用五苓散化气行水，使水气下行。方中重用泽泻为君，取其甘淡性寒，直达膀胱，利水渗湿；茯苓、猪苓通调水道，下输膀胱，增强利水蠲饮之功；加白术健脾气而运化水湿，桂枝宣通阳气，蒸化三焦以行水，助膀胱气化。泽泻、白术有降压作用，泽泻、茯苓有降脂作用，整方有利尿、降压等作用。笔者临床用本方加减治疗具有头眩、心悸、小便不利及舌质淡胖有齿痕等特点的高血压。
2
柴胡加龙骨牡蛎汤
柴胡加龙骨牡蛎汤见于《伤寒论·少阳病篇》，本方由小柴胡汤加减变化而成，本方有寒温并用，攻补兼施，和解摄纳，育阴潜阳，柔以制刚，因势利导之功。
柴胡加龙骨牡蛎汤原为太阳病误下，邪气弥漫三阳，形成表里俱病，虚实互见，寒热夹杂所致复杂证候而设。胸满而烦是少阳枢机不利、胆火内郁之象，胆火上炎、更兼胃热上蒸，心神不宁，则有谵语惊惕之变。邪入少阳经、郁于三焦，决渎功能失调，故小便不利。外邪挟痰湿留于肌表，故一身俱重，不可转侧。因病在少阳，故治以小柴胡汤，以和解枢机，扶正祛邪为主，加桂枝通阳和表；大黄泻热清里；龙骨、牡蛎、铅丹重镇理怯而安神明；茯苓宁心安神。使错杂之邪气得以从内外而解。现代医家多用代赭石、生铁落等重坠药物代替铅丹，即可减少毒副作用，又可起到重镇安神之功。
根据本方所治病证胆热痰扰，肝气怫郁的病机，抓住胸满烦惊、一身困重的病证特点，将本方应用于高血压病，随证加减治之。近年研究表明，柴胡加龙骨牡蛎汤治疗高血压患者兼有神经系统功能失调症状疗效显著。
3
大承气汤
大承气汤始见于《伤寒论·阳明病篇》，由大黄、芒硝、枳实、厚朴四味药组成。为治疗阳明腑实证的主方，具有峻下热结，通腑逐邪、承顺胃气、推陈致新之功。
高血压脑出血中医学中称为“中风”，其急性期常由脏腑功能失调，中焦气机紊乱，痰热互结，消灼津液，而出现便干便秘；腑气不通，浊邪上犯，蒙蔽清窍则可见神志昏迷。此即为“痰热腑实，风痰上扰”之证，症见便干便秘，舌苔黄腻，脉弦滑，临床上常用通腑法治疗，选方多以诸承气汤加减。
前人以“燥、实、痞、满”四症兼见，舌苔黄燥，脉象洪实者为应用指征，笔者体会，只要腑气不通，大便秘结，且确有热结、痰浊、瘀血等闭阻于内者，都可以攻下，不必一定要四症兼全。大承气汤治疗出血性中风急性期，泄其热，下其燥结，祛其肠胃积滞，使邪热无所依，气血条达，逆转病势，起到釜底抽薪，急下存阴的效用，使中风诸症缓解。应用大承气汤方要中病即止。
4
麻黄附子细辛汤
麻黄附子细辛汤见于《伤寒论·少阴病篇》，由麻黄、附子、细辛三味药组成。为少阴病兼表证而设，治“太少两感”证，功效卓著，功能助阳解表。
麻黄附子细辛汤，药虽三味，但组方严谨。用麻黄开肺气、发汗解表；附子补命门火、温阳散寒；细辛温里散寒，助麻黄解表散寒，又助附子温阳，振奋阳气，共奏温阳散寒功效。
麻黄附子细辛汤是为治少阴病兼太阳病而设，故辨证要以少阴病提纲为辨证要点。《伤寒论》 281 条云：“少阴之为病，脉微细，但欲寐也。”脉微而细，即心肾阳虚，失于推动温煦之力，不足以鼓动血行，充盈经脉。但欲寐，是由于阴盛阳虚，以致精神衰惫，似睡非睡，似醒非醒。因此少阴病以心肾里寒虚证为主症，故畏寒肢冷、但欲寐、脉沉微为麻黄附子细辛汤的辨证使用要点。里寒是使用本方的关键，表寒是次要的。使用时，不论患者是否有发热，但见畏寒、肢冷、脉沉就可大胆使用。麻黄在此方中可发散表邪，亦可疏通血脉。《日华子本草》云：“麻黄可通九窍，调血脉。”因此不能认为麻黄只有寒证才使用。笔者临床使用多年，体会本方不仅可治外感病，亦可治内伤病。
高血压病症见头痛或眩晕、恶寒、欲寐、脉微细、舌体胖大或淡暗、苔白滑者不少。均为阴寒内盛，水不化气，血脉不和，影响了人体气机正常的升降功能所致。本方温阳散寒，促进气化，起到了“疏其气血，令其调达，以致和平”的作用。可加川芎、葛根，诸药相配有散寒解表，温通血脉，缓急止痛之效。
5
吴茱萸汤
吴茱萸汤源于《伤寒论·厥阴病篇》，方由吴茱萸、党参、生姜、大枣所组成。具暖肝温胃、散寒益气降逆之功效。吴茱萸汤证，在《伤寒论》中凡三见，一见于阳明篇之“食谷欲呕，属阳明也，吴茱萸汤主之；得汤反剧者，属上焦也”；一见于少阴篇之“少阴病，吐利，手足逆冷，烦躁欲死者，吴茱萸汤主之”；一见于厥阴篇之“干呕，吐涎沫，头痛者，吴茱萸汤主之。”上述三条经文虽涉及阳明、少阴、厥阴三篇，分见于三处，虽每一条都有各自的特点，其病机是一致的，以六经来分，都属于厥阴病，而不是阳明和少阴病。吴茱萸汤实际上为厥阴肝经主方，主要针对厥阴肝经虚寒病变而设，肝经寒邪循经脉上冲巅顶则头痛。由于肝木与脾胃的关系密切，其为病常相互影响，肝寒内盛，最易侵脾犯胃，侵脾则利，犯胃则呕，肝寒为本，胃（脾）寒为标，治疗上肝胃（脾）同治，在温肝的同时，兼顾脾胃，治肝为主，治胃为辅，故均施以吴茱萸汤。吴茱萸苦辛而热，气燥入肝，故其祛肝寒，泄胃浊之功效最速，再加生姜、旋复花、代赭石以增平肝镇逆之效，用大枣、党参补中虚，安胃气，并能缓吴茱萸之辛热。药味虽简，但标本兼治，功专效宏，故取效迅捷。笔者根据仲景制方宗旨，紧扣“虚”“寒”“逆”的病机特点用于治疗高血压病收到满意疗效。
6
小
结
医圣张仲景所著《伤寒论》，是一部阐述多种外感疾病的专著。全书重点论述人体感受风寒之邪而引起的一系列病理变化及如何进行辨证施治的方法。他把病证分为太阳、阳明、少阳、太阴、厥阴、少阴六种，即所谓“六经”。根据人体抗病力的强弱，病势的进退缓急等方面的因素，将外感疾病演变过程中所表现的各种证候归纳出证候特点、病变部位、损及何脏何腑，以及寒热趋向、邪正盛衰等作为诊断治疗的依据。我们在不断学习和临床实践中体会到伤寒论不仅为诊治外感疾病提出了辨证纲领和治疗方法，也为中医内伤杂病提供了辨证论治的规范和有效方剂。
高血压治疗方法范文5
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.01.113
目前临床研究主要集中在药物治疗对疾病的影响，而对于心理和生活方式对高血压患者疾病的影响作用重视不够。本文旨在探讨社区医疗在治疗高血压病及其并发症方面的干预。
临床资料
一般资料：本院近5年诊治的160例1～2级高血压的患者作为研究对象，年龄50～65岁；其中男102例，女58例；配合治疗的126例，不配合治疗的34例(指不改变生活方式，不按时服药，不按时测血压、体质、重量)。
结 果
配合治疗的126例中，有6例出现并发症，占4.76%；不配合治疗的17例中，有7例出现并发症，占41.2%。
高血压患者的社区医疗的措施
建立高血压病管理卡，提高认识：①建立高血压病管理卡：高血压病管理卡一式两份，分别由责任医生和患者保管，责任医生进行规律性随访，并监测登记血压，随时了解各种生活事件对患者血压的影响，根据血压情况调整治疗方案。由于患者每次都要在自己的高血压管理卡上记录测量血压的结果，能够直观地看到自己的血压变化，从而提高了患者的参与性，能积极配合责任医生，甚至主动到医院找责任医生测血压。②提高患者的认识：在13例出现并发症的患者中，对高血压认识不足的有10例，控制血压单靠药物的治疗，对该病的认识未能提高到一定的程度。近代身心医学的研究已证明了心理因素在多种疾病的病因病程和治疗中的作用，医学模式已由传统的生物学模式转向现代的生物心理模式，社会向他们进行宣传教育，推广有关高血压病的防治知识，但由于患者文化程度不同，对该病认识的程度不同，接受能力存在差别，有的患者特别是那些年龄较大，患高血压病多年，平时不注意观察血压也无任何自觉症状，只是在劳累、心情紧张时偶感头晕不适，休息时好转，因此未引起他们的注意，即使已确诊为高血压病，平时也不服药控制，以至引起靶器官的损害。还有的患者尤其是较年轻者，他们的血压已达诊断标准，但平时不注意观察，也不进行体检，对血压的高低也不在意，有时即使出现了明显的自觉症状也不在意，仍自我感觉良好，以至于出现了其他器官的损害才引起重视，耽误了治疗时机。因此作为医务人员必须加强高血压病患者的健康教育，才能有效地控制病情的发展，减少并发症的发生。
健康教育：健康教育是高血压病患者社区医疗的重点。通过定期的高血压病健康教育讲座，普及高血压病的防治知识，使社区居民能了解高血压病的三级预防概念，从而自觉地限制烟酒，合理饮食，适度运动，控制体重，改变不良的生活方式，防止高血压病的易发因素 。定期检查血压，以便早期发现高血压，并使高血压患者能合理用药。对于出现并发症的患者应帮助其心理适应及加强康复训练。本组资料显示，接受健康教育并能按照执行的高血压患者，他们的血压一般能控制得很好，包括2、3级的高血压患者也能控制到满意的效果。相反，有一部分患者对健康教育置若罔闻，是高血压控制良好率不高的原因之一。
本次研究中有21例缺乏高血压方面的知识，因此，提高高血压病患者的健康教育是当今社会势在必行的一项工作，医务人员应该强化患者的保健知识，预防疾病和对健康有害的因素，教育患者应合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡四项为首位，同时，加以药物治疗会收到良好的效果。教育患者合理安排日常生活，克服不良生活习惯，大量研究资料的结果表明，高血压病患者特别是有高血压家族史，如能坚持科学的生活方式，认真做好自我保健，不仅能延缓高血压病的发生，而且能有效地控制血压。对肥胖患者注意控制体质、重量，平时适当增加活动量，控制脂肪和胆固醇的摄入。
治疗方法：采取正确的治疗方法，对1级高血压的患者，尤其是那些病程短，通过合理的日常生活，大部分患者能较好地控制血压，如血压控制不理想，再加以小计量药物治疗均能控制在理想水平。对2～3级高血压患者，如果改变易患因素仍不能控制血压，就应该加服降压药物，防止靶器官的损害。但是由于患者对降压药物的耐受性不同，因此选择药物不能一概而论，应该根据病情合理用药。高血压的治疗采用阶梯疗法，宜选用单一的、不良反应少、价廉、长效的药物，从小剂量的抗高血压药物开始，逐渐加大剂量，若一种药物效果不明显可与另一种药物或更多药物联合使用。通过合理用药后，多数患者血压基本控制在正常范围内，但是血压在正常范围后不能立即停药，应继续巩固一段时间，然后再逐渐减量或减药，直到用小剂量的药物即能控制血压为止，坚持长期用药，加用降压药物时，应告知患者血压不宜降得过快，否则会降低心、脑、肾等重要器官血液供应，产生不良反应。
定期随访：定期随访是对高血压患者的一种监督管理方式。2、3级的高血压患者及秋冬季节随访间隔时间应适当缩短。由于人体的血压波动较大，定期的随访往往不能完全反映患者的血压变化。因此高血压患者的自我监测非常重要。教会每个高血压患者及其家属正确的测量方法，并定期较正他们的血压计，这样不仅可以评估抗高血压药物的效果，改善患者对治疗的顺从性，还可以区别“白大衣”高血压。
高血压治疗方法范文6
【关键词】 高血压脑出血 微创治疗
我院2008年3月至2009年5月利用二种微创方法治疗颅内血肿53例。疗效明显超过内科保守治疗，而且操作简单，创伤轻微，费用低廉，效果确切，现报告如下：
1 临床资料
1．1 一般资料：53例，男：33．女：20例．年龄42-74岁，平均58岁
1．2 病程：发病至手术时间6小时以内：5例．8-24小时：40例，24-48小时：8例。
1．3 意识状态：神志清醒：7例，嗜睡：10例．浅昏迷：25例．深昏迷：8例．其中7例出现脑疝症状。
1．4 神经功能缺损：53例，出现不同程度的偏瘫。
1．5 CT扫描：53例血肿基底节区有46例，脑叶血肿有3例，丘脑出血4例。其中13例破入脑室，血肿量最少为20ml，出血量最大为100ml。
2 手术方法
2.1 硬通道一微创术使用YL-1型一次性颅内血肿粉碎针治疗高血压脑出血是根据头颅CT扫描显示血肿最大层面确定手术入路，对于基底节区出血及丘脑出血经颞部入路，若血肿量小可采用CT下标贴参照物来定位．在所选定穿刺针距针尖2．0cm处安装限位器，电动钻具驱动下钻透颅骨及硬膜后，取下限位器，拔出针芯，插入塑料针芯使针体缓慢进入血肿中心。
在此过程中可用5ml注射器缓慢抽吸以清除血肿中液态及半固态部分，后插入针形血肿粉碎器，用盐溶液冲洗后将血肿液化剂(尿激酶2万单位，肝素钠1万单位，透明质酸酶1500单位)抽取5ml注入血肿腔，关闭引流管4小时后开放．12～24h可重复一次操作。术后复查头颅CT，决定拔管时机，本组留管时间1～4d，最长7d。
2.2 软通道一微创术是使用一次性使用颅脑外引流器治疗高血压脑出血是根据头颅CT扫描示血肿最大层面确定手术入路，对于基底节区出血经额部入路，丘脑出血经颞部入路，若血肿量小可采用CT下定位．在穿刺点上刺破或切开头皮，颅钻(锥)直径3-5cm钻透颅骨，鲁用9号硬膜外麻醉针刺破硬膜并前后划，扩大硬膜切口，插入用钢针导引选定的硅胶引流管进入血肿腔的最远端：拔引导钢针，接5ml注射器轻轻回抽液态血肿，后将血肿液化剂注入血肿腔，接三通阀，关闭引流管4h后开放。12-24h可重复一次操作术后根据引流情况复查头颅CT，决定拔管时机。本组留管时间1-4d，最长不超过7d。
3 选择标准
根据血肿的形状．部位不同分别采用硬通道清除术清除血肿28例?软通道技术清除血肿25例，血肿量都在20ml—100ml间。
4 结果
复查CT结果显示二种微创技术清除血肿率均达到35％以上，局部水肿不重，剩余血肿占位效应不明显，拔管复查CT引流量大于80％。有条件随访者32例，硬通道17例，软通道15例，生存质量优良17例。
5 讨论
由于两组病例在出血部位，出血量，年龄，病程。临床表现未经过严格筛查，故无法判定每种手术的优劣性，但从临床实践中笔者还是有一些体会．硬通道技术对基底节区类圆形．圆形的出血使用YL-1型一次性颅内血肿粉碎针经颞部入路比较软通道技术更省时．省力，更快捷更简单易行。硬通道技术针体与靶点自锁固定不易脱出血肿腔，无打折现象，软通道技术的引流管有打折现象，引流管一定要用缝线固定防止引流管脱出，注意观察引流管有无打折．软通道技术使用一次性使用颅脑外引流器对于基底节区椭圆形。不规则形出血经额部入路只用一根引流管即可解决避免了硬通道技术的多靶点穿刺从而在经济上为病人节省了医疗费用，使病人所受创伤更小，同时经额部入路避开了外侧裂区，避免经颞部穿刺损伤外侧裂血管．在脑室血肿的清除中，建议用软通道技术避免了脑组织在复位过程中穿刺针对组织造成二次损伤及穿刺针脱出脑室。软通道技术使用三通阀技术使注药方便，预防颅内逆行感染。总之，两种技术都应用了微创穿刺液化引流的技术，较单纯内科保守治疗恢复快，周围水肿轻，治疗周期短，而且创伤小，减少了神经功能的障碍，为高血压脑出血的治疗提供了积极有效的治疗方法，具体采用何种方式，应根据患者病情的具体情况而定，应以积极的态度，科学的手段，合理的治疗，提高患者的生存率及生存质量。
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