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新冠肺炎早期症状及表现范文1
【摘要】目的 探讨采用多巴胺治疗婴幼儿肺炎合并心力衰竭(心衰)的临床治疗效果。方法 在我院儿科住院部随机选择肺炎合并心衰患者100例,按年龄、性别、临床表现随机分为治疗组50例和对照组50例,在常规救治基础上,治疗组加用多巴胺5μg/(kg•min),加入10%葡萄糖溶液50mL内微量泵静推。结果 治疗组在症状及体征的改善方面明显高于对照组,治疗组总有效率为90%,对照组总有效率为70%,治疗组明显优于对照组,两组总有效率比较差异有统计学意义(P
【关键词】多巴胺;婴幼儿;肺炎心衰
小儿肺炎并心力衰竭(心衰)是小儿危重症之一,小儿各年龄期均可发生,以婴幼儿期最常见且多呈急性经过,如早期诊断、及时合理的治疗,可降低患儿的病死率。我科自2006年1月至2009年1月救治婴幼儿肺炎伴心力衰竭时,在常规治疗的基础上,加用多巴胺,能有效地控制病情,提高疗效,缩短病程。
1资料与方法
1.1一般资料本组100例肺炎伴心力衰竭患者均为我科住院患儿,年龄3个月～2岁;其中男62例,女38例;于起病第1～3天入院。均以咳嗽、气促为主诉,伴发热78例,体温均在38.0～40.8℃,2例体温
1.2治疗方法及疗效判断两组病例均按常规治疗即镇静、鼻导管吸氧、洋地黄类强心(西地兰)、利尿及抗感染,平喘、止咳化痰及支持治疗等处理。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴胺,多巴胺的剂量为5μg/(kg.min)加入10%葡萄糖溶液50mL内微量泵静推,病情严重时,可重复用药,直至心衰纠正为止。疗效判断:(1)显效:用多巴胺12h后患儿转为安静,紫绀消失,呼吸平稳,心率减慢至160次/min以下,肝脏缩小1.5cm以上。(2)有效:用多巴胺治疗24h以内,上述症状和体征改善者。(3)无效:用多巴胺治疗48h以上,心衰症状和体征无改善或病情加重者。
1.3 统计学处理临床资料统计分析采用x2检验。
2 结果
两组治疗效果相比较,治疗组总有效率与对照组相比明显优于对照组(x2=5.0,P
3 讨论
婴幼儿由于解剂生理特点及呼吸系统器官功能不完善,代偿能力差,呼吸中枢调节能力差等原因,当受外环境侵袭时易感染肺炎,重者可发生心力衰竭,特别是先天性心脏病(左向右分流型),患儿由于血液动力学改变使肺循环量明显增加,增加了左心心室负荷,患儿易患呼吸道感染及心衰[2]。在临床治疗是常规应用强心苷增强心肌收缩力和利尿剂以消除水肿,忽视了心脏前后负荷对心脏泵功能的影响及电解质平衡问题,应用儿茶酚胺类药多巴胺治疗急性心力衰竭患者取得显著效果。多巴胺是儿茶酚胺之一,属去甲肾上腺素的前体,可作用于3种受体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用。多巴胺的作用随剂量而改变,剂量小于0.5～2μg/(kg.min)多巴胺受体活性增加,使冠脉、肺、肾、脑血管扩张外周血管阻力下降,心排血量增加;中度剂量2～6μg/(kg.min)时,除具有小剂量表现外,还能激活心脏肾上腺素能受体,通过β1受体和α受体介导的接直接作用,以及主要由β2受体介导的从心脏肾上腺素能神经末梢中释放贮存的去甲肾上腺素之间接作用使心肌收缩力增强,心排血量显著增加,心率轻度增快,血压轻～中度增高;大剂量>6～10μg/(kg.min)以兴奋α受体,β受体为主,可致心律失常[3]。婴幼儿患肺炎合并心衰时病原体及毒素使心肌受累引起心肌炎,缺氧使小动脉反射性收缩,肺动脉压增高,右心室负荷增加,因此中毒性心肌炎和肺动脉高压,是诱发心衰的主要原因[4],使用多巴胺5/(kg.min)兴奋β1及多巴胺受体,不但能强心还能选择性使冠脉、肺、肾、脑血管扩张,改善微循环,改善心肌的血氧供应,增加血液灌注,降低肺动脉高压,增加尿量,减轻体内钠水潴留,有利于毒素排出,同时减轻心脏后负荷,有利于心衰的纠正,减轻心衰的症状。在临床应用时要密切注意多巴胺的浓度及滴注速度,一般宜控制2～6μg/(kg.min),在临床应用多巴胺5μg/(kg.min)辅助治疗婴幼儿肺炎合并心衰疗效好,可有效地控制病情,缩短病程,且价格低廉,值得推广应用。
【参考文献】
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新冠肺炎早期症状及表现范文2
关键词：早期复极综合症：心电图：心源性猝死：临床意义
Re-understanding the Early Repolarization Syndrome
WANG Qin，YUAN Wen
（Department of Emergency，Hubei Rongjun Hospital，Wuhan 430079，Hubei，China）
Abstract：Objective Re-understanding the changes of ECG of early repolarization syndrome and its clinical implications.Methods Retrospective analysis of 79 cases ofelectrocardiographic changes of patients found in the ER and health examination with early repolarization syndrome（ERS）and the clinical characteristics of those patients.Results All 79 cases of ERS patients showed a change of idiopathic ECG，characterized by the apparent oblique type elevation in J wave and ST segment，sinus bradycardia being in common，QRS interval longer and the end of visible notch.35 cases of patients with chest tightness，chest pain，palpitations，including 2 cases with final diagnosis of coronary heart disease，1 case diagnosed as pericarditis，44 cases no clinical symptoms.Conclusion ERS is a common clinical ECG variation，generally with good prognosis，over treatment.But in recent years some of the more in-depth clinical research and reports revealed：the risk of death of ERS patients with idiopathic ventricular fibrillation and sudden cardiac death increased，therefore，the ERS is not always benign，how to differentiate the benign and the malignant is an major challenge for early repolarization syndrome，a handful of malignant ERS patients screened should be followed closely with prevention and treatment measures，to avoid the occurrence of sudden cardiac death.
Key words：Early repolarization syndrome；ECG；Cardiac sudden death；Clinical implications
早期复极综合症是一种以心电图特征为诊断标准的疾病，传统认识ERS为一种正常良性的心电图变异。但近年来多个个案报道：有些早期复极综合症患者发生了特发性室颤，甚至心源性猝死，一些针对性的临床研究观察到了ERS与恶性心律失常、心源性猝死的关系[1]。大样本的病例对照研究显示ERS发生特发性室颤的病例数是无ERS人群的6倍[2]。本文分析我院79例ERS的心电图变化及临床特点，进一步认识ERS的良性改变与恶性变化，重点放在鉴别良、恶性ERS，既防止过度治疗又避免漏掉恶性的早期复极失去随访与防治的机会。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2012年4月～2014年11月在我院门（急）诊就诊和体检中心体检心电图或动态心电图诊断为ERS者79例，其中男性68例，女性11例，年龄17～59岁，平均（26±9）岁。有临床症状35例，其中表现胸痛16例、胸闷9例、心悸7例、头晕乏力3例，无症状44例。全部患者根据临床特点分别给予心肌标志物（cTn）、心电图、24h动态心电图、运动心电图、超声心动图等检查排除缺血性ST-T改变。
1.2方法 患者取平卧位，采用十二导联同步心电图机记录静息心电图，随后进行活动平板运动试验，达亚极量运动负荷量终止运动，记录即刻心电图，比较卧位与运动后的J波及ST-T变化。
1.3判定标准[3] ①QRS波的降支出现J波伴ST段上斜型抬高，胸导联可抬高0.1～0.6mv，肢导联一般不超过0.2mv；②T波高耸对称；③可伴有J波或R波终末部分切迹；④运动后心率增快ST段可回到基线。
1.4统计学处理 计数资料采用χ2检验，以百分率表示。
2 结果
2.1 79例ERS患者常规心电图、动态心电图都表现出一种特征性的改变，即明显的J波伴ST段上斜型抬高。ST段抬高在V2-V5导联的比例最高70.1%（55例），幅度0.1-0.6mv；ⅡⅢAVF导联7例（8.9%），V1-V3导联1例（1.3%），广泛多导联16例（20.3%）。
2.2动态心电图发现静息时窦性心动过缓（45～59次/min）常见58例（73%），平板运动试验即刻心电图示ST段全部回落至基线，J波变小或消失，休息10Min后ST段再次恢复至运动前水平。
2.3 35例伴有临床症状者进行平板运动试验，33例运动后即刻ST段回复至基线，休息10Min后再次恢复到运动前水平，但胸痛、胸闷、心悸等症状减轻或消失。2例运动试验（+），即出现缺血性ST-T改变，进一步冠脉造影冠状血管狭窄>70%，诊断冠心病合并ERS。21例诊断神经紧张症，4例诊断肋间神经痛，2例诊断胸膜疾患，2例诊断内分泌代谢失调，诊断心肌病、、心包炎、间质性肺炎、胆心综合症各1例。
2.4 37例ERS患者QRS间期相对延长，平均（90±10）ms，19例QRS终末部可见钝挫或切迹。
3 讨论
早期复极综合症是一种特发性的心电图变异，以J点抬高、J波形成和ST段上斜型抬高为特征，1936年由Sqipley和Hoiiram最早报导。在这半个多世纪里传统地认为ERS属于临床常见的、良性的先天性心脏传导异常或生理性变异。早期文献报道其检出率为1.5%～9.1%[4]。随着1984年Otto首次报道了东南亚中壮年男性发生猝死伴有早复极现象后，有关ERS与特发性室颤、心源性猝死的报道屡见不鲜。这些无疑使ERS再次成为心电学家、心血管医生研究的热点，相关研究也接踵而至[5]。Merchant等[6]的小样本研究发现左胸前导联J波呈顿挫现象者发生室颤的风险增高。Rosso等[7]对照研究发现水平及下斜型ST段抬高是特发性室颤患者最常见的早期复极表现，发生率达68%，而在对照组少见。上述相关文献的复习旨在重新认识早期复极的良、恶性，加强临床资料的积累与随访，鉴别筛选出恶性的ERS患者，预防恶性心律失常（药物治疗首选奎尼丁）和心源性猝死的发生（一级预防），如发现ERS患者猝死存活应进行二级预防（ICD）。本文选入的79例ERS患者全有特征性的心电图改变，发生在侧壁（V2-V5）导联的比例最高（70.1%），且多为中青年健康男性，可能机制是中青年人剧烈运动、体力活动及高耗氧等交感神经兴奋性增高，拮抗了迷走神经张力过高对心室肌复极的影响，故易发生ERS，但无1例恶性心脏事件发生，预后良好；发生在下壁或侧壁导联少见，分别为8.9%、1.3%，与文献研究报道一致。本文Holter监测还发现静息状态下窦性心动过缓常见（73%），尤其在睡眠状态更容易发现特征性J波及ST段下斜型抬高，因此动态心电图检测可以显著提高ERS的检出率；平板运动试验发现ERS者的ST段回至等电位线，J波消失，休息10min后再现特征性心电图改变，与国内报道其ST段回复率达98%～100%相符。这一人群平素无临床不适，表现为良性ERS。本文观察中有35例ERS伴随胸闷、胸痛、心悸等临床症状，平板运动试验时33例症状减轻或消失，2例经冠状动脉造影诊断ERS合并冠心病，这提示运动试验中ST段的动态变化不失为诊断ERS较灵敏可靠的方法。强调ERS发生临床症状时，酷似急性冠脉综合征，一定要根据临床表现、心电图动态观察及心肌标志物监测分析等正确诊断与处理，避免漏诊延误治疗，误诊而过度介入治疗。
参考文献：
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[5]鲁端.早期复极综合征的临床新评价[M].临床心电学杂志，2010，19（5）：321-322.
新冠肺炎早期症状及表现范文3
[关键词] 川崎病；非典型川崎病；临床表现；冠状动脉
[中图分类号] R543 [文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2011）07（b）-177-02
川崎病（kawasaki disease）是一种全身性血管炎，病因不明，又称为皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS），发病多在5岁以下婴幼儿[1]。1967年，川崎富作医生首次报道，而后各国对该病的报道逐渐增多，由于川崎病可以导致严重的心血管系统疾病，临床医生对其普遍重视。现将本院2008年1月～2010年12月收治的17例川崎病患儿的治疗体会报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
本院2008年1月～2010年12月收治的17例川崎病患儿，其中，男10例，女7例，男女之比为1.43∶1，年龄6个月～5岁，平均3.2岁。其临床诊断均符合日本厚生省1984年制定的诊断标准[2]。
1.2 临床症状
①发热，多持续高热，体温39℃以上，最短5 d，最长16 d，17例均有此症状。②全部患儿均有皮疹，多于发热后3～5 d出现，形态多样：麻疹样、荨麻疹样及多形性红斑，多在躯干部，没有疱疹及结痂，约7 d左右消退。猩红热样皮疹多见，共9例（53%）。③淋巴结肿大 13例，其中颌下及颈部9例（69%）。尚有出现腋下、腹股沟及耳后淋巴结肿大。④口唇皲裂、出血、草莓舌、口腔弥散胜充血 14例（82.4%）。⑤四肢末端改变，手足硬肿9例，大部分有疼痛，恢复期（10 d后）指趾膜样脱皮13例，1例肛周脱皮，1例卡巴红肿。2例关节疼痛。⑥2例不典型病例。
1.3 实验室检查
1.3.1 血常规检查情况见表1。
1.3.2 超声心动图判断冠状动脉有无损害的检查方法：目前有心电图检查法、超声心电图法、冠状动脉造影三种方法，但敏感性依次升高。因为川崎病的患者年龄较小，而冠状动脉造影为创伤性的检查，该方法虽然灵敏但很难在临床上广泛应用。超声心动图检查能够发现冠状动脉损害的早期病理变化，是川崎病诊断较为理想的没有创伤性的检查方法，可以发现即血管壁的水肿情况，在川崎病的早期，血管壁水肿，管腔内径相当狭窄，超声检查一般发现不了冠脉扩张，当能通过管壁的厚度及回声出现异常来判断冠脉损害。故此应在早期通过动态超声心动图的检查，确认川崎病的冠脉病变，以避免漏诊和误诊[3-4]。本院病例中检测的17例患儿中，发现冠状动脉扩张5例。另外，X线胸片检查17例中，肺纹理增多增粗12例，占70.6%。
1.4 治疗方法
一般常规治疗方法：多休息，增加营养，增强体质预防感染，发现心血管系统异常者应卧床休息。 药物治疗方法：注射静脉免疫丙种球蛋白（IVIG）[5]：按1 g／（kg・次），2～4 h输入，连续4 d；同时加口服阿司匹林50～100 mg/（kg・d），分3～4次，连续4 d，治疗越早（病程7 d以内）效果越好。并发症治疗：预防和治疗继发感染。应用β-内酰胺类或大环内酯类抗生素药物，并予以糖盐水等纠正酸碱失衡以及电解质紊乱。如心血管系统出现异常应予相应治疗。
2 结果
17例患儿均临床治愈，未发现冠状动脉瘤等并发症的出现，但还要进一步随访观察。
3 讨论
川崎病的致病原因目前还没有统一的说法，可能是感染所致，也有可能是一个超抗原导致。但都没有明确的实验证实。川崎病的主要病理变化表现为急性的血管炎症，特别是冠状动脉，也可引起非血管器官和组织的炎性病变。除动脉、静脉炎性病变外，消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统及泌尿系统也会发生一些的炎性病变。从本组病例川崎病患儿的临床特点：①川崎病特异性较高鉴别诊断：发热、皮疹、口腔黏膜的改变、眼结膜充血、肛周潮红和卡痕周围红晕；②实验室检查异常对川崎病的早诊断的重要提示作用：血白细胞计数、C-反应蛋白明显升高；③川崎病所特有的川崎病面容：眼结膜充血，口唇发红、干裂，但是川崎病面容有的呈一过性，临床医生应高度警惕一旦患儿出现川崎病面容，应考虑川崎病的诊断。④川崎病的特征性表现就是在病程恢复期出现指趾脱皮。⑤对诊断不典型川崎病的患儿，应注意超声心动图行冠状动脉直径的监测[6-7]。⑥浆膜性病变是川崎病又一重要特点，容易被忽视或被误诊为呼吸道感染或肺炎。
总之，川崎病不但有多系统、多脏器受累的特点，而且目前无特异性诊断方法，所以笔者在临床诊断中从临床表现和实验室检查两方面综合考虑如未完全达到川崎病的诊断标准，但通过跟踪观察患儿的进一步的临床表现、实验室检查结果及时对症治疗的反应，应尽快的确诊并及时治疗、预防合并心血管冠状动脉病变的发生。
在川崎病的治疗方法方面：川崎病的治疗关键：早诊断、及早控制血管炎，防治冠状动脉病变；在临床用药方面，最关键的是及早使用免疫球蛋白及阿司匹林。近年来我国不典型的川崎病发病有上升趋势，给早期诊断带来一定困难。但早期对高度怀疑是川崎病的患者应用阿司林及大剂量IVIG，预防和减轻冠状动脉病变有效，尤其是早期应用抗生素治疗无效者而且出现皮肤黏膜异常表现者，阿司匹林于发病5 d内用药；IVIG于发病10 d内给药，可以防治冠状动脉的损害。
[参考文献]
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新冠肺炎早期症状及表现范文4
【关键词】急性心肌梗死;急救;老年人
【中图分类号】R542.2【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)10-0119-01
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉急性闭塞、血流中断所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。急性心肌梗死是冠心患者最严重的临床类型,是威胁老年人健康的常见病,目前其发病率呈逐年升高的趋势。现对我院收治的老年急性心肌梗死24例进行临床分析,以探讨老年急性心肌梗死患者的发病特点。
1 临床资料
1.1 一般资料:2004～2008年收治的27例急性心肌梗死患者,死亡3例,死亡率11.1%。诊断均符合WHO的诊断标准。男性14例,女性10例,男女比例为1∶4,年龄65～83岁,平均年龄77.3岁。
1.2 临床表现:27例患者中,有胸痛者为11例,占40.7%,无胸痛者为16例,占59.3%,符合文献报告的老年AMI缺乏典型临床症状,即表现为无痛性的比例36%～61%。其中心率失常18例(66.7%),上腹痛、恶心、呕吐者6例(22.2%),心衰、胸闷、周围循环衰竭的12例(44.4%),肺部感染者7例(25.9%)。27例心肌梗死患者中,前间壁梗死者10例(37.0%),下壁梗死者8例(30.0%),前壁梗死者7例(25.9%),其他部位梗死较少。
1.3 治疗:所有患者常规予以吸氧、止痛、及支持对症治疗如抗休克、纠正心律失常等综合措施。对21例病人进行了溶栓治疗,尿激酶100～150万u溶于生理盐水100ml中,30min内静滴完毕;12h后皮下注射普通肝素60mg,2次/d,共5～7d。溶栓成功15例,再通率为71.4%,有4例病人轻度咯血、鼻出血,1例死亡。其他病人未见明显不良反应。
2 结果
突发心前区疼痛能够及时就诊的15例患者,给予正确、及时的诊治。部分患者由于临床表现不典型,就诊不及时,延误了治疗时间(平均延误时间3～5d),一经确诊后就根据病情轻重给予适时吸氧、扩冠、抗凝、活血、营养心肌、预防并发症等综合治疗,17例患者中死亡3例,死亡率为11.1%,其中2例死于严重心衰,1例死于上消化道出血,其余24例经积极治疗好转出院。
3 讨论
研究老年AMI的特殊规律,对指导治疗、改善预后有重要意义。总结我院5年间收治的27例65岁以上老年AMI患者临床资料,特点如下。
3.1 多表现为无痛型:老年AMI患者多表现为无痛型AMI或以其他临床表现为首发症状而掩盖胸痛,且这一表现随着年龄增长有增加趋势。无痛病例多发生于糖尿病患者和有高血压的患者。其中一半以上病例合并休克、重度心衰或脑血管意外[1]。无痛原因主要有以下几方面:①长期冠状动脉供血不足导致心肌纤维化与变性,使感觉神经末梢受损,对疾病的敏感性降低,痛阈升高;②老年患者在心梗前,已存在不同程度的脑动脉硬化和供血不足,一旦发生AMI,因心输出量降低,使脑组织发生明显的缺血、缺氧,对痛觉反应迟钝;③老年人冠状动脉常有不同程度狭窄[2],有的狭窄达75%以上,常有一定程度的侧支循环形成,在此基础上心肌发生新梗死的面积往往不大,加之老年人痛觉敏感性降低或长期饱受心绞痛之苦而逐渐适应;④以休克、心衰、昏迷等临床表现为主要症状或并发症而掩盖了胸痛。疼痛部位改变部分患者疼痛发生于剑突下、上腹部,尤以下壁多见AMI,易误诊为急性胃炎、溃疡穿孔、急性胆囊炎等急腹症。一些患者疼痛发生于头颈部、下颌、肩背部,而误诊为咽喉炎、食道炎、牙痛、肩周炎等。少数患者疼痛以右胸为主而误诊为肺炎、胸膜炎等;⑤并发糖尿病,而糖尿病可导致感觉神经病变。
3.2 常表现为其他首发临床症状:老年AMI患者发病时常表现为其他临床症状:①中枢神经系统症状。意识模糊、烦躁不安、眩晕、晕厥、甚至脑卒中;老年人往往有脑动脉硬化和脑供血不足,当发生AMI时,心排出量下降,进一步加重脑缺血,导致上述症状发生。②胸闷、气促、咳嗽、呼吸困难。老年人心功能减退,使心室舒张期血流充盈受阻,速度降低;当发生AMI时,可使原本减退的心室舒张末期压升高,发生肺淤血,从而发生咳嗽呼吸困难等。③消化系统症状。上腹痛、恶心、呕吐、腹胀等;多见于下壁心肌梗死,这是由于AMI时引起迷走神经刺激和应急性溃疡所致。④头晕、胸闷出冷汗。老年人不寻常的大汗淋漓往往是心功能不全的征象,值得注意。⑤头晕、疲乏。老年人活动水平下降,随年龄增长常有加重趋势,尤其并发其他慢性病时,当发生AMI后心排血量下降,使周围脏器血流灌注量不足,可导致功能进一步减退。
3.3 早期心电图缺乏典型的表现:老年AMI患者的早期心电图缺乏典型的表现,若接诊医师对老年性心肌梗死临床特点缺乏足够认识,处理经验不足,则极易造成误诊、漏诊。老年心肌梗死中小灶性梗死较多,由于此类心肌梗死面积较小,有时仅表现T波倒置,ST段压低,没有典型的Q波及ST段抬高,易被误诊[2]。老年心肌梗死中心内膜下心肌梗死较为多见,而心内膜下心肌梗死的心电图主要为ST-T改变,有时与心肌缺血容易混淆,还应血清心肌酶检查帮助诊断。
参考文献
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新冠肺炎早期症状及表现范文5
[关键词] 心肌梗死；误诊；原因分析；临床资料
[中图分类号] r542.2+2 [文献标识码] b [文章编号] 1674-4721（2013）05（c）-0135-02
急性心肌梗死是临床常见的内科急症，是由于冠状动脉粥样硬化导致血管腔内血栓形成，血管发生痉挛直至管腔完全狭窄，心肌缺血梗死[1]。急性心肌梗死的临床表现不典型，可出现胸痛、呼吸困难、意识障碍等表现，尤其合并糖尿病时更容易造成误诊和漏诊[2-3]。本研究对本院门诊、急诊收治的急性心肌梗死30例患者临床资料进行回顾性分析，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年8月～2012年8月本院门诊、急诊收治的急性心肌梗死30例患者。包括男性17例，女性13例，年龄65～85岁，平均（74.7±7.2）岁，梗死灶：前壁11例，广泛前壁3例，下壁后壁11例，前间壁4例，心内膜下1例。28例患者ecg显示符合心肌梗死标准，2例患者仅出现st段下移。
1.2 治疗方法
一旦确诊急性心肌梗死，应立即进行抢救，进行ecg、血压和呼吸的检测，吸氧、建立静脉通路，哌替啶止痛、阿司匹林抗血小板聚集，扩张冠脉、溶栓、急诊pci、消除心律失常、抗休克、防止并发症等。
2 结果
2.1 心肌梗死误诊情况
所有患者发病初期均无典型心肌梗死表现，ecg也不支持心肌梗死诊断，5例心肌酶不增高，18例心肌酶轻微增高，7例未查。12例误诊为copd、肺心病、气胸、急性肺栓塞等呼吸系统疾病急性发作，表现为咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难等；6例误诊为脑血管急症，表现为头昏、头痛、认知障碍、肢体运动障碍等；6例误诊为消化道急腹症，表现为上腹部不适，伴恶心、呕吐、腹痛等；3例误诊为牙周炎等；2例误诊为颈椎病；1例误诊为肋软骨炎。
2.2 心肌梗死治疗结果
经紧急抢救，痊愈23例，死亡7例，死亡率为23.3%。死亡原因中：心律失常3例，心源性休克3例，重症肺炎1例。
3 讨论
急性心肌梗死是临床常见的心血管急症，临床表现多样，如出现典型症状和体征时容易诊断，但有研究结果证实，尚存在30%左右的患者初期症状不典型，心前区疼痛无明显特征性，且伴随其他部位症状，对鉴别诊断造成一定困难[4-5]。另外，多数患者常合并糖尿病、脑血管疾病等。误诊分析：（1）12例老年患者夜间突发性咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难等，听诊闻及干啰音，给予沙丁胺醇喷雾剂症状不缓解，医师根据病史体征误诊为慢性支气管炎急性发作，后作ecg显示前壁心肌梗死，考虑是由于心肌梗死造成心肌舒缩功能障碍，导致急性左心衰肺水肿，发生心源性哮喘，而诊断慢性支气管炎急性发作时因注意寻找发病诱因。（2）6例误诊为消化道急腹症，表现为上腹部不适，伴恶心、呕吐、腹痛等，因为心肺内脏的脊髓传到纤维素聚合与一处，发生急性心肌梗死时，心肌缺血梗死的发生刺激自主神经兴奋，由脊髓纤维素上传至大脑皮层产生痛觉，同时产生腹痛感觉。另外，下壁或者后壁心梗时，聚集于此处的迷走神经纤维兴奋，引起消化道痉挛，产生恶心呕吐等不适症状，发生膈肌痉挛时可导致腹肌紧张。（3）6例误诊为脑血管急症，急性心肌梗死患者首发表现为头昏、头痛、认知障碍、肢体运动障碍等，常常有既往高血压及脑血管病史，需通过ecg及心肌酶谱进行联合检查进行鉴别。由于心肌梗死发生时，心肌缺血受损，舒缩功能障碍，发生各类心律失常，导致心输出量下降，脑部血供减少，而老年患者本身存在脑血管粥样硬化病理基础，脑缺血时常常出现一系列神经系统症状，因此诊断时脑血管病和急性心肌梗死均不能漏诊误诊。（4）心肌缺血梗死的发生以及酸性代谢产物刺激自主神经兴奋，由c1～t5节段的脊髓纤维素上传至大脑皮层产生痛觉，并向其他脊髓节
段所支配的皮肤区域放射疼痛感觉，常引起肩颈部、前臂、咽喉部、牙根部以及颈部不适[6]。本研究中3例误诊为牙周炎等，2例误诊为颈椎病，1例误诊为肋软骨炎。（5）老年人心肌都存在不同程度纤维化，心脏舒缩功能及顺应性较差，发生急性心肌梗死时极易导致心脏衰竭。（6）心肌梗死后梗死灶心肌与半暗带及正常心肌直接常常有电位差，而老年患者梗死灶又多位于冬眠心肌上，因此部分患者ecg表现不典型，仅存在st段下移[7-8]。本组中28例患者初期st段为上升，后出现大q波且t波倒置。由于肢体导联具体心脏位置较远，对轻度心电变化反应不明显，因此在11例下壁心梗时，ⅱ、ⅲ、avf导联上无q波，st未见明显抬高。另外，后壁心梗时在常规导联上很难发现，仅在v1、v2上出现r波增高，此时医生需要加做18导联以及心肌酶谱进行综合诊断[9]。另外，应改变传统思想上认为年轻人不容易患心肌梗死的观念，目前临床上心肌梗死患者中年轻人所占比例越来越多，因此遇到年轻患者发生头昏、恶心、呕吐、腹痛无法解释病因的时候，应考虑急性心肌梗死的可能。
因此，为了尽量减少急性心肌梗死的误诊和漏诊，应该进行详细的体格检查和实验室检查，结合病史以及发现最有利于诊断的表现。急性心肌梗死常见的危险因素包括高血压、糖尿病、肥胖、高血脂等，患有此类内科疾病的患者应尤其引起高度重视。糖尿病患者常常有冠状动脉粥样硬化的病理基础，心肌长期缺少血液灌注，侧支循环代偿弱，加上长期糖代谢紊乱，因此发生冠状动脉完全堵塞时，产生的心肌损害更加严重，死亡率更高[10]，所以要提高对糖尿病心肌梗死患者的重视。动态心电图是诊断心肌梗死最有效的方法之一，临床上存在部分患者有不典型的心肌梗死ecg，如梗死期不出现q波，陈旧性梗死灶上出现新的小型梗死灶，后壁梗死，并发预激综合征等。因此临床上应加做右侧和背侧导联避免遗漏，同时心肌酶谱也是联合诊断的重要方面，急性心肌梗死患者早期临床表现不典型，容易导致误诊，延误治疗导致患者死亡。对于老年患者，如出现不典型神经系统症状、消化道症状、呼吸系统症状，均应考虑心肌梗死的可能。医师应根据症状体征、ecg及血生化等结果进行综合诊断，减少误诊发生。
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新冠肺炎早期症状及表现范文6
【摘要】目的:探讨急性左心衰竭患者的抢救经验。方法:对我院2005年1月至2009年12月的124例老年(年龄>60岁)急性左心衰竭患者的抢救措施进行临床分析。结果:114例患者心力衰竭迅速纠正,抢救成功率为91.9%,死亡10例,住院病死率为8.1%。结论:老年人急性左心衰竭死亡率较高,需提高对老年人急性左心衰竭的诊治能力,对老年人急性左心衰竭进行综合抢救措施,可以提高抢救成功率。
【关键词】老年;急性左心衰竭;救治
急性左心衰竭(Acute LeftHeartFailure, ALHF)是指由于急性心脏病变引起左心射血功能急速下降,或左心负荷突然加重,使肺循环压力急剧升高而出现以急性肺水肿为特征的一种临床病理生理综合证[1]。老年人ALHF起病快,发展迅速,部分表现不典型,常合并多种基础疾病,抢救难度大, 2005年1月至2009年12月,我院共抢救老年人ALHF患者124例,运用措施得当,效果令人满意,现报告如下:
1 资料和方法
1.1.1 一般资料:本组124例,男68例,女56例,年龄60-93岁,平均78岁。基础心脏病:冠心病55例,高血压性心脏病12例,瓣膜性心脏病8例,扩张型心肌病8例,其他心脏病5例,合并两种或两种以上心脏病58例。主要诱因:呼吸系统感染65例,心律失常20例,血压骤升19例,急性冠脉综合征13例,劳累、激动3例,不恰当增加或停用药物2例,输液过多1例,输液反应1例,无明显诱因2例。
1.1.2 临床表现:突然发生呼吸困难或呼吸困难突然加重110例;端坐呼吸108例;大汗淋漓90例;口唇发绀76例;咯大量白色泡沫痰41例、粉红色泡沫痰55例;意识障碍8例;两肺闻及大量湿音和/或哮鸣音58例;心房纤颤10例,室上性心动过速3例,频发室早6例,出现心脏骤停2例;血氧饱和度下降(47-88%)。
1.2 方法:①取坐位:115例患者均取端坐位,两腿下垂。②吸氧:115例患者均吸氧,氧流量4-8L/min。③镇静:98例患者静脉注射吗啡2-6mg。④利尿:102例患者静脉注射呋塞米20-120mg。⑤强心:102例患者静脉注射毛花苷C 0.2-0.6 mg。⑥扩张血管:88例患者予硝普钠微泵注射,50-250μg/min;26例患者予硝酸甘油微泵注射,50-250μg/min。⑦去泡沫:102例患者间断吸入体积分数为25%-35%酒精湿化的氧气。⑧其他药物:71例患者静脉滴注氨茶碱0.25-0.5g;8例使用多巴酚丁胺。⑨无创正压通气治疗:9例患者采用无创正压通气治疗。⑩控制诱因:如积极抗感染、纠正心律失常和纠正水电解质紊乱等。
2 结果
1 h内缓解65例, 4 h内缓解45例, 24 h内缓解4例,死亡10例。抢救成功率为91.9%,病死率为8.1%。
3 讨论
急性左心衰竭是指由于急性心脏病变引起左心室排血量显著和急骤减少,导致组织、器官灌注不足和急性肺淤血的综合征。急性左心力衰竭病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压迅速升高肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活,血压可升高。但随着病情持续进展,血管反应减弱血压迅速下降而出现休克,最后死亡。临床上以急性肺水肿为主要表现,严重者发生心源性休克[2]。
3.1 急诊就诊的老年急性左心衰病例的特点有:①高龄,本组平均年龄78岁;②急诊时缺氧重,不能准确表达症状,本组病史均由家属代述不能提供详细病史;③病因较复杂;④出现多种疾病的临床体征;⑤心源性休克和呼吸衰竭是主要死因[3];⑥并发ALHF患者的肺炎表现常不典型,出现高热的很少,本组中度以下发热4例,其余表现为不发热;⑦就诊时血压显著升高。
3.2 正确:本组有13例开始并没有采取正确,以至症状缓解缓慢,经纠正后,症状明显缓解。一些年轻或非心血管科的医师对患者的重视不够,而对在住院过程中出现急性左心力衰竭的患者,有些医护人员也只是简单地摇起病床头端,没有把患者往床头端上移,以致患者不能保持坐位或半坐卧位。急性左心力衰竭患者应取端坐位,且两腿下垂,这样可使肺血容量减少约25%[4]。
3.3 充足氧气:保持呼吸道通畅,及时供氧:急性左心衰竭时致命的威胁是缺氧和高度呼吸困难,保持呼吸道通畅、适当供氧能纠正缺氧,解除小动脉痉挛,有利于减轻肺淤血和肺水肿。对于有呼吸抑制或衰竭者及时气管插管机械通气,人工机械通气的作用:①增加肺泡内压,减少肺水肿时液体渗出;②改善氧弥散,纠正低氧血症;③减少呼吸肌作功,缓解肾上素能刺激;④胸腔正压可减少左心室负荷,改善心功能。侵入性机械通气是抢救心衰、急性心源性肺水肿的有效手段[5]。
3.4 吗啡的使用:对于无吗啡禁忌证的左心力衰竭患者,一旦建立静脉通道,则立即静脉注射吗啡。吗啡是治疗急性肺水肿的最有效药物,早期应用效果显著[4]。其作用机制有:①镇静、镇痛作用,可减少耗氧量;②通过中枢感神经仰制作用,反射性降低周围血管张力,减轻心脏前后负荷;③抑制呼吸中枢和黑-伯氏反射,降低呼吸频率和深度,降低呼吸氧耗;而且降低胸腔负压,降低淋巴循环对渗出液的回收及减少静脉回心量;④直接松弛气管平滑肌,改善通气;⑤可间接增加心肌收缩力,使心排血量增加[6]。本文有102例患者早期静脉注射吗啡治疗,均取得较好疗效,没有出现呼吸抑制情况。具体的方法如下:吗啡10mg用生理盐水9mL稀释,这样每1mL液体含吗啡1mg,首次可取2-3mL稀释液为患者作静脉注射,视患者的症状及情绪,间隔15min可重复上述剂量1-3次。这样疗效好而且安全,不容易影响呼吸。若出现呼吸抑制情况,可予纳洛酮对抗。
3.5 快速利尿:速尿可产生快速利尿效应,且有扩静脉作用,降低循环血容量,改善氧供。本组建立静脉通路后首选使用速尿,达到降低循环血容量,减低心脏负荷目的。应当注意当速尿的使用量超过80mg而利尿效果仍不佳时,应以5-40mg/h的速度持续静脉滴入。肾衰时用大剂量速尿无效时,用布美他尼利尿仍有效,它具有提高肾血流量和肾小球滤过率的作用。
3.6 应用血管扩张剂:急性心力衰竭时神经内分泌的净效应是使血管收缩,从而导致全身血管阻力升高,因此应及时使用血管扩张药。不同病因选用药物侧重点应不同,如血压高者首选硝普钠,胸痛明显考虑急性心肌缺血则首选硝酸甘油[7]。低血压的肺水肿宜先静脉滴注多巴胺,保持收缩压在100 mm Hg以上时加用扩血管药物。
老年人由于生理性老化功能减退,常合并其他多脏器疾病,各器官的储备能力下降,在抢救过程中须加强监测,包括心电监测、SPO2监测、心肺听诊、心电图、尿量、中心静脉压等,及时完善血糖、血生化、血常规、心肌损伤标记物等检查,提高抢救成功率。
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