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消化道肿瘤范文1
【关键词】消化道肿 瘤 化疗护理
Digestive tract tumor chemotherapy the patient's nursing
Zheng Xiaoqiu
【Abstract】Objective:to the nursing study which digestive tract tumor chemotherapy the patient's.Method:to my hospital 2001~2006 year October digestive tract a sufferer with 48 tumor to carry on an all-directions nursing.Conclusion:pass comprehensive measure, can prevent from relapse of tumor and transfer, to later period extensive assignor, chemotherapy can control tumor of development, extension existence period.
【Keywords】Digestive tract tumorchemotherapynursing
由于高效低毒的抗癌新药不断涌现，化疗或术后化疗在肿瘤治疗中的地位越来越重要，尤其是消化道肿瘤。应用化疗与手术、放疗等综合措施，可防止肿瘤的复发和转移，对晚期广泛转移者，化疗可控制肿瘤的发展，延长生存期。现将我院48例消化道肿瘤化疗病人的护理报告如下。
1 临床资料
本文病例为2001年~2006年10月在我院住院的消化道肿瘤病人共48例，254人次，其中男性31例，女性17例，年龄26~70岁，均经病理确诊。每例患者化疗4~6周，4周为一周期。
2 护理
2．1做好化疗前病人情况的评估:化疗前充分了解病人的生理状况，应常规做心功能、肝功能、肾功能、血常规、尿常规、大便常规等检查，护士应严格遵医嘱给患者采血送检，并向病人讲解以上检查的重要性和必要性，以使病人主动积极的配合检查。
2．2心理护理：向病人及家属详细说明化疗的目的和意义，用药期间可能出现的不适及注意事项，以调动病人的积极因素和家庭支持，树立与疾病作斗争的信心和勇气，使病人及家属能主动积极的配合完成化疗。
2．3健康教育：运用护理程序提供个体化健康教育，教育内容因人而异。即使是同一种类型的癌肿，同一种化疗方案，对于不同的个体仍需要不同的教育方法［1］。一个贯彻化疗始终的教育重点是营养支持。
2．4饮食护理：应给予高热量、高蛋白、高维生素、低脂易消化饮食，注意食物的色、香、味，少食多餐，不能进食者，应静脉补充营养。鼓励患者多饮水，准确记录出入量，出入量每天应大于5000ml，尿量每天大于3000ml。
2．5休息:化疗期间应卧床休息，每天输液完毕后，可适当活动，每次化疗结束后可适当锻炼，以维持生物节律，避免癌因性疲乏。
2．6口腔护理：向病人及家属讲解口腔卫生的重要性，以取得病人的配合和家人的支持督促，指导患者三餐饭后及早晚如何进行口腔护理，自理能力差者由护士帮助，嘱病人用软牙刷刷牙，勿用牙签剔牙；出现口腔溃疡时，溃疡面可涂维生素E，必要时用2％利多卡因喷雾止痛。
2．7血管的保护:化疗病人应选择合适的粗直静脉进行穿刺，不要在肘窝、手腕、手背静脉穿刺［2］；输液时先用一般液体建立静脉通道，再输入化疗药物，输液完毕再用一般液体继续输5～10分钟。化疗过程中，护士应加强巡视，观察药物有无外渗，同时告诉病人如果静脉穿刺部位出现疼痛或异常感觉立即报告护士。若不慎药物外渗，漏于皮下，应立即停止推注或输入，将针头保留并接注射器回抽，然后皮下注射解毒剂，冰带加压包扎24小时，抬高患肢。出现静脉炎时，可用喜疗妥软膏外敷，每天早晚用热水擦浴后沿血管方向敷。
2.8脱发的护理：告诉病人化疗所致脱发是暂时的，停药后头发会再生，并鼓励病人诉说自己的感觉，认真倾听他们的想法，以减轻病人的焦虑；帮助患者佩戴假发或帽子，用头巾遮挡，以改善患者的自我形象和调整外观的变化，减少脱发对病人生活形态的影响；夜间睡觉嘱病人配戴发帽，防止头发掉落在床上，减少脱发而致的心理不适。
2．9恶心呕吐的护理：化疗前按医嘱准时足量给予止吐药，以减轻恶心等胃肠道反应，呕吐严重者，禁食茶饮4～6小时，遵医嘱静脉补液以保持水电解质平衡，嘱病人少食多餐，饮食宜清淡易消化，忌食辛辣刺激食物；不催促病人进食，以免引起反射性呕吐；及时清理呕吐物，给病人漱口，以清除口腔内异味，保持病室环境清洁无异味，以减少恶性刺激。
2．10白细胞减少的护理：接触病人之前要认真洗手，严格执行无菌技术操作，避免交叉感染，告诉病人做好口腔护理及皮肤护理的重要性；对病人进行保护性隔离。每日用食醋熏病室1小时，嘱其不可到人群拥挤处或接触感冒病人，监测白细胞数及生命体征，以早期发现有无感染现象，按时给予升白细胞及抗感染药物。
2．11皮肤色素沉着的护理：告诉病人化疗所致的皮肤颜色变深是暂时现象，随着停药时间的延长，皮肤颜色会变浅；嘱病人外出时穿长衣长裤，尽量减少皮肤暴露在外影响美观，早晚热水浴后用软膏类药物涂擦四肢以减轻皮肤颜色。
参考文献
1 贾东海、张岚.肺癌化疗患者健康相关行为调查及护理对策［J］《实用护理杂志》，2002，18(1)：49-50
消化道肿瘤范文2
【关键词】消化道肿瘤；预防；饮食护理
消化道肿瘤是常见的临床恶性肿瘤疾病之一，且近几年发病率以及死亡率一直呈上升趋势，严重危害到人类的身体健康。随着医疗技术的发展，新型化疗药物的不断出现，使化疗成为了治疗消化道肿瘤的主要方式[1]。但是因为化疗药物均带有副作用，并会引起患者严重的消化系统反应，严重影响患者的营养状况。饮食是预防消化道肿瘤的最佳方式，也是提高消化道肿瘤患者生存质量的主要环节[2]。本院选取56例患者在给予患者常规护理基础上加上饮食护理，取得非常好的护理效果。报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
从我院收治的消化道肿瘤患者中选取112例患者，男66例，女46例，年龄30～74岁，平均年龄为（55.42±5.36）岁。其中胃癌48例，结肠癌41例，食管癌23例。将患者随机分为两组，一组为护理组，另一组为对照组，两组患者在性别、年龄、病症方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 预防方法
养成良好的饮食习惯，及早救治，是预防消化道肿瘤的最佳方式。人们要想保证身体健康就必须戒烟戒酒，少食脂肪类食物，可以用鱼、瘦肉、家禽等食物代替含脂肪过多的肉质食物，饮食尽量清淡。要多吃新鲜蔬菜和水果，多吃淀粉和纤维多的食物。多运动，锻炼身体，保持体重，日常饮食中盐的摄入量不宜超过5g。而且根据有关调查数据可以知道，茶叶可以有效地预防消化道肿瘤，因此，人们可以多喝茶。
1.2.2 饮食护理
对两组患者均给予常规护理，而护理组，在常规护理的基础上再给予饮食护理，在制定饮食护理方案时，要根据患者的病情，严格制定合理的饮食护理 。护理人员要与患者进行有效的沟通，进行饮食知识的教导，让患者以及患者家属充分掌握饮食知识。最后对两组患者的食欲、疼痛情况、对疾病认知情况和日常生活能力进行对比分析。
1.3 统计学分析
应用 SPSS10.0 统计软件处理，计量资料采用（±s）检验，P
2 结果
采用肿瘤患者生活质量评分（ QOL） 标准对两组患者的护理效果进行评分，评分的主要内容是食欲、疼痛情况、对疾病认知情况和日常生活能力，分数越高表示生活质量越好。护理组患者的食欲、疼痛情况、对疾病认知情况以及日常生活能力高于对照组，差异具有统计学意义（P
3 讨论
3.1 饮食预防
消化道肿瘤的最佳预防措施以及最佳护理方式都是注重饮食，世界卫生组织也曾对1000万例癌症患者进行调查统计，发现45%的患者是由于饮食不当而引发癌症的，因此，形成良好的饮食习惯，可以降低消化道肿瘤的发病率。在化疗期间，给予患者饮食护理，提高患者的临床护理效果和患者的生活质量[3]。
3.2 饮食护理
对于消化道肿瘤患者的饮食护理，必须严格按照增强食欲、预防便秘和腹泻的原则进行护理，并根据患者的具体病情来制定科学的饮食护理方案，提高患者的生活质量。
对于胃癌患者，护理人员要将饮食知识全面地教授于患者以及患者家属。禁止食用腌制、高盐食物，减少粗糙食物的摄入量，戒烟戒酒。多吃新鲜蔬菜与瓜果，多喝茶或牛奶。养成良好的饮食习惯，按时定量用餐。不可暴饮暴食，所吃食物温度不宜过高，细嚼慢咽，可以有助于肠道吸收[4]。患者多食用大蒜、洋葱、椰花菜以及菌菇类食物，这是因为大蒜、洋葱能够降低胃中的亚硝酸盐含量，减少出现亚硝酸胺合成情况，具有很好的防癌效果；椰花菜含有微量元素钼，可以防止致癌物质亚硝酸胺的合成；菌菇类食物中富含粗纤维、钙等物质，可以提高患者的免疫力，有很好的抗癌效果。
对于结肠癌患者的饮食护理，多让患者食用易消化的食物，多食新鲜食物、蔬菜、水果，提高患者的膳食纤维的摄入量，有效防止便秘。禁止食用刺激性的食物，降低盐类食物的摄入量。对于出现食欲不振、消化不良的患者，让患者多食用萝卜、核桃、薏米、大枣、银鱼等健脾开胃的食物，可以提高患者的消化功能，减轻患者的痛苦。如果患者出现了口腔黏膜破溃的症状，多喝花茶[5]。
食道癌患者都会出现吞咽困难的情况，因此护理人员在制定饮食方案时，要特别注意这一点。食道癌患者饮食护理的基本要求是：流质、高蛋白质、软、富含维生素、糖类和脂类。禁止食用辛辣、过冷过烫的食物，要注意补充患者的蛋白质、维生素以及糖脂。
3.3 临床护理效果
对消化道肿瘤患者给予饮食护理，不仅可以提高患者的食欲，还可以提高患者对疾病的认知程度和日常生活能力，提高患者的生活质量，具有很好的临床护理效果，值得推广。
参考文献
[1] 傅建英.消化道肿瘤患者心理护理健康教育的临床作用分析[J].护理管理杂志，2011，31（1）：8.
[2] 吴娟，程宏辉.老年晚期消化道肿瘤的护理体会[J].基层医学论坛，2010，21（14）：607.
[3] 李晓玲.消化道肿瘤患者的心理护理及健康教育[J].中国医学创新，2011，8（3）：117.
[4] 徐芳.老年消化道肿瘤患者的护理体会[J].中国中医药咨讯，2011，3（22）：300.
[5] 宋爱华.饮食护理干预对消化道肿瘤病人化疗期间病人营养状况的影响[J].全科护理，2010，6（12）：3122- 3123.
消化道肿瘤范文3
1 消化道肿瘤的预防
最好办法是注意早诊早治。养成良好的饮食习惯，不吸烟、少饮酒。欧洲癌预防组织和国际营养科学联盟提出了如下建议[3]：①减少脂肪类食物的摄入（包括动物油和植物油），以鱼、禽、瘦肉、低脂奶制品代替动物油过多的肉食，以煮、蒸食物代替油炸食品。②增加绿色叶类和根类蔬菜、水果的摄入。③多吃淀粉和纤维多的食物。④保持适当的体重。⑤每天的食盐摄入低于5 克。⑥保护食用水的卫生，少吃腌、熏食物，不吃发霉食品。
有研究提出[4]：茶叶含多种有药理功能的化学成分，如多酚类（即单宁）、咖啡碱、氨基酸、维生素、芳香物质以及矿物质等能预防消化道肿瘤。胺和亚硝酸盐是食物中广泛存在的物质，它们在37℃和适当酸度下，极易生成能致癌的亚硝胺。茶多酚能阻断亚硝胺在人体内的合成，茶水煮饭可以有效地防止亚硝胺的形成，从而达到预防消化道肿瘤的目的。
2 肿瘤晚期的饮食护理
2.1 护理原则
2.1.1 增强食欲
由于恶性肿瘤的生长使正常组织破坏，产生大量毒素作用于机体，造成食欲不振，晚期肿瘤病人都要进行放、化疗，药物造成暂时性的味觉改变，产生厌食。有恶心，呕吐者提倡少吃多餐，进食温和，无刺激性，少油腻的食物，避免甜食，适当补充维生素及微量元素。
2.1.2 预防便秘和腹泻
由于身体虚弱乏力，活动减少，易便秘，可以多吃含维生素的食物和粗纤维，豆类食物，多饮水或果汁，养成良好的排便习惯。对于腹泻者，避免过量油脂同时注意补充水分电解质。
2.2 食道癌
吞咽困难是食道癌的一个突出症状，也是食道癌病人在饮食方面的一个严重问题。食道癌病人的饮食基本要求：稀、软、流质、高蛋白质、维生素、糖类和脂类。忌食冷、烫、辛、辣、臭、腥、带刺激性食物。在食道癌被确诊后，首先应全面而及时地给病人增加营养素，想方设法从饮食中给病人补充蛋白质、维生素、糖和脂类。
2.3 胃癌
避免高盐、腌制食品、粗糙食物和食品添加剂的摄入，戒烟酒，多吃新鲜蔬菜和水果，多饮牛奶，改进饮食习惯和方式，要按时进食，进食定量，避免暴饮暴食，食物不宜过烫，进食不宜过快，如果你经常吃以下几种食物，可以预防或减少胃癌的发生。
2.3.1 大蒜
是公认的防癌食物，有明显的抗癌功效。流行病学调查显示，食用生大蒜的人群，胃癌发病率非常低，原因是大蒜能显着降低胃中亚硝酸盐含量，减少了亚硝酸胺合成的可能，因而起了防癌效果。
2.3.2 菌菇类
这类食物包括冬菇、香菇、金针菇等以及木耳。科学家发现，食物中许多菌菇类都含有抗癌物质，能起防癌功效。
比如，冬菇中所含的多糖体，抗癌率非常高。黑木耳、白木耳所包含的多糖体也是一种抗癌的有效物质。菌菇类食物中富含的粗纤维和钙等都有防癌作用，还能提高人体免疫力。
2.3.3 洋葱
吃洋葱能降低胃中亚硝酸盐含量，重要的是洋葱中含有一种栎皮素的物质，为天然的抗癌物质。研究显示，经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%，患胃癌的致命率也低了30%。
2.3.4 椰菜花
含较多微量元素钼，可阻断致癌物质亚硝酸胺的合成，能起到抗癌防癌作用。有研究报告指出，椰花菜还含有一种可以刺激细胞活动的酵素叫小硫化物，能阻止癌细胞的形成。吃椰花菜对预防食道癌、胃癌等都有一定作用。
2.4 肝癌
肝癌患者往往食欲不振，不思饮食，所以在护理过程中，要着重注意改善病人的食欲，鼓励进食。
①给予高蛋白、高热量、高维生素、低脂肪食物。限制动物油的摄人。
②饮食多样化，注意食物搭配，做到色、香、味俱全，以利增进食欲。
③进食应以易消化的软食为主，忌坚硬、辛辣之品，少食煎炸食品，少量多餐。避免有刺激性及植物纤维素多的食物，以免引起伴有肝硬化患者发生食管或胃底静脉破裂出血。
④多食新鲜蔬菜水果，饮用果汁饮料，补充维生素。
⑤发热病人多饮水，以利热量散发。
⑥吐频繁者应暂时禁食，以免食物对胃产生刺激，增加呕吐次数，消耗体力。
⑦对腹水病人应限制钠的摄人，给予低盐或无盐饮食。
⑧肝昏迷前期或肝昏迷病人应给予低蛋白饮食，每日蛋白总量20～40 g，尽量选用生理价值高的动物性蛋白质，如乳、蛋、瘦肉等。
2.5 胰腺癌
膳食合理搭配，注意碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例，要以碳水化合物为主，脂肪和蛋白质的量要适宜，要食用宜消化吸收的蛋白质，如瘦肉、鸡蛋和鱼，要采用合理的烹调方法，以煮、炖、熬、蒸、溜、氽等方法，不要用油煎、炸、爆炒等方法，防止因食物油脂过多而使胰腺过度的分泌胰腺。
2.5.1 胰腺癌的饮食-宜
①宜多吃增强免疫、抗胰腺癌作用食物②宜多吃具有抗癌止痛作用的食物③宜吃抗感染食
2.5.2 胰腺癌的饮食-忌
①忌油腻及高动物脂肪食物。②忌暴饮暴食、饮食过饱。③忌烟、酒及辛辣刺激性食物。④忌霉变、油煎、烟熏、腌制食物。⑤忌坚硬、粘滞不易消化食物。
另外，中、晚期病人可以有上消化道出血，鼻出血，牙龈出血，皮下瘀斑等出血症状。有上消化道出血的病人在止血后才可以进食，饮食中一定要注意：
①食物中少粗纤维或无粗纤维，避免机械刺激出血的伤口。②食物不能过冷过热，避免刺激胃粘膜血管的变化发生再出血。③给予富含蛋白质并容易消化的食物，可以喝副含维生素的鲜果汁鲜菜汁。④要少食多餐，以减少胃肠道的负担。
参考文献
[1] 我国的首部.消化道肿瘤规范化防范守则.
[2] 中国抗癌协会呼吁加强消化道肿瘤规范治疗.
消化道肿瘤范文4
方法 43例晚期消化道肿瘤均给予希罗达口服,2500 mg•m-2•d-1,连续服用14 d后停用7 d,21 d为1周期,至少服用2周期。
结果43例均可评价,完全缓解2例,部分缓解10例,病情稳定18例,疾病进展13例,总有效率27.9%,临床获益率69.8%。不良反应:手足综合征22例,色素沉着21例,恶心10例,呕吐8例,厌食12例,白细胞下降12例,血小板下降4例,大多为Ⅰ～Ⅱ度,2例Ⅲ度手足综合征,1例Ⅲ度色素沉着。
结论 希罗达治疗晚期消化道肿瘤疗效肯定,用药方便,耐受性好,不良反应轻。
[关键词] 消化道肿瘤;晚期;希罗达
[中图分类号] R735[文献标识码] A[文章编号] 1672-4208(2009)15-0014-02
希罗达是一种新型的口服氟尿嘧啶氨基甲酸酯。近年国内外研究表明,希罗达对多种晚期恶性肿瘤均有较好疗效[1-2\],2005年8月～2008年6月笔者用希罗达单药治疗晚期消化道肿瘤43例,取得较好的疗效,且毒性可耐受,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 43例晚期恶性消化道肿瘤均经病理学证实。男32例,女11例;年龄23～72岁,中位年龄58岁。其中胃癌22例,结直肠癌9例,食管癌7例,原发性肝癌3例,胰腺癌2例。均为术后复发及远处多脏器转移(肺、肝、骨、腹腔淋巴结、脑、皮下软组织等)。初治5例,复治38例。复治患者中均应用一种或多种化疗方案,但是均未服用过希罗达或含希罗达方案。经CT、B超、MRI检查,至少有1个可测量或可评价的病灶,Karnofsky评分≥60分,预计生存3个月以上。接受希罗达治疗前1个月未用其他抗肿瘤治疗。
1.2 治疗方法 希罗达治疗剂量为每天2500 mg/m[摘 要] 目的 探讨希罗达单药治疗晚期消化道肿瘤的近期疗效及不良反应。
方法 43例晚期消化道肿瘤均给予希罗达口服,2500 mg•m-2•d-1,连续服用14 d后停用7 d,21 d为1周期,至少服用2周期。
结果43例均可评价,完全缓解2例,部分缓解10例,病情稳定18例,疾病进展13例,总有效率27.9%,临床获益率69.8%。不良反应:手足综合征22例,色素沉着21例,恶心10例,呕吐8例,厌食12例,白细胞下降12例,血小板下降4例,大多为Ⅰ～Ⅱ度,2例Ⅲ度手足综合征,1例Ⅲ度色素沉着。
结论 希罗达治疗晚期消化道肿瘤疗效肯定,用药方便,耐受性好,不良反应轻。
[关键词] 消化道肿瘤;晚期;希罗达
[中图分类号] R735[文献标识码] A[文章编号] 1672-4208(2009)15-0014-02
希罗达是一种新型的口服氟尿嘧啶氨基甲酸酯。近年国内外研究表明,希罗达对多种晚期恶性肿瘤均有较好疗效[1-2\],2005年8月～2008年6月笔者用希罗达单药治疗晚期消化道肿瘤43例,取得较好的疗效,且毒性可耐受,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 43例晚期恶性消化道肿瘤均经病理学证实。男32例,女11例;年龄23～72岁,中位年龄58岁。其中胃癌22例,结直肠癌9例,食管癌7例,原发性肝癌3例,胰腺癌2例。均为术后复发及远处多脏器转移(肺、肝、骨、腹腔淋巴结、脑、皮下软组织等)。初治5例,复治38例。复治患者中均应用一种或多种化疗方案,但是均未服用过希罗达或含希罗达方案。经CT、B超、MRI检查,至少有1个可测量或可评价的病灶,Karnofsky评分≥60分,预计生存3个月以上。接受希罗达治疗前1个月未用其他抗肿瘤治疗。
1.2 治疗方法 希罗达治疗剂量为每天2500 mg/m2,分早晚两次餐后30 min温开水送服,连用14 d,停药7 d,21 d为1周期。每两周期评价1次。43例共用212疗程。
1.3 疗效与不良反应评价标准 采用美国癌症研究所RECIST实体瘤可测量评价标准,分为完全缓解、部分缓解、稳定、进展;不良反应判断标准按NCI-CTC分级系统。
2 结果
2.1 临床疗效 43例中,完全缓解2例,为初治胃低分化腺癌;部分缓解10例,胃癌5例,结直肠癌3例,食管癌1例,原发性肝癌1例;稳定18例,胃癌9例,结直肠癌4例,食管癌4例,原发性肝癌1例;进展13例,胃癌6例,结直肠癌2例,食管癌2例,胰腺癌2例,原发性肝癌1例。有效率27.9%,临床获益率69.8%。
2.2 不良反应 最为常见的不良反应为手足综合征、皮肤色素沉着、恶心、厌食及白细胞、血小板下降,其中大部分为Ⅰ～Ⅱ度,未发现Ⅳ度不良反应,见表1。
3 讨论
希罗达是新一代口服氟尿嘧啶类药物,口服经肠道吸收后,在肝脏及肿瘤组织中经三重酶的活化,最后经胸苷磷酸化酶(TP酶)转化成有活性的5-FU。有研究表明,肿瘤组织中的TP酶的活性较其邻近的正常组织高3～10倍[3-4\]。因此,希罗达的细胞毒性作用具有较高的选择性和靶向性。
在消化道肿瘤中,希罗达最先用于结直肠癌的治疗,其疗效及安全性经全球多中心临床试验得以证实。国内多个多中心临床研究显示,希罗达对晚期或复发性结直肠癌的一线治疗,总有效率为23.3%[1-2\]。本组病例均为晚期病人,多数经过多疗程化疗,仍有较好疗效,总有效率为 27.9%,临床获益率为69.8%,尤其对晚期胃癌的治疗,有效率31.8%,临床获益率72.7%,其中两例局部晚期的初治病人达到完全缓解,但是胰腺癌的治疗效果不满意,尚需多宗病例进一步研究。
希罗达治疗中的最常见不良反应为手足综合征,严重者影响日常生活。在两项涉及乳腺癌和大肠癌患者使用希罗达的研究中,手足综合征发生率约为45%～68%[5-6\]。目前手足综合征的发生机制尚不清楚,可能与环加氧酶(COx2)的过度表达有关[7\],应用COx2的抑制剂可以预防及减轻手足综合征的程度。
晚期恶性肿瘤病人的治疗目的,不仅为延长生存期,更重要的是提高生活质量。传统的化疗方法大多需要静脉输入,治疗需住院进行,这使患者有限的生存大量消耗在医院,减少了与家人团聚的时间,同时增加了家庭的经济负担。有些化疗药物的毒副反应较大,增加了病人的痛苦,降低了生活质量。希罗达口服给药,疗效显著,不良反应轻微,可在门诊进行治疗。本组病人中,最常见的不良反应为手足综合征,表现为四肢末端麻木、肿胀、疼痛等,多为Ⅰ～Ⅱ度,其他不良反应如恶心、呕吐、腹泻等,经对症处理均短期缓解。无严重毒副反应发生,值得在我们基层医院推广应用。
参考文献:
\[1\]管忠震,刘冬耕,郁宝名,等.希罗达一线治疗晚期或复发性结直肠癌\[J\].中华肿瘤杂志,2004,26(2):119-121.
\[2\] 储大同,刘基巍,李维廉,等.希罗达治疗转移性乳腺癌的疗效和安全性的临床研究\[J\].临床肿瘤学杂志,2003,8(5):321-324.
\[3\] Ishikawa T,Utoh M,Sawada N,et al.Capecitabine,a new oral fluoropyrimidine carbamate,selectively delivers fluorouracil tl tumor tissues in human cancer xenlgrafts\[J\].Biochem Pharmacol,1998,55(3):1091-1097.
\[4\] Schuller J,Dumont E.Preferential activate lf capecitabine in tumor following oral administration to colorectal patient\[J\].Cancer Chemothen Pharmacol,2000,45:291-297.
\[5\] Reichardt P,Von Minckwitz G,Thuss-Patience PC,et al,Multicenter phade Ⅱ study of oral capecitabine(Xeloda) in patients with metastatic bieast cancer relapsing after treatment with a taxane-containing theory\[J\].Ann oncol,2003,14:1227-1233.
\[6\] Abushullaih S,Sead ED,Munsell M,et al.Incidence and sevenity of hand-food syndrome in colorectal cancer patients treated with capecitabine:a single-institution experience\[J\].Cancer Invest,2002,20:3-10.
\[7\] Lin E,Morris JS,Ayers GD.Effect ofcelecoxib on capecitabine-induced hand-food syndrome and antitumor activity\[J\].Oncology,2002,16:31-37.(收稿日期:2009-05-23)中国埋线针疗专业培训班招生2,分早晚两次餐后30 min温开水送服,连用14 d,停药7 d,21 d为1周期。每两周期评价1次。43例共用212疗程。
1.3 疗效与不良反应评价标准 采用美国癌症研究所RECIST实体瘤可测量评价标准,分为完全缓解、部分缓解、稳定、进展;不良反应判断标准按NCI-CTC分级系统。
2 结果
2.1 临床疗效 43例中,完全缓解2例,为初治胃低分化腺癌;部分缓解10例,胃癌5例,结直肠癌3例,食管癌1例,原发性肝癌1例;稳定18例,胃癌9例,结直肠癌4例,食管癌4例,原发性肝癌1例;进展13例,胃癌6例,结直肠癌2例,食管癌2例,胰腺癌2例,原发性肝癌1例。有效率27.9%,临床获益率69.8%。
2.2 不良反应 最为常见的不良反应为手足综合征、皮肤色素沉着、恶心、厌食及白细胞、血小板下降,其中大部分为Ⅰ～Ⅱ度,未发现Ⅳ度不良反应,见表1。表1 希罗达治疗晚期消化道肿瘤的不良反应
毒性反应例数Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度Ⅳ度
手足综合征2216420
皮肤色素沉着2115510
恶心108200
呕吐86200
食欲不振1210200
腹泻1010000
疲劳76100
白细胞下降1211100
血小板下降431003 讨论
希罗达是新一代口服氟尿嘧啶类药物,口服经肠道吸收后,在肝脏及肿瘤组织中经三重酶的活化,最后经胸苷磷酸化酶(TP酶)转化成有活性的5-FU。有研究表明,肿瘤组织中的TP酶的活性较其邻近的正常组织高3～10倍[3-4\]。因此,希罗达的细胞毒性作用具有较高的选择性和靶向性。
在消化道肿瘤中,希罗达最先用于结直肠癌的治疗,其疗效及安全性经全球多中心临床试验得以证实。国内多个多中心临床研究显示,希罗达对晚期或复发性结直肠癌的一线治疗,总有效率为23.3%[1-2\]。本组病例均为晚期病人,多数经过多疗程化疗,仍有较好疗效,总有效率为 27.9%,临床获益率为69.8%,尤其对晚期胃癌的治疗,有效率31.8%,临床获益率72.7%,其中两例局部晚期的初治病人达到完全缓解,但是胰腺癌的治疗效果不满意,尚需多宗病例进一步研究。
希罗达治疗中的最常见不良反应为手足综合征,严重者影响日常生活。在两项涉及乳腺癌和大肠癌患者使用希罗达的研究中,手足综合征发生率约为45%～68%[5-6\]。目前手足综合征的发生机制尚不清楚,可能与环加氧酶(COx2)的过度表达有关[7\],应用COx2的抑制剂可以预防及减轻手足综合征的程度。
晚期恶性肿瘤病人的治疗目的,不仅为延长生存期,更重要的是提高生活质量。传统的化疗方法大多需要静脉输入,治疗需住院进行,这使患者有限的生存大量消耗在医院,减少了与家人团聚的时间,同时增加了家庭的经济负担。有些化疗药物的毒副反应较大,增加了病人的痛苦,降低了生活质量。希罗达口服给药,疗效显著,不良反应轻微,可在门诊进行治疗。本组病人中,最常见的不良反应为手足综合征,表现为四肢末端麻木、肿胀、疼痛等,多为Ⅰ～Ⅱ度,其他不良反应如恶心、呕吐、腹泻等,经对症处理均短期缓解。无严重毒副反应发生,值得在我们基层医院推广应用。
参考文献:
\[1\]管忠震,刘冬耕,郁宝名,等.希罗达一线治疗晚期或复发性结直肠癌\[J\].中华肿瘤杂志,2004,26(2):119-121.
\[2\] 储大同,刘基巍,李维廉,等.希罗达治疗转移性乳腺癌的疗效和安全性的临床研究\[J\].临床肿瘤学杂志,2003,8(5):321-324.
\[3\] Ishikawa T,Utoh M,Sawada N,et al.Capecitabine,a new oral fluoropyrimidine carbamate,selectively delivers fluorouracil tl tumor tissues in human cancer xenlgrafts\[J\].Biochem Pharmacol,1998,55(3):1091-1097.
\[4\] Schuller J,Dumont E.Preferential activate lf capecitabine in tumor following oral administration to colorectal patient\[J\].Cancer Chemothen Pharmacol,2000,45:291-297.
\[5\] Reichardt P,Von Minckwitz G,Thuss-Patience PC,et al,Multicenter phade Ⅱ study of oral capecitabine(Xeloda) in patients with metastatic bieast cancer relapsing after treatment with a taxane-containing theory\[J\].Ann oncol,2003,14:1227-1233.
消化道肿瘤范文5
自Westley和Rochefort 1979年首次报道组织蛋白酶D（cathepsin D，CD）以来，许多学者对此产生了很大兴趣，并进行了大量的基础和临床研究，特别是在乳腺癌方面。与此同时，在子宫内膜癌、骨髓瘤、肺癌、胃癌、大肠癌等方面也有不少的研究与报道。本文就CD在消化道肿瘤中表达的研究情况做一综述。
1 CD的生物学特点
1.1 结构与理化性质
CD是一种糖蛋白，正常组织即可合成，在所有细胞中都以低浓度存在，主要分布在胞浆中，亦可见于胞膜上。CD在胞浆中储存于溶酶体内，是一种天门冬氨酸肽链内切酶，像其他的天冬氨酸酶如肾素、凝乳酶和胃蛋白酶（原）一样具有两叶结构，但与它们不同的是:CD是通过细胞内的路径到达溶酶体内的[1]。能够在溶酶体内pH呈酸性的环境下分解蛋白质，在pH为2.8～5.0的范围内能够降解结构蛋白和功能蛋白、肽、肽前体和激素，在pH为4时可发挥最大的水解效应，但pH大于5.5时就检测不到其活性。
1.2 合成、转运与定位
已知CD也可以由体外培养的乳腺癌细胞所分泌，并且有多种分子量的形式，最初合成的是52ku的蛋白质，然后该前体被转运到溶酶体内加工成分子量为48ku的中介蛋白质，最后转变成分子量为34000和14000的成熟形式[2]。与正常细胞相比，癌细胞中的CD的加工过程要慢得多，结果在癌细胞中所能积累的52ku和48ku的蛋白比非恶性细胞中要高得多。
CD基因存在于人类靠近Hras原癌基因的11p15染色体上，并且包含有9个外显子[1]。有研究认为[3～4]，CD基因调控区染色体结构在雌激素依懒型和非依懒型乳腺癌细胞中排列不同，相关的DNA酶也不一样，在ER（+）的乳腺癌细胞中，CD在mRNA水平可能直接受到雌激素和生长因子的调节，由雌激素诱导产生；ER（-）的乳腺癌细胞CD调节机制尚不明，有待进一步研究。
1.3 CD具有丝裂原活性
在乳腺癌研究中[5]，CD被证明是一种丝裂原在起作用，其通过酶的非活性前肽促进细胞生长。在体外培养的乳腺癌细胞系中CD就表现出促有丝分裂活性。Glondu及其同事[6]报道通过反义基因的转入而下调CD基因的表达时可以抑制在人的MDAMB231乳腺癌细胞的实验性肺转移。CD的前体人工合成肽并没有促有丝分裂的作用，这就表明前体片段的受体并没有涉及到，进一步说，CD的丝裂原活性并没有因为抑制CD的前体与6磷酸甘露醇（M6P）受体[5]的相互作用而受到阻断。过量的M6P部分的抑制了CD前体的结合和细胞内摄取作用，这表明对于有助于吞噬作用的M6P的相关受体可能与CD的丝裂原活性相关，这些结果表明CD作为一种蛋白质配体而存在，并与一种丝裂原受体相互作用，但是这种丝裂原活性作用机制仍然不清楚。
1.4 CD参与肿瘤免疫反应
巨噬细胞炎性蛋白（MIP）1α、MIP1β和次级淋巴组织趋化因子（SLC）可以被CD降解，并与在肿瘤组织中表达CCR1（也是MIP1α的受体）和CCR5（也是MIP1α/β的受体）的未成熟的树突状细胞（DCs）的转移有着复杂的关系[7]，未成熟DCs在与肿瘤细胞或基质接触后会成熟并使得SLC的受体CCR7的表达上调，而且在原位会发起破坏肿瘤细胞的免疫反应[8]，载有抗原的成熟的DCs能迁移到下一个淋巴器官引起抗肿瘤细胞的反应。在肿瘤原发部位由CD对MIP1α、MIP1β和SLC的降解使得它们对成熟DCs不再起趋化作用而不能迁移到下一个淋巴器官，此是一种抗肿瘤细胞免疫反应的逃避机制。上述表明CD降低抗肿瘤免疫反应是通过对DCs有激活和转移的趋化因子的降解来实现的。
1.5 侵袭与转移的作用机制
CD在恶性肿瘤中的侵袭转移过程中作用较大，其通过降解细胞外基质和基底膜，并激活其他组织蛋白酶B（CB）、组织蛋白酶L（CL）以及胶原酶等，从而触发链式反应，并诱导产生活化的尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）、CB、CL、胶原酶及uPA有降解细胞外基质（ECM）的能力，使正常组织结构破坏从而导致肿瘤的侵润与转移。CD表达水平高的病人发生浸润癌的机会远高于表达水平低的病人，然而究竟是肿瘤细胞中的CD还是间质细胞中的CD对侵袭和转移起作用，目前还处于研究中，但认为前者反映肿瘤细胞的侵袭能力，后者与远处转移有关。CD的表达水平与恶性肿瘤的预后也密切相关，表达水平高者预后较差，故可作为肿瘤侵润转移的标志物[2]。
2 CD的测定方法
目前对CD的测定以对肿瘤组织测定为主，有定量法和定性法2种。前者主要包括免疫放射测定法（IRMA）和酶免疫测定法（ELISA），它们的共同点是对肿瘤组织的匀浆进行测定，但不能区分CD是来源于肿瘤细胞还是间质细胞，并要求新鲜标本，实验条件要求高；后者以免疫组织化学法（IH）为主，自1990年以来得到广泛应用，优点是不需要新鲜标本，能在病理玻片上观察，方法易掌握，能定性测定肿瘤细胞和间质细胞内CD的表达，特异性强，有利于对CD在不同的细胞内表达的意义进行评价。
3 CD 与消化道肿瘤
3.1 CD与食道癌
到目前关于CD与食道癌的报道很少，国内谷化平等用IH对65例食管磷癌组织进行CD15、CerbB2、PCNA和CD检测，检测到CD的阳性率为64.6％，与肿瘤的分化程度、浸润和转移及预后有关，并提示CD具有破坏宿主间天然屏障的作用，有利于肿瘤的浸润与转移。在他与其他学者分别作CD与CD15、CerbB2和CD44v6[9]在食管癌方面相关的后续研究发现：CD15、 CerbB2和 CD44v6表达分别与食管癌患者分化程度、浸润深度、淋巴结转移和患者生存状况有明显相关；对判断恶性程度、预测侵袭转移和评估预后是一种可靠的指标。CD分别与上三者在食管癌中的阳性表达率呈正相关，提示CD与以上三者在食管癌发生发展过程中起协同作用。
3.2 CD 与胃癌（GC）
通过IH分析胃组织中CD的分布情况，发现这种蛋白水解酶普遍存在于正常胃黏膜中各种类型的细胞中，也存在于良性和恶性的胃疾病中，但是它在GC的恶润过程中的具体作用并不清楚[10]。早期并没有弄清楚这种蛋白水解酶在正常胃黏膜与炎性胃疾病中的重要区别，而且这些研究在肠化生或者高分化的胃腺癌中没有发现对CD有任何的免疫反应，但是在低分化胃腺癌和印戒细胞癌中可以观察到CD强而弥漫的染色。表明CD的表达水平与GC的分化程度相关，只是没有阐明其是否在GC的进展中起到了特定的作用，但是临床的观察支持CD可能在这个过程中起到了重要的作用的假设，很可能使肿瘤细胞变的更具有侵袭性。通过IH对肿瘤细胞中的CD进行染色发现染色最强的部位在肿瘤进展的边缘，这一特殊的部位与胃癌进展的某些临床参数非常相关，比如临床分期和淋巴结转移。Allgayer等[11]对203例患者通过IH进行的持续性研究表明CD的水平与总存活期和很短的无病间期密切相关，多变量分析认为CD可作为反应无病间期的一种独立参数。Goishi等[12]对浸润到黏膜下层和固有肌层的136例患者的研究表明：CD表达高时淋巴转移的几率就增加。这些观察结果与Ikeguchi 等[13]的研究结果相一致，其对160例早期GC患者的研究表明CD的表达水平与淋巴结转移之间密切相关，并对这些患者的进一步研究发现CD阳性的癌细胞百分数在弥散型GC要高于肠型GC。而且Ikeguchi等[14]进一步报道CD在弥散型和肠型GC中的表达水平与肿瘤侵润深度和很低的五年存活率有关。这些结果说明间质细胞的CD在这种类型肿瘤浸润中起到了活性作用，并能够很大程度的影响这种酶的预后意义。尽管通过对CD可能诱导GC生长和蔓延的研究并不能完全阐明机制，但是它们可以为在临床上把CD作为涉及淋巴结转移的标志提供了依据，并且提示这种蛋白水解酶可以作为GC患者临床预后的指标。
3.3 CD 与肝癌
一些研究提出CD也可能与肝癌的发病与进展有关，比如在体外和体内都可以观察到在生长很快的Morris777肝癌细胞内CD的前体的加工过程与生成量的改变，而在小鼠腹水和血浆中植入Yoshida AH130肝癌细胞时发现CD的活性上升[15]。把人肝癌组织与正常组织进行对照时发现CD的活性增高，这些研究结果得到了临床观察的肯定：在与健康受试者的对照研究中发现慢性肝病患者血清中的CD的活性或含量显著增加，比如活动性肝炎，肝硬化和原发性肝癌（HCC）[10]。这些结果表明在肝癌的恶性进展中CD起到了积极作用。对CD可能触发病理学改变的机制进行的实验研究表明这种蛋白水解酶可能使肝癌细胞增生和播散得更快。在活体小鼠的腹腔里注入经过纯化的CD制剂时，在这些小鼠完好的肝脏中能激发DNA的合成和有丝分裂。根据CD在体外能促使肿瘤细胞增生可以提出这种蛋白水解酶是通过其丝裂原活性激发肿瘤增生的假设，然而能支持这个假设的实验性证据到目前并没有找到。现在的研究也发现脂肪肝患者血清CD水平要显著高于健康受试者，但又明显低于肝硬化或者HCC患者[16]。这些结果表明与其他蛋白水解酶一样在肝硬化的进展中CD参与了组织改建的过程，这个过程也可能与肝组织的恶性转变有关，进而可以推测在硬变组织中CD有助于恶性损伤的始动。这些看法表明CD可以作为在肝硬化向HCC发展的危险的生化标志。
3.4 CD与大肠癌（CRC）
研究表明在大肠癌中CD的水平是改变的，并且这种现象往往与CRC的进展有关[17]，这就说明CD在CRC的生长与蔓延中起到了积极的作用，但是CD是如何使这个过程变得容易的机制并不完全清楚。由于CD 可能涉及到细胞程序性凋亡的生物调节，可以设想它生成的变化可以扰乱正常凋亡的过程，从而使得肿瘤细胞变得更易于生长。然而另一些研究表明CD可能是通过其他的机制来诱导肿瘤的生长与蔓延：比如通过在转移过程中的其他蛋白水解酶前体的活性。早期对68个CRC与正常组织样本匀浆进行的配对研究发现肿瘤组织中的CD活性水平要明显高于癌旁正常黏膜，提出在CRC早期CD水平也要显著高于其后期 [17]，但是后一结论没有被后来的学者证实。Arao等[17]报道CD的表达水平也是与淋巴转移显著相关，而不是与CD阳性肿瘤的发生率有关，而且Ohe等[18]对254个具有侵袭性的CRC细胞内的CD表达情况进行评估时指出在基质细胞中CD的阳性表达与淋巴转移发生率之间存在着显著相关性。因而对肿瘤或基质细胞中CD表达的分析可视为是否发生淋巴转移的预警器，进而在临床上对患者进行预后分析。
4 CD在消化道肿瘤治疗方面的展望
临床与实验都表明CD在肿瘤的进展过程中起到了作用，这就意味着通过其抑制剂或抗体可以调整其在生物方面的活性进而在临床上对肿瘤起到治疗效果。目前对抗CD抗体的研究较少，更多的研究集中在其抑制剂方面，比如胃蛋白酶抑素A，但对其药理学与毒理学及活性方面的研究尚在进一步深入中。由于CD在消化道方面的研究尚不多，虽然在食道癌、胃癌、大肠癌的浸润、转移和预后方面的价值得到了相关研究人员的肯定，但是仍然有很多的问题有待进一步研究和解决。
参考文献
[1]Bossard N，Descotes F，Bremond AG，et al.Keeping data continuous when analyzing the prognostic impact of a tumor marker：an example with with cathepsin D in breast cancer[J].Breast Cancer Research and Treatment，2003，82，47
[2]万文徽.肿瘤临床应用与研究进展[M].北京：北京大学医学出版社，2005:226
[3]Dabrosin C， Johansson AC. Decreased secretion of Cathepsin D in breast cancer in vivo by tamoxifen:mediate by the mannose6phosphate/IGFII receptor? [J].Breast Cancer Research and Treatment，2004，85:229
[4]Kondoh K， Tsuji N， Kamagata C，et al.A novel aspartic protease gene，ALP56， is upregulated in human breastcancer independently from the cathepsin D gene[J]. Breast Cancer Research and Treatment，2003，8:37
[5]Nomura T， Katunuma N.Involvement of cathepsins in the invasion，metastasis and proliferation of cancer cell[J].The Journal of Medical Investigation，2005，52：1
[6]Glondu M，Liaudet CE，Derocq D， et al.Downregulation of CathepsinD expression by antisense gen transfer inhibits tumor growth and experimential lung metastasis of human breast cancer cell[J].Oncogen，2002，21:5127
[7]Homey B，Muller A，Zlotnik A.Chemokines:agents for the immunotherapy of cancer? [J].Nat Rev Immunol，2002，2:175
[8]Sozzani S，Allavena P，Vecchi A，et al.Chemokines and dendritic cell traffic[J].Clin Immunol，2000，20:151
[9]谷化平，尚培中，周翠玲.CD44v6和组织蛋白酶D表达与食管预后的关系[J].消化外科，2003，2（1）：34
[10]Gaetano L，Francesca M，Marilena C， et al.Cathepsin D expression levels in nongynecological solid tumor:Clinical and therapeutic implications[J].Clinical&Experimental Metastasis，2004，21:91
[11]Allayer H，Babic R，Grutzner KU，et al.Tumor associated proteases and inhibitors in gastric cancer:Analysis of prognostic impact and inpidual risk protease pattern[J].Clin Exp Metast，1998，16(1): 62
[12]Goishi H，Tanaka S，Haruma K，et al.Preditive value of cathepsin D and Ki67 expression at the deepest penetration site for lymphnode metastases in gastric cancer[J].Oncol Rep，2000，7(4):713
[13]Ikeguchi M，Fukuda K，Oka SI，et al.Microlymphnode metasis and its correlation with cathepsin D expression in early gastric cancer[J].Surg Oncol，2001，77:188
[14]Ikeguchi M，Fukuda K.Clinicopathological significance of cathepsinD expression in gastric adenocarcinomas[J].Oncology，2001，61:71
[15]Isidoro C，Demoz M.Altered intracellular processing and enhanced secrection of procathepsin D in a highly deviated rat hepatoma[J].Cancer，1995，60:61
[16]Leto G，Tummonello FM，Pizzolanti G，et al.Cathepsin D serum mass concentrations in patients with hepatocellular carcinoma and/or liver cirrhosis[J].Clin Chem Clin Biochem，1996，34:355
消化道肿瘤范文6
【关键词】消化道肿瘤； 发病机制； 治疗措施；分析
【中图分类号】R735【文献标识码】B【文章编号】1007-8231（2011）05-0108-01
近年来，消化道肿瘤发病率呈上升趋势，严重危害了人类的生存健康，其防治显得尤为重要。消化道肿瘤的发生发展是一涉及多步骤、多因素、多基因改变和多阶段致病的复杂过程。正常情况下消化道粘膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡维护机体不发病，而其平衡的维持则有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。
AIB1基因又称SRC-3，其编码的蛋白是一种类固醇激素受体的转录辅激活因子，为细胞核激素受体共激活剂P160家族的成员之一，被定义为一新的原癌基因。有研究表明AIB1的过度表达可能会通过影响许多重要的信号通路而启动或抑制肿瘤的发生，现已证实AIB1与乳腺癌、卵巢癌、肝癌、胃癌、肠癌等多种人类恶性肿瘤的发展进程密切相关，已成为国内外研究的热点。但AIB1基因确切的分子机制不十分清楚，其在肿瘤发生发展中的分子机制研究亦较少。
以下就AIB1在消化道肿瘤中的表达情况及其作用机制做一综述。
1 AIB1促使消化道肿瘤发病机制
AIB1与肝癌、胃癌、肠癌等多种非甾体激素介导的消化道肿瘤有关，此类肿瘤中多存在AIB1的异常，研究亦证实AIB1能刺激非激素依赖的肿瘤增殖和生长［1］。
有报道称34%的肝癌癌患者AIB1基因拷贝数目增加，而且在肝癌进展过程中AIB1的表达频率逐渐增加。Genzik提出，AIB1基因高水平扩增以及过度表达都在肝癌细胞株中存在；Salinf等通过对肝癌细胞株荧光原位杂交的研究，验证了AIB1基因扩增的存在，认为导致AIB1基因过表达的根本原因可能是AIB1蛋白5倍过表达以及通过分子遗传分析所发现的染色体畸变，但需进一步研究证实［2］； Ailese等对大肠癌中AIB1表达水平4倍基因扩增以及3倍AIBlmRNA过表达进行研究，认为肿瘤细胞基因不稳定会造成基因扩增。AIB1与肿瘤转移及复发有关，Giraiy等选取36例大肠腺癌患者进行研究，其中出现淋巴结转移的有8例。通过研究基因组杂交以及基于序列的比较基因组，发现本组患者中有13例存在高频率AIB1基因拷贝数目扩增，其中伴淋巴结转移的5例，经统计学分析，可知此基因扩增与淋巴结转移关系密切［3］。MAPK信号传导通路是包含多级丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的一条级联反应通路，其通过激活癌基因在细胞恶变中发挥作用。AIB1蛋白是MAPK信号传导途径作用于雌激素受体的中介，活化的MAPK信号途径通过使AIB1磷酸化来增强下游雌激素受体转录复合体中p300和组蛋白乙酞转移酶活性，进而调节基因转录和细胞生长。此外，MAPK还可磷酸化类固醇受体增强AIBI的活性及不依赖雌激素的基因转录。PI3K/AKT信号传导途径在细胞生长、增殖、肿瘤形成及转移过程中发挥重要作用。研究发现，AIB1基因可激活AKT及其下游的效应因子和56激酶l，从而调节细胞中核糖体RNA的转录和蛋白的起始翻译，引起蛋白合成和细胞生长。研究表明肿瘤发生中AIBI基因的参与IGF-I 诱导的细胞增殖、信号传导及基因表达等过程，且AIB1表达水平与IGF-I水平呈正相关。即AIB1高表达可增加肿瘤中IGF-I的表达，同时IGF-I受体及其下游的信号传导分子也被激活，进而在肿瘤的形成中发挥作用。c-Jun是编码白癌基因，受到刺激后产生转录因子激活蛋白-1，后者与DNA结合后可在转录水平调节下游靶基因的表达，参与细胞增殖及转化。Horiguchi等研究表明高水平的AIB1蛋白阻止了JNK信号传导途径的细胞凋亡活性，诱导了DNA复制，终导致肿瘤形成。由此可见，AIB1促癌发生机制一是AIB1蛋白和ER相互作用在治肿瘤的形成与进展中发挥作用，一是通过以上信号传导的途径使AIB1基因发生基因扩增和高表达而在肿瘤的发生、发展中发挥作用。
2治疗措施的研究
消化道肿瘤的预后与就诊时肿瘤分期密切相关，早期胃癌缺乏特异症状且我国缺少大面积胃癌普查，将近2/3的患者确诊时常已属进展期及局部晚期而晚期胃癌术后的5年生存率仅为10%～20%。且术后复发率高达40%～65%。手术切除是目前唯一可能根治消化道癌的治疗方法，到那部分患者甚至失去手术根治性切除的机会。许多研究者认识到通过新辅助化疗降低肿瘤分期从而提高根治性手术切除率是影响预后的最主要因素。新辅助化疗起源于1980年，又称先期化疗，是针对局部晚期癌症即具有预后不良因素的高危癌症提出的治疗策略。AIB1目前研究已证实是一个真正的癌基因，根据当前研究成果，可知在肿瘤的发生发展中AIB1基因起到一定的作用，但具体作用机制尚未明确，雌激素受体途径以及信号传导途径是研究重点。当前研究很少会涉及AIB1基因对消化道肿瘤的影响，要加强本领域的研究。由于AIB1成为一个极具潜力的抗肿瘤作用靶点的可能性非常大，极有可能会在消化道肿瘤治疗中发挥十分重要的作用，进而服务于临床治疗，为广大患者带来福音。
作为第三代铂类抗癌药，奥沙利铂(L-OHP)自90年代以来被广泛应用于临床治疗当中，也成为当前公认的在大肠恶性肿瘤治疗中唯一有效的铂类制剂，其在进人体后，会产生烷化结合物作用于DNA，形成链内和链间交联，对DNA合成及复制起到一定的抑制作用，并且和5-Fu有协同作用，不具有肾毒性［7］。5-FU是一种临床使用率极高的胃肠道肿瘤化疗药物，属于细胞周期特异性药物，对各期增殖细胞具有杀伤性，单药治疗胃癌的有效率约21%，并具有代谢快，半衰期较短的特点，只有6～20min，具有较大的个体差异［8］。CF是5-Fu的生化调节剂，与5-Fu合用能促进氟尿嘧啶脱氧核苷酸与胸苷酸合成酶的稳定结合，从而大大提高5-Fu的疗效。
参考文献
［1］王志瑾,王骅;宫颈癌、乳腺癌、胃癌与ABO血型关系的统计分析［J］;实用癌症杂志;1989年02期
［2］ 滕圣林,徐鹏,杨富燕;中西医结合治疗大肠癌的临床和实验研究进展［J］;中国中医药科技;2004年03期
