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诊断报告范文1
作为一名老教师, 我在讲台上已经辛勤耕耘了35个春秋。一路走来，教过初中，也教过小学；教过英语、数学、语文这些主课，也教过地理、政治、科学、书法这些副课。无论教什么，扪心自问，我还算是尽职尽责，努力把自己所做的工作尽量做到最好。现在借此次暑假网络培训之际，对自我教学能力诊断如下：
首先说说优点，作为一名老中师生，和现在年轻教师相比，自信身上还有一些优点：首先是基本功扎实。这完全得益于那是师范教育对教师基本功的重视，比如“三字一话”，就要比一般年轻人好很多。其次是文字功底扎实，对文章的理解能力比较强，这在语文教学中优势明显。这主要是得益于社会阅历的丰富和一直坚持读书写字的爱好。第三就是教学经验丰富，对教材了解，对学生了解，对家长了解，对教学过程中将要发生的情况更了解。
当然，和年轻人相比，更多的还是劣势和缺陷，这主要表现在以下几个方面：
一、以教师为中心教学以灌输知识为主
学生是学习的主体。在课堂上，他们不会甘心只作为知识的容器，他们有参与课堂的强烈要求，他们需要在课堂上得到快乐，得到成就感。现在新课程理念要求老师改变观念，改“老师带着知识走向学生”为“老师带着学生走向知识”，凸显学生在课堂上的主体地位。课堂最重要的不是让学生学到知识，而是要让学生学会独立思考、实践的能力，在自主、合作学习中更牢固地掌握知识。
二、课堂气氛不够活跃，课堂风格过于死板
上课时过于强调教师的威严，没有重视民主平等的师生关系，导致上课更多的时间老师“一言堂”。而且教学环节死板老化，不能因教学内容不同而改变不同的教学形式，影响到学生的学习兴趣，致使课堂气氛不活跃，教学效果大打折扣。
三、语言越来越啰嗦，留给学生思考与学习的时间不多
一节课要让学生接受，要让学生有更多的时间去消化、吸收，首要的前提是老师的语言和教学内容简单明了，一目了然。但随着年龄的增长，老教师往往因为害怕学生没听清，说话总是喜欢重复、啰嗦，占用了学生宝贵的时间，又没抓住重点，这使教学效率不高。所以在以后教学中还要注意充分备课，大胆取舍，与教学无关的内容省去不说，与教学关系不大的内容少说，留更多的时间让孩子们思考与消化，从而提高课堂效率。
四、体力的衰退，严重影响到教学质量
诊断报告范文2
工具/原料管理咨询诊断报告模板PPT软件方法/步骤1报告封面：
就是对管理咨询诊断报告的首页、目录页等进行设计，一般用PPT软件设计
2工作说明：
就是对诊断阶段所做工作进行说明，比如：运用了“访谈法、问卷法”等进行了诊断
3主要结论：
就是对通过诊断得出的主要结论进行简介，这是一个总的环节
4分项论述：
就是对每个需要说明的专项问题加以论证，这属于分的环节
5标杆做法：
就是基于诊断的模块，提出好的行为或其它企业先进经验
6解决思路：
诊断报告范文3
如果用一句话话来形容中国经济，中国社会科学院世界经济和政治研究所所长余永定认为，“中国经济水深得很”非常合适。
因为水很深，所以中国经济常常让人难以看懂。国内作者写中国经济的书惯于集中皮毛，或者“头痛医头、脚痛医脚”，或大呼“中国经济即将崩溃”。相比之下，国外作者不受国内气候与惯常思维的影响，反而更有利于客观地评述中国经济。尼古拉斯·拉迪的《中国经济增长，靠什么》，就是这样一本书。
尼古拉斯·拉迪是美国最受尊敬的中国问题学者之一。美国《国家周刊》曾盛赞“在中国问题上，他可以做任何人的导师”。这位外国学者对中国的问题十分了解，甚至对中央政策推行所遇到的地方阻力也能解释清楚。这就使这本书不仅有资料性、参考性，而且更有了针对现实问题的实用性。
2008年金融危机以来，全球经济进入了让人担忧的境地。在美国经济萧条、欧洲债务缠身、日本经济萎靡不振等因素的多重打压下，2012年，中国经济也开始明显放缓。基础设施投资难以为继、出口增长明显下滑、国内消费依旧低迷……有人怀疑，诸如中国这样的低消费、高储蓄国家的增长模式是否时宜？出口无法支撑中国经济后，中国经济是否会走向衰退？
与众多质疑声音不同的是，尼古拉斯对中国在应对全球金融危机期间的对策给予了较高评价。他认为中国的经济刺激计划固然不是完美的，但针对经济问题的应对之策，手段多样，而且经过精心策划。这使中国成为最早开始从世界经济衰退中复苏的全球重要经济体。
尽管如此对中国经济政策颇多溢美之词，但尼古拉斯敏锐而客观地观察到，过去七八年的事实表明，温和的、对边缘修修剪剪的、循序渐进的经济改革不会引导中国经济从根本上实现再平衡。他运用了大量的数据、表格，对中国的生产、收入、消费，储蓄、投资状况逐一分析，认为“中国经济高度不平衡，现有经济模式下增长不可持续”。这些不平衡问题主要是：个人消费占国内生产总值的比重非常低，而投资比重过高；制造业规模太大，服务业规模太小；官方持有前所未有的巨额外汇储备。本书还专门分析了经济不平衡的另一种迹象，即中国房地产投资规模越来越庞大，增长速度很可能不可持续。
值得关注的是，一直有批评人士指责说，近年来政府通过牺牲私营企业的利益，令国有企业实现了经济扩张，本书以客观的数据反驳了中国“公知”们“国进民退”的舆论。作者指出，2010年，小型企业贷款增长率是大型企业贷款增长的两倍以上，而且前者的新增贷款的绝对金额也超过了后者。作者认为，纯私营个体和绝大部分私营中小企业能获得新增贷款很大份额是中国2008年后期开始经济刺激计划最明显的特征。所以作者认为，经济刺激计划实际上与舆论看法相左，并没有以牺牲私营部门来支持国企，反而私营企业在危机前后均保持了长期的增长，成为经济的推动力。 这就以翔实的数据，证实了一段时期以来中国“国进民进”的经济发展态势。
尼古拉斯没有停留在仅仅提出问题上，还详细阐明了中国向期盼已久的消费驱动型增长模式转型所需的金融和货币改革，并对中国应当采取的关键措施提出了真知灼见。中国的经济增长下一个周期究竟靠什么？作为最了解中国经济的外国学者，尼古拉斯·拉迪的这本书，值得关注世界经济未来的人阅读。当然，本书只是一家之言，还须兼听则明。
作 者：（美）迈克尔·比尔
（美）拉塞尔·艾森斯塔特
（美）纳撒尼尔·富特
出 版 社：机械工业出版社
出版时间：2012年9月
本书是每位拒绝在人和绩效之间做出妥协的领导者必读之经典。人与绩效选择其一的方法过去可能有效，但如今已经过时。在全球竞争日益激烈、公众监督日益加强、政府法规不断更新的今天，领导者必须做到无懈可击——获得来自员工、客户、社会和股东的一致认可。简而言之，他们必须同时创造更高的社会和经济价值。
本书的作者团队成员均是来自顶级商学院及咨询机构的专家。他们通过独特的视角深入当代最成功、最有思想的领导者的内心深处。通过有说服力的故事，为领导者提供了实用的观点，帮助他们实现更高、更新的标准。
作 者：金雁 秦晖
出 版 社：东方出版社
诊断报告范文4
【摘要】
目的 探讨恶性嗜铬细胞瘤的CT 特征。方法 对5例经手术、病理及随访证实的恶性嗜铬细胞瘤影像资料进行回顾分析。结果 右肾上腺区肿块3例，左肾前方肿块1例，胰腺略下方腹主动脉旁肿块1例。肿瘤最大径9.0 cm，最小径 2.7 cm，CT平扫肿瘤呈等密度或等低混杂密度影，实性部分，尤其周边部分强化明显而持续，中心部坏死区无强化。伴腰椎、骨盆、肺、肝转移瘤。结论 CT是诊断恶性嗜铬细胞瘤的可靠方法。
【关键词】 恶性嗜铬细胞瘤 X线计算机体层摄影术 诊断
Abstract： Objective To investigate the computerized tomography (CT) features of malignant pheochromocytoma so as to reduce misdiagnosis.Methods Five cases of malignant pheochromocytoma were verified by operation， pathology， or followup. Their CT findings were analyzed retrospectively. Results Of the 5 cases， 3 were located in the adrenal glands， 1 in front of the left kidney， and 1 beside the pancreas and the abdominal aorta. The maximal diameter of the mass was 9 cm， and the minimal diameter was 2.7 cm. The tumors showed equal density，or equivalent or low farraginous density mass in plain scan CT， with marked or extraordinary enhancement in the rims of the tumors. There existed tumor metastases to lumbar spine， pelvis， lung and liver. Conclusion CT is a reliable method to diagnosing malignant pheochromocytoma.
Key words： malignant pheochromocytoma; Xray computerized tomography
1999年5月—2005年8月第三军医大学附属西南医院经手术、病理及随访证实的恶性嗜铬细胞瘤5例，占同期嗜铬细胞瘤的9.61%(5/52)，为探讨其CT特征，现将其影像资料回顾分析如下。
1 材料及方法
1.1 一般资料 本组5例，男4例，女1例，年龄35～59岁，平均40岁，病程3月～7年，临床表现：阵发性头晕、头痛1例，腰背部疼痛3例（其中1例为右肾上腺嗜铬细胞瘤术后7年出现腰背部疼痛，1例为腹膜后嗜铬细胞瘤术后3月出现腰背部疼痛），因阑尾炎行CT检查发现1例。2例为异位恶性嗜铬细胞瘤。血压升高2例，术中血压升高1例，儿茶酚胺升高2例。B超检查2例，ECT核素检查1例。
1.2 方法 使用Siemens plus 4螺旋CT机和Siemens Somatom Sensation 16排螺旋CT机。用碘海醇等非离子型碘造影剂平扫加增强扫描。
2 结果
本组5例CT及其他检查情况：例1右侧肾上腺区见略低密度肿块影，大小4.8 cm ×3.6 cm，呈明显不均匀强化，邻近结构肝门、胰腺头部受压。肝右叶后段见片状低密度灶，明显强化。考虑恶性嗜铬细胞瘤伴肝转移。例2右侧肾上腺嗜铬细胞瘤术后7年，现右侧肾上腺区平扫见类圆形肿块，大小4.5 cm×4.2 cm ，边界清楚。胸部CT示左肺门增大，左肺下叶见结节影，穿刺活检为嗜铬细胞瘤。考虑恶性嗜铬细胞瘤伴肺转移。例3左肾前方见卵圆形肿块，大小6.0 cm×4.0 cm，中心密度降低，呈明显不均匀强化。术后病理嗜铬细胞瘤，术后3月，ECT扫描腰3、4椎及骨盆放射性浓聚， B超检查肝脏实性占位病变，胸部CT左下肺片块状影。考虑恶性嗜铬细胞瘤伴肺、腰椎及骨盆转移。例4因急性阑尾炎行CT检查发现右侧肾上腺区肿块影，大小3.5 cm×2.7 cm，呈明显均匀强化。阑尾炎术中血压波动，收缩压升高到200 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。阑尾炎术后出现骨盆破坏，穿刺活检为嗜铬细胞瘤。考虑恶性嗜铬细胞瘤伴骨盆转移。例5胰腺略下方腹主动脉旁腹膜后见巨大软组织影，大小9.0 cm×5.3 cm，其内见大范围低密度区，呈不规则环形强化，中心部坏死区无强化。腰2椎体及附件骨质破坏伴软组织肿块形成。术前考虑胰腺囊腺癌伴腰椎转移瘤，术后考虑恶性嗜铬细胞瘤伴腰椎转移瘤（腰椎病变经穿刺活检证实）。
3 讨论
3.1 恶性嗜铬细胞瘤的定位诊断 恶性嗜铬细胞瘤临床较为少见，在原发的肾上腺嗜铬细胞瘤中占13%～29%，而肾上腺外嗜铬细胞瘤的比例高达43%[1]。原发于肾上腺区的恶性嗜铬细胞瘤CT定位较容易，而异位恶性嗜铬细胞瘤定位诊断有时困难。因为异位嗜铬细胞瘤起源于胚胎期神经嵴组织发育产生的嗜铬细胞，异位嗜铬细胞瘤发病率为10%～20%，颅底到盆腔均可发生[2～3]，好发于脊柱旁，尤以腹部脊柱旁最为多见： 腹主动脉旁、肾门、下腔静脉旁、肠系膜静脉旁等[4]、其余后纵隔[5]、心脏[6]、膀胱及脐尿管[7]等。本组有2例异位的恶性嗜铬细胞瘤及3例肾上腺区恶性嗜铬细胞瘤CT均准确定位。当临床怀疑嗜铬细胞瘤而肾上腺区未发现病变时，应在膈下至膀胱区进行CT搜索性扫描。若无异常发现，尚需扫描胸部、后纵隔及颅底，以期发现异位嗜铬细胞瘤[2]，另外，有人建议此时应首先核素扫描，包括作时间碘变甲胍(131IMIGB)及生长抑素受体检查，在核素检查基础上有目的地进行CT及MRI检查，有助于显示肿物细节[8]。
3.2 恶性嗜铬细胞瘤的定性诊断 本病好发于中青年人，除无功能性嗜铬细胞瘤外，大部分嗜铬细胞瘤临床上多有高血压和儿茶酚胺分泌增多引起的代谢紊乱症状，多数生化检查有阳性改变，能提示嗜铬细胞瘤的诊断，本组有3例因血压不同程度升高及2例儿茶酚胺升高，而考虑到嗜铬细胞瘤的诊断。恶性嗜铬细胞瘤诊断病理上缺乏特异指标，公认的诊断标准是在没有嗜铬细胞的区域出现转移灶[1]。除非发现肿瘤侵犯血管、周围组织及转移时才能确诊为恶性嗜铬细胞瘤[3]，本组5例均有不同部位出现转移灶。李汉忠等[9]认为恶性嗜铬细胞瘤的判断方法：(1)高度复发性。本组1例右侧肾上腺嗜铬细胞瘤术后7年复发，而且恶性变伴肺转移。(2)肿瘤直径较大，>5.0 cm，呈分叶状，内部密度不均匀，可有液化坏死。但本组1例最小径2.7 cm，3例最大径均
3.3 恶性嗜铬细胞瘤的鉴别诊断 肾上腺区原位恶性嗜铬细胞瘤，当影像学检查发现肿块，加上临床高代谢症状及血压升高及转移灶时，诊断恶性嗜铬细胞瘤并不难。而异位的恶性嗜铬细胞瘤，因为分布广，容易误诊。其鉴别包括：腹膜后肿瘤，胰腺囊腺瘤[10]，结肠肿瘤，后纵隔神经源肿瘤，膀胱癌、心脏肿瘤等。本组1例异位恶性嗜铬细胞瘤误诊为胰腺囊腺癌伴腰椎转移瘤，因临床无高代谢症状及血压升高、实验室检查无阳性发现，所以未提示嗜铬细胞瘤。另外。要和多发性嗜铬细胞瘤鉴别[11]。
参考文献
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诊断报告范文5
肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。肺栓塞并不少见，尤其在欧美国家，且死亡率较高，占猝死的第三位，仅次于冠心病和高血压病，但误诊率却很高，国外达67%，国内达80%左右[1]。并非所有的肺栓塞患者都会发生肺梗塞，只有当栓子阻塞肺动脉时，其支配区的肺组织因血流受阻或中断发生出血或坏死才会导致肺梗塞，有资料显示只有约30%的肺栓塞患者才会发生一处或一处以上的肺梗塞。栓子来源约80―90%为下肢静脉血栓脱落，脂肪滴、空气、细胞群、细菌团等也可形成栓子，患者常有慢性心脏病、手术、创伤、妊娠、高血压、高血脂、长期卧床等诱发因素[1]。我院近日发生1例股骨颈骨折的老年患者突发猝死，考虑死亡原因为急性肺栓塞，现报告如下。
1 临床资料
患者：耿××，女性，83岁（病案号：514683），2011年3月17日在家中不慎滑倒，右髋部着地，自觉右髋部疼痛、活动受限，行X线片检查为右股骨颈嵌顿骨折。因患者家属不同意住院治疗，遂回家卧床休息，未行任何药物治疗。2011年3月22日发现患者右臀部皮肤破损，以右股骨颈骨折、右髋部褥疮入我院外科。患者既往有高血压病、冠心病及脑梗塞病史多年，并遗留有右下肢活动不灵、呛咳等后遗症，2011年2月14日曾以“肺炎、肺气肿”在我院住院治疗，期间行心电图提示窦性心律，T波改变；肺CT提示双肺间质性炎症；心脏彩超示EF：55%，主动脉硬化、返流，左心室、左心房内径增大，室间隔增厚。本次入院查体：体温37.2℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压130/70 mmHg，心肺未见异常。腹部无压痛，未触及肝脾和肿块。右侧臀部可见一大小约6.5cm×6.0cm的皮肤破损，有少量透明液体渗出，周围皮肤略红肿，右侧腹股沟区略肿胀，右下肢屈髋、屈膝、短缩畸形，较左下肢缩短约1.5cm，局部触痛明显，未触及明显骨擦音及骨擦感。辅助检查：肝功：AST 60U/L，GGT 153 U/L，ALKP 224 U/L ，ALB 27g/L，TP 56g/L；离子：K+3.54mmol/L，Ca++2.66 mmol/L，CL―90.1 mmol/L，Na+128.7 mmol/L；尿常规：WBC+，潜血+；血常规、凝血功能基本处于正常范围。患者入院后给予抗炎、消肿、抗凝、扩张血管、右下肢制动、监测血压、脉搏等对症支持治疗。于第二天上午11时突发神智不清、呼吸困难、血压下降，急查血气分析PH：7.11，PCO2：56mmHg，PO2：48mmHg；心电图提示窦-房游走性节律点，右束支传导阻滞，偶发房早，ST改变。立即给予高流量氧气吸入、吸痰、持续心电及血氧饱和度监测、升压、呼吸机辅助呼吸等抢救治疗，1小时23分钟后患者最终抢救无效，临床死亡。
2 死亡原因分析
该例患者的特点：老年，长期卧床，呛咳，既往有高血压、冠心病、脑梗塞病史，并存在坠积性肺炎、营养不良及泌尿系感染。死亡的发生是非外因直接引起的，发病6小时之内的死亡，为一明显的猝死，有资料显示猝死的危险性与血压水平呈正相关，血压升高，甚至轻度高血压可使危险性增加1倍。对于死亡原因的分析有以下几种：
心源性猝死：是成年患者猝死的最常见原因。主要原因是冠心病，约占心源性猝死的60%，其次见于扩心病、风心病、高心病等器质性心脏病的患者。心源性猝死的高危因素以心律失常占首位，70%为室性心动过速或室颤，其他因素包括心衰、心肌缺血、电解质紊乱等。但无论是心绞痛还是急性心梗，其根本原因都是心脏供血不足，心肌急剧缺血、缺氧所致，发病前常有劳累、情绪激动等诱因发生，其特点为前胸压榨性疼痛，可有背部放散，只是心梗疼痛的性质较心绞痛更为剧烈、持续时间更长，且心梗常伴有心包摩擦音、休克、心律失常及心衰，患者可出现发热，心电图示面向梗死部位的导联ST段抬高，有异常Q波，白细胞计数、心肌酶谱、肌红蛋白、肌钙蛋白I或T等增高，血沉增快。冠脉造影可确诊。该例患者高龄、高血压、左室肥厚均为心源性猝死发生的高危因素，但患者既往无心律失常病史，尤其是无房颤病史，1个月前行心脏彩超示EF：55%，无心功能不全，亦未发现有附壁血栓，且发病时无严重的离子紊乱，加之心电图并不支持心梗诊断，其他方面的证据尚不充分。因此心源性猝死的可能性较小。
主动脉夹层：高血压是主动脉夹层的主要致病因素，其次是动脉粥样硬化、结缔组织病、血管损伤、畸形等，主动脉夹层一旦向血管外破裂即可造成急性心包填塞或体腔内大出血而迅速死亡。约90%的患者出现突发剧烈的胸骨后或背部疼痛，随着壁间血肿扩大，压迫和阻塞主动脉分支可产生复杂多样的症状，比如昏迷、偏瘫、急腹症、无尿、肢体疼痛等，许多症状与心梗相似，但与心梗不同之处在于X线可见纵隔增宽或形成局限性块影，瘤壁可有钙化。超声心动图可显示主动脉某段梭形或囊状扩张，有时可见动脉瘤内有附壁血栓。该例患者发病时没有出现胸部剧烈疼痛，既往2次行肺CT主动脉均未见异常，只有心脏彩超提示主动脉硬化，所以死亡原因可排除主动脉夹层、主动脉瘤破裂可能。
肺源性猝死：是未成年人猝死的最常见原因，包括呼吸功能不全、肺内重症感染、肺动脉栓塞。急性肺栓塞发病突然，来势凶猛，病情危重，死亡率高，约90%的病人在发病2h内死亡，栓子多来源于下肢静脉血栓脱落。造成血栓形成的主要因素有血管内膜损伤、血流缓慢和血液高凝状态，高发时间为1―2周之间[2]。有文献报道股静脉较大血栓脱落只需7S即可到达肺动脉，造成猝死[3]。较小的栓子引发血管阻塞超过50%即可导致肺动脉高压。本例患者有长期卧床病史，血流缓慢，具备下肢静脉血栓形成的基础，而且患者是发生股骨颈骨折后5天才入院的，正处于血栓形成的高发时间，血小板黏附性增加，发病时表现为突发呼吸困难、血压下降、休克，并伴有呼吸急促，急查血气分析提示酸中毒、2型呼衰，心电图提示右束支传导阻滞，考虑死亡原因为急性肺栓塞可能性大。由于患者前5天在家中未行任何预防措施，虽然入院时已给予低分子肝素抗凝治疗，但恐怕已为时已晚。多数肺栓塞血气分析表现为低氧、低碳酸血症，为什么本例表现为低氧血症、高碳酸血症，考虑原因为：①肺间质性炎症可以引起通气血流障碍及高碳酸血症。②发生肺栓塞后出现酸中毒，血碳酸氢根代偿性升高。
3 讨论
肺栓塞的常见症状是突发的不明原因的呼吸困难、晕厥，可伴有胸痛、烦躁不安，单侧或双侧不对称性的下肢肿胀、疼痛。体征表现为呼吸急促，心动过速、血压变化，颈静脉充盈或异常搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，有时肺部可闻及湿罗音。辅助检查血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症。心电图多提示心动过速，当肺动脉及右心压力升高时可出现肺型P波，完全或不完全右束支传导阻滞，V1-V4 T波倒置、ST段异常，电轴右偏、顺钟向转位等表现。超声心动图可见右室、右房扩大、室间隔左移、近端肺动脉、下腔静脉扩张。胸片及CT表现为肺内楔形或呈紧贴心缘的带状实变阴影，可见肺动脉高压、右心扩大、膈肌升高、肺门截断征。肺通气/灌注扫描检查典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。肺动脉造影检查是目前公认诊断肺栓塞的金标准。此外检测D-二聚体（DD）的水平也有重要作用，DD是血浆中纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体，再经第十活化因子(X)交联后纤溶酶降解产生的特异性终末产物，它的增高表明血浆发生凝固反应，可以作为高凝状态和纤溶亢进的分子标志物之一[4]。
关于肺栓塞的治疗主要有：
一般处理及呼吸循环支持治疗：包括心电监测、血氧饱和度监测，动态观察心电图及血气变化，卧床休息，保持大便通畅，避免用力等。
溶栓：时间窗一般为14天，在排除出血、严重创伤、妊娠、重度高血压、血小板过低等绝对禁忌征时可实施，如使用尿激酶、链激酶溶栓，不建议同时使用肝素。
抗凝治疗，给予低分子肝素、华法林等药物，注意监测血常规及凝血情况。
其他的治疗方法有肺动脉血栓摘除术、肺动脉导管碎解和抽吸血栓、放置腔静脉滤器等。
欧洲心脏病协会在最新的急性肺栓塞诊断和治疗指南中要求对急性肺栓塞患者的死亡危险进行分层。伴有休克或低血压临床表现的患者，无论是否伴有右心室功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于高危患者，其病死率高于15%。若患者无休克或低血压临床表现，且同时无右室功能不全的超声学证据或肌钙蛋白水平升高者为低危人群，其病死率低于1%。无休克或低血压临床表现，但超声示右室功能不全和（或）肌钙蛋白水平升高者为中危人群，病死率约3%―15%[5]。欧洲心脏病协会这一最新公告也从侧面说明急性大面积肺栓塞，死亡率较高，因发作急促、瞬时威胁生命，溶栓、手术等治疗方法常来不及实施，重点应放在如何预防以及如何早期发现下肢静脉血栓并及时处理上。对于老年患有高血压、糖尿病、冠心病、高血脂的患者，本身就有血管内膜的损伤，再加上手术、长期卧床，导致血流缓慢呈高凝状态，容易发生下肢静脉血栓。除适当应用血管扩张剂外，还可给予低分子肝素、华法林等药物抗凝。对于股骨颈骨折的患者，可通过抬高、按摩患肢、加强功能锻炼、穿弹力袜、术后尽可能减少止血药的用量，避免下肢穿刺，监测凝血功能，观察患肢皮肤颜色及是否有肿胀来初步判断有无下肢静脉血栓、降低下肢血栓形成的风险。
参考文献
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诊断报告范文6
方法：对我院近年来所检查的50例主动脉夹层的CT进行回顾性分析，观察螺旋CT对主动脉夹层真假腔的显示特点。
结果：50例均很好地显示了主动脉全程，真腔、假腔、内膜片及夹层动脉瘤的部位、范围得到满意显示。
结论：螺旋CT检查是诊断主动脉夹层的一种准确、快捷、有效的首选检查方法。
关键词：主动脉夹层体层摄影术螺旋计算机
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0122-01
主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。笔者收集在原工作单位的CT诊断为主动脉夹层50例，现报告如下：
1资料与方法
1.1一般资料。50例主动脉夹层为住院或门诊患者，男性30例，女性20例，年龄35～69岁，平均52岁，主要临床症状为突发性胸前区疼痛（35例）、腰背部刺痛（10例）以及脉搏减弱（5例）。其中40例有高血压病史，5例伴有糖尿病。
1.2使用设备和检查方法。使用PHILIPS公司6排螺旋CT机，CTA检查前均常规做胸腹部CT平扫，用高压注射器经肘静脉注射，注射20～25s开始扫描。将层厚3mm的增强图像资料在CT机上薄层重建为层厚1.5mm，然后在工作站上进行血管重建。重建的方法包括：采用最大密度投影（MIP）、曲面重组（CPR）、多平面重建（MRP）、表面阴影显示（SSD）及仿真内镜（virtual endoscopy，VE）。
2结果
2.1CT分型[1]。根据内膜撕裂的部位和范围将之分为三型，也是目前最常用的分型：Ⅰ型累及主动脉升部、弓部和降部；Ⅱ型病变仅限于升主动脉；Ⅲ型累及降主动脉中上段或腹主动脉，其中累及横膈以上胸主动脉为Ⅲa型，病变延伸至横膈以下腹主动脉为Ⅲb型[2]。
2.2主动脉夹层CT表现为：50例中包括Ⅰ型主动脉夹层10例，Ⅱ型主动脉夹层5例，Ⅲ型主动脉夹层35例，其中Ⅲa型15例，Ⅲb型20例。均获得满意图像，很好地显示了主动脉全程（图1）、病变真腔、假腔及内膜片。内膜片将血管分为真假两个腔隙，内膜片凹面多向真腔（图2）。多数真腔较小，假腔较大。增强早期真腔密度高于假腔，随时间延迟，假腔密度增高，假腔密度可高于真腔。20例见附壁血栓，2例夹层破裂并发纵隔及胸腔积液（图3）；髂总动脉受累13例，主动脉内膜钙化斑向内移位15例（图4）。
3讨论
3.1CT诊断可靠的主要依据。内膜片和主动脉真假两腔形成是诊断主动脉夹层的基本征象。CT平扫能较好显示撕裂内膜片钙化向内移位，一般内移5mm以上，此征象具有诊断价值[3]。本组显示钙化移位3例，移位最大9mm。增强扫描能较清晰显示撕裂内膜片，CT横断图像上呈弯曲的线状低密度影（图5），本组中10例均显示此征象。增强后真假两腔可同时显影，真腔因血流速度快，密度往往较假腔高，增强CT能清楚显示此征象，本组有7例显示此征象。一般假腔大，真腔因受假腔及附壁血栓压迫而变细、变直。假腔显影及排空较真腔缓慢，即真腔密度由高变低，假腔密度先低于真腔，愈向远心端愈高，后高于真腔。增强后附壁血栓比真假两腔内密度低，无强化，多见于假腔内。
3.2CT诊断主动脉夹层的意义。CT检查可无创、快速、准确地诊断主动脉夹层及分型，帮助临床制定治疗方案，为手术提供精确的解剖信息，且能随访复查，因而可以替代大部分的主动脉造影，特别是造影时可能误漏的情况，如有血栓的假腔，则造影剂不能充盈显示，而CT则不受限制。该50例患者经CT检查后，均可明确诊断。所以CT检查可作为主动脉夹层的首选检查之一。
参考文献
[1]李果珍.临床CT诊断学.北京：中国科技出版社，1994，302-303
