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听力损伤范文1
[中图分类号] R764 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2015）11-0153-04
[Abstract] This paper summarizes the characteristics and development of adolescent hearing impairment， as well as influential factors， and relevant epidemiological studies. By thorough analysis of previously published research， it was clear that： Development of adolescent hearing impairment occurs from high frequency to low frequency. The prevalence of high frequency hearing impairment is high. Noise was seen to be the most significant contributor， however， the adolescent ignores it. Targeting noise by educating people about its impact on health is vital in preventing hearing impairment in young people.
[Key words] Hearing impairment； Adolescent； High frequency hearing loss； Epidemiology； Noise
听力损伤（hearing impairment）指对语音频率的敏感性出现相对下降的病理改变。听力损伤不同于听力残疾，但发生听力残疾一定是先有听力损伤发生。目前听力学界就听力损伤的诊断标准并不统一，但临床普遍采用WHO推荐标准，即0.5、1、2和4 kHZ的平均听力阈值大于26 dB视为听力残疾[1]。在已发表的文献中描述听力损伤的指标还有：听力损伤（hearing impairment）、噪声引起听力阈值改变（noise-induced threshold shift，NITS）、噪声性听力损伤（noise-induced hearing loss）、低频听力损伤（low frequency hearing loss，LFHL）和高频听力损伤（high frequency hearing loss，HFHL）等。
WHO公布的2000年全球疾病负担报告显示：成人听力损伤影响了全球2490万人，是全球范围内造成失能寿命损失年（years lost due to disability， YLD）的第二位原因，占全球失能寿命损失年的4.7%，所以各国卫生组织越来越重视评估听力损伤造成的疾病负担[2]。WHO 2005年完成的听力状况普查流行病学资料显示：①全球有2.78亿人（世界人口的4.6%）患中度或重度听力障碍（残疾）；②全球3.64亿人有轻度听力障碍；③全球6.42亿人有不同程度的听力障碍；④听力障碍患者中80%生活在中低收入国家[3]。
在我国，听力残疾是成年人最主要致残原因之一，2006年我国完成了第二次全国残疾人抽样调查，显示我国听力残疾人数为2004万人，占全国总残疾人数的24.16%，为6类残疾中人数最多的残疾类型[4]。听力损失已经成为必须要面对的社会问题。
1听力损伤的危害
在人们的传统印象中听力残疾主要影响人的交流能力，而未达到残疾程度的听力损伤对人们的危害并不明显。但研究显示听力损伤不仅会影响到人的认知能力和社会交流的能力[5，6]，还会导致抑郁状态的发生[7]。事实上听力损伤的危害并不局限于此，它会使青少年的心理健康状况和社会适应能力受到影响[8，9]，会使儿童对语言文字的感知能力和理解能力下降[10]，严重的听力损伤还会影响睡眠[11]。
2听力损伤的发展过程
听力损伤不等于听力残疾，但先于听力残疾发生。研究表明听力损伤是从高频区开始然后向语频区发展，由于高频听力损伤早期无自觉症状故不易检出，随着年龄的增加语频听力损失加重，直至影响人们的交流才被发现[12]，也就是说听力损伤可以从很年轻时就不知不觉的开始了。李冬梅等[13]对80名平均年龄在28.3岁的煤矿工人进行了扩展高频的听力检测，结果显示无论是噪声组中的听阈正常组还是听阈异常组的扩展高频听阈都高于对照组，从而说明大部分常频测听正常的接噪工人，其高频听力已经受损。张延平等[14]做的关于青年人高频测听的研究也显示：随着年龄的增加，高频听阈出现率逐渐下降，15 kHz以上频率最明显。李佳等[15]对某航校140名年龄在16～25岁的学员进行了为期2年的高频听力检测，结果显示学员们经过2年的飞行训练，高频听力下降明显。钱学全等[16]于2009～2011年间也对2582名在噪声环境下作业的人员进行了听力的测试，结果显示高频听力损伤者有695人，占26.9%；而按照《职业性噪声聋的诊断标准》判定的听力损伤者只有91人，占3.5%。由此可见，在听力残疾诊断前，高频听力损伤就早已经发生了。
Wailson DH等[17]完成的澳大利亚南部地区成人听力测试的研究显示：22.2%的成年人至少有一耳的听力阈值≥25 dB，听力损伤的程度随年龄增长而增长，并与年龄、性别和噪音暴露时间相关。Johansson MS所做的关于瑞典Ostergotland省成人听力测试的研究显示：20～50岁年龄段的成人中有7.8%的成人至少有一耳的听力阈值≥25 dB[18]。HM Borchgrevink在1996～1998年期间所做的挪威北部地区成人听力测试的研究显示，18.8%的被测者较好耳的平均听力阈值≥25 dB，27.2%的人听力至少一耳的听力阈值≥25 dB[19]。
以上研究都表明听力损伤是从年轻阶段就不知不觉开始了，由于发生早期没有自觉症状，故多数人未被查出。
3青少年听力损伤的流行病学研究
听力损伤从高频开始也就是意味着不同程度的听力损伤在年轻时就已经开始了，故青少年听力损伤情况确实存在。Niskar AS等[20]在多中心所做的青少年听力损伤状况调查结果显示：有14.9%的被测者存在听力损伤，其中7.1%的被测者存在低频听力损伤，12.7%的被测者存在高频听力损伤，大多数的被测者为轻度或中度的听力损伤。Artínez-Wbaldo M 等[21]所做的关于生活在墨西哥城的17岁左右青少年听力状况的研究显示：在被调查的214个高中生中有21%的学生有不同程度的听力损伤。Henderson E等[22]开展的一项针对4310名年龄12～19岁的青少年听力的研究，该研究于1988～1994年和2005～2006年分别进行，并对两次研究的数据进行了比较，其中女性的噪音性听力损伤明显增加（11.6% vs 16.7%）。
近年来，我国的听力学工作者也越来越重视青少年听力损伤的研究。李宗华等[23]对1567名西安市的中学生进行了听力损伤情况的研究，该研究对西安市1567名平均年龄15.73岁的中学生进行了纯音听力测试和声导抗测试，结果显示有2.3%的学生存在听力减退。赖丹等[24]所做的962例在校大学生听力现况调查的研究也显示，在962例被调查学生中，听力损失的患病率为3.43%。李洁红等[25]也对年龄在18岁左右的125名在校职业学校学生做了听力现况调查，结果显示20.8%的受测耳存在着高频听力损伤，其中又以6kHZ频段最为明显。可见青少年听力损伤的发生绝不在少数，高频听力损伤的发生则更高，应该引起听力学家和青少年自身的重视。
4青少年听力损伤的病因研究
引起听力减退的病因主要有耳道堵塞、耳部的疾病、先天因素造成的耳聋、耳部的增龄改变、全身性疾病及噪音性耳聋等，其中噪音造成的听力损伤是最重要的原因。李佳做的关于噪声对青年学生听力影响的综述研究中也指出，尽管引起听力减退的病因多种多样，但噪声的暴露是青年学生这个特定人群听力减退的主要原因，特别是跟青年人耳机的使用有关[26]。一系列的研究表明，噪音的累加可对听力造成直接的损伤，尤其是对高频听力的损伤[27-29]。高黎黎等[30]也对中国的在校大学生做了类似的调查研究，结果显示被调查的大学生中耳机使用率达99.8%；其中有噪声性听力损伤者占28.0%；有听力下降者占10.1%。多因素Logistic回归分析结果表明：每日佩戴耳机≥1 h、音量≥70 dB的大学生更容易造成噪声性听力损伤。李宗华等[31]对西安市中学生中噪声性耳聋做了分析，在1567名中学生中55人患有噪声性听力损伤，患病率为3.51%，其中MP3/MP4的使用与听力损伤的发生有关，并成为独立危险因素。
Fooladi M等[32]在黎巴嫩的首都贝鲁特开展了一项持续的环境噪声对听力的影响的研究，该研究对83名居住工作在贝鲁特的21～50岁成年人听力情况进行调查，结果显示30%的成年人出现高频听力损伤。该研究还显示与1999年WHO的报道相比，贝鲁特地区的环境噪音增加了12%，声音的强度增加了400%。另一个重要的噪声来源就是个人音响设备的使用，随着MP3等随身音响设备的普及，青少年长时间大音量的暴露在高分贝的音乐中也是造成青少年听力损伤的重要因素。Mario R Serra等[33]对172名阿根廷青少年做了不同音乐暴露水平下对听力阈值影响的对比研究，结果显示：不同程度的听力阈值改变与青少年在音乐中的暴露相关，听力阈值改变比较大的一组在音乐中暴露高于其他组，包括在音乐中暴露的时间。Kim MG等[34]对490名韩国的青少年做的关于个人音响设备的使用情况调查显示：94.3%的被调查者拥有MP3等个人音响设备，81.4%的拥有者使用耳内式的耳机并在1～3年内每天使用时间长达1～3 h。根据他们的调查，使用随身听超过5年，每年的累积使用时间超过15 h，4 kHZ的听阈就会造成升高[34]。
5青少年对听力损伤的态度
虽然青少年的听力损伤比例在上升，但这样的改变似乎未得到医务工作者和青少年足够的重视。青少年对噪声的态度直接反映出来他们对听力保护的重视程度，没有对噪声积极的预防势必造成青少年听力损伤的发生。
Widén SE等学者用青少年对噪声态度量表对比研究瑞典和美国两国青少年对噪音的态度。结果显示：瑞典的女性对噪音的态度表现得最为消极，而美国男性对噪音的态度表现得最为积极。研究者还进一步分析了这一结果的原因，美国早在2005年就向公众宣传了大音量的噪声会引起听力的损伤，这样的宣传提高了公众对长时间暴露在噪声中的危险行为的警惕，所以美国的青少年对噪声的态度更积极，自我保护的意识会更强[35]。Zocoli A等[36]将该量表译成葡萄牙文，并在巴西的Blumenau地区选取了245名年龄在14～18岁的高中学生测量了青少年对噪音的态度，结果显示：巴西的青少年被大量的生活环境噪音和大音量的音乐包围。Holmes A等[37]也曾对253名18～27岁的santafe社区大学的在校学生做过一项关于听力损伤及认知态度的调查。结果显示其中6.19%的被调查者有听力受损的情况，13.5%的受调查者有长达24 h以上的耳鸣。但64%的被调查者从未使用过听力保护设备，而能够关心听力保护问题的被调查者不到20%。研究者将这样的结果归结于公众对噪音问题的重视程度不够、相关知识匮乏和文化背景不同等因素。Gills对比利时的3892名高中学生做了听力现况和对噪声态度的研究，结果显示：分别有74.9%和18.3%的被调查对象出现过临时性的听力阈值改变和耳鸣，但他们中的大多数人对噪声持有“无所谓”的态度，并且极少人使用听力保护设备[38]。在我国，青少年对噪声和听力损伤态度的研究还相当比较欠缺，但也可以看到陆续有相应的研究出现。朱晓芳等[39]对642名大学一年级的新生做了关于噪声态度的研究，结果显示：虽然相比其他国家，中国青少年对噪声的态度比较积极，但他们对环境噪声表现得更为容忍，缺乏积极躲避噪声的行动。
由此可见，青少年对噪声和听力损伤的态度并不积极，缺乏应有的科学认知，对于如何保护听力更没有给予足够的重视。有针对性的对听力损伤做预防宣教和信息提供是非常必要和有效的保护措施，积极倡导对噪声的防范可以提高青少年的自我保护意识，减少听力损伤的发生。
6 小结
随着青少年听力损伤发生的不断增加，对听力的保护已经不再仅仅是健康问题，更是必须面对的社会问题，应该引起全社会的重视。听力损伤的发生是从高频听力向低频听力发展的，由于发生早期没有症状不易发现。青少年的高频听力损伤重要原因之一就是在噪声中的暴露，但青少年自身对噪声缺乏科学的认识，对听力的保护意识不强。作为社会，应该大力普及听力保护的相关知识并纳入全社会的健康保障体系。学校和学生卫生保健部门应该加强对青少年听力损伤的监管，有针对性地加强相关的健康宣教，将听力损伤预防纳入学生健康保健的常规工作。
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听力损伤范文2
1、入耳式耳机佩戴时需要入耳，容易对耳道、耳膜造成伤害。经常使用的入耳式耳塞，还会成为细菌生长的温床，容易耳鸣、听力下降、头晕等症状；
2、耳挂耳机虽然不需要入耳，但是会令耳膜在长期高震荡下受损；
3、外戴式耳机由于佩戴时不用入耳，所以几乎不会对耳道、耳膜造成伤害。
所以，相对来说，外戴式耳机是对听力影响最小的耳机。
听力损伤范文3
【关键词】 高压氧； 神经节苷酯； 缺氧缺血性脑病； 听力损伤； 新生儿
Hyperbaric Oxygen Combined with Ganglioside Treatment of Hypoxic Ischemic Encephalopathy of Newborn Hearing Damage Caused by the Clinical Observation/ ZHANG Hai-yan， ZHANG Yan-ping，PAN Sui-zhuang ，et al.// Medical Innovation of China，2012，9(13)：059-061
【Abstract】 Objective：To investigate the HIE neonates before and after treatment of brainstem auditory evoked potentials (BAEP) changes， study of hyperbaric oxygen (HBO) combined with single saliva four sour hexose ganglioside sodium (GM1) treatment of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy induced by neonatal hearing injury.Methods：108 children with HIE were randomly divided into the treatment group (conventional treatment with hyperbaric oxygen combined with ganglioside treatment) in 78 patients (58 patients with mild HIE， HIE in 20 cases) and control group (conventional treatment) in 30 patients (20 patients with mild HIE，10 cases). Before treatment and third days after birth and to test the BAEP， born forty-second days to review the BAEP， were observed before and after treatment of brainstem auditory evoked potentials (BAEP) changes.Results：Abnormal BAEP controls and HBO combined with GM1 treatment group after treatment ： a control group of 20 cases of children with mild HIE before and after treatment， the abnormal rate of BAEP were 60%， 50%， two no significant difference (P=0.5250) in 10 cases of children with HIE before and after treatment， the abnormal rate of BAEP were 80% (8cases) and 50% (n=6)， two no significant difference (P=0.1596); the treatment group before and after treatment in children with mild HIE， abnormal rate of BAEP were 46.6% (27 cases)， 22.4% (n=13)， there is significant difference between the two (P=0.0062). In severe HIE patients before and after treatment of the abnormal rate of BAEP were 75% (n=15) and 35% (n=7)， there is significant difference between the two (P=0.0110).Conclusion：Hyperbaric oxygen combined with ganglioside treatment can significantly improve the children the abnormal rate of BAEP， for the treatment of hypoxic ischemic encephalopathy induced by neonatal hearing impairment is regarded as a kind of active and effective treatment， can effectively improve the prognosis， improve the patients quality of life.
【Key words】 Hyperbaric oxygen； Ganglioside； Hypoxic ischemic encephalopathy； Newborn hearing impairment
First-author’s address：Lianzhou City People’s Hospital of Pediatrics， Lianzhou 513400，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.032
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE)是指围生期窒息缺氧导致的缺氧缺血性脑损伤，是新生儿科常见病和多发病[1]，也是新生儿病死率和致残率较高的一种疾病。近年来有关围生期缺氧对新生儿听力损伤的报道诸多，已受到一定程度的重视[2]，尚无公认的有效治疗方法。BAEP是早期发现新生儿、婴幼儿听力障碍的有效方法。近年来，有报道在常规治疗基础上应用高压氧联合神经节苷酯治疗，效果显著[3]。本研究通过观察高压氧联合神经节苷酯治疗前后108例HIE患儿BAEP的变化，探讨HB0联合神经节苷酯治疗对HIE所致听力损伤的治疗作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取本院新生儿科2009年8月-2011年12月住院的HIE患儿108例，其中轻度78例，中重度30例，所有患儿均符合2005年中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的HIE的诊断标准[4]。排除家族性耳聋、早产、颅内出血或感染等其他致听力损害的高危因素。年龄3~14 d，出生体重2.5~4.0 kg，胎龄足37周，按照两种不同的治疗方法，分成治疗组78例(轻度HIE 58例，中重度HIE 20例)和对照组30例(轻度HIE 20例，中重度10例)。
1.2 治疗方法 两组均采取综合治疗措施：(1)镇静、吸氧；(2)纠正酸中毒；(3)合理补液，维持血糖正常；(4)应用脱水剂(甘露醇或速尿)降低颅内压；(5)抗氧化剂及脑细胞代谢药物的应用。治疗组在生命体征平稳后加用神经节苷酯，20 mg加入到10%葡萄糖注射液30 ml中，静滴，1次/d，10~15 d为一疗程，共2~3个疗程。同时给予高压氧治疗(高压氧舱为使用武汉船舶设计研究所婴幼儿高压氧舱YLC 0.5/1A型医用婴儿氧舱)，患儿于安静状态下入氧舱，将进气和出气阀打开，输入氧气，流量为7 L/min，2~3 min后关上出气阀，减慢氧气输入速度，在20 min左右升至所需的0.09 mPa，停止加压，开始换气，并维持此压力30 min，然后打开出气阀缓慢排气，调节排气流量表，使舱内压力在30 min 左右均匀降至零，患儿出舱。1次/d，7~10 d为一疗程，1~2个疗程，间隔10 d左右。婴儿高压氧舱的操作由具备上岗资格的专职人员进行操作。上述药物联合高压氧治疗10 d为1疗程，共3个疗程。BAEP检查：应用日本光电MEB-9104K诱发电位仪，在室温恒定情况下，睡眠中进行。哭闹不安者，可予以适当镇静。取仰卧位，使用氯化银盘状电极，记录电极置于前额或颅顶，参考电极置于刺激同侧乳突，地线接于声刺激对侧耳乳突，皮肤阻抗
1.3 判断标准 观察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的绝对潜伏期(PL)及Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波的峰潜伏期(IPL)。凡满足以下任一条件者皆为异常BAEP：(1)任一波的PL或IPL>2.5 s；(2)任一波的PL或IPL侧差>0.13 ms；(3)Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ>1；(4)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波中任一波的波形消失[5]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0软件分析，计数资料采用字2检验。P
2 结果
2.1 对照组治疗前后BAEP异常率 治疗前后BAEP异常率分别为60%(12例)、50%(10例)，两者比较差异无统计学意义(字2=0.4040，P=0.5250)。中重度HIE患儿10例，治疗前后BAEP异常率分别为80.0%(8例)和50.0%(6例)，两者比较差异无统计学意义(字2=1.9780，P=0.1596)。
2.2 治疗组治疗前后BAEP异常率 轻度HIE58例，治疗前后BAEP异常率分别为46.6%(27例)，22.4%(13例)，两者比较差异有统计学意义(字2=7.4789，P= 0.0062)。中重度HIE患儿20例，治疗前后BAEP异常率分别为75.0%(15例)和35.0%(7例)，两者比较差异有统计学意义(字2=6.4646，P=0.0110)。
3 讨论
BAEP是应用计算机叠加技术记录的由耳机发放短声刺激后10 ms内记录到的一组振幅强弱不等的连续波，共有7个波，分别以罗马数字I~Ⅶ命名，其中Ⅰ波反映听神经动作电位，Ⅲ波来自脑桥上橄榄复合核和斜方体，Ⅴ波来自中脑下丘核。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波最稳定，随刺激声强度的降低，Ⅴ波消失最晚，因此，通常以能够引出波V 的声信号的最小强度来确定阈值[6]。如Ⅰ波潜伏期延长或消失，Ⅲ、V波PL被动延长，提示周围性(听神经或耳蜗)听路损害；Ⅰ波潜伏期正常，Ⅲ波潜伏期和Ⅰ~Ⅲ峰间期延长，提示脑干下段(延脑桥脑)听路损害；V波潜伏期延长或消失，Ⅲ~Ⅴ及Ⅰ~Ⅴ峰间期延长，提示提示脑干上段(中脑)听路损害。BAEP是早期发现新生儿、婴幼儿听力障碍的有效方法，BAEP检测在新生儿缺氧缺血性脑病等疾病的异常率为32.9%~46.3%。HIE患儿由于脑组织缺血、缺氧、能量代谢障碍导致神经细胞水肿、变性坏死，髓鞘破坏脱失，从而使听神经和(或)脑干听觉传导通路损害，出现BAEP的异常改变，而脱髓鞘和脑水肿等病变是可逆的，随着病情的好转，BAEP的异常改变可能会恢复。高压氧治疗HIE的机制是在超过一个大气压下吸氧，可提高血氧分压，增加氧的弥散距离，改善微循环，改善脑组织的代谢，减轻脑水肿和降低颅内高压，抑制神经细胞凋亡，增强组织抗氧化能力，增强损伤脑组织的可塑性， 促进有氧代谢和ATP生成，促进神经再生，加速神经功能恢复，促进促进脑电活动及其他神经电生理指标的恢复等作用从而达到保护脑神经系统结构的目的[7-8]。神经节苷酯是存在于哺乳类动物神经组织中重要的神经节苷酯之一，也是唯一可透过血脑屏障的神经节苷酯，对神经元细胞分化、生长、轴浆转运和再生起重要作用， 对缺氧缺血性脑损伤具有保护作用[9]。Karpaik等[10]研究表明，脑缺血时缺血灶内Ca2+增加，外源性GM1可嵌入神经细胞膜以保持其完整性，防止神经细胞凋亡，拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性，减少Ca2+内流，从而减轻脑水肿，抑制活性氧的产生，减轻自由基对脑细胞的损害。GM1还有促进神经元重构的作用，能促进损伤后的神经元再生、保护脑组织、改善神经传导、促进脑电活动、恢复神经支配功能。神经节苷酯与高压氧合用从不同途径发挥协同作用， 可预防或减轻缺氧缺血脑病，尤其是中重度HIE对新生儿听力的损伤，起到了互补的治疗作用，从而提供了疗效，有效改善预后，提高患儿生存质量。本研究观察HBO联合GM1治疗对HIE患儿BAEP的影响，结果表明，HBO治疗对HIE导致听力损伤有显著改善作用，其疗效与对照组比较差异有统计学意义。另外，大量的研究资料证实，大多数神经元的死亡不是发生在缺氧缺血时，而是发生在缺氧缺血后几小时，甚至几天，提示早期进行干预治疗能改善预后，降低患儿致残率。
参考文献
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听力损伤范文4
表1 各组中MMP-2表达的比较注：对照组与HR组比较P
HR组与HR+0.1μmol/L阿托伐他汀比较P>0.05 HR+0.1μmol/L阿托伐他汀与HR+1μmol/L阿托伐他汀比较p
图1 不同剂量阿托伐他汀干预后各组上清液MMP2表达柱状图* 为P0.05 2.2 不同剂量阿托伐他汀缺氧复氧后细胞凋亡的影响
表2 各组中细胞凋亡的比较
注: 对照组与HR组比较P0.05 HR+0.1μmol/L阿托伐他汀与HR+1μmol/L阿托伐他汀比较p
正常组HR组
HR+0.1μmol/L阿托伐他汀
HR+1μmol/L阿托伐他汀
图2 各组凋亡细胞 3.讨论
心肌细胞的细胞外基质（ECM)主要用来维持心肌细胞排列，协调心肌收缩舒张以及在维持心脏几何形状方面发挥了极为重要的作用。当心肌细胞受到严重的损伤后如临床常见的急性心肌梗死后，心脏会因为收缩功能障碍发生心力衰竭（CHF）。心力衰竭的发生也常见于心室重构后的后期，这时左室泵血功能逐渐下降且伴随左室扩大，室壁变薄及心肌细胞拉长。由此可见 ，无论是心肌细胞急性应激性损伤还是损伤后的心室重构都将有可能演变成为心力衰竭。如何避免损伤后的心室重构及心衰的发生也成为目前临床医生治疗的重点和难点。以往认为心脏重构只是单单和心肌细胞内源性变化有关，现在研究发现主要是和细胞外基质（ECM)中胶原的数量，组成和结构的变化有关［3］，尤其是Ⅰ/Ⅲ型胶原的比例。心肌梗死后Ⅰ，Ⅲ型胶原成分的改变也是心室重构的病理学基础。基质金属蛋白酶2（MMP-2）是目前发现已知的降解细胞外基质最强的基质金属蛋白酶家族成员之一,目前已经证实MMP-2存在于心肌细胞中，当心肌细胞受到损伤后释放到心肌组织当中降解细胞外基质改变Ⅰ/Ⅲ从而参与心室的重构。本实验模拟急性心肌梗死心肌细胞损伤检测MMP-2不加药组明显高于其他加药组，并有统计学意义。张怀勤等［4］通过实验研究发现在大鼠心梗模型的心肌间质酶谱法发现MMP-2活性条带。Cleutjens等［5］发现大鼠心室胶原酶，MMP-2活性在心肌梗死后第7天达高峰，随后下降。Heymans等［6］研究表明，在去除MMP-2的大鼠心肌梗死模型中，心肌肥大和纤维化明显减轻。血浆MMP-2的水平可以认为是冠心病患者心脏死亡的一个新的预测因子。
阿托伐他汀（立普妥）其显著的降脂作用受到临床医生的青睐，但其非调脂作用包括抗炎，改善内皮功能，免疫调节等也日渐受到人们重视。也有研究发现他汀类药物有降低巨噬细胞MMP-2的分泌量［9］。本实验设计加入不同剂量阿托伐他汀进行干预结果高剂量组的干预效果明显优于低剂量组及不加药物组，与前结果一致。最近公布的ARMYDA系列研究结果表明，在PCI术前12个小时给予阿托伐他汀可以明显改善患者术后转归，30天主要不良心脏事件（死亡，MI和靶血管血运重建）降低88％［10］。尹黎英等［11］在大脑缺血再灌注损伤实验中阿托伐他汀能有效保护神经细胞，并明显抑制细胞凋亡，苏波［12］等动物实验表明阿托伐他汀可抑制由微血栓造成大鼠心梗后心肌细胞的凋亡。本实验在心肌细胞损伤前加入不同剂量阿托伐他汀预处理，结果表明高剂量阿托伐他汀能有效抑制心肌细胞的凋亡，与其实验结果相一致，其机制可能和心肌细胞Caspase-9的活化有关，另外也有研究表明和激活PI3K/AKT/eNOs/NO/等通路来抑制心肌凋亡，但具体机制有待进一步研究。参考文献［1］吴薇 , 冯相平, 陈新山. 基质金属蛋白酶与心血管疾病及法医学意义［J］. 中国法医学杂志,2005, 01-0037.［2］Bnema DD,Webb CS, Pennigton WR,et al. Effects of age on plasma matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases［J］. 2007,13, 7 : 530-540.［3］Thomas C V, Coker M L ,Zellner J L, et al. Increased matrix metalloproteinase astivity and selective upregulation in LV myocardium from patients with end-stage dilated cardiomyopathy［J］. Circulation,1998,97: 1708-1715.［4］张怀勤, 张恩光, 徐力辛等. 基质金属蛋白酶对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响. 中华心血管病杂志［J］. 2003，31 （3）［5］Cleutjens JP, kandala JC, Guarda E, et al . Regulation of collagen degration in the rat myocardium after infaretion［J］. J Mol Cell Cardiol,1995,27: 1281-1292.［6］Heymas S,Lupu F,TerlaverS,et al. Loss or inhibition of urokinaseplasminogenaetivator or
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听力损伤范文5
【关键词】噪声；耳聋；防护措施
Explore hearing loss induced by noise and its protective measuresLIU Caixia Guangdong province shenzhen baoan district manhole prevent healthcare stationoutpatient department，Shenzhen 518104,China
【Abstract】ObjectiveTo research the influence of noise intensity and seniority to workers hearing to give prevention measures MethodsChoose 100 workers with noisy work environment home and 100 staff whose job without noise to check their hearing level ResultsHearing loss increased as noise intensity and seniority increased High frequency hearing loss was main one ConclusionThere is no effective methods for hearing loss induced by noise; we should focus on the prevention.
【Key words】Noise;Hearing loss; Protective measures
作者单位：518104广东省深圳市宝安区沙井预防保健所门诊部噪声在我们的生活与工作环境中广泛存在［12］，它对人体多个系统，如神经、内分泌、消化系统都可以造成危害。噪声性耳聋系由于人们听觉长期遭受噪声强烈影响而发生缓慢的一种进行性的感音性的耳聋，其主要表现为听觉上的疲劳，初试阶段若离开噪声环境后，便可以逐渐恢复，但时间长久时，便难以回复，最终导致成为感音神经性聋。噪声不仅对人们的听觉能产生损伤外，同时还可引起头痛、头昏、失眠、高血压等［3］，严重时可导致人们的内分泌系统的紊乱。因此，减少或避免噪声已成为当今环境保护工作上的一项重要议题，同时得到社会各界的广泛关注。本研究通过调查研究某机械制造厂100名噪声环境下作业工人的听力损伤情况，旨在探讨工人听力的损伤与噪声强度和工龄的增加之间的关系，为噪声性耳聋的发生提出相应的防护措施。
1资料与方法
11一般资料选择某机械厂100名接触噪声的锻造工人 40人、磨砂工人 40人以及冲压工人 20人作为为研究组，年龄 19～48岁，平均(334±85)岁，噪声作业工龄1～14年；抽取100名不接触噪声作业后勤及行政人员20 人作为对照组，年龄19～50岁，平均(353±92)岁，工龄1～12年。所有检测听力损伤者排除其非职业性因素的干扰，两组年龄与工龄相比较，差异无统计学意义(P>005)。
12研究方法
121岗位噪声强度的检测严格遵守噪声(GBZ/T18982007)的相关规定执行，通过JH1 hS6288E型多功能噪声分析仪检测其车间内的噪声强度(锻造、磨砂及冲压)，测定其噪声声压级别为A声级。
122听力测定工人离开噪声环境后12 h以上，采取纯音测试，使用AC9083系列诊断听力计，在噪声＜30 dB(A)的隔音室内检查双耳的听力。
13判定标准听力损伤严格按照 GBZ492002 职业性听力损伤的诊断标准进行评定。
14统计学处理采用SPSS 170 统计软件进行数据处理，P< 005为差异有统计学意义。
2结果
21工人听力损伤的情况研究调查的接触噪声的工人200耳，发生听力损伤为80耳，其听力损伤的患病率为400%，对照组200耳，发生听力损伤为4耳，其听力损伤的患病率为20%，接触噪声的工人听力损伤的患病率显著高于相应的对照组，且差异有统计学差异(P
不同岗位听力损伤的检出率有差异，压铸工人为500%，打磨工人为617%，冲压工人为700%，对照组包装工为 40%，差异有统计学意义(P
22工龄对听力损伤的影响随着工龄的增加，不同工种工人的听力损伤检出率工龄呈上升趋势(P
表1不同岗位的工人在高频和语频听损的情况
组别噪声声级
dB(A)总人
耳数听力正常
人耳数高频听损语频听损人耳数检出率(%)人耳数检出率(%)锻造90080404050000磨砂97580303542915188冲压10434012235755125表2不同工龄、工种的工人听力损伤情况(耳)
工龄(年)锻造磨砂冲压正常损伤正常损伤正常损伤10182210307333讨论
噪声对人体的最常见的危害主要表现在听力损伤和噪声性耳聋。噪声对人体听力的损害是非常显著的，但是发生的过程相对较为缓慢，在其早期，主要表现为高频噪声段，可能被患者忽略，不易被患者所觉察。随着噪声强度的加剧和时间的不断延长，患者就开始出现一系列的听力障碍和损伤，此时，基本上超出了患者的代偿能力，导致成不可逆的听力损伤，进一步的演变为噪声性耳聋。资料表明，其结果与噪声的强度、接触噪声的时间等因素有很大的关系［4］。
目前关于噪声性耳聋治疗还没有十分有效的方法，一般主要通过预防和防护为主。具体的防护措施可以分为一下几个方面：①控制噪声的来源。这一方法是非常有效和最为根本的方法，可以在厂房、机器等的安装时采用有效的隔音和吸音措施，车间的墙壁和顶棚采取吸音材料等，使噪声缩减到国家规定的防护标准(85～90 dB)以内。②减少相应的接触时间。工人可以在隔音室内休息，减少和噪音接触的时间，调整作息时间或减少工作的工作时间，也可以相应的降低其听力损害。③耳部隔音。使用耳塞、隔音帽等防声器材，在超过89 dB的噪声环境中变立即使用隔音耳塞等。④卫生监护。在应聘相应的岗位前，检查听力，患有神经性耳聋等疾病和对噪音敏感者，应当避免其岗位的申请，避免在噪声环境中工作，对长时间接触噪音的工人，应该定期的检测听力，及早的做出预防，在早期发现有听力损伤，给予其妥善处理和安排。
参考文献
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听力损伤范文6
1、不会聋。耳膜破主要是指鼓膜穿孔。任何原因引起的鼓膜穿孔都会对听力造成一定的影响。但是单纯性的鼓膜穿孔对听力的影响是相当少的，一般我们甚至可能感觉不到对体内明显的影响。但是由外伤引起的鼓膜穿孔，我们同时要注意辨别其他的因素、合并其他的损伤，比如听小骨的脱位、听小骨的骨折以及其他内耳的损伤。
2、如果伴有其他的情况，那么对听力的损伤可能就是非常明显的，单纯性的损伤对听力的影响不大。单纯性的外伤性鼓膜穿孔在鼓膜长好之后，一般的影响也不大。对于慢性化脓性中耳炎引起的鼓膜穿孔，大致情况也跟这个差不多，但慢性化脓性中耳炎往往伴有了内耳听小骨的损伤或者是其他的损伤，这样的对听力的损伤就相对较大。
（来源：文章屋网 ）
