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就爱读书范文1
关键词：脓毒症；舒张功能障碍；休克；预后
中图分类号：R542.2 R256.2 文献标识码：A
doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.051
文章编号：1672-1349（2014）04-0486-03
1 脓毒症心肌损伤流行病学
脓毒症（Sepsis）被定义为感染诱发的全身系统性炎症反应，可进展为脓毒性休克及多脏器功能障碍，其中，心脏是重要的受累器官之一，脓毒症患者可出现不同程度的心功能障碍。研究已显示，在严重脓毒症和脓毒性休克的患者中，约有44%患者出现心功能障碍[1]，其病死率约为70%。与脓毒症正常心功能者相比，脓毒症伴有心功能障碍患者死亡率增加20%[2]。
既往认为脓毒症致心功能障碍特指心肌收缩功能障碍。然而，近年来，随着血流动力学监测和心脏超声技术的发展，研究者发现脓毒症心肌损伤可表现为不同类型的心功能障碍，如左室舒张功能障碍、左室收缩功能障碍和右室功能障碍，且不同类型的心功能障碍可互相并存。Pulido等[3]在106例严重脓毒症或脓毒性休克患者中，采用经胸壁心脏超声评价不同心功能障碍对病死率影响，结果发现68例（64%）患者存在心功能不全，其中，存在左室舒张功能不全、左室收缩功能不全和右室功能不全的患者分别为39例（37%）、29例（27%）和33例（31%），提示左室舒张功能障碍所占比例最高。相比较收缩功能障碍患者，脓毒症心脏舒张功能障碍患者对液体治疗反应性差，其病死率增加。因此，早期识别脓毒症患者的心脏舒张功能障碍，并采取相应的救治措施干预，对降低脓毒症患者的病死率具有重要意义。
2 脓毒症心肌舒张功能损伤的可能机制
心肌的舒张能力主要依赖于心室主动的松弛和被动的充盈，其主动松弛能力主要由心肌细胞的内部机制（钙循环的改变） 引起。与收缩功能相比，心肌舒张功能作用机制更为复杂，涉及的因素和环节更多。严重脓毒症可以通过以下环节影响心肌舒张功能：循环中心肌抑制物、心肌细胞内Ca2+稳态失调、心肌能量代谢异常、线粒体功能障碍以及心肌细胞凋亡。其中，Ca2+稳态失调是导致心肌细胞舒张功能异常的最直接原因，包括Ca2+释放异常、肌浆网（SR）钙泵对Ca2+的主动摄取能力下降以及一些修饰肌浆网钙泵ATP酶-2a（SR calcium ATPase-2a，SERCA2a）的蛋白（受磷蛋白、钙调节蛋白、肌集钙蛋白） 磷酸化状态和水平的改变。由于心肌的主动松弛能力是能量依赖性的，因此受损的舒张充盈能力也可能与能量代谢异常有关。
2.1 Ca2+稳态失调 正常心肌细胞的钙循环模式：正常生理状态下，心肌细胞发生去极化后，导致细胞膜上L型钙通道（LTCC）开放，引起少量的Ca2+内流，随后激活SR上的钙释放通道即兰尼碱2型受体（ryanodine receptor 2，RyR2），促进RyR2开放并释放大量Ca2+，胞浆内Ca2+水平迅速升高，Ca2+与细肌丝上的肌钙蛋白C结合引起心肌细胞收缩，随后SR钙泵SERCA2a将胞浆内Ca2+重新摄入至SR内储存，最终胞浆内Ca2+水平迅速下降，Ca2+与肌钙蛋白C解离，心肌细胞松弛。研究已发现，在离体的小鼠心肌细胞中，内毒素和细胞因子能调节并抑制L型钙通道（LTCC）电流，减少收缩期心肌细胞Ca2+浓度，可降低心肌收缩力[4]。体外内毒素干预后，RyR2受体活性和离体毛细血管心肌收缩力在24 h后显著降低，选择性阻断NOS-2信号途径可逆转上述生物学效应[5]。
除了心肌收缩功能降低外，Kao等[6]在体外研究也发现，内毒素和肿瘤坏死因子（TNF-α）刺激后均能使心肌细胞SERCA2a活性明显下降。在脓毒症小鼠模型中，心肌SERCA2a活性在脓毒症早期（9 h）无明显变化，而在后期（18 h）其活性下降，心肌舒张期肌浆网对Ca2+摄入显著降低，且SERCA2a活性变化的时间与心肌细胞内游离Ca2+升高和左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）降低的时间一致。这机制可能与肌浆网磷酸化蛋白功能障碍，以及受β-肾上腺素能信号变化密切联系的环磷酸腺苷（cAMP）增加相关。同样，在脓毒症动物模型中，研究也发现心肌SR上钙释放通道RyR2受体密度下调，随后伴有心肌Ca2+释放减弱[7]。此外，内毒素也可通过开放三磷酸腺苷（ATP）依赖K+通道，缩短心肌动作电位和降低心肌Ca2+超载[8]。
2.2 肌丝对Ca2+的敏感性及其结构的改变 Kass等[9]2006年报道肌丝对Ca2+的敏感性是调节心肌舒张期松弛和僵硬度的另一重要因素，其敏感性可被肌节蛋白以及调控的细肌丝尤其是肌钙蛋白I（cTnI）所调节。诸多因素都可以降低肌丝与Ca2+结合亲和力，如循环中的 cAMP 和 环磷酸鸟苷（cGMP）依赖的蛋白激酶对肌钙蛋白I的磷酸化作用、β-肾上腺能受体激动剂、N2O/利尿钠肽等。此外，蛋白激酶C（PKC）和Rho激酶也可以影响肌丝对Ca2+敏感性，可以使脓毒症心肌收缩力减低和舒张松弛时间延长。在脓毒症大鼠模型中，也能观察到心肌肌纤维蛋白对Ca2+的敏感性发生改变，导致离体的心肌肌舒张松弛能力降低[10]。在持续脓毒性休克状态下的死亡者中，心肌免疫组化显示部分心肌纤维破坏，可能是由于基质金属蛋白酶（MMPs）活性增加，促进心肌收缩单位和细胞骨架降解。这些肌纤维破坏可导致心肌结构变化，导致心肌僵硬度增高，舒张功能障碍[11]。
2.3 心肌的高能磷酸代谢障碍 心肌的高能磷酸代谢障碍也可直接影响心肌舒张功能。肌动蛋白紧密结合状态的解离需要二磷酸腺苷（ADP）的分解，当心肌游离的ADP分子升高时这一过程则被抑制。体外实验研究发现，心肌舒张期僵硬度与游离的ADP水平升高所导致的能量代谢抑制作用密切相关。在左室舒张功能障碍的犬模型中，Paolocci等[12]观察到心肌存在一磷酸腺苷（AMP）分解增加和游离的ADP浓度升高的高能磷酸代谢异常。其中，心肌MMPs抑制剂（PD166793）主要是通过逆转高能磷酸代谢异常，改善心肌舒张功能。既往研究显示，脓毒症患者心肌存在线粒体功能不全，可导致心肌的高能磷酸代谢异常，可能是促进脓毒症心肌舒张功能障碍的重要因素。
3 心脏舒张功能的评价方法
目前认为心导管检查是评价左心室舒张功能的“金标准”，其测定的左室舒张末期充盈压（LVEDP）、-dp/dtmax、充盈速率和时间等指标能客观评价左室舒张功能，但因该方法是有创的，且费用高，限制其在临床上应用。
超声心动图则因其简便易行和无创性已成为目前评价左心室舒张功能最常用的方法。其中，二尖瓣血流频谱（MVF）方法曾被称为超声心动图无创评估心脏舒张功能的基石。临床上通常采用二尖瓣舒张早期峰值流速（E）和舒张晚期峰值流速（A）、E/A比值、等容舒张时间（IVRT）、E波减速时间（EDT）、A波持续时间（Ad）等指标来描述左室舒张期充盈的特征。正常左室舒张功能多普勒超声表现为E/A>1，IVRT60 ms～100 ms，EDT150 ms～220 ms。根据二尖瓣口血流情况，异常的舒张功能表现为弛缓异常（E/A100 ms；EDT>220 ms）、充盈假性正常（E/A1～2；IVRT60 ms～100 ms；EDT150 ms～220 ms）和限制性充盈异常（E/A>2；IVRT
多普勒组织成像（DTI）是近年来迅速发展的一项超声心动图新技术，其可以直接测定心肌运动速度等指标，如二尖瓣环舒张早期峰值流速（e’）、舒张晚期峰值流速（a’）及其比值，为左室舒张功能的评价提供了一个新的手段。正常状态下，e’/a’>1，e’>8 cm/s。左心室舒张功能减低早期特征表现为e’降低，a’升高； 疾病进一步进展到二尖瓣血流呈“假性正常化” 时，e’/a’倒置，e’/a’15，提示左室充盈压升高，表明存在左室舒张功能不全；当E/e’
此外，近年来，速度向量成像技术（VVI）、定量组织速度成像（QTVI）、应变及应变率成像（SRI）以及实时三维超声心动图（RT-3DE）等新技术在评价左室舒张功能已显示出一定优势，能克服多普勒超声局限性如多普勒超声束与心肌运动方向间夹角、呼吸运动等因素影响，具有广泛的临床应用前景。
脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）主要由心室肌细胞合成和分泌，其分泌释放受心室壁张力、心室容量负荷及压力负荷的调节。血浆BNP和NT-proBNP水平亦反映了心室充盈压或舒张期左室壁张力的变化。研究已表明，循环中BNP和NT-proBNP水平与左室舒张功能密切相关[14]，循环中NT-proBNP浓度与左室舒张功能呈正相关，且随左室舒张功能受损的严重程度加重而升高[15]。
4 脓毒症心肌舒张功能变化与生存预后
新近一些研究表明，脓毒症患者合并左室舒张功能障碍预示其死亡风险显著增加。 Sturgess等[16]对一组小样本（n=21）感染性休克患者研究发现，E/e’是脓毒症休克患者住院生存预后的独立预测因子。其中，死亡者中E/e’显著高于生存者（15.32±2.74 vs 9.05±2.75；P=0.000 2）。ROC分析显示，E/e’预测感染性休克患者住院死亡优于BNP和NT-proBNP，ROC曲线下面积分别为0.94（E/e’）、0.86（BNP）和0.78（NT-proBNP）。在校正APACHE Ⅲ评分、心血管疾病、液体平衡以及舒张功能不全级别等相关影响因素后，E/e’是住院死亡的独立预测因子（P=0.019）。Landesberg等[17]对262例严重脓毒症或脓毒症休克患者研究显示，与正常心功能患者相比，单纯合并收缩功能不全射血分数[射血分数（EF）≤50%；HR（危险比）=2.9，P=0.035]、单纯合并舒张功能不全（e’
研究也显示脓毒性症患者左室舒张功能障碍具有可逆性，在脓毒症和脓毒性休克患者病因去除后或进行有效液体复苏均可改善左室舒张功能。Bouhemad等[19]报道在54例脓毒性休克患者中，22例患者存在血清cTnI水平升高。其中，11例患者同时合并左室收缩和舒张功能不全，另外11例患者存在单纯性左室舒张功能减弱。与cTnI水平正常者相比，脓毒性休克合并cTnI水平升高患者第1天e’和二尖瓣早期舒张反流加速率（Vp）显著降低，血浆TNF-α、白介素（IL）-8和IL-10显著升高。 随着脓毒性休克治疗改善后，这些患者e’和Vp逐渐恢复至脓毒性休克cTnI水平正常者水平，循环中炎症因子也恢复正常。Mahjoub等[20]对83例需要机械通气的脓毒性休克患者研究发现，给予适当液体治疗后，存在左室舒张功能不全患者e’显著增加，提示脓毒性休克患者适当扩容治疗能显著改善左室舒张功能。
5 展 望
目前关于脓毒症心肌舒张功能障碍患病率缺乏大样本的流行病学资料，同时其舒张功能障碍发病机制关键信号通路尚不明确，仍需进一步深入研究。尽管脓毒症心肌舒张功能障碍患者病死率高，鉴于其具有治疗可逆性，临床上早期识别显得尤为重要。因此，有必要建立有效的早期预警体系及个体化治疗模式，特别对于具有液体反应性的患者，除了积极抗感染治疗外，早期有效地液体复苏可改善心肌舒张功能，降低其死亡率。
参考文献：
[1]Martin GS，Mannino DM，Eaton S，et al.The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000 [J].N Engl J Med，2003，348（16）：1546-1554.
[2]Blanco J，Muriel-Bombín A，Sagredo V，et al.Incidence，organ dysfunction and mortality in severe sepsis：A Spanish multicentre study [J].Crit Care，2008， 12（6）：158.
[3]Pulido JN，Afessa B，Masaki M，et al.Clinical spectrum，frequency，and significance of myocardial dysfunction in severe sepsis and septic shock [J].Mayo Clin Proc，2012，87（7）：620-628.
[4]Rudiger A，Singer M.Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction [J].Crit Care Med，2007，35（6）：1599-1608.
[5]Cohen RI，Wilson D，Liu SF.Nitric oxide modifies the sarcoplasmic reticular calcium release channel in endotoxemia by both guanosine-3’，5’（cyclic） phosphate-dependent and independent pathways [J].Crit Care Med， 2006，34（1）：173-181.
[6]Kao YH，Chen YC，Cheng CC，et al.Tumor necrosis factor-alpha decreases sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase expressions via the promoter methylation in cardiomyocytes [J].Crit Care Med，2010，38（1）：217-222.
[7]Dong LW，Wu LL，Ji Y，et al.Impairment of the ryanodine-sensitive calcium release channels in the cardiac sarcoplasmic reticulum and its underlying mechanism during the hypodynamic phase of sepsis [J].Shock， 2001，16（1）：33-39.
[8]Buckley JF，Singer M，Clapp LH.Role of KATP channels in sepsis [J].Cardiovasc Res， 2006，72（2）：220-230.
[9]Kass DA，Solaro RJ.Mechanisms and use of calcium-sensitizing agents in the failing heart [J].Circulation，2006，113（2）：305-315.
[10]Wu LL，Tang C，Liu MS.Altered phosphorylation and calcium sensitivity of cardiac myofibrillar proteins during sepsis [J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol， 2001，281（2）：408-416.
[11]Rossi MA，Celes MR，Prado CM，et al.Myocardial structural changes in long-term human severe sepsis/septic shock may be responsible for cardiac dysfunction [J].Shock，2007，27（1）：10-18.
[12]Paolocci N，Tavazzi B，Biondi R，et al.Metalloproteinase inhibitor counters high-energy phosphate depletion and AMP deaminase activity enhancing ventricular diastolic compliance in subacute heart failure [J].J Pharmacol Exp Ther， 2006，317（2）：506-513.
[13]Lim HS，Kang SJ，Choi JH，et al.Is E/E' reliable in patients with regional wall motion abnormalities to estimate left ventricular filling pressure [J].Int J Cardiovasc Imaging，2009，25（1）：33-39.
[14]Tschpe C，Kasner M，Westermann D，et al.The role of NT-proBNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction：Correlation with echocardiographic and invasive measurements [J].Eur Heart J，2005，26（21）：2277-2284.
[15]Grewal J，McKelvie R，Lonn E，et al.BNP and NT-proBNP predict echocardiographic severity of diastolic dysfunction [J].Eur J Heart Fail，2008， 10（3）：252-259.
[16]Sturgess DJ，Marwick TH，Joyce C，et al.Prediction of hospital outcome in septic shock：A prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers [J].Crit Care，2010，14（2）：R44.
[17]Landesberg G，Gilon D，Meroz Y，et al.Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock [J].Eur Heart J，2012，33（7）：895-903.
[18]Ikonomidis I， Nikolaou M， Dimopoulou I， et al. Association of left ventricular diastolic dysfunction with elevated NT-pro-BNP in general intensive care unit patients with preserved ejection fraction：A complementary role of tissue Doppler imaging parameters and NT-pro-BNP levels for adverse outcome[J]. Shock，2010，33（2）：141-148.
就爱读书范文2
下午好。
干部教师队伍建设是学校管理工作的重点，而师德教育又是两支队伍建设的重要内容。第一学期，学校以“爱的教育”为主题，开展了“爱在校园”的教师节庆祝活动，召开了“因为爱，所以爱”的家长会。
本学期，根据区教委师德教育工作安排，我们将在全校教职工中开展“没有爱就没有教育”的活动，引导干部教师学习霍xx老师的先进事迹，在干部教师中大力弘扬廉洁至上的高尚师德，通过读书、演讲等形式，宣讲“爱的故事",传递爱的品格，颂扬爱的精神。
活动分为四个阶段，第一阶段：读书领会阶段，时间大致是4月份；第二阶段：撰写征文阶段，时间大致是5月份；第三阶段：演讲评比阶段，时间大致是6月份；第四阶段：汇报展示阶段，时间是9月初。
参加人员为全体在职的干部、教师和后勤管理人员。读书篇目为《把爱献给教育的人——霍xx》和《给生命涂上爱的底色》。今天的赠书仪式就是本次活动的启动会，我们力图通过读书，使全体教职工进一步审视自己的工作的意义，思考工作的方法，改进工作的态度，提高工作的水平。
工作中，我们发现个别同志身上还存在着对师德理解不到位，行为出现偏差的情况，具体表现为工作方法简单，态度粗暴急躁，责任意识不强，在极个别教师身上甚至还有“甩包袱”的苗头。
通过读书，我们要认真领会学习霍xx老师终身从教、矢志不渝的坚定信念，以爱执教、文道统一的教育思想，孜孜不倦、勇于进取的创新精神；通过读书，我们要认真体味霍xx老师的教育箴言，品读霍xx老师的育人故事，见识霍xx老师的教育经典，进而感受霍xx老师师德的真谛，沐浴霍xx老师育人智慧的光辉，吸取霍xx老师教学艺术的滋养。
书中还有“阅读拓展”的内容，希望各位结合拓展要求认真思考领会，提升认识，在教学行为上实现跟进。
为此，我提几点具体要求：一、读书要实，倡导在书中批注，写下自己的体会；二、内容要真，教师可以把自己教育教学工作中的践行“爱的教育”的表现用手机记录下来，列入自己的“教育故事”；三、素质要强，参加活动的教职工要把读书作为提高修养的途径，在学习中，对照自己的工作进行思考，不断提高管理育人、服务育人、教学育人的能力；四、各部门要相互配合、协调，做好管理保障和后勤保障。
期待大家在读书学习活动中，收获感动的同时，收获成长，收获作为教师和教育工作者的职业幸福！
就爱读书范文3
doi:10.3969/j.issn.1000-6729.2009.02.008
中图分类号：B844 文献标识码：A 文章编号：1000-6729(2009)002-0112-05
阅读是一个复杂的过程，阅读发展所需的基本技能以及不同文字系统本身的特性都影响着阅读获得过程和加工策略，这不仅表现在认知层面上也表现在阅读加工的脑机制上。拼音语言的研究证实语音缺陷是阅读障碍的核心缺陷［1-2］，汉语的研究发现阅读障碍的正字法和语素缺陷比语音缺陷的比例要高［3-4］，而且汉语阅读加工的脑机制也有特异性［5］。在本质上，阅读障碍是多因的，阅读障碍单一原因的研究范式不足以解释所有的阅读现象。阅读障碍的异质性推动研究者找出各种亚类型 ［6］，亚类型的研究能帮助人们更全面地了解阅读障碍的成因。阅读障碍亚类型的干预研究也发现，局限于某种干预手段并不能对所有阅读障碍者的阅读产生效果［7］，因而，明确亚类型的特征和形成原因对阅读障碍者进行针对性的干预也有重要的意义。
1 阅读障碍亚类型的理论框架
纵观阅读障碍亚类型的研究，多数研究（见表1）都是在以下两种理论框架下进行的：
1.1 基于认知加工缺陷划分的阅读障碍亚类型
这种理论框架通过分析认知技能上存在的不同缺陷，得出了阅读困难的口语和语音加工缺陷等亚类型。稍早的阅读障碍亚类型的划分方式是Boder(1973)提出的：语音阅读障碍和图形阅读障碍。视觉和听觉两通路加工问题（或两个通路都受损）被认为是这两种以及混合性阅读障碍亚类型的原因；在高时间频率的情况下，阅读障碍者的空间对比度的敏感性下降，这些亚类型常用巨细胞理论来解释［9］。因为巨细胞系统与高时间分辨、低对比和低空间分辨有关，而阅读障碍者存在的视觉方面的缺陷多集中在巨细胞通路上。后来根据阅读症状和脑部激活状况发展出Bakker(1990)的方法，该方法分为3种类型：P型（知觉和分析策略问题导致阅读慢或不流畅），L型（阅读依赖语言策略，阅读流畅但出现阅读语境错误）以及M型（阅读慢且不连贯并出现错误）［10］，P型与右脑激活有关而L型常与左脑激活有关，M型属于混合型，这种阅读障碍亚类型的左右脑加工不充分，也和胼胝体传递缺陷有关［11］。另一类研究通过聚类分析划分亚类型，如杨志伟等把阅读障碍分为三型：单字识别障碍型（解码障碍）、词句理解障碍（所占比例最小）和混合型（其比例最大、情况也最严重）［12］。Morris 等［8］和Shu等［13］测查更全面的语言学因素和非语言学因素，通过聚类得到相对同质的七种亚类型，证实阅读障碍的语言特异性，但语言特异性造成阅读加工方式不同，阅读障碍亚类型的表现形式也存在差异。Morris的拼音文字的研究结果支持语音核心缺陷假设，即阅读障碍的主要缺陷是语音表征和加工缺陷；而Shu等人的研究［13］得出语素缺陷在阅读障碍中的比例最高的结论。刘文理等人同样考察了不同亚类型阅读障碍儿童的汉字识别模式，发现汉语发展性阅读障碍以语音缺陷型、快速命名缺陷型及两者结合的双重缺陷型为主，与已有研究中的双重缺陷假设一致［14］。King 等人的研究用重复采样（Resampling）的方法，以数据驱动取得最优聚类结果来拟合模型，证明亚类型的存在［15］，并在理论上支持Schatschneider等人提出的阅读障碍双重缺陷理论［16］。该理论认为不仅存在语音缺陷和快速命名缺陷阅读障碍亚类型，而且还存在语音加工和快速命名缺陷并存的阅读障碍类型。而针对双重缺陷理论，Vukovic 和 Siegel发现鉴于抽样、阅读障碍界定标准、统计谬误、缺乏对照组等问题，已有研究尚未能得出快速命名是独立于语音加工的核心缺陷的结论［17］。
基于认知加工缺陷划分的阅读障碍亚类型有两个不足：第一，亚类型种类受测查的任务以及构想概念的制约，聚类的信度和稳定性很难得到验证。第二，无论是语音核心缺陷、双重缺陷还是巨细胞理论都还无法完全解释阅读障碍亚类型缺陷的根本原因。
1.2 基于阅读模型理论的阅读障碍亚类型
这种理论框架是从阅读理论模型角度预期阅读困难的个体差异，并探索阅读障碍亚类型。依赖于各种阅读理论模型，如双通路模型（dual-route model）、联接主义三通路模型(connectionist triangle model)等理论划分的亚类型，一般用例外词和非词阅读成绩回归差异的研究范式，形成语音阅读障碍(phonological dyslexia)、表层阅读障碍（surface dyslexia）和深层阅读障碍(deep dyslexia)等亚类型。双通路和联接主义三通路模型在词汇表征、学习和阅读机制上并不相同，因此对亚类型的解释也不相同。
双通路模型提出了阅读的两个主要机制：音形规则策略和词汇策略，这两个机制成为表层和语音阅读障碍阅读困难的根源所在［18-19］。在双通路模型下，阅读障碍者被划分成语音阅读障碍和表层阅读障碍，混合缺陷类型及不符合划分标准组［9,18］。另一方面双通路模型受到一些挑战：对脑损伤病人的研究发现，词汇和非词汇通路之间并不是相互独立的［20］，如Han等人（2005）的个案WJX在字词命名时两条通路共同作用［21］。研究也发现阅读障碍者在例外词和假词阅读方面都存在缺陷，词汇和亚词汇通路之间存在高度相关［18,20］，说明双通路范式下划分的两种阅读障碍亚类型不是双分离。面临质疑，该模型修正通路分离的机制，如加法假说(summation hypothesis)提出两通路相互作用以正确输出语音［20］。
联接主义三通路模型是在双通路基础上增加一条非语义词典通路，理论上预期三通路之间存在相互作用［22］。模拟研究表明［23］，这种模型不仅能模拟出规则性、一致性及其与频率的交互作用、假同音效应、词长以及启动命名等效应，并能拟合表层和语音阅读障碍的行为模式。然而，这种模型无法解释法语和阿拉伯双语深层阅读障碍语义错误的双分离现象（法语的语义错误率更高，而阿拉伯语的翻译错误更高）［24］。由于病人大脑的功能损伤造成非词汇通路、词汇语义通路和词汇通路缺陷。从理论上说，法语的语义错误可以解释为法语语义到语音通路之间的联结出现问题，但是法语到阿拉伯语两种语言之间翻译也经过语义通路，但研究结果没有发现相当比例的错误。联接主义模型是一个计算统计模型，模糊了两条通路的划分 ［25-26］。它应用形音（O-P）连接的不同程度来解释阅读障碍对各种频率词的拼读困难。表层阅读障碍在联接主义理论框架下被解释成其词汇语义通路受到限制，从而更多依赖亚词汇通路来阅读，而语音阅读障碍是亚词汇通路受到损伤造成的。联接主义模型也被概化到其他文字系统中，能解释汉字阅读加工的语言特异性，成为阅读的普遍加工机制 ［27］。
另一些研究把理论和认知缺陷结合划分阅读障碍亚类型。如，陈洪波结合Osgood心理语言模型，用聚类分析把阅读障碍儿童分成三类［28］：I型（与左半球功能障碍有关），II型（与推测及脑功能混合缺陷有关），III型（右半球功能障碍较突出）。阅读三步理论认为阅读发展需要三个阶段：语音阶段，解码阶段和正字法阶段，Chen 等人 ［29］以此理论为基础把阅读障碍亚类型和阅读阶段结合，认为阅读困难的产生和不同阶段形音之间转换规律的获得关系密切。理论模型的缺陷在于理论对复杂阅读机制解释程度和跨语言的适用性。Ho (2007)的研究未发现语音阅读障碍，汉语的词汇、亚词汇通路和亚类型是否存在受到质疑［30］。Manis 等人提出语音阅读障碍是语音表征缺陷导致的，而表层阅读障碍是学习资源限制导致视觉经验缺乏和正字法缺陷［18］，然而有些研究发现表层阅读障碍的语音并无缺陷。还有研究者认为语音和深层阅读障碍是同一种阅读障碍，除深层阅读障碍犯更多的语义错误，两者之间并没有严格的界限，可以被认为是连续体，因此较好的区分方式是阅读缺陷程度［31］。
2 阅读障碍亚类型研究中的问题
大多数阅读障碍亚类型的研究是基于上述两种理论框架进行的。可以看出研究结论的差异和理论框架有关。并且鉴于阅读障碍的异质性和理论的不足，仍然不能对阅读障碍亚类型形成一个清晰又可靠的理解。此外，亚类型的研究还存在诸多问题，首先，亚类型的划分没有固定的标准，这些差异不利于研究的推论和跨语言的比较；其次，认知任务水平匹配也可能导致结论的差异，在匹配阅读水平中，用的是词、句、识别任务或是理解任务，这些都可能成为后续分析和研究结论不一致的原因；最后，筛选任务的合理性问题引起了不少的争论，但并没有太多进展。对于阅读障碍亚类型的划分，应收集其他行为研究、生理心理研究、基因研究中的人文资料、学业成绩、教师评定、脑区激活模式、基因的遗传作用的相关证据进行信效度验证。
由阅读及认知特点或由模型理论驱动划分的亚类型只是研究视角的差异。理想的阅读模型能预期和解释各种阅读障碍亚类型，而阅读障碍亚类型各种认知特点的研究也有助于修正阅读模型。区分亚类型、探索亚类型的认知和行为表现背后的阅读机制，对阅读障碍的干预研究有深远的意义。
参考文献
［1］Leij A, Morfidi E. Core deficits and variable differences in Dutch poor readers learning English［J］. J Learn Disabil, 2006, 39(1):74-91.
［2］Goswami U. Phonology, reading development, and dyslexia:A cross-linguistic perspective［J］. Annals Dyslexia, 2002, 52，141-163.
［3］Ho S, Chan D, Lee S, et al. Cognitive profiling and preliminary subtyping in Chinese developmental dyslexia［J］. Cognition,2004,91:43-75.
［4］Shu H, McBride-Chang C, Wu S, et al. Understanding Chinese Developmental Dyslexia:Morphological Awareness as a Core Cognitive Construct［J］. J Educ Psychol,2006,98(1):122-133.
［5］Siok W, Perfetti C, Jin Z, et al. Biological abnormality of impaired reading is constrained by culture［J］. Nature,2004,431(2):71-77.
［6］Sprenger-Charolles L, Cole P, Lacert P, et al. On subtypes of developmental dyslexia:Evidence from processing time and accuracy scores［J］. Can J Exp Psychol, 2000, 54(2):87-105.
［7］Fletcher JM, Foorman BR, Boudousquie A, et al., Assessment of Reading and Learning Disabilities A Research-Based Intervention-Oriented Approach［J］. J School Psycholy, 2002, 40(1):27-63.
［8］Morris RD, Stuebing KK, Fletcher JM, et al.Subtypes of Reading Disability:Variability Around a Phonological Core［J］. J Educ Psychol, 1998, 90(3):347-373.
［9］Borsting E, Ridder W, Dudeck K, et al. The Presence of a Magnocellular Defect Depends on the Type of Dyslexia［J］. Vision Res, 1996,36(7):1047-1053.
［10］Bakker DJ. Neuropsychological treatment of dyslexia［M］. New York:Oxford University Press,1990:1-35.
［11］Lorusso ML, Facoetti A, Pesenti S, et al. Wider recognition in peripheral vision common to different subtypes of dyslexia［J］. Vision Res, 2004, 44:2413-2424.
［12］杨志伟,龚耀先,李雪荣. 汉语阅读障碍的临床评定与分型研究［J］. 中国临床心理学杂志，1998, 6(3):136-137.
［13］Shu H ,Meng X ,Chen X, et al. The Subtypes of Developmental Dyslexia in Chinese:Evidence fromThree Cases［J］. Dyslexia, 2005,(11):311-329.
［14］刘文理, 刘翔平, 张婧乔. 汉语发展性阅读障碍亚类型的初步探讨［J］. 心理学报, 2006,38(5):681-693.
［15］King WM, Giess SA, Lombardino LJ. Subtyping of children with developmental dyslexia via bootstrap aggregated clustering and the gap statistic:comparison with the double-deficit hypothesis［J］. Int J Language Commun Disord,2007,42(1):77-95 .
［16］Schatschneider C, Carlson CD, Francis DJ, et al. Relationship of rapid automatized naming and phonological awareness in early reading development:Implication for the double-deficit hypothesis［J］. J Learn Disabil,2002,35(3):245-256.
［17］Vukovic RK, Siegel LS. The Double-Deficit Hypothesis:A Comprehensive Analysis of the Evidence［J］. J Learn Disabil, 2006, 39（1）：25-47.
［18］Manis FR, Seidenberg MS, Doi LM, et al. On the bases of two subtypes of development dyslexia［J］. Cognition, 1996, 58:157-195.
［19］徐光兴. 认知神经心理学中“二重通路模式”与阅读障碍关系的研究［J］. 华东师范大学学报(教育科学版), 2005,23(4):59-64.
［20］Hillis A E, Caramazza A. Converging evidence for the interaction of semantic and sublexical phonological information in accessing lexical representations for spoken output［J］. Cogn Neuropsychol,1995,12：187-227.
［21］Han Z, Bi Y, Shu H, et al. The interaction between semantic and sublexical routes in reading:Converging evidence from Chinese［J］. Brain Language, 2005, 95:235-236 .
［22］Coltheart M, Rastle K, Perry C, et al. DRC:A dual route cascaded model of visual word recognition and reading aloud［J］. Psychol Rev,2001,108(1)：204-256.
［23］Zevin JD, & Seidenberg MS. Simulating consistency effects and individual differences in nonword naming:A comparison of current models［J］. J Mem Language, 2006,54(2):145-160.
［24］Be′land R, Mimouni Z. Deep dyslexia in the two languages of an Arabic/French bilingual patient［J］. Cognition, 2001,82:77-126.
［25］Snowling MJ, Hulme C, Nation K. A connectionist perspective on the development of reading skills in children［J］. Connectionism Read Skills, 1997,1(3):88-90.
［26］Zorzi M, Houghton G, Butterworth B. Two Routes or One in Reading Aloud? A Connectionist Dual-Process Model［J］. J Exp Psychol Human Percept Performance, 1998,24(4):1131-1161.
［27］杨剑峰. 汉字阅读的联接主义模型［J］.心理学报，2008，40（5）：600-700.
［28］陈洪波, 杨志伟, 唐效兰. 汉语阅读障碍儿童的认知能力［II］［J］. 中国心理卫生杂志, 2002,16(1):52-54.
［29］Chen X, Shu H, Wu N, et al. Stages in learning to pronounce Chinese characters［J］. Psychol Schools,2003, 40 (1):115-124.
［30］Ho CS, Chan DW, Chung KK, et al. In search of subtypes of Chinese developmental dyslexia［J］. J Exp Child Psychol, 2007, 97:61-83.
［31］Crisp J, Ralph M. Unlocking the Nature of the Phonological-Deep Dyslexia Continuum:The Keys to Reading Aloud Are in Phonology and Semantics［J］. J Cogn Neurosci, 2006, 18(3) :348.
［32］Bailey CE, Manis FR, Pedersen W C, et al. Variation among developmental dyslexics：Evidence from a printed-word-learning task［J］. J Exp Child Psychol,2004,87, 125-154.
［33］Borsting E, Ridder W, Dudeck K, et al. The Presence of a Magnocellular Defect Depends on the Type of Dyslexia［J］. Vision Res,1996, 36(7),1047-1053.
［34］Manis FR, McBride-Chang C, Seidenberg MS. Are speech perception deficits associated with developmental dyslexia［J］? J Expl Child Psychol, 1997,66, 211-235.
［35］McDougall P, Borowsky R, MacKinnon G E,et al. Process dissociation of sight vocabulary and phonetic decoding in reading, A new perspective on surface and phonological dyslexias［J］. Brain Language, 2005,92, 185-203.
［36］Milne RD, Nicholson T C, Michael C. Lexical Access and Phonological Decoding in Adult Dyslexic Subtypes［J］.Neuropsychology,2003,17(3):362-368.
［37］Wydell TN, Butterworth B.A case study of an English-Japanese bilingual with monolingual dyslexia［J］. Cognition, 1999,70,273-305.
［38］McPherson W B, Ackerman PT, Holcomb PJ, et al. Event-Related Brain Potentials Elicited during Phonological Processing Differentiate Subgroups of Reading Disabled Adolescents［J］.Brain and Language, 1998,62:163-185.
就爱读书范文4
【关键词】 精神卫生；抑郁患者；家庭亲密度；适应性
Study of Family Intimacy, Adaptability and Emotional State of Patients with Depression and Their Relatives. Guo Lihua, Guan Ruiyuan, Ma Li, et al. The Institute of Mental Health, Peking Uiversity, Beijing 100083, P.R.China
【Abstract】 Objective To discuss the adaptability to family intimacy and the emotional state of the patients with depression. To provide theoretical bases for patients education and family intervention for depressed patient. Methods Using the FACES Ⅱ-CV, the Self-Rating Anxiety Scale (SAS) and the Self-rating Depression Scale(SDS) evaluated 95 patients with depression and their 95 relatives, all patients were enrolled in the Sixth hospital of Peking University. Results (1)There was no difference on the score of patient's family intimacy compare to the normal, but the score on adaptability was lower while the score on anxiety and depression was higher than normal. For the family, there was no difference on the score of anxiety, while the score on the family intimacy and depression is higher and the score on the adaptability is lower than normal. (2)The constitute of the family model was middle type 47.9%, balance type 26.3%, extreme type 25.8%. Patient's family model is more common for "rigid-loose type", and the family is more common in "free-tangible type". (3)The family intimacy is related to the education of the patient and their family (r=0.21~0.26, P
【Key words】 Mental health; Patients with depression; Family intimacy; Adaptability
抑郁障碍是一种慢性反复发作性疾病，不仅给自己带来极大的痛苦，也给家庭成员带来了极大的心理压力和经济负担；由此，可直接影响患者的家庭功能。国内研究显示，家庭环境、家庭亲密度及适应性与焦虑、抑郁及自杀有关[1-3]。本研究旨在了解抑郁障碍家庭的亲密度及适应性情况，以便对不良的家庭类型作出预测，为抑郁障碍患者的健康教育及家庭干预提供科学有效的理论依据，提高其心理健康水平。
1 对象与方法
1.1 对象 选择2006年6～9月在北京大学第六医院就诊的抑郁障碍患者及共同陪伴的直系家属为调查对象。纳入标准：①调查对象：性别不限，年龄18岁以上，对调查知情同意并愿意合作。②就诊患者由主治以上医生确诊，符合ICD-10：F32抑郁发作、F33复发性抑郁的诊断标准的病例。排除其他功能性疾病所致症状。符合以上标准者患者95例，男36例，女59例，平均年龄38±18岁。家属95例，男36例，女59例，平均年龄45±14岁。
1.2 方法 采用随机取样调查盲法评估。所有被调查者完成以下4项调查，由被调查者根据问卷内容按照自己实际情况和自我感受完成问卷，整套问卷用时20～30min。
1.2.1 一般资料。包括被调查患者的年龄、性别、教育程度、民族、居住地、婚姻状况、职业、居住家庭人口、首次发病年龄、病程、住院次数、是否坚持服药、月家庭收入、每月药费、医疗形式等13项，被调查患者家属的年龄、性别、教育程度、与患者关系等4项。
1.2.2 家庭亲密度与适应性量表中文版[4]。主要用于评价家庭2个方面的功能。(1)亲密度：即家庭成员之间的情感联系。(2)适应性：即家庭体系随家庭环境和不同发展阶段而改变的能力。以实际亲密度的分数高低分为缠结、亲密、自由、松散4个类型，按实际适应性分数划为无规律、灵活、有规律、僵硬4个类型。根据Olson家庭“拱极模式”用FACES Ⅱ的家庭亲密度与适应性这2个分量表的分数可将家庭区分成16种家庭类型。16种家庭类型中的4个居于中心的类型称为平衡型，最偏离正常的类型称为极端型，剩下的8个类型称为中间型。该量表为自评量表，共30个条目，每个条目采取1～5分的5级计分方式；亲密度和适应性分别进行统计，调查要求受试者按照家庭目前的实际状况回答。
1.2.3 采用Zung氏焦虑自评量表[5]。SAS及SDS[4]2个量表分别用于评价被试的焦虑的抑郁程度。评定时间跨度为最近1周内。这2个量表各包括20个项目，每个条目按症状出现频度分为4级评分：没有或很少时间；少部分时间；相当多时间：绝大部分或全部时间。20个条目中若是正向评分题依次评分1～4粗分，而反向评分题则评4～1粗分。自评结束后将20个条目各个得分相加得到总粗分，把总粗分乘以1.25，四舍五入取整数，即得标准分。无焦虑和抑郁(≤49分)，轻度焦虑抑郁(50～59分)，中度(60～69分)，重度(≥70分)。两个量表均由被调查对象自行填写，在填写前应弄懂每个问题的确切含义，再作出独莉的自我评定。
1.2.4 主要观察指标。抑郁障碍患者及家属的情绪状况，家庭亲密度适应性得分和家庭模式类型分布。
1.3 统计学分析 由全部作者完成，采用SPSS 11.5统计分析软件包进行，统计方法采用一般描述性分析、t检验、相关分析。
2 结 果
2.1 描述性统计 发放问卷190份，收回合格问卷190份，有效率100%。调查对象的一般资料：95例抑郁障碍患者中，已婚52例、未婚40例、丧偶3例；家庭人数：2口人25例、3口人37例、4口人以上32例；受教育程度：大学及以上51例、高中22例、初中16例、小学6例；职业：干部31例、学生29例、无业18例、工人17例；月平均药费500元以上41例，占43.1%；自费58例、医疗保险19例、公费医疗18例；平均病程2.2±1.9年；家庭月收入1500元以下的28例，占29.8%。95例被调查家属中，大学及以上51例，高中20例，初中22例，小学2例。与患者关系：父母关系38例、夫妻35例、子女14例、兄弟姐妹8例。
2.2 统计推断
2.2.1 患者与家属家庭亲密度适应性及焦虑抑郁得分情况与国内常模比较 见表1。抑郁障碍患者与家属的焦虑、抑郁得分相比，家属的焦虑、抑郁情绪比患者低，差异有显著性意义(P0.05)，无明显差异；适应性得分低于国内常模[4](P
2.2.2 家庭类型及其分布 根据Olson的家庭“拱极模式”用FACES Ⅱ-CV的家庭与适应性这2个分量表的分数可将参试者的家庭区分成16种家庭类型。根据测试患者分数得出的家庭类型以“僵硬―松散型”居多，占21.1%，据家属所测得分得出家庭以“灵活―缠结型”居多，占20.0%。用患者和家属(n=190)整个家庭作为样本量，其家庭模式分型构成比是：中间型家庭47.9%，平衡型家庭26.3%，极端型家庭25.8%。见表2。
2.3 家庭亲密度及适应性的相关因素 将患者及家属的家庭亲密度适应性得分与可能的影响因素进行相关分析，结果表明：家庭亲密度适应性与患者和家属的文化程度有关，与焦虑、抑郁情绪呈显著负相关，家庭亲密度与患者的家庭人数呈负相关，家庭适应性与患者和家属的年龄有关。详细结果见表3。
3 讨 论
3.1 患者与家属家庭亲密度分数高于国内常模，适应性分数低于国内常模，这可能是由于患者虽然患有疾病，在其康复过程中并未减少与家人及外界的沟通，自感并未减少得到家庭的支持，家庭亲密度感未降低。家属在面对家庭成员患病情况下，用更多的精力来弥补对患者的关心，甚至表现出过度的控制，导致家庭亲密度感过高，两者对家庭的满意程度、角色分配、共同处理问题的能力下降，从而表现出家庭的适应性降低。有研究者发现，抑郁障碍患者的家庭功能明显缺陷[6]，同样的应激性生活事件，则有可能引起比常人更大的心理应激，更容易引起疾病的复发。家庭对缓解心里应激、矛盾冲突具有不可替代的作用，良好功能的家庭，可大大减轻应激事件引起的内心冲突，理论上可以降低精神疾病的发病率或复发率[7]。根据SAS、SDS临床诊断标准，各量表总分大于50分说明有焦虑及抑郁。本研究发现，家属组中有焦虑者10人(10.5%)，有抑郁者19人(20%)，这表明患者家属是本病的高危人群，在高亲密度低适应性的家庭中，家属与成员间缺少情感支持，面对压力等应激容易出现焦虑抑郁情绪，家属有可能成为患病者，开展对家属的情绪评估，及早进行心理干预，以缓解焦虑、抑郁情绪的发生。
3.2 家庭模式类型分布 根据Olson的家庭“拱极模式”用FACES Ⅱ的家庭亲密度与适应性这两个分量表的分数可将参试者的家庭区分成16种家庭类型。本研究发现，整个家庭中间型的比例最多(47.9%)、其次是平衡型(26.3%)、极端型(25.8%)。根据测试患者得出的家庭类型“僵硬―松散型”的比例为21.1%，与费立鹏等对精神分裂症研究报告结果(22.3%)基本相似[4]，这说明患者及家属的亲密度适应性降低，除疾病本身因素外，与家庭成员的沟通不良，家庭内部不和谐因素增加有关，家庭结构出现松散，表现为僵硬极端化[5]。根据家属测试得出的家庭类型，以“灵活―缠结型”居多。这可能是由于家庭中有成员患病，家属出于责任心对患者给予关心照顾，从而对患者出现过分迁就保护过度，对家庭成员依附过度，家庭亲密度出现过度紧密缠结。“僵硬―松散型”家庭的亲密度及适应性都是很低的一种极端型家庭，此类型的家庭应是重点监察对象[8]，并给予家庭干预，以促进家庭成员之间向健康和谐的方向发展。
3.3 家庭亲密度与适应性的相关因素分析 本研究发现，不同性别、民族、婚姻状况、家庭经济收入这几方面其家庭亲密度及适应性得分差异无显著性(P＞0.05)。家庭亲密度及适应性与年龄、文化程度、焦虑、抑郁情绪及家庭人数等有不同程度的相关性，即患者与家属的年龄越大，其家庭适应性越好；家庭成员文化水平越高，其家庭亲密度适应性也就越高；用患者与家属的亲密度及适应性得分与家庭人数作相关分析，发现患者组的家庭人数与亲密度得分呈负相关，与适应性得分无差异，即家庭人口数越多患者感受到其家庭的亲密度就越低。这可能是由于家庭人数越多，患者感受到来自家庭内部成员所给予的关心照顾因分散给各个成员，家庭角色冲突矛盾增多，其个体的亲密度感降低；再者，由于抑郁障碍疾病本身的特点，如情绪低落、认知功能不完善等因素，患者所获得的来自外界的感知也会降低，此分析在家属组之间没有差异。患者和家属的焦虑、抑郁情绪与其家庭亲密度及适应性得分呈显著负相关，这表明患者与家属的焦虑抑郁情绪越严重，其家庭的亲密度越低，适应性越差。这与相关文献报道是一致的[1]，即亲密度低适应性差的家庭中越容易出现焦虑抑郁。这可能是由于家庭中本身患有抑郁障碍疾病因素，患病的家庭成员会影响甚至对其他成员造成心理压力，家庭气氛不融洽，成员之间缺乏情感交流与支持，以及家庭外部的支持力度削弱等均是导致亲密度及适应性降低的原因。在实际工作中，根据患者的家庭实际情况，有针对性的开展健康教育及家庭干预与治疗，指导患者建立健康的家庭模式，提高其家庭亲密度及适应性，对缓解家庭成员出现焦虑抑郁情绪具有积极作用。
4 参考文献
［1］阳德华.家庭亲密度和适应性与初中生抑郁、焦虑情绪的关系.健康心理学杂志,2001,9(6):417-419
［2］邵泽林,贺敬义,李瑞芹,等.农村社区精神分裂症患者家庭环境、亲密度和适应性的对照研究.中国心理卫生杂志,1998,12(5):292-293
［3］翁正,张敬悬,刘庆桂.农村自杀未遂者家庭环境亲密度及适应性的对照研究.中国心理卫生杂志,1996,10(4):148-150
［4］汗向东,王希林,马弘.心理卫生评定量表手册(增订版).北京:中国心理卫生杂志社,1999:142-149,235-238,194-196
［5］吴福喜,邓河晃,黎丽燕.女性精神分裂症患者的家庭亲密度与适应性.中国神经精神疾病杂志,2000,26(14):215-217
［6］王立.抑郁症和神经症患者人格和家庭功能缺陷的特征.中国临床康复,2004,8(26):8160-8161
［7］张凯,吴瑜,贾杰,谭庆荣.双相情感障碍患者家庭亲密度与适应性的调查.上海精神医学,2003,25(1):13-14
就爱读书范文5
我爱读书，人人皆知。我爱读小说，她会给我讲述一个个充满喜怒哀乐的故事；我爱读散文，那优美抒情的句子，告诉我一个个发人深省的道理；我爱读科幻故事，她会告诉我一个个地球中稀奇古怪的事物。甚至有一次我在爸爸的办公室，因无聊而看起了计算机说明书，且看得津津有味。一句话，只要是书，我就爱看。因此，妈妈叫我“书呆子”，老师叫我“小书迷”，同学们叫我“小书虫”。
的确，我爱读书，爱得如痴如醉。记得有一天下午，我正在自己房间里聚精会神地看着《呼啸山庄》这本书。这时，从厨房里传来了妈妈的喊声：“沈诗怡，妈妈现在要出去一趟，你先把饭烧好，别忘了啊！”“哦，知道了”我心不在焉地说道。妈妈走后，我已完全沉浸于我与书的“二人世界”，有时会为赫斯克莱夫的种种复仇行为感到气愤，有时会为赫斯克莱夫和女主人公纯正的爱情故事而感动，还有时，甚至会为女主人公的死亡而哭泣……这时，传来了开门的声音，“沈诗怡，饭烧好了吗？妈妈饿极了！”妈妈问道，听到这话，我才惊醒过来，哎呀！饭！刚才只顾看书，竟忘记妈妈的嘱咐了！妈妈仿佛看透了我的心思，问道：“是不是看书太投入，忘记烧饭了？”我难为情地点了点头。妈妈见我这样，就逗趣地说：“你看，你的精神食粮是有了，可我们物质食粮就没有喽！”最后，我们只好到外面去解决吃饭问题了。
我爱读书，因为她能提高我的学习成绩。上课时，我总能滔滔不绝地发表我的看法；考试时，什么难题都能迎刃而解，取得高分；写作文时，我下笔如有神，而且还发表过几篇“大作”呢！为此，同学们佩服得五体投地，都以为我是天才，纷纷向我请教。其实啊，我哪是天才，这都是多读书惹火的！
有位名人曾说过：“读一本好书，就像是在和一位高尚的人说话。”我愿和这些高尚的永远对话！
就爱读书范文6
书籍是人类进步的阶梯，是精神的粮食。
读书改变了我的生活，改变了人类的命运文章需要咬文嚼字地去读，而不是囫囵吞枣。
我从小就爱读书，可也不怎么仔细地去读。读了以后，什么都不懂。别说是内容，就是主人公是谁，也不知道。一天，老师问我：“《水浒传》的108个好汉是谁呀？”我一个也答不上来，只得张冠李寇地乱说一气。老师说我是一个囫囵吞枣的人，我羞愧地低下头来以后看书再也不会囫囵吞枣了。
一年级时，我爱上了看漫画，我读得津津有味，老妈叫我吃饭也听不见，我一直在书海里游泳，直到老妈冲进来，夺过我手上的书，我才去吃饭。二年级时，我喜欢童话，还喜欢幻想。一天，妈妈叫我去买两斤盐，我买了糖，回来妈妈又可气又可笑地说：“小书虫，买错拉，买盐，不是糖！”我第二次买了醋，妈妈实在是忍不住了，熄掉火，自己买去了，我傻傻地向妈妈笑了笑，回房去了。
