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笋芽儿范文1
笋牙儿的童话故事
宜昌康小
指导老师 刘崇
笋牙儿被春雨呼唤着，被雷公公呼唤着，终于钻出了地面。她睁开眼睛一看，啊！多么美丽的世界呀！桃花对她说：“别看我比你高，你长大以后会更高。”柳树也说：“你长大后也会像我一样长很多树叶。”小笋牙儿说：“哦，真的！” 小燕子说：“别看我能捉害虫，其实你长大了以后，会有更多作用，可以净化空气、编竹篮、造房子......，成为人类的好帮手。”小笋牙儿说：“哦，原来我长大了以后可以干这么多的事情呀！太好了。”
一天、两天、一年......小笋牙儿长成了一株健壮的竹子，她站在山岗上自豪地喊着：“我长大了。”
笋芽儿范文2
【关键词】 高压氧；小儿重型颅脑损伤；综合治疗；护理
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.299 文章编号：1004-7484（2012）-08-2649-02
小儿各种原因引起的颅脑损伤，如果未得到及时的治疗，可引起脑后遗症，表现语言障碍，智力障碍，肢体运动障碍，肌张力改变的一组症候群。小儿脑组织处于生长发育旺盛时期，脑机能代偿性强。可塑性大，给于药物+高压氧+功能锻炼，可使受损脑组织得到最大程度的恢复，我科2011年5月-7月采用高压氧综合治疗3例小儿重型颅脑损伤患儿取得满意疗效。
1 资料与方法
例1：患儿，男，8岁，因头部多处受伤，伴不省人事1小时入院。患儿不慎被车撞出20米，当时人事不醒，呼之不应，颜面擦伤流血，被120急诊入院。体检：T36℃，P96次/分，R27次/分，BP100/70，神志不清，中度昏迷，呼吸急促，瞳孔增大，直径3.5mm，对光反射迟钝，口鼻及耳道见血性分泌物，颈项抵抗，下肢肌力0级，CT诊断：硬膜外血肿，急诊，在全麻插管下行硬膜血肿清除+去颅骨减压术。术后第9天行高压氧。入舱前：神志清楚，嗜睡状态，外界反应迟钝，下肢肌力为0，不能站立，经高压氧综合治疗4个疗程，患儿右下肢肌力为5级，左下肢肌力为4级，智力、语言能力均为正常化。
例2：患儿男3岁，因头部外伤，伴人事不醒2小时入院，患儿因无人照看不慎从三楼坠落。当时神志不清被急诊120入院。体检，中度昏迷，瞳孔增大，头颅青紫肿胀，CT、脑挫裂伤，生命体征尚平。第6天，行高压氧治疗，入舱前，神志清楚，嗜睡状态，精神极差，语言障碍，经过4个疗程高压氧综合治疗，患儿语言功能正常化。
例3，患儿，女，5岁，因外伤致头部，伴昏迷入院，患儿不慎被重伤（木头）击伤头部。伴有昏迷。体检：生命体征尚平。右侧额部见3×2×2mm皮下血肿，颜面擦伤肿胀，CT脑挫裂伤。第7天行高压氧综合治疗3个疗程。入舱前，神志清楚，嗜睡状态，外界反应极差，双下肢肌张力为0，不能站立，治疗后，患儿下肢肌张力正常化，能行走。语言、智力等反应均正常化。
2 治疗方法3例患儿均采用综合治疗：药物+高压氧+功能锻炼
2.1 药物 应用脱水剂、营养脑细胞、消炎药等。
02.2 高压氧治疗 由家属抱入陪同入舱，与成人同舱，均采用烟台宏运氧舱（6人空气加压舱）压力与成人同0.12mpa，升压稳压、减压时间均同，升、减压速度较慢。升压20分，吸氧30分，中间休息5分，再吸氧30分，减压20分。面罩吸氧，总疗程，8岁患儿治疗4个疗程。5岁患儿治疗3个疗程，3岁患儿治疗4个疗程。
2.3 观察与护理 ①入舱前向家属宣教：高压氧治疗原理及易出现的问题及对策。②认真做好入舱前检查工作（进舱禁带物品及舱内检查）。③测量体温、脉搏呼吸、血压、观察意识瞳孔。④严格执行舱氧操作程序及护士职责。⑤入舱前30分钟禁食，以免呕吐引起窒息或呕吐时增加颅内压。⑥入舱后（升压稳压减压期间始终面向患儿，严密观察、记录患儿的精神状态、表情、眼神、面色、肢体运动等，如发现严重烦躁不安、呕吐等异常情况，立即报告或减压出舱）。⑦患儿经过2个疗程治疗，由哭闹烦躁转为安静，能自行吸氧，给于患儿表扬、鼓励，使患儿更好配合治疗。出舱护理：①舱内减压致零出舱。②认真填写记录。③舱内及时清洁消毒。④效果：3例患儿通高压氧综合治疗，语言功能正常化，肢体运动功能恢复4-5级，思维能力、计算能力均正常化。
笋芽儿范文3
[摘要] 目的 探讨1，3-二苯-1，3-丙二酮（DPPD）对二甲基亚硝胺（DMN）急性肝损伤的保护作用。 方法 小鼠按体重随机平均分为五组，分别为对照组、DMN组和三组剂量组。剂量组分别经口灌胃给予小鼠DPPD 100、200、400 mg/kg体重每日1次，连续4 d，然后腹腔注射给予致肝毒性剂量DMN（22 mg/kg体重）。染毒后24 h测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；制备肝匀浆，改良Hission法测定肝中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量，TBA法测定肝中丙二醛（MDA）含量；HE染色处理肝脏组织切片，光镜观察病理学改变。 结果 与单独给予DMN组相比，给予DPPD组明显改善了DMN引起体重降低的现象，DMN+DPPD高剂量组[（24.3±1.5）g]与DMN组[（22.7±1.0）g]相比，差异有统计学意义（P < 0.05）；并且显著降低血清中ALT、AST、LDH含量，DMN+DPPD高剂量组[ALT：（151±38）U/L，AST：（216±131）U/L，LDH：（1423±813）U/L]与DMN组相比[ALT：（1481±575） U/L，AST：（1155±559） U/L，LDH：（3196±784） U/L]，差异有高度统计学意义（P < 0.01）。相比单独给予DMN组，给予DPPD组肝脏病理损伤明显改善，并呈一定的剂量效应关系。进一步研究表明，预防性给予DPPD各组可改善DMN引起的肝脂质过氧化现象，且相比单独给予DMN组，给予DPPD组的GSH/GSSG比值显著增加， DMN+DPPD高剂量组（10.734±0.572）与 DMN组（6.873±0.587）相比，差异有高度统计学意义（P < 0.01）。 结论 DPPD可有效抵抗DMN对ICR小鼠肝脏造成的毒性损伤，调动机体抗氧化应激系统为可能的机制。
[关键词] 1，3-二苯-1，3-丙二酮；二甲基亚硝胺；急性肝损伤；小鼠；保肝作用
[中图分类号] R285.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）03（b）-0023-05
Protective effects of 1， 3- diphenyl-1， 3- propanedione on Dimethylnitrosamine-induced liver injury in mice
LIU Xin XUE Ru JIA Fenglan RUAN Ming ZHANG Baoxu
Key laboratory of State Administration of Traditional Chinese Medicine， Department of Toxicology， School of Public Health， Peking University Health Science Center， Beijing 100191， China
[Abstract] Objective To examine the protective effects of 1， 3-diphenyl-1， 3-proanedione （DPPD） on Dimethylnitrosamine （DMN）-induced hepatotoxicity on ICR mice. Methods Mice were randomly divided into 5 groups as follows： control group， DMN group and three dosage groups. Three dosage groups administered in intragastrically with DPPD at doses of 100， 200 and 400 mg/kg body weight respectively for 4 d. 24 hours after DMN injection （22 mg/kg body weight）， the serum enzyme including alanine aminotransferase （ALT）， aspartate aminotransferase （AST）， lactate dehydrogenase （LDH） were measured. The content of reduced glutathione （GSH） and oxidized glutathione （GSSG） were examined by Hisssion method， and the content of malondialdehyde （MDA） was examined by TBA method. Histopathological analysis were also made to observe the pathological chagne. Results Compared with DMN group， DPPD administration restored the body weight to normal， the difference between the DMN+DPPD highest dose group [（24.3±1.5） g] and DMN group [（22.7±1.0） g] was statistically significant （P < 0.05）； and significantly decreased the serum of ALT， AST and LDH， the differences between the DMN+DPPD highest dose group [ALT： （151±38） U/L， AST： （216±131） U/L， LDH： （1423±813） U/L] and DMN group [ALT： （1481±575） U/L， AST： （1155±559） U/L， LDH： （3196±784） U/L] were statistically significant （P < 0.01）. Liver histopathological examination showed that DPPD administration antagonized DMN-induced liver pathological damage in a dose-dependent manner. Further tests showed that DPPD significantly reduced the hepatic lipid peroxidation induced by DMN， and the ratio of GSH/GSSG was induced significantly by DPPD to antagonize DMN-induced hepatotoxicity， the difference between the DMN+DPPD highest dose group （10.734±0.572） and DMN group （6.873±0.587） was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion DPPD can effectively protect ICR male mice from DMN-induced hepatotoxicity. Reduction of oxidative stress may be part of the protection mechanism.
[Key words] 1， 3-diphenyl-1， 3-propanedione； Dimethylnitrosamine； Acute liver injury； Mice； Hepatoprotection
1，3-二苯-1，3-丙二酮（DPPD）是从甘草根中提取所得的一种β-二酮类物质。根据目前所得的研究结果，甘草根本身具有肝脏保护作用，并且已经在临床应用试验中获得了成功[1]。甘草根在大鼠体内试验中证明对四氯化碳造成的肝损伤有一定的保护作用[2]。本研究室现有研究已经证明，DPPD对二甲基亚酰胺、四氯化碳、可卡因和对乙酰氨基酚造成的急性肝损伤具有很好的预防作用[3-6]，且DPPD对四氯化碳所致肝损伤的预防作用优于甘草酸和甘草次酸[6]。在本研究中，主要针对DPPD对二甲基亚硝胺（DMN）造成的急性肝损伤的预防作用进行研究。
DMN是一种环境污染物和食物中的亚硝胺物质。在较高剂量时，DMN可引起肝脏毒性、肝癌，并可引起人和动物的机体突变反应。已有实验表明，DMN在大鼠体内可引起肝脏纤维化[7-10]。DMN引起的肝脏损伤具有特征性表现，如肝脏急性出血、肝细胞坏死和肝细胞核固缩。此外，在DMN引起的急性损伤的肝脏中，DNA降解的靶点被认为是核染色体[11-13]。给予小鼠单次注射DMN引起的肝脏急性损伤与DMN引起的人体肝脏急性损伤表现类似[11]，因此，DMN造成的肝损伤模型被广泛运用于研究中。
在本次实验中，通过DMN诱导建立的急性肝损伤模型，对DPPD的肝损伤保护作用进行检测，并对DPPD可能的肝保护机制进行了初步探讨。
1 材料与方法
1.1 药品和试剂
1，3-二苯-1，3-丙二酮（DPPD）购自Acros公司（New Jersey，USA），用时以1%（V/V）吐温-80（购自Amresco公司，Solon，USA）水溶液配制成混悬液；二甲基亚硝胺，购自Sigma-aldrichTM，INC（St. Louis，USA）用时用生理盐水配制；N-乙基顺丁烯二酰亚胺（NEMI），上海丽珠东风生物技术有限公司产品；十二烷基磺酸钠（SDS），Serva进口分装，上海化学试剂厂；硫代巴比妥酸（TBA）购自阿拉丁（上海）试剂有限公司；其余试剂无特殊说明均为分析纯。
1.2 动物及处理
ICR雄性小鼠20～22 g[购自北京大学医学实验动物中心，生产许可证号：SYXK（京）2006-0008]，实验前适应环境饲养3 d，实验期间所有动物自由饮食饮水，饲养环境温度控制在21～25℃，湿度60%～70%，12 h/12 h昼夜循环。
30只小鼠按体重随机平均分为五组：对照组，给予1%（V/V）吐温-80水溶液灌胃4 d，qd；DMN组，前3 d不进行任何处理，第4天腹腔注射给予DMN 22 mg/kg体重；DPPD不同剂量组，分别经口灌胃给予DPPD 100、200、400 mg/kg体重4 d，第4天经口给予DPPD 30 min后腹腔注射给予DMN 22 mg/kg体重。腹腔注射DMN 24 h后，小鼠眼底球后静脉丛取血。随后小鼠处死解剖取肝脏，称重，计算肝体比。留取肝脏样品用于进一步测定。
1.3 生化指标测定
血清酶学指标：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）。小鼠眼底球后静脉丛取血后，经3000 r/min离心15 min后分离血清进行生化指标测定，测定使用HITACHI-7072自动生化分析仪。取部分肝大叶组织置于冰KCl溶液（0.15 mol/L）或者磷酸盐缓冲液制成5%（W/V）组织匀浆分别用于测定丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG），使用试剂盒进行测定，其中GSH和GSSG的含量使用改良Hission法测定，肝脏中MDA含量使用TBA法测定。随后根据测定结果计算GSH/GSSG的比值。
1.4 组织病理检查
切取肝左叶在10%福尔马林溶液中固定。常规病理切片，HE染色后，光学显微镜下观察肝组织病理改变。
1.5 统计学方法
采用SPSS 17.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 DPPD对DMN所致肝损伤小鼠体重、肝重、肝体比的影响
与对照组比较，小鼠在给予DMN后体重明显降低，且差异有统计学意义（P < 0.05）；肝体比增加，但差异无统计学意义（P > 0.05）。给予DPPD的3个剂量组中小鼠与DMN组比较，体重有所升高，且在DMN+DPPD高剂量（400 mg/kg）组，差异有统计学意义（P < 0.05）；与DMN组比较，肝重、肝体比在DMN+DPPD中高剂量组均有所升高，与高剂量组差异有高度统计学意义（P < 0.01）。见表1。
表1 1，3-二苯-1，3-丙二酮对二甲基亚硝胺所致小鼠体重
与肝重的影响（x±s）
注：与对照组比较，bP < 0.05；与DMN组比较，cP < 0.05，dP < 0.01；DMN：二甲基亚硝胺；DPPD：1，3-二苯-1，3-丙二酮
2.2 DPPD对DMN引起小鼠血清酶学指标改变的影响
与对照组比较，单次腹腔注射给予DMN（22 mg/kg体重）24 h后，血清ALT、AST和LDH水平升高，差异有高度统计学意义（P < 0.01）。与单独注射DMN组相比较，给予DPPD各组血清ALT、AST和LDH水平明显下降，在DMN+DPPD（200 mg/kg）中剂量和DMN+DPPD（400 mg/kg）高剂量组，差异有高度统计学意义（P < 0.01），且DPPD各组存在剂量反应关系。DMN+DPPD（100 mg/kg）低剂量组与DMN组比较，血清ALT、AST和LDH水平下降差异无统计学意义（P > 0.05）。DMN+DPPD（400 mg/kg）高剂量组血清AST和LDH水平与对照组相比，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。
表 2 1，3-二苯-1，3-丙二酮对二甲基亚硝胺致肝损伤小鼠
血清ALT、AST、LDH水平的影响（U/L，x±s）
注：与对照组比较，bP < 0.01；与DMN组比较，dP < 0.01；DMN：二甲基亚硝胺；DPPD：1，3-二苯-1，3-丙二酮；ALT：丙氨酸氨基转移酶；AST：天冬氨酸氨基转移酶；LDH：乳酸脱氢酶
2.3 DPPD对DMN致肝损伤小鼠肝组织MDA和GSH/GSSG比值的影响
DMN组小鼠与对照组比较，肝组织中MDA含量明显升高，GSH/GSSH比值明显下降（P < 0.01）。而给予DPPD的各组与DMN组相比较，肝组织MDA水平明显下降同时GSH/GSSG比值明显升高，且在DMN+DPPD（200 mg/kg）中剂量组和DMN+DPPD（400 mg/kg）高剂量组，差异有高度统计学意义（P < 0.01）。见表3。
表3 1，3-二苯-1，3-丙二酮对二甲基亚硝胺致肝损伤小鼠
肝组织MDA含量和GSH/GSSG比值的影响（x±s）
注：与对照组比较，bP < 0.01；与DMN组比较，dP < 0.01；DMN：二甲基亚硝胺；DPPD：1，3-二苯-1，3-丙二酮；MDA：丙二醛；GSH/ GSSG：还原性谷胱甘肽/氧化性谷胱甘肽
2.4 DPPD对DMN造成的肝脏病理损伤的缓解作用
肉眼观察小鼠肝脏，对照组小鼠肝脏颜色为红褐色，有光泽，湿润，富有弹性。而单独给予DMN组肝脏则失去光泽，深红色，质脆，且在肝脏表面可见大量灰黄色点状坏死灶。给予DPPD各组与单独给予DMN组相比较，肝脏大体有明显的改善。
光镜下观察，对照组小鼠肝脏肝小叶轮廓清晰，细胞胞质丰富，核大而圆，核仁清晰（图1A）。而DMN组可见正常肝小叶结构被破坏，小叶间可见大量坏死，部分小叶轮廓已消失，肝细胞表现出坏死、淤血、核固缩或核溶解破碎，还可观察到肝细胞边缘的消失和肝细胞间的炎症细胞浸润（图1B）。预防性给予DPPD的各组肝脏损伤减轻，可见肝小叶结构和轮廓，小叶间坏死减少，且这种减轻程度具有一定剂量依赖关系。DMN+DPPD 100 mg/kg组（图1C）仍可见部分细胞坏死及小叶间坏死；DMN+DPPD 200mg/kg组（图1D）肝脏损伤减轻明显，而DMN+DPPD 400 mg/kg组（图1E）肝脏组织已接近正常对照组，肝小叶轮廓清晰。
A：对照组；B：DMN组；C：DMN+DPPD 100 mg/kg组 D：DMN+DPPD 200 mg/kg组 E：DMN+DPPD 400 mg/kg组
图 1 1，3-二苯-1，3-丙二酮对二甲基亚硝胺致肝损伤小鼠
肝组织病理的影响（HE染色，200×）
3 讨论
从研究结果中可见，腹腔注射给予小鼠22 mg/kg体重 DMN 24 h后，小鼠体重明显下降，而肝体比增加，血清酶学指标水平显著上升（ALT、AST、LDH），小鼠肝脏组织病理损伤性改变明显，说明腹腔注射DMN对小鼠肝脏可造成一定的急性损伤。而与DMN组相比，DPPD各组小鼠血清酶学指标水平显著下降，以上结果可证明预防性给予DPPD能有效地抵御DMN所造成的小鼠急性肝脏损伤。
DPPD主要通过激动Nrf2和抑制苯并芘的活性从而对Ⅱ相酶进行介导，减少DNA加合物的形成[14]，此外，DPPD可以降低小鼠肿瘤的发生率，减少息肉的发生[15]。小鼠体内试验证明，DPPD可通过抑制Akt信号通路从而抑制肿瘤的进展[16]，并且其可作为雌激素受体竞争剂减少二甲基苯蒽引起的乳腺DMN加合物的产生并降低乳腺肿瘤的发生率[17-19]。DPPD还通过调节AhR的功能，调节致癌物引起的Ⅰ相酶的表达和活化，体外实验中，其表现出一定的抗肝癌活性[20]。
在笔者以往的实验中[5]，观察到单独给予小鼠DPPD可以引起小鼠肝重和肝体比的增加，并且未观察到任何表现出毒性的指标变化。此外，有研究表明在长期给予小鼠DPPD后，可观察到肝重的增加，且喂养DPPD组小鼠健康情况与阴性组无显著差异[18]。由于DPPD可以会对CYP450产生一定的诱导，推测喂养DPPD后肝重的增加可能与CYP450被诱导后的适应性现象有关[21]。
GSH/GSSG反映了肝脏抵御氧化损伤的水平，是肝脏中最重要的抗氧化指标之一[21]。MDA是不饱和脂肪酸过氧化的终产物，肝脏组织中的MDA常作为评价肝脏氧化应激水平的生物指标[22]。由本实验室已有研究结果可证明，DPPD可以抵御包括二甲基甲酰胺、四氯化碳在内的多种化学物质造成的急性肝脏损伤[3-6，23]，这些保护作用主要是通过诱导谷胱甘肽合成等途径调动机体抗氧化系统从而发挥作用。由此推测DPPD对DMN造成的小鼠急性肝损伤的保护作用很可能是通过调动机体抗氧化应激系统来发挥作用。
为验证这一假设，在本实验中，留取小鼠肝脏进行处理，测定肝脏组织中MDA和GSH/GSSG水平。结果证明，单独注射DMN组小鼠肝脏MDA值水平显著增高，而DPPD各剂量组的MDA值则较DMN组均有所下降，并表现出一定的剂量反应关系。相比对照组，DMN组GSH/GSSG比值明显降低，初步推测是DMN进入体内后消耗了GSH，并刺激了GSSG合成增加，而给予DPPD各组相比，DMN组GSH/GSSG比值有所升高，这一结果可证明DPPD通过诱导体内GSH合成来抵御DMN造成的肝脏毒性。具体机制还需要进一步进行探索。
综上所述，DPPD能够有效抵御DMN造成的肝脏损伤可能是通过调动机体的抗氧化应激作用，但其更深的机制以及是否通过其他途径发挥作用仍需进一步的研究探索。
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笋芽儿范文4
[关键词] 二甲基亚砜；缺血再灌注；再灌注损伤；脑；肝；肾；肠
[中图分类号] R332 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）12（b）-0064-03
器官缺血后的血液再灌注是必然的治疗措施，但再灌注的同时也会引起再灌注损伤（reperfusion injury），对缺血再灌注损伤的治疗是近年的研究热点。再灌注损伤是由氧自由基（oxygen free radical，OFR）生成过多、中性粒细胞浸润、细胞内钙超载（calcium overload）、白细胞和内皮细胞的激活释放、微循环障碍、微血管通透性增加等原因造成的。在器官缺血再灌注损伤的治疗中，抗氧化剂的应用是一重要措施。二甲基亚砜（dimethyl sulfoxide，DMSO）是一种双极吸水性有机溶剂，目前我国大多作为低温冷冻防护剂、辐射防护剂应用，因其毒性极小，具有抗氧化、消炎、止痛，促进血液循环和伤口愈合，并有利尿、镇静作用，国外临床上已应用于胃肠疾病、风湿病及淀粉样病变的治疗中[1]。又因其抗氧化作用显著，故近年来在国外逐渐被应用到缺血再灌注损伤的治疗中。现就DMSO治疗不同器官缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。
1 对脑缺血再灌注损伤的治疗
DMSO自1964年应用于实验研究以来，目前确认其具有降颅压，改善脑血流及代谢，稳定溶酶体膜，抑制血小板聚集，刺激糖皮质激素释放等方面的作用[2]，已作为药物预处理在脑缺血再灌注损伤中起到的保护作用。Phillis等[3]通过蒙古沙鼠的海马CA1锥体细胞实验证实DMSO（2.8 mmol/kg）对再灌注损伤的脑具有保护作用。Nagel等[4]通过实验也证明DMSO能减少脑再灌注损伤时的损伤面积，同时还提示DMSO和Diphenyleneiodonium（DPI）联合应用能加强DMSO对脑的保护作用。在Kleindienst等[5]应用Sprague-Dawley大鼠复制的脑缺血再灌注模型中，再灌注的同时给予1%DMSO，结果提示低剂量DMSO还可以增加缺血一侧血脑屏障的通透性。但Weinstein等[6]报道用沙鼠复制的缺血再灌注模型中，DMSO不仅不能减少脑缺血的再灌注损伤，反而还能引起更严重的再灌注损伤。
2 对肝缺血再灌注损伤的治疗作用
Hatipoglu等[7]采用Pringle maneuver法复制兔肝缺血再灌注的模型，肝胆动态显像提示DMSO（10 mg/kg）使再灌注肝血流峰值明显延长，电子显微镜下DMSO组的不可逆损伤与单纯缺血再灌注组相比明显减少，证明DMSO对肝再灌注损伤有治疗作用。2004年Sahin等[8]采用肝门静脉夹闭的方法复制兔肝缺血再灌注的模型，再灌注同时左腹股沟区肌注500 mg/kg DMSO，结果显示DMSO组中肝的各种酶活性升高，肝组织苏木精-伊红染色发现，组织病理学改变DMSO组比对照组明显减少。值得一提的是Tarrab等[9]在研究Cyclosporin-A的作用时，DMSO是作为溶剂应用的，结果显示Cyclosporin-A对缺血再灌注的肝没有保护作用，反而作为溶剂的DMSO通过抗氧化作用可减少小鼠肝脏缺血再灌注损伤的凋亡，表明DMSO对缺血再灌注的肝损伤有一定的治疗作用。
3 对肾缺血再灌注损伤的治疗作用
Kajiwara等[10]通过夹闭犬肾动脉75 min后复灌，成功复制肾缺血再灌注模型，实验数据表明DMSO可恢复肾细胞膜上Na+-K+-ATPase活性，在犬的缺血再灌注组显示有广泛的急性皮质肾小管坏死，而DMSO组未显示广泛的急性皮质肾小管坏死，从而推测DMSO逆转了肾缺血再灌注损伤，改善了肾功能的状态。
4 对胃肠缺血再灌注损伤的治疗作用
Kvietys等[11]研究5’-氨基水杨酸对胃缺血再灌注损伤中的作用时，应用DMSO作为实验对照组，实验结果显示与单纯缺血再灌注组相比，用DMSO作为清除氧自由基的药物和5'-氨基水杨酸处理过的胃缺血再灌注组51Cr标记的红细胞渗出均减少，再灌注引起的胃出血几率均减少，同时黏膜损伤的面积也都明显减少。Schoenberg[12]的研究也表明再灌注之前如果给予DMSO可以减少缺血肠再灌注时黏膜的损伤，而且DMSO和缺血肠早期血管再通术联合应用能减少肠缺血后的致死率[13]。这些实验均提示DMSO对胃的缺血再灌注损伤有治疗作用。在器官缺血再灌注损伤机制中包括中性粒细胞的浸润及白细胞的激活释放。Dabareiner等[14]的实验结果显示，马空肠缺血1 h/再灌注3.5 h后给予DMSO可以保护缺血的马空肠免受再灌注损伤，其机制可能与减少黏膜水肿的形成，中性粒细胞的浸润有关。但在Zimmerman等[15]的实验研究结果中显示，虽然DMSO对猫肠的再灌注损伤有治疗效果，但对损伤肠黏膜中的中性粒细胞的浸润没有影响，因此推测DMSO对猫胃肠再灌注损伤的治疗作用不是通过减少中性粒细胞的浸润及白细胞的释放途径起作用的。相反的结果提示DMSO对再灌注损伤的治疗机制不同，可能与种属有关，也可能是其他的原因，其机制有待于进一步研究。虽然大部分实验报道DMSO对再灌注损伤的肠有治疗作用，但Carati等[16]通过对小鼠完全闭塞性缺血再灌注的研究结果显示抗氧化剂DMSO 不能使小鼠肠黏膜及黏膜下的FITC-BSA（fluorescein isothiocyanate bovine serum albumin）大分子物质的渗出减少，因此提示对于完全性闭塞的肠缺血后再灌注引起的损伤，DMSO等抗氧化剂无效。虽然Dabareiner等[14]的实验结果显示DMSO对马空肠再灌注损伤有效，但更多的以马作为研究对象的实验结果表明再灌注之前给予DMSO对再灌注损伤无效[17-18]。因此进一步推测DMSO的作用可能与种属有关系，对此有待进一步研究。
5 对后肢缺血再灌损伤的治疗作用
Punch等[19]复制小鼠后肢缺血再灌注引起的肺损伤模型的研究结果显示，肺损伤的小鼠肺微循环血管的通透性增加，中性粒细胞聚集浸润发生。DMSO可减轻损伤肺微循环的通透性，减少渗出，并且阻滞中性粒细胞的浸润发生。从而对小鼠后期缺血再灌注损伤的肺起保护作用。Koksal等[20]在研究N-乙酰半胱氨酸对小鼠后肢缺血再灌注损伤的作用时，用DMSO作为实验对照组，实验结果也显示DMSO 对缺血再灌注的后肢有保护作用，机制可能是通过减弱中性粒细胞的浸润实现的。
6 对、卵巢缺血再灌注损伤的治疗作用
Guimar■es等[21]将24只雄性Wistar大鼠随机分成两组，通过扭转大鼠右侧持续缺血3 h后恢复原位，对照组给予2 mL生理盐水，实验组给予相同体积的0.1 mL/10 g DMSO，实验结果显示，与对照组相比DMSO组丙二醛（MDA）明显减少，而还原型谷胱甘肽明显升高，从而推测DMSO通过减弱再灌注引起的脂质过氧化作用及抗氧化应激的产生对小鼠再灌注损伤起治疗作用。Ergun等[22]通过扭转大鼠卵巢的方法复制卵巢缺血再灌注的模型，反扭转前给予DMSO，结果显示DMSO组丙二醛水平比对照组低，组织切片也显示DMSO通过抗氧化作用对再灌注损伤的卵巢有保护作用。
7 展望
对心肌缺血再灌注损伤治疗的研究。Portz等[23]用犬复制心肌梗死模型，再灌注前30 min一次性静脉注射给予2 000 mg/kg DMSO，实验结果显示DMSO未能使梗死的面积减少。但在本实验室预实验中采用乳鼠心肌做原代细胞培养复制缺氧再复氧模型，复氧前给予DMSO，结果显示DMSO可提高再灌注损伤心肌存活率，显示DMSO对再灌注损伤心肌有治疗作用。不同的结果提示DMSO对心肌的再灌注损伤保护作用可能与种属有关，也可能与给药方法或剂量相关，其机制有待于进一步研究。笔者希望通过本综述为心肌的再灌注损伤提供新的治疗思路。
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笋芽儿范文5
关键词 选择性头部亚低温 缺氧缺血性脑损伤 疗效 安全性
资料与方法
2004年3月～2005年10月我科NICU收治的新生儿,符合以下条件：①胎龄37～40周；②出生体重>2500g；③出生1～5小时；④生后Apgar评分1分钟
对照组：按传统方法进行抗惊厥、减轻脑水肿、维持正常脑代谢及支持治疗等治疗措施，并加强监护。
治疗组：在传统的治疗基础上加用选择性头部降温方法，在患儿头部带冰帽，重点保持头部低温环境，采用YZK-1086型电子冰帽，额定电压220V，额定功率≤350VA的亚低温治疗仪。将测机温的探头贴于耳后监测鼻咽温度，计算机自动调节机温使鼻咽温度稳定于34.0±0.2℃，患儿置于辐射台保暖，同时监测腋温，如腋温低于正常时辐射台自动复温，治疗时间持续72小时。停止头部降温后24小时自然复温，体温不升时予远红外线辐射、置温箱等方法复温。
统计学处理：应用SPSS统计软件进行统计学处理，数据以均值±标准差表示，组间比较采用t检验及X2检验。
结 果
治疗效果：治疗组24小时、48小时、72小时心率较治疗前有明显下降（P
安全性评价：①两组患儿治疗开始后，腋温控制在正常范围内，治疗组治疗后心率逐渐变缓，治疗结束后随体温恢复，心率逐渐恢复正常。②各时间点呼吸、血压比较无统计学差异。治疗组患儿在治疗过程中无1例出现硬肿、呼吸暂停、新生儿坏死性小肠结肠炎等并发症。③两组患儿的血糖、电解质及肝、肾功化验在治疗前、中、后两组患儿无明显差异。两组患儿在出生后存在不同程度的代谢性酸中毒，经对症治疗后酸中毒逐渐纠正，在治疗72小时、96小时两组患儿血气均在正常范围内，两组患儿的血气分析在各时间点相比均无统计学差别。
治疗后随访：治疗后7天查头颅CT两组均有异常，1个月头颅CT复查治疗组无1例异常，对照组4例异常，两组比较有明显统计学差异（P
讨 论
选择性头部亚低温治疗的特点：①亚低温可使体温降低，保持鼻咽温度为34±0.2℃，有报道体温降低1℃，可减少氧耗量6%[1]，但全身低温干预后会影响所有的器官。因新生儿头颅面积相对较大，头皮循环对寒冷无收缩应答，选择性头部降温将脑温与躯干温度保持在一定的温度梯度范围内[2]，故选择性头部亚低温治疗可降低全身低温引起的不良反应，又能发挥脑保护作用。②亚低温实施越早，对脑保护作用越明显，疗效越好。临床研究表明，脑损伤超过7～8小时，实施亚低温治疗效果明显降低[1]，因此最晚不能晚于复苏后6小时。③早产儿各系统发育尚不成熟，对低温的耐受性差，体温不易控制于安全范围，容易引起硬肿、肺出血等不良反应，故选择性头部亚低温治疗目前只适用于足月儿。
亚低温治疗的作用机制：最近的研究发现低温的脑保护作用和脑代谢的程度并不一致，认为亚低温保护脑组织的机理可能与降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，保护钙离子通道、减轻细胞内钙超载，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制内源性毒性产物如兴奋性氨基酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的合成与释放，减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能恢复等有关[3]。
研究结果表明，选择性头部亚低温治疗迅速、简捷，治愈效果明显提高，不会加重缺氧缺血性脑损伤，不会损害新生儿心、肝、肾脏及血液、代谢等器官功能，无药物治疗的不良反应，对缺氧缺血性脑病有明显的神经保护作用。但因目前病例数有限，选择性头部亚低温治疗的疗效及安全性仍需进一步观察研究。
参考文献
1 范金凤，席凤英.亚低温治疗缺氧缺血性脑病的护理.现代护理杂志，2003，9（6）：444.
笋芽儿范文6
我是一个小女孩，一个亭亭玉立的小女孩，一个爱说爱笑，爱唱爱跳的小女孩，一个特別爱做梦的小女孩有一个缺点——爱睡懶觉，天塌下來有被子顶着。其实，我不是在睡懶觉而是在细数着她心中无数美妙的风筝梦想???
每当春姑娘带着花苞，牵着阳光姗姗来到人间。我的心中充满了无穷无尽美妙的梦想。我梦想着脱下厚厚的衣服，放下沉甸甸的书包，离开老师的视线，躲过妈妈的唠叨。。拋开一切煩惱。走出教室，走出家门，坐着自己親手做的燕子风箏，在大自然中无拘无束，自由自在地飞翔。去寻找春天的足跡。
我坐在一身乌黑光亮的衣服上，带着一对俊俏轻快的翅膀，再加上剪刀似的尾巴。在微风中，在阳光中，我从东飞到西，从南飞到北。我一会耳停在高柳枝嫩绿的枝叶;一会儿歇在高高的电线杆上，弹奏美妙的音乐;一会儿站在屋檐上，搭建一个温暖的窝。我时儿斜着身子在蔚蓝的天空中飞行，时儿飞行绿油油的稻田，时儿横掠过波光粼粼的湖面。我飞啊!飞啊!飞到了竹林里，看见笋芽儿扭动着身子一个劲地向上钻。我拍拍笋芽儿的肩膀：“笋芽儿，快睁开眼睛，看看多么明亮，多么美丽的世界啊!”笋芽儿睁开眼看见桃花笑红了脸，柳树乐弯了腰，小草从地下探出可爱的小脑袋???笋芽儿看看这儿，看看哪儿，兴奋地拉着我的手说：“我们一起捉迷藏吧!”在这绿色世界里我们玩得无比快乐，欢乐的笑声回荡在幽静的竹林里。
我飞啊!飞啊!飞上淡蓝的天空，只见天空上飞舞着各种各样，五彩缤纷的风筝。有威武巨龙的风筝，有漂亮的蝴蝶风筝，有可爱的蜜蜂风筝???我加入了这个欢乐的队伍。我们在天空比赛，比谁飞得高，谁飞得快，谁飞得远，我们越飞越高，飞过房屋，飞过高山，飞过大海，最后飞向遥远浩瀚的宇宙。
我飞啊!飞啊!飞到了花园里。只见白花争奇斗艳，我飞行在花园中欣赏着朝霞似的桃花，观赏着洁白如玉的犁花，留恋着金黄的杏花???蝴蝶，蜜蜂一起唱歌，跳舞。一起歌唱春的赞歌。唱出春的美丽，唱出春的欢乐，唱出春的喜悦。这就是我的风筝!