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临床诊断范文1
症腹痛急是急诊患者最常见的主诉之一，指由于各种原因引起的腹腔内外脏器、器官的病变而表现为腹部的急性疼痛，以发病急、变化快、病情重为特点，病因复杂、病种多，常涉及内、外、儿、妇产科至神经，精神各科的疾病，临床实际工作中容易出现误诊、漏诊、错误治疗。故如何对急症腹痛进行全面准确的诊断，成为临床工作的难题，本文将对急症腹痛诊断的临床思维与处理原则谈一下自己的观点。
1 临床思维
1.1 首先了解急腹症的概念与分类病种，大脑里才有各类腹痛的特点。引起腹痛的病种 腹膜刺激：急性腹膜炎，消化道穿孔，各脏器炎症、脓肿、破裂，肠梗阻，淋巴管及血液途径感染。腹内供血失常：腹内动脉阻塞或血栓形成，器官扭转或压迫性阻塞，腹主动脉瘤。腹外器官或全身疾病所致腹痛：腹部肌炎和肌纤维炎，大叶性肺炎，肺栓塞，食管痉挛，食管裂孔疝，心绞痛，心梗，心包炎，主动脉夹层，糖尿病酮症，甲亢，急性溶血，铅中毒，有机磷中毒，生物、细菌毒素中毒，腹型风湿热或紫癜，结节性动脉周围炎，系统性红斑狼疮，带状疱疹，腹型紫癜，胃神经官能症，胃痉挛，肠道功能紊乱。
1.2 清楚腹痛的生理学基础与发病机制。
1.3 病史和体征永远是疾病诊断的主要依据，追问病史时要了解腹痛性质，诱因，开始时间，持续性或连发性，剧痛还是顿痛，有无放射，与饮食有无关系，加重或缓解的因素，曾用过何种药物，与排尿排便有无关系；腹痛程度如何；腹痛时病人喜欢的，伴随症状怎样。
1.4 先考虑常见危重病，再分析其他少见急腹症（包括非真性急腹症）。
1.5 以分类法和排除法为出发点。
1.6 充分认识动态观察和留观随访的重要意义。
1.7 “稳、准、快”贯穿整个诊断过程。
1.8 任何持续6小时以上急性腹痛患者，在不能排除急腹症之前，均应作为外科急腹症对待。
1.9 当患者诉说无痛“腹胀”时，要想到“气体阻塞”这一体征。
1.10 有些形式的肠梗阻并不引起呕吐；腹胀（或X光检查时，未见有液气平面的膨胀小肠袢），特别容易被忽略。如Richter氏疝、高位小肠梗阻和早期盲肠扭转等。
1.11 上腹痛伴恶心、呕吐、 干呕作为主要症状时则暗示患有急性胃炎或胰腺炎。
1.12 突发腹痛，迅速恶化多见腹腔器官穿孔、破裂和血管意外。
1.13 突发剧痛：胆绞痛、肾绞痛。
1.14 突发发作性腹痛并很快加重：急性胰腺炎、小肠扭转、肠系膜血栓形成、异位妊娠或卵泡囊肿破裂。
1.15 疼痛逐渐发作逐渐加重，腹膜炎、阑尾炎、憩室炎。
1.16 腹痛发热：先腹痛后发热外科急腹症为多；先发热后腹痛内科炎症居多；腹痛伴发冷发烧，黄疸低血压为化脓性胆管炎。
1.17 腹痛伴恶心呕吐；食物中毒、急性胃肠炎、胰腺炎。
1.18 腹痛伴腹泻；急性肠炎、痢疾。粘液血便考虑肠套叠、痢疾，血水样、果酱样为出血坏死性肠炎。
1.19 腹痛伴停止排气排便考虑肠梗阻。
1.20 腹痛伴膀胱刺激征及血尿；泌尿系结石或感染，如酱油色尿为溶血。
1.21 腹痛伴月经紊乱，异位妊娠、卵泡囊肿破裂。
1.22 腹痛伴胸闷气短；肺炎、胸膜炎、心包炎、心梗、心衰、急性心梗、主动脉夹层。
1.23 间歇性腹绞痛加剧到终点，然后消退为无痛间歇期，这是中段小肠梗阻的特征。同时发生过度蠕动具有重要的诊断意义。
1.24 腹痛患者 急性腹痛伴呼吸频率快、血压低或休克，血清浑浊应考虑重症胰腺炎。
1.25 持续性深位剧烈腹痛而无明显的体检所见时，往往是血管损害的提示，特别是肠系膜血管闭塞的问题。
1.26 中毒与代谢障碍性腹痛，疼痛剧烈，而无明确定位，可有中毒病史或相应检查，（铅中毒时绞痛，患者喜按）高钾低钾时伴有胸闷、四肢无力。
2 急症腹痛的处理原则
2.1 诊断明确
内科急腹症可根据具体病因对症治疗。外科急腹症处理原则①病变脏器的定位；②判断腹膜炎范围；③判断脏器的血循环情况；④是否需急诊手术；⑤手术方式的选择。
2.2 诊断不明
①不轻率应用止痛剂，以免掩盖病情，②严密观察病情变化，纠正水电解质或酸碱失衡、抗炎对症治疗，③剖腹探查的指征：疑腹腔内出血不止，疑肠坏死或肠穿孔伴严重腹膜炎，经积极治疗后、腹痛不缓解、体征不减轻、全身情况恶化、有腹膜炎体征者。
2.3 急性腹痛严重影响患者的身心健康，而随着现代诊疗技术发展及止痛药物的规范使用早期有效地缓解患者的疼痛，并不影响诊断结果，而应该视为更加科学和人性化，可放宽杜冷丁类强止痛药的应用指征[1]，作为对急腹症患者早期管理的一部分[2]。
急症腹痛作为最长见的临床情况之一，应引起临床医师的足够重视，作为基层首诊医生更应引起注意，接诊此类患者思路必须广阔，切忌主观片面，必须掌握全面临床资料，细致分析，并且要有高度的责任心，严密观察，必要时请相关科室会诊，才能做出讯捷准确的诊断，使患者得到及时治疗。
参考文献
临床诊断范文2
查体：T 36 ℃，P 90次/min，
R 16次/min，BP 160/100 mm Hg。神志清楚，巩膜无黄染，口唇无紫绀。双肺呼吸音粗糙，未闻及干、湿性音。心界向左扩大，心率90次/min，律齐，心尖部可闻及3/6收缩性杂音，A2亢进，A2＞P2。腹平软，肝脾肋下未触及，腹部未闻及血管杂音。双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。
辅助检查：血常规，Hb 132
g/L，WBC6.4×109/L，Plt180×109/L；尿常规，尿蛋白（＋＋），尿糖（－），离心后尿
关微量白蛋白尿（30～300 mg/d）可否作为诊断高血压肾病的依据要看具体情况，由于某些病史较短的高血压患者，在血压明显增高时可以出现微量白蛋白尿而血压控制后即消失，故不少学者认为这种微量白蛋白尿并不说明肾小球出现了缺血性病变，可能与肾小球内血流动力学变化（系统高血压传入肾小球致球内压及滤过膜通透性增高）及血管内皮细胞功能受损有关。因此，不能据此诊断为高血压肾病。
诊断标准
（1）有确切的高血压病史并排除了继发性高血压；（2）病程多在5～10年；（3）病情进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小球功能损害；（4）伴有高血压其他靶器官的损害证据，如左心室肥厚、眼底血管病变等；（5）突出表现为肾小管间质损害，如夜尿增多，尿渗透压低，尿β2微球蛋白及尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶（NAG）的排出增加，轻度蛋白尿（多＜2 g/d），镜下血尿；（6）肾脏B超检查，双侧肾脏大小基本一致；（7）临床诊断有困难时应当考虑做肾脏活检，表现为以肾小动脉硬化为主的病理改变。高血压肾病的诊断流程见图1。
由于此类患者有高血压和肾小动脉硬化存在，或已出现了肾脏体积缩小，肾活检后容易引发出血，尤其是老年患者，应加以注意，如本病例患者的上述征象比较典型，临床上可以确诊为高血压肾病，并非一定
鉴别诊断
1 原发性肾脏疾病引起的高血压
临床诊断范文3
概述
高尿酸血症是指体温37℃时血清中尿酸含量男性超过416μmol/L(7.0mg/d1)，女性超过357μmol/L(6.0mg/d1)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在各种组织中，造成痛风组织学改变。
痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)血尿酸升高导致尿酸盐从超饱和细胞外液沉积于组织或器官引起的一组临床综合征，包括无症状高尿酸血症、痛风性关节炎、痛风石形成、痛风性。肾病(包括慢性高尿酸肾病、急性高尿酸肾病、尿酸性肾结石)等，除中枢神经系统外，任何组织中都可有尿酸盐存在。
高尿酸血症与痛风的关系：无症状高尿酸血症不等于痛风病；痛风发病的先决条件是高尿酸血症；5％～12％的高尿酸血症患者最终发展成为痛风。
高尿酸血症及痛风的危险因素
性别 在痛风患者中，男性患者占绝大多数。一般认为，男性发生痛风的危险性是女性的20倍。
年龄高尿酸血症与痛风的发生与年龄明显相关。痛风在40岁以上男性中发病率最高，一般来讲，在高尿酸血症出现20～30年后才发生痛风。女性发病均在绝经后，这是由于女性在青春期，由于雌激素促进肾脏对尿酸的清除作用，血尿酸值较低，而绝经期后雌激素水平明显降低，减少了肾脏对尿酸的清除率，血尿酸水平相应升高，发病明显晚于男性。最新研究显示，高尿酸血症及痛风的患病年龄有提前趋势。
遗传原发性痛风是一种先天性代谢缺陷性疾病，具有家族聚集现象。目前认为，除极少数嘌呤代谢酶类缺陷所导致的痛风(次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高)已经确定是性连锁隐性遗传和家族性青少年高尿酸性肾病是常染色体显性遗传外，绝大多数原发性痛风的遗传方式还不肯定。在有痛风患者的家族中，痛风的患病率可达6％～80％。痛风发病年龄越小，有家族史者比例越高。
饮食和生活方式高嘌呤、高蛋白质饮食和酗酒是痛风的重要危险因素。过多食用富含嘌呤的食物，如海鲜、各类家禽以及动物内脏，尤其是脑、肝、心等，会增加痛风和高尿酸血症的发生率。饮酒可刺激人体内乳酸合成增加，而乳酸可抑制肾脏排泄尿酸的功能且饮酒时常伴食含丰富蛋白和嘌呤的食物，而且某些酒类，尤其是啤酒在发酵过程中可产生大量嘌呤，因此饮酒是痛风的重要危险因素。有流行病学研究显示，从事脑力劳动者较从事体力劳动者发生痛风的危险性高。
药物诱发噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、维生素B1、胰岛素、青霉素、环孢素等药物可诱发高尿酸血症和痛风。口服利尿剂尤其是噻嗪类利尿剂，通过影响细胞外液减少而使近曲肾小管对尿酸盐的重吸收增加，同时通过竞争性抑制可使肾小管对尿酸的分泌减少，长期使用可引起高尿酸血症。阿司匹林对肾脏处理尿酸县有双峰作用，即剂量相关效应，大剂量阿司匹林(>3g/d)促进肾脏排泄尿酸，中剂量(1～2g/d)不改变肾脏排泄尿酸功能，小剂量(75mg/d)则使肾脏排泄尿酸能力降低15％，同时血尿酸水平升高，因此小剂量阿司匹林被认为可抑制肾脏排泄尿酸。
其他 单纯性高尿酸血症较少见，高尿酸血症常与多种疾病，如高血压病、高脂血症、冠心病、糖尿病、肥胖等伴发，称为代谢综合征。高胰岛素血症是代谢综合征的中心环节。正常情况下，胰岛素能刺激肾小管对尿酸的再吸收，因此胰岛素抵抗和高胰岛素血症使尿酸再吸收增加，从而导致高尿酸血症。高血压患者长期血压高可引起肾小球动脉硬化，肾小管因缺氧而导致乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用，使尿酸排出减少，进而形成高尿酸血症。糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管竞争，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。随着病情发展，糖尿病对尿酸的清除率逐渐下降，导致尿酸排泄减少，使血尿酸升高。
此外，有研究显示，体重指数(BMI)是痛风的独立危险因素，且具有剂量效应，随着BMI的增加，痛风的患病率也升高。当BMI为21～23kg/m2时，痛风的相对危险系数(RR)为1.4；当BMI为30～35kg/m2时，RR升至3.26。
总之，由于嘌呤代谢紊乱使尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少造成血尿酸升高，从而导致尿酸盐从超饱和细胞外液沉积于组织或器官是痛风各种临床表现的生物化学基础。了解痛风的发生机制及危险因素是掌握痛风的饮食营养治疗和药物治疗的理论基础。
痛风的临床表现及鉴别诊断
痛风的自然病程在临床上可分为4期，包括无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、痛风发作间歇期(急性发作期间的无症状间隔)和慢性痛风性关节炎及痛风石期。
分期及临床表现
无症状高尿酸血症期 患者仅有高尿酸血症而无临床表现。患者无痛风性关节炎发作，约10％的患者在多年以后出现第一次痛风性关节炎发作，从此进入第二期。
急性痛风性关节炎期 急性痛风性关节炎是痛风最常见的，往往也是最初的临床表现。尿酸钠沉积在关节滑膜、软骨、骨、周围软组织后，其微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶，从而导致细胞坏死，继而释放出更多的炎性因子，炎症级联放大后引起关节软骨溶解和软组织损伤，进而导致急性发作。受累关节可涉及跖趾、膝、足背、腕、踝、指、足跟、肘等关节，以第一跖趾关节多见。关节及周围软组织出现明显的红肿热痛。关节活动受限，有明显压痛。痛风性关节炎具有急、快、重、单一(戏剧性)、非对称性、可自行缓解、反复发作的特点。反复发作逐渐影响多个关节；大关节受累时可有关节积液；最终可导致关节畸形。
辅助检查：①血尿酸：高尿酸血症多见于慢性期，急性发作时也可正常，降至正常可减少关节炎发作。②尿酸排量：普食情况下，24小时尿中尿酸1000mg为肾排泄过多。③关节液：折光显微镜下白细胞内有双折光针状的尿酸结石。④X线：早期受累关节仅显示非对称性肿胀：反复发作关节软骨边缘破坏、骨质凿蚀样缺损、骨髓内痛风石沉积；临近关节的骨质有不整齐的穿凿样或圆形透亮缺损区，大小不一，其边缘锐利呈半圆形或连续弧形。
确诊依据：①关节液白细胞内有尿酸盐结晶。②痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶。③临床诊断标准(美国风湿病学会急性痛风的分类标准)：急性痛风性关节炎发作1次以上；在l天内炎症进展高峰；单关节炎发作；整个关节呈红色；第一跖趾关节疼痛或肿胀：单侧第一跖趾关节炎发作；单侧跗骨关节炎发作；痛风石(已证明
或是怀疑)；高尿酸血症；x线片显示非对称性的关节肿胀；x线片显示皮质骨下的囊性变而无骨侵蚀；发作时关节液生物学培养为阴性。须满足至少6条或以上标准。
痛风发作间歇期 从痛风一次发作到下一次发作为痛风发作间歇期。间歇期可完全没有症状和体征，持续时间也长短不一。虽无症状，仍可从关节中抽出尿酸盐结晶。
慢性痛风性关节炎和痛风石期慢性期主要表现为慢性痛风性关节炎、痛风石、尿路结石和痛风性肾病。慢性痛风性关节炎由急性关节炎反复发作而来，表现为多个关节受累，多次发作后可使关节肿胀强直变形，甚至造成关节脱位。痛风性关节炎多次发作，皮下可出现白色尿酸盐结晶组成的结节，即形成痛风石。痛风石最常见于关节内及其附近，如软骨、黏液囊及皮下组织处，典型部位是耳郭，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。此期可因关节的骨破坏导致关节畸形和功能障碍，可出现。肾结石。也可出现痛风性肾病，甚至肾衰竭。
痛风的并发症
①心脑血管疾病：近期的体外实验、动物实验以及一些临床研究证明，血中高水平尿酸可损伤血管内皮细胞、平滑肌细胞，促发心血管疾病；可溶性尿酸盐以及高尿酸生成过程中伴随的大量活性氧可以激活炎症途径，诱导血管平滑肌细胞的增殖、内皮细胞损伤和动脉粥样硬化：尿酸盐结晶可沉积于血管壁引起炎性反应，直接损伤血管内膜，最终激活血小板和凝血系统；高尿酸血症常合并机体的胰岛素抵抗而表现为纤溶酶原激活物抑制因子增高等纤溶系统紊乱，血液呈高凝状态，易形成血栓：高尿酸血症本身可能就是发生高血压、心脑血管疾病、肾脏疾病及卒中的一个重要和独立的危险因素。多数研究的结果显示尿酸可预测心血管病的发病危险，并提示血清尿酸增高是心脑血管病发病独立的危险因素。②糖尿病：尿酸盐沉积于胰腺可损伤胰岛β细胞，使病人胰岛素敏感性下降，胰岛素早期分泌功能紊乱，诱发或加重糖尿病。同时也有研究结果说明，血尿酸浓度越高，胰岛素敏感性下降越明显。
痛风的鉴别诊断
本病急性期应与下述疾病鉴别：①假性痛风发作：该病为焦磷酸盐代谢障碍所致，多见于老年人，主要侵犯部位以大关节为主(常见膝关节)，四肢关节少见，急性发作很像痛风，后期可致关节畸形，X线片可见软骨钙化，关节穿刺液检查示雪花样焦磷酸盐钙结晶，血液中尿酸不高。②银屑病性关节炎：本病血尿酸含量升高，故需与痛风鉴别。其要点为：a、多数病人关节病变发生于银屑病之后；b、病变多侵犯指趾关节远端，半数以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；c、X线片可见严重的关节破坏，关节间隙增宽、指趾末节骨端骨质吸收缩短呈“铅笔帽”样改变；d、关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重。③风湿性关节炎：常伴有心脏损害，多发于大关节，且为对称性、游走性关节炎，抗“0”常增高，有别于痛风。此外，急性痛风尚需与感染性关节炎、关节旁急性蜂窝组织炎、丹毒等鉴别，但这些疾病血尿酸正常。
慢性痛风以关节僵直、畸形、肿胀等关节病变为主，应与其他慢性关节炎鉴别。①类风湿性关节炎：多见于女性，好发于手足近端小关节，对称性，无痛风急性发作特点，软组织肿胀以关节为中心，呈梭形，而痛风以骨缺损为中心，呈不规则肿胀，活动期类风湿因子阳性，关节液查无尿酸盐结晶。类风湿性关节炎晚期X线可见关节面狭窄不平，骨质缺损及骨质疏松。②骨性关节炎：与痛风不同的是多见于中老年女性，是一种累及全身关节的退行病变，尤以远端指间关节、趾跖、颈腰椎关节为著，受累关节有晨僵、钝痛及活动后疼痛，但关节液及滑膜检查无尿酸盐结晶。
痛风病人的饮食营养治疗
低嘌呤饮食 一般急性痛风性关节炎患者应严格限制饮食中嘌呤的摄入，需选含嘌呤低的食物，尽量避免高嘌呤食物，食物中嘌呤的含量规律：内脏>肉、鱼>干豆、坚果>叶菜>谷类>淀粉类、水果，每日嘌呤限制在100～150mg以下。①嘌呤含量少或不含嘌呤的食物：精白米’、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、玉米；卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西葫芦、西红柿、萝卜、山芋、土豆；‘各种牛奶、奶酪、酸奶、各种蛋类、各种水果及干果类、糖果；各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等，各种油脂、果酱、泡菜、咸菜等。②每100g含50～75mg嘌呤的食物：蘑菇等菌菇类、花菜、芦笋、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麦片、鸡肉、羊肉、白鱼、花生、花生酱、豆类及制品。③每100g含75～150mg嘌呤的食物：鲤鱼、带鱼、鳕鱼、鳝鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、鳗鱼、贝壳类水产；熏火腿、猪肉、牛肉、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、扁豆、干豆类(黄豆、蚕豆等)。④每100g含50～1000mg嘌呤的食物：动物肝脏、肾脏、胰脏、脑、沙丁鱼、凤尾鱼、鱼子、虾类、蟹黄、酵母、火锅汤、鸡汤、肉汤、肉馅。痛风急性发作期近期有症状，如关节的红肿热痛等禁用③④类食物，少用②类食物，以①类食物为主；缓解期和慢性期中近期无痛风发作症状，禁用④类食物，少用②③类食物，以①类食物为主；高尿酸血症患者仅有血尿酸增高，无痛风症状，禁用④类食物，可少量用③类食物，以①②类食物为主。
低热量、低糖(40％)、高蛋白(30％)、高单不饱和脂肪酸(30％)的饮食治疗与代谢异常综合征有关的高尿酸血症。痛风病人的饮食以控制在正常人食量的80％～90％为妥，不要禁食和过度饥饿。在限制总热量的同时，患者的体重会有所下降，但切忌减少过快，因为突然减少热量的摄入，会导致酮血症。酮体和尿酸竞争排出，使尿酸排出减少，能够促进痛风的急性发作。通过限制糖类及增加饮食中的蛋白质和不饱和脂肪酸来减轻体重，增加胰岛素的敏感性，从而有利于血尿酸的排泄。近期的研究发现，痛风与蛋白质的总摄入量之间无明显关系。并有研究发现，蛋白质可以降低血尿酸，降低痛风的患病危险性。过多限制蛋白质常使得糖类摄入增加而加重胰岛素抵抗。蛋白质的摄入应以植物蛋白为主，动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋等，因其无细胞结构，不含白，可在蛋白质供给量允许范围内选用。
增加碱性食物的摄取蔬菜水果多属碱性食物，可以增加体内碱储量，使体液pH值升高。关节液中pH值上升至6以上时，尿酸多呈游离状态，很少形成尿酸盐结晶。尿液pH值升高，可防止尿酸结晶形成和促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成结石或使已形成的结石溶解。而且蔬菜水果多富含钾元素，钾可以促进肾脏排出尿酸，减少尿盐沉积。
大量饮水，保证液体摄入量维持在每天2000ml以上，以保持每天尿量在2000～3000ml，促进尿酸的排出。
为防止夜间尿浓缩，以在睡前饮水或半夜适当饮水为宜。
忌酒 酒的主要成分是乙醇，导致体内乳酸和酮体聚集，从而抑制尿酸的排泄，乙醇还能促进腺嘌呤核苷酸转化，使尿酸合成增加，使血尿酸明显增高，诱发急性痛风性关节炎。一直以来，饮酒与高尿酸以及痛风发病的相关性得到公认，血尿酸值与总酒精摄入量呈正比。每日酒精摄入量每增加10g，痛风的危险性增加1.17倍。啤酒具有最显著的相关性，每日饮2杯以上的啤酒，RR为2.51。有研究显示，葡萄酒与高尿酸没有明显相关性，不增加痛风的风险。还有研究显示，每日饮用葡萄酒可以使尿酸保持低水平。酒类中嘌呤含量的规律：陈年黄酒>啤酒>普通黄酒>白酒。
牛奶 近期的研究发现，牛奶尤其是低脂奶可以降低血尿酸。其机制可能是牛奶中的酪蛋白和乳清蛋白可增加尿酸的排泄，从而降低血尿酸。因此，有学者认为低脂奶对痛风有保护作用。但酸奶中含乳酸较多，乳酸与尿酸竞争排泄，对痛风病人不利，故不宜饮用。
维生素C 以往曾有研究曾经证实维生素C具有显著的促尿酸排泄效果，但最近的一项随机双盲对照研究证实维生素C还具有竞争性抑制尿酸重吸收的功效。
痛风的分期治疗
急性期治疗
积极消炎止痛，尽快控制关节炎症反应，禁用降尿酸药。这是因为降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应或关节炎迁移。
非甾类止痛抗炎药(NSAIDs) 由于其在同类药疗效相当，疗效迅速，疗程1周左右，不良反应明显少于秋水仙碱，建议首选、早用。①非水杨酸类：通过抑制环氧酶(COX)活性而发挥抗炎作用。吲哚美辛150～200mg/d，双氯芬酸150 mg/d或萘普生1000mg/d。虽然治疗期间可发生不良反应，但治疗时间一般较短(4～8天)，严重的不良反应如胃肠道出血致停药者少见。②选择性COX2抑制药：传统的NSAIDs同时可抑制COX1和COX2。NSAIDs的抗炎作用主要是抑制COX2实现，而抑制COX1则出现胃肠道等不良反应。新型的NSAIDs：目前国内多用塞来昔布和依托考昔，该类药物具有高度选择性抑制COX2的作用。对COX1几乎无影响，从而使患者胃肠道不良反应明显减少。
秋水仙碱 秋水仙碱是典型的有丝分裂毒素，它本身并不影响血尿酸浓度，因此并不能治疗高尿酸血症，但对高尿酸血症引起的痛风有良好的效果。秋水仙碱曾被列为治疗痛风性关节炎急性发作的首选药，但由于其治疗剂量与中毒剂量十分相近，容易发生中毒，且不良反应多，有恶心、呕吐、腹泻、骨髓抑制、肝细胞坏死及神经系统毒性、减少、脱发及伸舌样等，故不建议首选。秋水仙碱的用法：0.5mg/h或1.0mg/2h，或者第1小时为1 mg，以后每小时分别为0.5mg，至症状缓解或时停用，最大剂量6mg/d。仅75％的患者在12～18小时见效；50％～80％的患者有不良反应(胃肠、骨髓、肝、肾、中枢神经系统)。
糖皮质激素糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段，都有明显的非特异性抑制作用，过去却由于畏惧不良反应及易出现“反跳”现象，仅用于个别十分严重反复发作的急性痛风、对秋水仙碱及NSAIDs无效或不能耐受者。目前研究证实，早期应用强的松比用秋水仙碱5日疗法能更快地减轻症状及体征，且短期应用皮质激素是安全的，对于无皮质激素应用禁忌证的患者而言是一种安全有效且价格低廉的治疗方法。不同类型的激素用法包括：口服泼尼松20mg，4～10天，逐渐减量至停用。亦有推荐小剂量泼尼松2～4天，如开始15mg/d，连用2天，然后5mg/d，再用2天。关节腔内注射甲泼尼龙，每关节5～25mg。曲安奈德60mg/d，肌注，1～4天。促肾上腺皮质激素40～80U，每6～24小时1次。
糖皮质激素3型受体(MC3-R)激动剂：研究证实，天然的糖皮质素和人工合成的长效化合物可通过激活腹腔巨噬细胞ME3-R来抑制炎症反应。
氨基葡萄糖选择性作用于骨性关节炎，具有治疗与修复结缔组织、消炎止痛作用，其消炎止痛作用与非甾体抗炎药(如布洛芬)相似，但无后者的胃出血等不良反应，且耐受性良好。它能降低痛风等引起的骨关节炎关节肿胀与疼痛、关节僵硬等症状，显著改善患者的生活质量。
依那西普其特点是：与TNF结合率较低，作用比较温和，同时中和循环中可溶的TNF-α和TNFβ，有更好的耐受性和非免疫原性。该药物皮下注射可以治疗上述药物治疗无效的痛风。
云克云克能明显抑制巨噬细胞产生白介素1(IL-I)，具有抗炎作用；云克中的亚甲基二膦酸(MDP)通过螫合金属离子可降低胶原酶对关节滑膜组织的破坏作用：云克中的人工微量元素锝可以清除人体内的自由基，保护SOD的活力，调节人体自身免疫；云克能抑制前列腺素的合成，具有明显镇痛作用。药代动力学试验表明，云克对骨关节部位有明显的靶向性，故用药量少，安全高效。在痛风性关节炎急性期应用可显著改善关节疼痛。
间歇期治疗
在痛风发作间歇期病人可仅表现为血尿酸浓度增高而无明显临床症状，此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。
建议降尿酸治疗，用于反复发作的关节炎；痛风石；尿酸性肾结石、尿酸性肾病；广泛痛风石沉积。控制血尿酸
促尿酸排出的药物：适用于。肾功正常或轻度受损(肾小球滤过率>20ml/min)，尿尿酸
mg，与丙磺舒合用有协同作用。④药用炭(Medicinal charcoal，商品名爱西特)：是一种微颗粒化的活性炭，口服后在肠道吸附尿酸、肌酐，增加尿酸从肠道排泄，进而降低血尿酸水平。在促进尿酸排泄的药物中，该药是惟一一个不增加肾脏排泄尿酸负荷的药物，适用于肾功能不全的患者。
抑制尿酸合成的药物①别嘌呤醇：别嘌呤醇通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)，使黄嘌呤、次黄嘌呤不能转化为尿酸，因而限制了尿酸的生物合成，从而降低血清中尿酸含量。适用于尿尿酸≥1000mg/24h，有肾功受损、泌尿系结石史，排尿酸药无效的患者，0.1～0.3g/d(小剂量开始)。有严重事件报告：过敏性皮炎，严重者发生剥脱性皮炎：肝功能损害、急性肝细胞坏死；上消化道出血；骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低。②非布索坦(febuxostat)：新的非嘌呤选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，可减少尿酸生成，对治疗高尿酸血症引起的痛风安全有效。③奥昔嘌醇(oxypuri-nol)：是别嘌呤醇的活性代谢物，适用于应用别嘌呤醇无效的患者，已完成II期临床试验。④雌激素：有报道称雌激素具有促进肾脏排出尿酸的作用，患高尿酸血症的绝经后妇女应用雌激素替代治疗，可以降低血尿酸水平。⑤重组尿酸氧化酶：用黄曲霉菌的cDNA克隆和酵母菌生物合成研制而成的重组尿酸氧化酶具有迅速、持久、过敏反应发生率低的特点，可用于并发高尿酸血症的白血病和淋巴瘤化疗患者。
慢性期治疗
痛风石是痛风的特征病变，尿酸盐的细小针尖状结晶沉淀于关节软骨、耳轮、滑囊等处，形成黄白色的赘生物，一般大小如黄豆至鸽蛋，偶有巨大如鸡蛋者，长期反复发作致滑膜组织水肿、变性、纤维化，引发肌腱自发断裂和腕管综合征等并发症。
手术：术前必须辅以综合的内科治疗，综合评价病人承受手术的能力，并重视并发症的治疗，同时应使血尿酸保持在相对低的水平状态，因为术中痛风石、尿酸盐结晶清除过程中，势必有部分尿酸盐结晶溶解并吸收入血，极易造成术后早期痛风急性发作，所以我们提倡在静止期手术。
关节镜治疗：关节镜检查不仅可以明确诊断，而且还可以在一期行关节内清理术，尽可能地清除关节内沉积的尿酸盐结晶，并反复彻底冲洗关节腔，减轻关节内炎症反应，延缓晚期骨性关节炎的发生。
并发症的治疗
临床诊断范文4
常有饮食不当、酗酒、服刺激性药物等诱因。随后出现上腹痛、食欲不振、嗳气、恶心、呕吐。因食物中毒而致病者，多伴有急性肠炎，出现脐周疼痛、腹泻、发热、失水，甚至休克。亦可伴上消化道出血。问诊应询问病人疼痛部位、性质、特点，伴随症状，有何诱因。体检发现上腹部及脐周压痛，肠鸣音亢进，偶可发热，注意有无脱水甚至休克表现。患者一般病程短，3～5天即可治愈。
核心提示
急性胃炎的主要临床表现①上腹痛：正中偏左或脐周压痛，呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、不适，少数病人出现剧痛。②恶心、呕吐：呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服，也有严重的病人呕吐出黄色胆汁或胃酸。③腹泻：伴发肠炎者出现腹泻，随胃部症状好转而停止，可为稀便和水样便。④脱水：由于反复呕吐和腹泻，失水过多，引起皮肤弹性差、眼球下陷、口渴、尿少等症状，严重者血压下降，四肢发凉。⑤呕血与便血：少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色，大便发黑或大便潜血试验阳性，说明胃黏膜有出血情况。
急性胃炎的诊断
问诊和临床表现 根据病史，起病急，有上腹部疼痛、不适，恶心、呕吐，食欲不振等消化不良症状，一般可作出急性胃炎诊断。如有酗酒、严重创伤等病史，突发上消化道出血，呈间歇性。如致病的毒性食物明确或食者集体发病，诊断为食物中毒。多数患者白细胞在正常范围内或轻度增高，沙门氏菌属感染者可轻度减少。呕吐物或可疑食物培养可能发现致病菌，血培养阴性。
胃镜检查 急性胃炎胃镜检查为最有价值、安全且可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及程度，见黏膜广泛充血、水肿、渗出、糜烂、斑点状出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见胃黏膜微小结节形成。同时取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。急性胃炎患者可在48小时内作胃镜检查，以明确出血病因，有利于急性出血性胃炎的诊断。
X线钡餐造影 多数胃炎病变在黏膜表层，钡餐造影难有阳性发现。胃窦部有浅表炎症者可呈现胃窦部激惹征，黏膜纹理增粗、迂曲、锯齿状；幽门前区呈半收缩状态，见不规则痉挛收缩，气、钡双重造影效果较好。
幽门螺杆菌检测 尿素酶试验：尿素酶试剂中含有尿素和酚红，Hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的pH值上升，从而使酚红由棕黄色变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可＞90%。血清学检测：血清学可检测Hp抗体，但IgM抗体可在Hp清除几个月后仍然保持阳性，同时限制了急性胃炎的诊断意义；亦可用PCR法检测血中Hp的DNA。核素标记尿素呼吸试验：让患儿口服一定量同位素13C标记的尿素，如果患儿消化道内含有Hp，则Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生CO2，由肺呼出，通过测定呼出气体中13C含量即可判断胃内Hp感染程度，其特异性和敏感性均＞90%。
急性胃炎的鉴别诊断
消化性溃疡 一般将胃溃疡和十二指肠溃疡总称为消化性溃疡，有时简称为溃疡。原本消化食物的胃酸(盐酸)和胃蛋白酶(酶的一种)消化了自身的胃壁和十二指肠壁，从而损伤黏膜组织，这是引发消化性溃疡的主要原因。
胃溃疡好发于中老年人，十二指肠溃疡常常以中青年人为主。男性患消化性溃疡的比例高于女性。近年来，随着强效抑制胃酸分泌的H2受体阻断剂和胃黏膜保护剂等药物的开发，消化性溃疡的死亡率已经逐年降低了。
当胃酸过多的状态长期持续，积存在十二指肠球部(十二指肠的入口处)时，就容易损害黏膜导致十二指肠溃疡。胃容易产生溃疡的部位是胃体部(上2/3)和幽门部(下1/3)两个部分，胃溃疡大多发生在幽门窦胃角部附近。随着年龄增长，易发生溃疡的部位将逐渐移向胃体部上部的食管附近。十二指肠溃疡多数发生在靠近胃的十二指肠球部。
消化性溃疡上腹部疼痛有节律性、周期性，病程长，不难和急性单纯性胃炎鉴别。而合并上消化道出血时，通过胃镜检查就能确诊病因。
专家提醒
消化性溃疡疼痛特点
长期性：由于溃疡发生后可自行愈合，但愈合后又易复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6～7年，有的可持续10～20年，甚至更长。
周期性：上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长，继以较长时间的缓解。全年都可发作，但以春、秋季节发作多见。
节律性：溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。在一天中，凌晨3:00至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛。十二指肠溃疡的疼痛好在两餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进食者，可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下次进食后再出现上述节律。
疼痛部位：十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处。
疼痛范围：约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定能准确反映溃疡所在的解剖位置。
疼痛性质：多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛，一般较轻，能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。
影响因素：疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重，可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。
急性胰腺炎 急性胃炎时上腹部疼痛伴恶心、呕吐，与急性胰腺炎相似。但急性胰腺炎上腹部疼痛剧烈且常向腰背部放射，甚至可引起休克。可伴恶心、呕吐，但呕吐后腹痛不缓解，而急性胃炎呕吐后腹痛常缓解，腹痛程度也轻。检查血和尿淀粉酶或作腹部B超更易于鉴别。
专家提醒
急聚，不同于其他病因导致的腹痛，疼痛起始时间不能被回忆。急性胰腺炎患者往往不能够清除记起疼痛发生的具体时间。
腹痛程度逐渐加重，常在数小时内达到高峰。
疼痛一般较剧烈。
在不干预的情况下，疼痛程度大峰值后很少波动。
疼痛一般持续数天。
呈特殊的屈曲，增加腹膜后间隙以减轻疼痛。
胆囊炎、胆石症 胆囊炎、胆石症有反复发作的腹痛、常以右上腹为主，可放射至右肩、背部。查体时注意巩膜、皮肤黄疸。右上腹压痛、莫非征阳性，或可触到肿大的胆囊。血胆红素定量分析、尿三胆检测有助于诊断。
临床诊断范文5
关键词：小儿胃炎;临床;诊断治疗
胃炎指的是任何原因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生[1]。特别是小儿，其脏腑娇嫩、饮食卫生较差，容易导致胃肠道的疾病产生。据有关文献报道：在我国，儿童患胃炎病率从45.1%~84%。这可能与不同地区或选择被检病例的标准不同有关，但是这也说明了我国小儿胃炎的高发性，值得我们临床医生重视。为此，本研究对本院所治疗的小儿胃炎的病例进行回顾性研究，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料选取本院2007年5月10日～2013年5月10日通过门诊诊断为小儿胃炎（包括急慢性）的135例患者，其中男性75例，女性60例，年龄在4～11岁，平均年龄在（6.3±1.4）岁。经统计学分析，所选患者性别、年龄差异（P>0.05）,不具可比性。
1.2 研究方法 收集135例患者的门诊资料和同时入住我院治疗的住院资料，对患儿的临床表现、体格检查、辅助检查、临床诊断、临床治疗进行回顾性分析研究。
1.3 临床诊断（1）患儿的症状；（2）门诊和住院时的体格检查；（3）辅助检查：根据患者临床表现做相应的检查确诊（如三大常规检查、纤维胃镜检查、X线钡餐检查、尿素C14-呼气实验检查）。
1.4治疗方法将患儿确诊为小儿胃炎后，根据患者的病情，采取了相应的治疗。（1）综合治疗：主要患儿纠正患儿不良生活、饮食习惯；同时根据患者的临床检查结果予抑制胃酸、营养支持、保护胃粘膜和抗炎等对症治疗，如常用质子抑制剂（奥美拉唑）和中和胃酸的（碳酸氢钠）、保护胃粘膜的（硫糖铝）、营养支持（维生素组）等。（2）若为Hp感染：予抗Hp的三联疗法：克拉霉素+甲硝唑+奥美拉唑治疗。（3）若为药物损伤：立即停服以前药，并进行综合治疗。
1.5 疗效判定经我院治疗出院后，2年后回访，将疗效分为4类。恢复：症状体征完全消失，无任何不适；好转：症状明显减轻，偶有复发，可控；无变化：症状同前，一直治疗；其他：症状不明。
1.6 统计学方法以SPSS17.0对数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，用t检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1临床表现比较根据患者的临床表现，可见135例病例中：腹胀反酸的有44例，占总数的32.6%；上中腹疼痛的有35例，占总数的25.9%；食欲下降的有28例，占总数的20.7%；营养不良的有21例，占总数的15.6%；其他临床表现的有7例，占总数的5.2%。其中“腹胀反酸、上中腹疼痛、食欲下降、营养不良”与“其他”间的差异比较（P
表1临床表现比较（例%）
组别 例数 腹胀反酸 上中腹疼痛 食欲下降 营养不良 其他
例数% 135 44（32.6） 35（25.9） 28（20.7） 21（15.6） 7（5.2）
2.2病因比较根据患者临床诊断，可见135例患者中：不良饮食的有54例，占总数的40.0%；慢性咽炎、鼻炎等的有24例，占总数的17.6%；Hp感染的有36例，占总数的26.7%；药物损伤的有16例，占总数的11.8%；其他病因的有5例，占3.7%。其中，“不良饮食”与“慢性咽炎、鼻炎等，Hp感染，药物损伤，其他”间的差异比较（P
表2病因比较（例%）
病因 总例数 不良饮食 慢性咽炎、鼻炎等 Hp感染 药物损伤 其他
例数% 135（100） 54（40.0） 24（17.8） 36（26.7） 16（11.8） 5（3.7）
2.3疗效比较 根据患者治疗的后情况，将135例患者的疗效分为4类：恢复的有65例，占总数的48.1%；好转的有51例，占37.9%；无变化的有13例，占9.6%；其他的有 6例，占4.4%。其中“恢复、好转”与“无变化、其他”间的差异比较（P
表3疗效比较（例%）
疗效 总例数 恢复 好转 无变化 其他
例数% 135（100） 65（48.1） 51（37.9） 13（9.6） 6（4.4）
3讨论
小儿胃炎在临床上多表现不典型，特别是小儿慢性胃炎在临床上缺乏特异性表现，体征很少，容易造成误诊，仅凭临床症状难以确诊，而X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，但随着纤维胃镜的发展，依赖胃镜和直视下胃黏膜活检检查已经可以更加安全、可靠的进行诊断[2]。 故而本实验在其他相关检查的基础上，主要以纤维胃镜检查为主来确诊小儿胃炎。
本次实验研究显示：小儿胃炎临床表现依次主要为腹胀反酸（32.6%）、上中腹疼痛（25.9%）、食欲下降（20.7%）、营养不良（15.6%）；病因主要依次为不良饮食（40.0%），Hp感染（26.7%），慢性咽炎、鼻炎等（17.8%），药物损伤（11.8%）；其治疗效果恢复占总数的48.1%；好转占37.9%；无变化占9.6%；其他占4.4%。并且，它们间的比较都具有统计学意义（见本文：2 结果）。这表明了：小儿胃炎主要因不良饮食、Hp感染、相关慢性炎症、药物损伤为主，主要表现以腹胀反酸、上中腹疼痛、食欲下降、营养不良为主，但治疗效果很好，恢复很快，复发率低，值得临床参考。
参考文献：
临床诊断范文6
通讯作者：张腊娣
【摘要】 目的 通过分析肺血栓栓塞（PTE）患者资料,探讨肺栓塞的临床特点、诊断方法。方法 对笔者所在医院2009～2010年收治的急性肺栓塞患者30例进行临床分析。结果 PTE患者常伴有深静脉血栓形成、创伤和（或）骨折、心血管疾病等危险因素;动脉血气分析、D-二聚体、心电图检查可提示PTE;超声心动图对PTE有诊断作用；螺旋CT肺动脉血管造影（CTPA）是确诊PTE的可靠方法。结论 PTE是心血管疾病中的常见病,对有症状的高危患者应及早行CTPA检查,以明确诊断。
【关键词】 肺栓塞; 诊断; 肺动脉造影
Clinical diagnosis analysis in 30 cases with pulmonary embolism ZHA Li-fen，SHAO Gang，ZHANG La-ti.The People's Hospital of Danyang, Danyang 212300,China
【Abstract】 Objective To investigate the diagnostic method and clinical characteristic in patients with pulmonary embolism by collecting and analyzing the date of PTE.Methods The data of 30 patients with pulmonary embolism were retrospectively analyzed in our hospital from 2009 to 2010.Results The PTE patients were often associated with the risk factors for deep venous thrombosis,trauma and fracture,cardiovascular events.arterial blood gas analysis,electrocardiography and D-dimer testing were helpful in indicating PTE.Echocardiography was a common technique for screening PTE. CT pulmonary angiography（CTPA） was a reliable method for diagnosing PTE.Conclusion PTE is a common disease involved in the lung vasculature.High risk patients should accept earlier CTPA for detecting PTE.
【Key words】 Pulmonary embolism； Diagnosis； CTPA
肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）是一种因血栓栓子阻塞肺动脉系统，产生相应症状和病理生理的一组疾病。其主要症状表现为肺循环和呼吸功能障碍，发病率、病死率、误诊率高。如果得到及时诊断和治疗，死亡率会明显下降，但临床上对肺栓塞认识不足及患者临床表现不典型，确诊率较低。国外PTE的发病率很高，美国每年发病人数约60万，1/3死亡，占死因第3位［1］。近年来我国PTE的发病率逐年增高， 但由于常规检查和诊断方法缺乏特异性，肺栓塞的临床诊断率仍然较低。现收集2009年1月～2010年12月于本院呼吸科明确诊断的30例肺栓塞患者的临床资料，分析其临床特点，总结诊断经验。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者30例，男18例，女12例，年龄18～75岁，平均（46±11）岁。所有患者均经CT肺动脉造影（CTPA）明确诊断。诊断依据2001年中华医学会呼吸病学分会制定的肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）的诊断标准［2］。
1.2 危险因素 心血管疾病（高血压、冠心病）11例（36.7%），下肢血栓性静脉炎6例（20.0%），下肢静脉血栓形成4例（13.3%），慢性阻塞性肺疾病2例（6.7%），恶性肿瘤1例（3.3%），脑梗死1例（3.3%），创伤和（或）术后1例（3.3%），长期口服避孕药1例（3.3%），下肢静脉曲张1例（3.3%）,有动脉硬化及高脂血症1例（3.3%），痛风1例（3.3%）。
1.3 临床症状 呼吸困难12例（40.0%）、胸痛8例（26.7%）、咯血6例（20.0%）、晕厥1例（3.3%）、咳嗽1例（3.3%）、心悸1例（3.3%）、双下肢浮肿1例（3.3%）。30例中仅2例（6.7%）表现为典型的呼吸困难、胸痛及咯血三联征。
1.4 体征 呼吸增快17例（5.7%）、发热9例（3.0%）、心跳加快2例（6.7%）、休克1例（3.3%），肺部音1例（3.3%）、下肢肿胀1例（3.3%）。
1.5 实验室检查和辅助检查 30例患者有25例检测血D-二聚体；8例检测肌钙蛋白（cTnI）、脑钠肽（BNP）；动脉血气分析15例。29例行心电图检查；30例行胸片检查；24例行超声心动图检查；螺旋CT检查24例。
2 结果
30例患者有25例（83.3%）检测血D-二聚体，含量均> 500 μg/L；8例检测肌钙蛋白（cTnI）、脑钠肽（BNP），cTnI>2 μg／L 2例（25%），BNP >125 pg/ml 1例（12.5%）；动脉血气分析15例，9例（60.0%）存在Ⅰ型呼吸衰竭（PaO2
3 讨论
引起PTE的原因很多，常见的病因如深静脉血栓（DVT）形成、卧床、外科手术、慢性心肺疾病、肿瘤等，其中DVT被认为是PTE的最主要病因。本组心血管疾病（高血压、冠心病）11例（36.7%），下肢静脉血栓形成4例（13.3%）。有研究显示高脂血症和肥胖是DVT的危险因素［3］，因此具有危险因素患者尤其是有心血管疾病者，要警惕肺栓塞的可能。
PTE主要临床症状为呼吸困难、胸痛和咯血，称为呼吸三联征，为典型的肺栓塞症状。三种症状同时出现，则高度警惕肺栓塞的可能。本研究显示30例患者仅2例（6.7%）表现为典型的呼吸三联征，出现呼吸困难者12例（40.0%），为最主要的症状，咳嗽1例（3.3%）、心悸1例（3.3%）、双下肢浮肿1例（3.3%）。因此PTE的临床症状并不典型，临床上需加强此类症状的收集。加强体格检查也是获取诊断线索的重要途径，本组有呼吸增快者17例（5.7%）、肺部音者1例（3.3%）、下肢肿胀者1例（3.3%）。特别是伴有下肢静脉曲张及下肢深静脉血栓形成者，病情较重，预后不理想，本组出现死亡2例（6.7%），均伴有下肢肿胀，因此伴有下肢肿胀者需要提高警惕。
加强临床辅助检查，是提高PTE诊断率的重要因素。具有肺栓塞危险因素的患者，临床上对可疑患者进行心电图、血气分析、D二聚体检测、床边胸片及超声心动图等检查进行筛选，病情稳定时进行肺通气灌注扫描、螺旋CT造影、核磁共振（MRI）等检查，这已成为共识。但由于肺通气灌注扫描、螺旋CT造影、核磁共振（MRI）这类检查，操作较复杂、价格昂贵，或是在PTE急性发作时，一时难以展开，限制了对PTE的及时诊断，因此辅助检查具有重要性。对PTE患者进行动脉血气分析，可对酸碱平衡、血氧含量及二氧化碳的含量作出迅速判断，通过血气检查可对病情进行评估。有研究表明螺旋CT 肺动脉阻塞程度与动脉血二氧化碳分压、动脉血氧分压、肺泡-动脉血氧分压差有明显的相关性［4］。由于栓子栓塞肺部血管，产生血流动力学的改变，严重者会引起一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。D-二聚体系交联纤维蛋白为特异性降解产物,诊断的敏感度很高, 500 μg/L，因此，D-二聚体检查可用于对可疑PTE患者的排除诊断［5］。cTnI是横纹肌收缩的调节蛋白,在反映心肌细胞损伤方面有较高的敏感性与特异性，可以体现出微小的心肌损伤。BNP的分泌主要是因为左心室压力过高、心室收缩功能异常所致。因此测定BNP、cTnI，可在条件限制、不能明确诊断的情况下作为急性肺栓塞危险分层的指标，本组cTnI>0.1 μg／L者2例，BNP >125 pg/ml者1例，提示右心功能变化，为选择治疗方案提供依据，提高疗效效果。PTE的心电图表现与右心负荷增加有关，在PTE急性发作期，观察心电图的动态变化，如果出现电轴偏移、顺钟向转位、右束支传导阻滞、肺型P波等右心负荷增加及右心供血减少的动态变化，对肺栓塞的诊断意义重大。本组29例行心电图检查，其中典型的SⅠQⅢTⅢ表现者5例，但难与非ST段抬高性心肌梗死鉴别，主要原因是肺动脉栓塞的心电图演变与心肌梗死相似［6］。肺栓塞在超声心动图表现上，直接征象的血栓位置以出现在动脉近端或右心腔内，出现直接征象可以直接诊断肺栓塞；出现间接征象，大都伴有右心功能不全。本组24例行超声心动图检查，直接发现肺动脉主干内有血栓者2例，间接征象出现肺动脉高压者12例，右室扩大者9例，因此未能明确诊断前，加强影像学检查，在预后评估及除外其他疾患方面有重要价值。有研究显示超声心动图存在右心室功能不全是PTE患者早期死亡的独立而强有力的预测因子［7］。
肺放射性核素肺通气/灌注显像检查，可以发现任何影响肺毛细血管血流灌注的变化，表现为病变区域放射性稀疏或缺损，对PTE检出具有高敏感度，但特异度低、费用昂贵、操作复杂，基层医院难以开展。肺栓塞早期血流变化不明显，胸片和普通CT均不易区分，而多层螺旋CT则能够清楚地显示较小血管的栓子、肺段动脉和多数亚段肺动脉。螺旋CT肺动脉造影（CTPA）是诊断PTE的金标准，假阳性少，不易漏诊，本组螺旋CT检查30例，均经肺动脉造影明确诊断，由此可见，肺动脉造影在肺栓塞诊断上具有不可替代的作用。美国食品和药品管理局（FDA）已批准将CTPA检查作为PTE的一线确诊手段［8］。
综上所述，PTE是心血管疾病中的常见病,对有症状的高危患者应及早行CTPA检查,以明确诊断。
参 考 文 献
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