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体液免疫范文1
【关键词】 肺炎支原体肺炎； 细胞免疫； 体液免疫
Situation Analysis of Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia in Children with Cellular Immunity， Humoral Immunity/MENG Jiang-mei.//Medical Innovation of China，2013，10（35）：156-157
【Abstract】 Objective： To investigate the children with mycoplasma pneumoniae pneumonia （MPP） cellular immunity， humoral immune changes， in order to provide theoretical reference for the clinical immunotherapy. Method： Selected 196 children with acute period of MPP （MPP）， with light 152 cases， heavy 44 cases， chosen surgery undergoing elective surgery over the same 7 children under the age of 50 cases as control group， detected IgA， IgG， IgM level and CD3+， CD4+. Result： The MPP group of IgG， IgM level higher than the control group， comparison difference had statistical significance （P
【Key words】 Mycoplasma pneumoniae pneumonia； Cellular immunity； The humoral immune
First-author’s address：Tianyang County People’s Hospital，Tianyang 533699，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.35.075
肺炎支原体肺炎（Mpcoplasma pneunomiae pneumonia，MPP）是常见的呼吸道感染性疾病，是由肺炎支原体（Mp）感染所引起，在学龄前儿童中容易多发，占到儿童肺炎的10%～20%[1]。有研究认为肺炎支原体肺炎的发病时由于肺炎支原体黏附与上呼吸道黏膜引起免疫功能紊乱所致[2-3]，提示肺炎支原体肺炎的发生与免疫因素密切相关。本院在2011-2012年对收治的196例肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫及体液免疫情况进行了检测，旨在探讨其细胞免疫、体液免疫变化，以期能为临床免疫治疗提供理论参考依据，结果如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2011-2012年本院儿科住院的急性期MPP患儿196例（MPP组），所有患儿MPP的诊断及分型均符合《实用儿科学》中的MPP相关诊断标准[4]。其中男93例，女103例；年龄3个月～15岁，平均（5.72±2.45）岁；6岁63例；轻型患儿152例，重型44例。选取同期外科择期手术7岁以下儿童50例为对照组，其中男23例，女27例；年龄9个月～7岁，平均（5.48±2.69岁）。MPP组与对照组在平均年龄、性别方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 肺炎支原体检测 在患儿入院后抽取外周静脉血2 mL，间接免疫法检测MP-IgM滴度，如≥160即为阳性。检测试剂盒为PNEUMOSLIDE IgM（西班牙VIRCELL.S.L有限公司生产）试剂盒。
1.2.2 淋巴细胞亚群及免疫球蛋白检测 患者在确诊后次日、对照组患儿在入院当日抽取外周静脉血5 mL，以免疫比浊法检测IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+水平，检测仪器为美国雅培Ci16200全自动生化分析仪。
1.3 统计学处理 采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行处理，计量资料采用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P
2 结果
2.1 各组体液免疫抗体检测结果 MPP组IgG、IgM水平高于对照组，比较差异具有统计学意义（t=37.91、6.31，P
表1 各组体液免疫抗体检测结果（x±s） g/L
组别 IgA IgG IgM
MPP组（n=196） 1.18±0.15 11.79±0.75* 2.54±0.18*
轻型（n=152） 1.15±0.11 10.45±0.68* 1.76±0.12*
重型（n=44） 1.19±0.14 12.14±0.70* 2.75±0.24*
对照组（n=50） 1.15±0.14 7.31±0.71 1.34±0.19
*与对照组比较，P
2.2 各组细胞免疫检测结果 MPP组CD3+、CD4+低于对照组，比较差异具有统计学意义（t=15.53、22.82，P
表2 各组细胞免疫检测结果（x±s） %
组别 CD3+ CD4+
MPP组（n=196） 60.26±4.11* 28.16±2.83*
轻型（n=152） 67.61±3.21 31.89±2.77*
重型（n=44） 55.49±4.82* 29.93±2.86*
对照组（n=50） 70.02±3.25 38.40±2.77
*与对照组比较，P
3 讨论
MPP的发病机制尚不完全清楚，但是研究结果主要倾向于以下几个观点：呼吸道上皮细胞吸附学说、支原体直接侵入学说、免疫学发病学说、神经毒作用学说等[2-3]，更多的学者认为是以上多学说综合作用，而非单一学说。免疫学说主要认为肺炎支原体在侵入患者呼吸道后引起细胞免疫及体液免疫系统发生相应的激活，作为抗原的肺炎支原体在刺激机体产生免疫应答后能产生特异性的IgG及IgM，并且激活补体及免疫细胞功能，其中包括细胞毒作用、溶菌作用、中和作用、调理作用等，肺炎支原体此时还会对细胞正常增殖功能进行破坏，引起T淋巴细胞比例发生异常。由于MP与人体内一些组织存在相同抗原，因此免疫应答发生后会形成相应的免疫抗体，会而这种抗体会引起存在共同抗体的组织器官发生免疫损伤，形成的免疫复合物通过II型、III型超敏反应从而引起机体继发性的免疫随时，而且为了清除病原体需要消耗更多的免疫因子，导致免疫功能低下。
T细胞及其亚群是机体细胞免疫主要细胞，能起到免疫平衡的协调作用，CD3+是成熟的T淋巴细胞指标，CD4+是辅T淋巴细胞，主要能辅助淋巴细胞的应答反应，CD3+、D4+的变化往往提示这细胞免疫功能的变化。IgA、IgG、IgM均是由浆细胞合成及分泌的能与抗原产生特异性结合的球蛋白，也是机体重要的免疫应答细胞，是免疫细胞在受到微生物感染后刺激机体免疫系统从而产生的免疫分子，在机体感染肺炎支原体后，肺炎支原体会刺激B细胞产生相应的IgM及IgG抗体，由于在人体中存在与肺炎支原体相同抗原成分的组织，因此在发生免疫应答时会引起机体有相同抗原的细胞组织发生病理免疫反应。临床研究显示在MPP患儿存在CD3+、CD4+的降低[5-8]，血清IgG、IgM水平升高，提示MPP患儿在患病后存在T淋巴细胞紊乱，而B淋巴细胞存在过度激活、增殖。本研究对MPP患儿T细胞亚群及IgA、IgG、IgM水平的检测结果与以上报道是一致的，进一步证实了MPP患儿存在细胞免疫及体液免疫的紊乱情况，而且将轻型及重型的MPP患儿细胞免疫及体液免疫进行了进一步分析，结果显示无论是轻型还是重型患儿IgM水平均明显高于对照组，但是重型患儿IgG水平高于对照组，IgM水平也同时明显高于轻型的患儿，显示随着病情严重程度IgG活化更为明显，临床上如进行IgG检测，对于患儿的病情判断也有一定价值。轻型及重型患儿CD4+低于对照组，重型患儿CD3+不仅较对照组低还较轻型低，表明随着病情加重成熟T淋巴细胞被抑制较为严重，这也可能是肺炎支原体致病的关键因素之一[9-10]。
综上所述，MPP的感染与细胞免疫及体液免疫关系密切，MPP患儿细胞免疫及体液免疫的变化主要表现为B淋巴细胞的异常活化及T淋巴细胞抑制，而且在重型MPP中表明更为明显，这也可能是肺炎支原体致病的关键因素之一，提示临床检测体液免疫及细胞免疫对病情严重程度及进展有一定的辅助判断价值，而且采用免疫调节剂治疗MPP从理论上是可行的。
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体液免疫范文2
关键词：支原体肺炎； 细胞免疫；体液免疫；儿童
肺炎支原体肺炎是儿童年常见呼吸道感染性疾病，约占小儿肺炎的10%～40%[1]，在流行期间比例会更高。多见于5~9岁的儿童，其症状从无到致命的肺炎或肺外疾病，病程迁延且其发病率逐年上升，严重危胁小儿的身心健康，在临床已受到越来越多的重视，其发病机制除与肺炎支原体感染有直接关系外，还与患儿本身免疫功紊乱有关[2]，为了解肺炎支原体肺炎患儿免疫功能变化，我们对95例患儿的液体免疫和T细胞亚群进行了检测和分析，现报告如下：
1 资料与方法
1.1一般资料选取 2010年10月~2013年10月在我院住院的肺炎患儿和儿科门诊体检正常小儿。分肺炎支原体肺炎组、细菌性肺炎组和正常对照组。肺炎支原体肺炎组95例，其中男45例，女50例，年龄11个月~14岁，平均年龄5.8岁，实验室检查血清MP-IgM 阳性；细菌性肺炎组61例，其中男37例，女24例，年龄10个月~11岁，平均年龄5.0岁，实验室检查血清MP-IgM 阴性，痰细菌培养阳性。支原体肺炎和细菌性肺炎符合《实用儿科学》（第7版）中诊断标准[3] ，且均未经疗。正常对照组90例，其中男48例，女42 例；年龄1~12岁，平均为6岁，无近期急性感染性疾病史。
1.2 方法T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）采用双色荧光素标记流式技术测定，试剂美国B D公司提供，检测仪器为美国FASCCalibur流式细胞仪；IgG、IgA、IgM、C3、C4采用免疫透射比浊法测，试剂上海复星医学科学有限公司提供，检测仪器为日立7180全自动生化分析仪；免疫复合物(Cycle immune complex,CIC)采用CIC-Clq ELISA检测，试剂上海研晶生物科技有限公司提供，检测仪器为美国BIO-RAD伯乐酶标仪。
1.3统计学处理 使用SPSS12.0软件进行统计学分析，计量资料均以x±s表示，配对资料进行t检验。
2 结果
2.1 T淋巴细胞亚群检测结果见表1，与正常对照组比较， 肺炎支原体肺炎组CD8+细胞比例明显增高（（t值为：7.420 P值为：＜0.01）， CD3+、CD4+细胞比例及CD4+/ CD8+比值明显降低（t值分别为：-14.715、-10.234、-6.828 ,P值均为：＜0.01）；与细菌性肺炎组比较，肺炎支原体肺炎组CD8+细胞比例也明显增高（t值为：5.465 ， P值为：＜0.01），CD3+、CD4+细胞比例及CD4+/ CD8+比值也明显降低（t值分别为：-9.605、-7.763、-5.380,P值均为：＜0.01）；细菌性肺炎组与正常对照比较，CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/ CD8+无明显差异（t值分别为：-1.971、-1.959、1.309、-1.969，P值均为：＞0.05）。
注：A表示肺炎支原体肺炎组与正常对照组比较：P＜0.01；B表示肺炎支原体肺炎组与细菌性肺炎组比较：P＜0.01。
2.2 免疫球蛋白及循环免疫复合物检测结果见表2，与正常对照组比较，肺炎支原体肺炎组IgA相对较高（t值分别为：2.507， P值为：＜0.05），IgG、IgM、CIC均明显增高（t值分别为：4.142、5.493、14.211, P值均为：＜0.01）；与细菌性肺炎组比较，肺炎支原体肺炎组IgG、IgA、IgM、CIC均明显增高（t值分别为：2.684、3.034、4.093、10.715, P值均为：＜0.01）；细菌性肺炎组与正常对照比较， 其中IgA相对较低（t值为：-2.458、P值为：＜0.05），而IgG、IgM、CIC无明显差异（t值分别为：1.209、1.920、1.463，P值均为：＞0.05）。
注：C表示肺炎支原体肺炎组与正常对照组比较：P＜0.01；D表示肺炎支原体肺炎组与正常对照组比较：P＜0.05；E表示肺炎支原体肺炎组与细菌性肺炎组比较：P＜0.01；F细菌性肺炎组与正常对照比较：P＜0.05。
2.3C3、C4检测结果见表3，肺炎支原体肺炎组与正常对照组比较，C3、C4均明显增高（t值分别为：11.576、 14.465, P值均为：＜0.01）；肺炎支原体肺炎组与细菌性肺炎组比较，C3、C4均明显增高（t值分别为：7.406、 13.830, P值均为：＜0.01）；细菌性肺炎组与正常对照比较，C3、C4无明显差异（t值分别为：-0.582、1.934，P值均为：＞0.05）。
注：G表示肺炎支原体肺炎组与正常对照组比较：P＜0.01；H表示肺炎支原体肺炎组与细菌性肺炎组比较：P＜0.01。
3 讨论
肺炎支原体（MP)是一种介于细菌与病毒之间的微小非活性生长的微生物，是目前儿童肺炎、支气管炎的主要病原之一，肺炎支原体感染后，其发病机制除与病原体粘付、侵入和直接造成细胞损伤等[4]有关外，更与宿主感染肺炎支原体后产生异常的免疫反应有关[5]，因此，有必要观察肺炎支原体患者的细胞免疫和体液免疫功能的变化。
T淋巴细胞亦可简称T细胞，源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝），发挥细胞免疫及免疫调节等功能。CD3+细胞是成熟T淋巴细胞的特征性标志，反映了T淋巴细胞活化的比例；CD4+细胞是辅T淋巴细胞；CD8+细胞大多数是抑制性T淋巴细胞；CD4／CD8的比值做为免疫调节的一项指标，正常情况下相对稳定。本研究结果表明，支原体肺炎患儿CD8+细胞比例明显增高（P
B淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞，受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环，发挥体液免疫功能作用。肺炎支原体感染后，可刺激B细胞产生针对肺炎支原体特异性的IgM与IgG抗体，以及能阻止肺炎支原体吸附和侵入的分泌型IgA抗体[6]， IgM是人体液免疫中出现最早的抗体，MP感染1～2w内，体内一般可产生IgM及IgA，而IgG一般在2w后才开始升高。本研究结果表明，支原体肺炎组IgM、IgA、IgG及CIC水平均明显升高 (P＜0.01或
肺炎支原体与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织有部分具有共同的抗原，肺炎支原体感染后，可产生抗淋巴细胞、肺、心、肝、肾、平滑肌和脑细胞的自身抗体[8]，与相应组织发生免疫反应，形成抗原抗体免疫复合物，然后激活补体系统，发挥强大的免疫效应，导致多系统免疫损伤[9]。本研究显示，支原体肺炎组的补体C3、C4含量明显高于正常对照和细菌性肺炎组(P
参考文献:
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体液免疫范文3
【关键词】 肺炎支原体肺炎;免疫球蛋白;补体
肺炎支原体(mpcoplasma，MP)是小儿呼吸道感染的主要病原体之一，肺炎支原体肺炎(mpcoplasma pneumoniae，MPP)近年来是儿科常见呼吸道感染性疾病，其病因及发病机制尚不太清楚，目前倾向于免疫学学说[1]，部分患儿病情较重，常累及全身多个系统，出现肺外并发症，这可能与患儿机体免疫状态有关。本研究采用免疫比浊法检测肺炎支原体肺炎患儿在治疗前后免疫球蛋白和补体水平，旨在了解其体液免疫的活化状态，为临床治疗提供理论依据。现将结果报告如下。
资料与方法
1.一般资料
选我院儿科2008年2月～2008年10月住院治疗的支原体肺炎患儿28例，男16例，女12例，年龄4个月～5岁，平均年龄(2.22±1.00)岁。MPIgA抗体效价>1∶32，MPIgM抗体效价>1∶80，符合MPP诊断标准[2]。检测前2周未接受激素或免疫制剂治疗。对照组20例为门诊健康体检儿童，男12例，女8例，平均年龄(2.05±1.05)岁，近期无呼吸道感染等疾病史。两组患儿的性别、年龄等比较无显著性差异(P>0.05)，具有可比性。
2.研究方法
(1)标本采集 患儿入院当日采集(未治疗前)清晨空腹抽取外周静脉血5 ml，1.5 ml装入微量EDTA抗凝管中;另3.5 ml装入未抗凝管中，2000 r/min离心置-30℃冰箱保存待检。同期采集对照组标本，留取血清方法同上。
(2)测定方法 采用ELISA法测定MPIgA，MPIgM，按试剂盒说明书操作;免疫散射比浊法分析，上机检测分析IgA、IgG、IgM、C3和C4水平。试剂盒均由上海科华生物工程股份有限公司生产提供。
3.统计学处理
采用SPSS13.0统计软件进行分析，实验数据均用-±s表示，肺炎组与对照组进行单因素方差分析后，组间均数比较进行t检验。设检验水准α=0.05，以P
结 果
肺炎支原体肺炎患儿治疗前IgG、IgA、IgM高于对照组(P0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较，差异无显著性意义(P均>0.05)。见表1。表1 两组患者治疗参数比较注：与对照组比较，P0.05
讨 论
近年来，由肺炎支原体所致的支原体肺炎已成为常见的呼吸道疾病之一[3，4]，其发病机理是肺炎支原体感染宿主后，除可通过粘附因子P1蛋白粘附于上皮细胞表面受体上，吸取宿主细胞养分赖以生长繁殖，释放有毒代谢产物如H2O2、NH3等损伤宿主细胞外，尚可引起宿主细胞抗原结构发生改变，或由宿主细胞存在着与其相同的糖脂类抗原而刺激B细胞产生自身抗体，导致免疫病理反应[5]，在抗感染免疫中，体液免疫起重要作用，但始终离不开细胞免疫的参与。
有研究发现[6]，患者感染肺炎支原体后，刺激机体免疫系统，使体液中的可溶性白细胞介素2受体浓度升高，导致细胞免疫功能处于抑制状态，而以体液免疫为主，使体液中的IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白逐渐升高，并持续较高水平。也有报道[7]，MP感染患儿免疫球蛋白一项或多项高于正常，其中以IgM增高者最多。本研究结果显示，MPP患儿在治疗前血清IgA、IgG、IgM明显高于对照组(P0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较，差异无显著性(P>0.05)。表明随着机体的恢复，免疫球蛋白也随之降低，说明MPP感染患儿B淋巴细胞功能较亢进，合成免疫球蛋白增多，MPP患儿普遍存在免疫功能紊乱。由于肺炎支原体可经血行播散至全身各器官组织，并且和人体某些组织存在着部分共同抗原，感染后可形成相应的自身抗体，形成免疫复合物;然后激活补体系统和免疫细胞，发挥强大的免疫效应，导致多系统免疫损伤;同时免疫复合物激活补体系统后，产生中性粒细胞趋化因子，吸引大量白细胞，侵入病变部位，释放溶酶体中的水解酶，引起增生和破坏性病变，可以解释临床上支原体肺炎常合并多系统肺外并发症的现象。研究提示检测肺炎支原体肺炎患儿体液免疫水平，有助于了解病情程度及预后。因此，建议在治疗MPP感染过程中，在使用大环内酯类药物同时，使用一些调节免疫的药物，可防止MPP肺外并发症，提高疗效，缩短病程及减少复发。
参考文献
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体液免疫范文4
【摘要】 目的 研究甲肝麻疹水痘联合疫苗对老年小鼠体液免疫功能的影响。方法 将甲肝麻疹水痘联合疫苗、甲肝疫苗、麻疹疫苗、水痘疫苗分别注射老年小鼠，观察抗体的阳转率及在不同时间内抗体的消长情况。结果 阳转实验显示，联合疫苗与单价疫苗具有同样良好的免疫原性。抗体检测结果中，联合疫苗产生的甲肝抗体、麻疹抗体与单价疫苗相比，具有显著性差异(P
【关键词】 甲肝麻疹水痘联合疫苗;老年小鼠;体液免疫功能
预防甲肝、麻疹、水痘3种传染性疾病的最好办法就是接种疫苗，目前接种的疫苗都是单价疫苗，国内有甲肝麻疹联合疫苗、麻疹水痘联合疫苗的报道〔1，2〕，但国内外尚无甲肝麻疹水痘联合疫苗的相关报道。本研究将甲肝麻疹水痘联合疫苗注射小鼠，通过检测抗体的滴度，观察抗体的消长，计算阳转率和血清补体的总活性，研究该疫苗对老年小鼠体液免疫功能的影响，评价老年小鼠体液免疫应答的水平〔3，4〕。
1 材料与方法
1.1 实验疫苗：甲肝麻疹水痘联合疫苗、甲肝减毒活疫苗、 麻疹减毒活疫苗、水痘减毒活疫苗由长春生物制品研究所提供，4℃冰箱保存。
1.2 实验动物 体重25～30 g、10月龄健康无特殊病原体(SPF级)BALB/c纯系小鼠，分笼饲养，每笼10只，自然照明，饮用自来水，普通颗粒型饲料喂养，温度22℃～25℃，长春生物制品所动物中心提供。
1.3 实验试剂 甲肝抗体检测试剂盒购自唐山怡安生物工程公司;麻疹抗体检测试剂盒、水痘抗体检测试剂盒购自深圳赛尔生物技术公司;绵羊红细胞(SRBC)由长春生物制品研究所提供。
1.4 实验方法 随机分5个实验组：甲肝麻疹水痘联合疫苗组、甲肝减毒活疫苗组、麻疹减毒活疫苗组、水痘减毒活疫苗组、阴性对照组。每组60只老年小鼠，每只小鼠腹腔注射相应的疫苗0.5 ml，空白对照组注射生理盐水0.5 ml。从第2周起，每周采血1次，检测相应的抗体水平。用竞争法检测血清中甲肝抗体滴度，酶标法检测血清中麻疹、水痘抗体滴度。通过半数溶血值(CH50)的测定，计算血清补体的总活性。
1.5 统计学处理 应用SPSS10.0软件包进行统计分析，数据以x±s表示。组间数据比较用t检验。
2 结 果
2.1 抗体阳转实验结果 接种不同疫苗后2～5 w内抗体阳转率见表1。可见，联合疫苗与单价疫苗相比，具有同样良好的免疫原性。
2.2 抗体水平检测
2.2.1 甲肝抗体检测结果 联合疫苗中甲肝抗体产生的时间比单价甲肝疫苗早，抗体滴度与单价甲肝抗体相比差异显著(P
2.2.2 麻疹抗体检测结果 联合疫苗中的麻疹抗体滴度与单价麻疹疫苗产生的抗体相比差异显著(P
2.2.3 水痘抗体检测结果 联合疫苗中水痘抗体的出现早于单价水痘疫苗，但联合疫苗和单价水痘疫苗产生的水痘抗体的滴度差异不明显(P>0.05)。见表4。表1 各组抗体阳转实验结果表2 甲肝抗体滴度检测结果表3 麻疹抗体滴度检测结果表4 水痘抗体检测结果
2.3 补体总活性检测结果 补体总活性(U/ml )分别为，甲肝麻疹水痘联合疫苗(80±4.42)、甲肝减毒活疫苗(66.6±3.47)、麻疹减毒活疫苗(57±1.58)、水痘减毒活疫苗(44.4±3.36)、阴性对照(20±1.12)，可见联合疫苗组刺激机体产生的补体总活性与单价疫苗组相比具有显著性差异(均P
3 讨 论
在衰老个体中，免疫器官出现萎缩，淋巴细胞总数下降，各亚群的功能也降低，淋巴细胞分泌抗体和细胞因子的能力也随之下降。研究安全、有效的联合疫苗是WHO在疫苗研究和开发方面的重要内容，也是疫苗发展的趋势。联合疫苗经一次注射即可有效地预防两种或多种疾病，扩大防病范围，提高接种效率，降低生产成本、减少接种次数〔5〕。本实验将甲肝麻疹水痘联合疫苗注射老年小鼠，进行一系列的体液免疫试验，研究其对机体体液免疫功能的影响，为进一步探讨联合疫苗的免疫机制奠定基础。
联合疫苗能刺激老年小鼠产生较强的免疫应答，尤其是体液免疫应答〔6〕。联合疫苗中所含的甲肝病毒、麻疹病毒、水痘病毒在小鼠体内产生的抗体，与相应单价疫苗产生的抗体，具有同样良好的抗体阳转率;联合疫苗中的甲肝、麻疹病毒抗体滴度高于相应的单价疫苗，补体总活性与单价疫苗相比也具有显著性差异，说明联合疫苗中的3种病毒不相互拮抗，相反具有相互促进的作用〔7〕。其机制可能是混合抗原在局部诱导和加强了单核/巨噬细胞、树突细胞等抗原提呈细胞的聚集和吞噬，促进了抗原的加工、处理、提呈的过程，刺激细胞因子分泌，从而共同作用，激活抗原特异性T淋巴细胞，诱导Th细胞的增殖和分化，辅助B淋巴细胞增殖，加快特异性抗体的分泌〔8〕。
参考文献
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体液免疫范文5
[摘要] 目的 探细胞与体液免疫检测诊断脓毒症患者的临床效果。方法 方便选取该院2015年7月―2016年7月收治的脓毒症患者68例，其中脓毒症37例，脓毒症休克31例；另选取同期于该院体检的健康人40名，检测3组CD4、CD8、CD4/ CD8细胞与IgG、IgA及IgM体液免疫水平。结果 脓毒症组CD4CD25Treg水平为（1.70±0.43）%，休克组为（3.55±0.82）%，明显高于健康组（P
[关键词] 体液免疫；细胞免疫；脓毒症
[中图分类号] R459.7 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2017）04（b）-0004-03
Clinical Effect of Humor and Assays of Cellular Immunity in Diagnosis of Patients with Sepsis
LUAN Chi-bing
Department of Clinical Laboratory， Heze Hospital， Heze， Shandong Province， 274000 China
[Abstract] Objective To study the clinical effect of humor and assays of cellular immunity in diagnosis of patients with sepsis. Methods 68 cases of patients with sepsis admitted and treated in our hospital from July 2015 to July 2016 were conveniently selected including 37 cases with sepsis and 31 cases with sepsis shock， and 40 cases of healthy persons in our hospital for physical examination at the same period were selected， and the CD4， CD8， CD4/ CD8 cells and IgG， IgA and IgM humor immunity levels of the three groups were tested. Results The CD4CD25Treg level in the sepsis group and shock group was respectively（1.70±0.43）% and （3.55±0.82）%， which was obviously higher than that in the healthy group（P
[Key words] Humor immunity； Cellular immunity； Sepsis
脓毒症为临床常见疾病之一，发生发展的主要原因在于机体免疫功能紊乱，主要死因为多器官障碍综合征，据统计[1]其死亡率约为30%～50%。适应性与固有免疫反应在促炎性反应中均有所参与，CARS期宿主会将炎性介质与体液因子释放出来，影响血管渗透性与张力后诱发微循环障碍，导致促炎/抗炎反应动态失衡，此为脓毒症向严重脓毒症、多器官功能不全及脓毒症休克等严重后果进展的主要原因之一[2-3]。当前临床意识到脓毒症患者主要致死因素之一为严重免疫功能紊乱，若能对其发展趋势予以了解，于免疫紊乱关键点实行免疫介入[4-6]，便于尽早将免疫稳态恢复阻碍疾病进展。为探讨细胞与体液免疫检测诊断脓毒症患者的临床效果，现选取该院2015年7月―2016年7月收治的患者68例与体检的健康人40名，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该次研究对象来源于方便选取该院收治的脓毒症患者68例，其中脓毒症37例，脓毒症休克31例，均与国际脓毒症定义会议制定的诊断标准相符，且排除自身免疫系统疾病、病毒性肝炎、急性脑卒中、感染HIV及心肌梗死患者；入院前3个月应用免疫抑制剂或激素者。另选取同期于该院体检的健康人40名。脓毒症组中17例为男性，20例为女性，年龄为54～79岁，平均（63.7±5.4）岁；脓毒症休克组中15例为男性，16例为女性，年龄为52～77岁，平均（62.4±5.1）岁；健康组中22名为男性，18名为女性，年龄为48～75岁，平均（60.2±4.5）岁。3组在一般资料上对比差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 检测方法
脓毒症组与脓毒症休克组患者均于发病后采集外周静脉血4 mL，添加20 U/mL肝素行抗凝处理，利用淋巴细胞分离液将淋巴细胞悬液分离出来，应用间接免疫荧光染色法对T细胞亚群予以检测。将制备好的淋巴细胞悬液各100 μL取出，将1：100稀释的100 μL抗CD3+、CD4+及CD8+单克隆抗体加入后孵育于室温下，时间为0.5 h，而后加入1：200稀释的100 μL二抗，同样孵育于室温下，时间为0.5 h，最后添加2 mL PBS液开始检测。用流式细胞仪，每份标本检测细胞数量为10 000个，在计算机上输入检测数据后用软件处理，将CD3、CD4、CD8及CD4/CD8数据结果输出。健康组常规收集静脉血并处理，而后应用流式细胞仪测定CD4、CD8水平，再应用免疫比浊法测定两组IgG、IgM及IgG水平。
1.3 统计方法
主要应用SPSS 21.0统计学软件对上述数据开展分析和处理，计量资料表示方法为均数±标准差（x±s），组间用t检验，P
2 结果
2.1 3组细胞免疫水平比较
脓毒症组与休克组CD4CD25Treg水平明显高于健康组（P
2.2 3组体液免疫水平比较
脓毒症及休克组体液免疫水平均明显低于健康组，对比差异有统计学意义（P
注：#代表与健康组对比P
3 讨论
有研究Q脓毒症进展后机体表现为免疫激活，随后转变后免疫抑制，亦可能从始至终均为免疫紊乱状态[7]。CD4CD25Treg为人类主要免疫抑制细胞，在多种免疫调节机制中发挥参与作用。研究表明在脓毒症患者免疫调节机制中CD4CD25Treg主要作用为抑制细胞免疫，可对机体获得性与天然免疫产生影响。脓毒症患者机体主要为Th2型免疫反应，Th2型细胞因子产生量增加后Th1型会明显减少，导致细胞免疫功能受损明显。Treg可对CD4/CD25T淋巴细胞功能予以抑制，对Th1型细胞产生介导作用，使其漂移至Th2反应，增加抗炎、促炎作用，将树突状细胞表面共刺激分子表达下调，对中性粒细胞、单核巨噬细胞等免疫细胞的增殖和凋亡产生影响，同时对T淋巴细胞凋亡产生诱导。诸多研究表明Treg细胞水平密切关联于脓毒症的发生发展，机体一旦患上脓毒症Treg水平便会大幅度上升，而CD4CD25Treg水平多在因脓毒症致死患者中上升，说明该免疫因子在一定程度上能够将脓毒症患者病情进展严重程度反映出来，便于临床据此对预后进行预测。该组研究结果表明脓毒症组与休克组CD4CD25Treg水平分别为（1.70±0.43）%、（3.55±0.82）%，明显高于健康组（P
在机体免疫细胞中T细胞为功能最强与数量最多的功能细胞，其可抗肿瘤与感染，成熟T细胞主要包括2个亚群，分别为CD4、CD8，前者主要在辅助T细胞上表达，对抗原信号转导予以识别；后者主要在抑制性T细胞上表达，可杀伤癌细胞与被感染细胞。二者相互协调，维持机体免疫功能平衡。此外CD3细胞亚群亦可反映机体免疫功能状态。报道[称脓毒症死亡者中淋巴细胞凋亡增加者占50%，CD4细胞数量降低明显，进而使淋巴细胞更敏感于凋亡刺激信号，大量凋亡[9]。该组研究结果表明脓毒症休克组CD3水平明显低于脓毒症组与健康组（P
综上所述，检测细胞与体液免疫可有效诊断脓毒症患者，未来临床还需深入研究脓毒症的发生机制，以有效治疗，改善预后。
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体液免疫范文6
过去几年，面板产业呈现出明显的周期性，由于竞争激烈和巨大投资，面板企业常常陷入巨资亏损中，需要漫长的等待才迎来新一轮的价格回涨。而这次面板业的回暖，则需要警惕水满则溢。
面板产业迎来新一轮的全球
性景气周期，在经历愁云惨淡的亏损之后，主要的面板生产企业又开始扬眉吐气，踏入了自2004年以来利润最为丰厚的时期。
从财报上看，LG-Philip 2007年净利为7600亿韩元，约合8亿美元，一举扭转前年亏损约1.8亿美元的颓势，并且创造了公司新的盈利记录。三星去年面板业务利润约为9.5亿美元，比去年的3.2亿美元暴增200%。
中国台湾省的面板企业也赚得盆满钵满。笔者虽然还未查到友达光电2007年财报，但是从其官方网站上得到确切数字，2007年该公司全年合并营业收入达到4801亿元台币，约为160亿美元，与去年相比增幅达63.7%。而奇美电子2007年全年的营业收入达到了100亿美元，与去年相比也取得明显增长。
众所周知，面板是极为昂贵的产业，是“有钱人的游戏”。在亮丽财报的背后，这些企业都曾经经历过长期的巨额亏损。2004年4月，在面板产业的最低谷时期，“台湾五虎”（中国台湾省最主要的五家面板生产企业）全部亏损，亏损额高达约10亿美元，亏损最严重的达到3亿美元，惨烈至极。中国内地的京东方公司，自介入面板业以来，除短期盈利外，一直处于巨额亏损中，难以自拔。
但是现在，在新一轮景气周期的刺激下，这些企业纷纷开始扩大产能。
三星、LG-Philip都表示将在2008年进行巨资投入，扩大产能，LG-Philip的投资额预计为31亿美元，三星为37亿美元，日本夏普的投资额度约为18亿美元。
对此，厂商们都自形成了对市场的判断，三星认为全球大型LCD面板需求今年升高20%，达4．65亿片; 而LG-Philip则表示2008年强劲的需求很可能造成供给短缺。中国台湾省企业友达光电预计2008年出货量预计达到2180万片，奇美光电为1800万片，中华映管为250～300万片。
与此呼应，美国市场研究公司Dispay Search报告称，2008年是极乐观的一年，具有相同观点的iSuppli也认为在美国市场更新换代大潮、中国奥运会等因素刺激下，预计2008年全球LCD产业收益可升高14%，达821亿美元。