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只好造句范文1
2、每个人努力奋斗都是为了家人为了自己能更好的生活，如果不想过连自己都看不起的生活，那就拿出你的决心，去努力一把！早安，共勉！
3、每个人在成长中都会受很多伤，会哭泣悲伤，会觉得痛。许多事情，总是在经历过后才明白。痛过了，便坚强了；跨过了，便成熟了；傻过了，便懂得了适时的珍惜与放弃。早安！
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5、不是每天都有阳光，不是每天都会凉爽，只要我们心中有阳光，人生总会是晴朗，只要我们心中有凉爽，每天都会充满希望。早安！
只好造句范文2
事件回放：正对外征求意见的《著作权法》修改草案第二稿中规定影视剧导演、编剧、主要演员等主创人员有“二次获酬”、“多次获酬”权，引起争论不休。争论焦点是：1.谁是电影作者？2.如果此法实施，制作公司是不是负担太重而要纷纷关门？
余飞：关于影视剧的“作者”这个概念，美国是如何界定的？
麦基：好莱坞的官方说法是，制片公司是作者。如果你仔细地看好莱坞电影的字幕，在字幕的最后你会读到制片公司是电影的作者，并且拥有电影的版权。在好莱坞，一些导演也被一些评论家认为是作者，但总的来说，作者的概念，在好莱坞比在欧洲意义小多了。
埃克斯：好问题。法律上我不是特别确定。但在法国，作者说法意味着导演要对观众所看到的一切负责任。这是很愚蠢的，但容易受骗的观众却深信不疑。
王宛平: 如何区分看待导演作者和编剧作者？
麦基：在过去的50年中，“作者”这个词在电影界引发了很多麻烦，最早它出现在电影评论中，因为有太多人参与电影制作，这样做便于写评论。影评人需要一个人来对电影负责，所以责任落到了导演身上。为了能够很好地评论，他们称导演为作者。当然，导演并不是作者。作者的意思是发源人，是惟一的原始作者，是从一张白纸开始写字的人。作者想象着这个故事的世界，将人物充实于其中，将他们生命中的故事讲述出来。这是电影创作中的惟一源泉。一部好电影和一部伟大的电影的区别取决于导演如何阐释，但是，一部好电影和一部差电影的差别在于编剧。
阑珊：美剧中是导演中心制、编剧中心制还是制片人中心制？如何看待电视剧成功了，就是导演和演员的功劳，电视剧失败了，大家都骂编剧这种现象？
埃克斯：总的来说，在美剧中，编剧就是制片人，并且拥有所有的权利。导演只是过来工作一个星期指导一集的拍摄，然后就离开了。编剧在电视行业里有着绝对的权利。
麦田：通常美国的电视剧是集体创作，他们之间是如何分工和分配利益？
埃克斯：喜剧通常是由一个团队共同坐在一间屋子中完成的。剧情片通常是由一个人或者两个人写成……然后再由一个团队二度写作。编剧的人将会在编剧们开始干活之前将所有的合约条款谈妥。
丁天：汤姆. 克鲁斯、威尔. 史密斯等在出演电影时通常以片酬的方式入股 ，电影公映后分红，国内著名导演冯小刚与制片公司也常用此方式合作。你认为演员和导演入股电影制作的方式值得推广吗，如何推广？
麦基：成为共同出品人，并且从总的收入而不是净利润中分红，这是特别大牌的明星的特权。这种情况很少见，所以不能适用于其他人。只有超级明星能要求这种特权。
丁伯慧：二次付酬或多次付酬所导致的成本，对制片公司而言，是不是不堪重负？欧美通常如何解决此难题？
麦基： 这是一个错误的假定。二次付酬并不会使制片公司产生不合理的费用，我必须强调一下，你们屡屡问起的无止境的付酬，是你们把美国的电视付酬和电影付酬体制搞混了。在电视剧行业，编剧会在每次播映的时候获酬，经年累月如此，但电影行业并不这么做。 在电影体制里，编剧获得二次付酬仅仅是在制片商盈利的前提下。制片商通常会拿到盈利的90%，而编剧、导演和演员等共同分付剩余的10%，所以很明显拿90%的制片方如果影片大卖会很挣钱。但如果他们制造烂片，当然就不存在给其他人的二次付酬了。说多次付酬会毁了电影产业这种说法是错误的假定。事实上，正是二次获酬这样的机制帮助好莱坞赢得了全世界范围的成功，因为它鼓励了艺术家们最好地完成作品。
埃克斯：不得不无休止地付钱是件很糟糕很糟糕的事情，对吧？我猜，无休止地赚钱也是件很糟糕很糟糕的事情。
胡淑芬：除了编剧与导演外，其他作者诸如配乐、服装等也有“二次获酬权”吗？
麦基：没有一直获酬这种事情。所有付酬都有个头。电影不再有利润时，付酬就停止了。 如果电视剧不再重播，自然就没有付酬了，没有无止境的付酬。一些作曲家能和导演、编剧和演员一样分红，但服装设计没有。但是，当服装设计师、摄影师、剪辑师或是其他艺术家一直为特定的演员和导演工作，那么他们将会跟该演员和导演签定合同。如果该演员和导演赚了很多钱，他们将会跟这些艺术家分享利润。
麦田：美国的剧本的修改权是如何实施的？
麦基：当编剧完成作品并卖出一个原创剧本，版权就给了制作公司。从这个角度上，编剧没法对导演、制片人或演员如何处理剧本有任何控制力。所以只有你的作品无懈可击，别人才无法修改它。
只好造句范文3
1.中国医科大学本溪中心医院神经内科，辽宁本溪 117000；2.辽宁医学院附属第一医院神经内科，辽宁锦州 121001
[摘要] 目的 探讨原花青素（PC）对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑信号转导及转录激活因子1（STAT1）表达的影响。 方法 75只SD大鼠随机分为假手术组，2型糖尿病合并脑缺血组，PC低、中、高剂量组，每组15只。制作2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型，PC组在建立2型糖尿病模型后给予灌胃，1次/24 h，连续1周，于大脑中动脉缺血术前1 h再灌胃1次。PC低、中、高剂量组分别以PC粉剂50、100、200 mg/（kg·次）灌胃。进行神经功能评分，免疫组化SABC染色法对STAT1蛋白进行定量分析，统计大鼠缺血侧大脑皮质缺血半暗带区每高倍镜视野STAT1蛋白的阳性细胞数。 结果 与假手术组比较，2型糖尿病合并脑缺血组的神经行为学评分明显增高[0分比（3.42±1.00）分]，缺血侧海马区神经细胞计数减少[（102.10±4.62）个/HP比（56.60±6.15）个/HP]，缺血侧皮质STAT1阳性细胞数增多[（4.10±1.26）个/HP比（20.13±1.36）个/HP]，差异均有高度统计学意义（均P < 0.01）；与2型糖尿病局灶性脑缺血组相比，PC低、中和高剂量组的神经行为学评分明显减少[（2.83±0.83）、（1.83±0.58）、（1.42±0.51）分]、缺血侧海马区神经细胞计数增多[（82.40±2.88）、（92.40±4.28）、（95.20±5.26）个/HP]、缺血侧皮质STAT1的表达均明显减少[（17.25±0.99）、（13.67±1.88）、（12.92±1.74）个/HP]，差异均有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）；PC中、高剂量组的作用比PC低剂量组更明显（P < 0.01），但PC中、高剂量组组间比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 原花青素可能通过降低STAT1蛋白的表达，影响Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号转导途径，从而抑制细胞凋亡，减轻神经功能缺损，达到对2型糖尿病合并缺血性脑血管病的保护作用。
[关键词] 糖尿病；脑缺血；原花青素；转录激活因子1
[中图分类号] R318 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）03（c）-0033-05
The effect of procyanidin on expression of STAT1 in SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia
SONG Chengguang1 YANG Xin1 MIN Lianqiu2 LIU Changxi1
1.Department of Neurology， Benxi Central Hospital of China Medical University， Liaoning Province， Benxi 117000， China； 2.Department of Neurology， the First Affiliated Hospital of Liaoning Medical University， Liaoning Province Jinzhou 121001， China
[Abstract] Objective To investigate the effect of procyanidin （PC） on the expression of signal transducers and activators of transcription （STAT1） in SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia. Methods 75 SD rats were randomly divided in to sham operation group， SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia group， PC low-dose group， PC middle-dose group， and PC high-dose group， with 15 rats in each group. Set up type 2 diabetes mellitus-MCAO model， rats of the PC groups were treated with intragastric administration of PC after creation of the diabetes model， once a day for 1 week， and at 1 hour before the MCAO surgery， rats were treated with intragastric administration once again. The doses of PC for low-dose， mid-dose and high-dose groups were 50， 100， 200 mg/（kg·time）. The neurological function was evaluated， the STAT1 protein was quantitative analyzed by immunohistochemistry methods， and the neurons of the ischemical lateral hippocampus of high magnification every vision in ischemic penumbra were counted. Results Compared with sham group， neurologic impairment score of SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia group increased [0 score vs （3.42±1.00） scores]， the neurons of ischemical lateral hippocampus decreased [（102.10±4.62）/HP vs （56.60±6.15）/HP]， the expression of STAT1 increased [（4.10±1.26）/HP vs （20.13±1.36）/HP]， the differents were statistically significant （P < 0.01）； compared with SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia group， neurologic impairment score decreased [（2.83±0.83）， （1.83±0.58）， （1.42±0.51） scores]， the neurons of ischemical lateral brain increased [（82.40±2.88）， （92.40±4.28）， （95.20±5.26）/HP]， the expression of STAT1 decreased [（17.25±0.99）， （13.67±1.88）， （12.92±1.74）/HP]， the differences were statistically significant （P < 0.05 or P < 0.01）， whereby the mid-dose and high-dose groups showed a more substantial decrease compared with （P < 0.01）， but with no statistically significant difference in the two groups （P > 0.05）. Conclusion These results indicate that PC has a neuroprotective effect on type 2 diabetes mellitus with focal cerebral ischemia； this may be through decreasing the expression of STAT1， which influences the Janus kinase/signal transducer and activator of transcription （JAK/STAT） pathway that may inhibit apoptosis to relieve neurological impairment.
[Key words] Type 2 diabetes mellitus； Cerebral ischemia； Procyanidin； STAT1
糖尿病是缺血性脑血管病的独立危险因素，其发生脑梗死的危险性是普通人的2～3倍[1]。脑梗死是2型糖尿病最常见的大血管并发症，也是2型糖尿病患者最常见的死亡原因，其发病后的症状重、预后差、病死率高。本研究通过检测神经行为学评分，神经细胞数以及STAT1的表达情况来探讨原花青素（PC）对2型糖尿病局灶性脑缺血的保护作用。
Janus激酶/信号转导及转录激活因子（JAK/STAT）途径是众多细胞因子信号转导的重要途径，一直是学者们研究的热点。细胞因子与其受体结合后激活JAK，进一步激活STAT，再诱导其下游的目的基因表达。近来研究表明，JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同传导通路之一，该途径与多种疾病发病及防治密切相关[2-4]。脑缺血时能释放大量细胞因子和生长因子，这些因子能够激活JAK/STAT信号通路，现已证实脑缺血可以诱导STAT1蛋白表达增加[5]，使JAK/STAT信号通路激活。STAT1能抑制细胞生长，介导细胞凋亡过程中的信号传导，并能负性调节cMyc启动子的表达，参与细胞凋亡的诱导[6]。
本实验研究PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中STAT1表达的影响，来探讨原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制，为其临床应用提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 材料
SD大鼠由辽宁医学院动物实验中心提供；PC由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供（批号：6050804）。Rabbit Anti-STAT1蛋白试剂盒、生物素化二抗、DAB浓缩显色液、DAB稀释液均由武汉博士德生物试剂公司提供。胆酸钠、胆固醇由郑州利伟生物实业有限公司提供，链脲佐菌素（STZ）由厦门星隆达化学试剂有限公司提供。
1.2 实验方法
1.2.1 动物分组
SD大鼠75只，雌雄各半，随机分为假手术组，2型糖尿病合并脑缺血组，PC低、中、高剂量组，每组各15只。PC组在建立2型糖尿病模型后给予灌胃，1次/24 h，连续1周，于大脑中动脉缺血（middle cerebral arteryocclusion，MCAO）术前1 h再灌胃1次。PC低、中、高剂量组分别以PC粉剂50、100、200 mg/（kg·次），蒸馏水配制成悬浮液灌胃。
1.2.2 模型制作
各组均先喂以高脂高糖饲料（10%炼猪油，2.5%胆固醇，20%蔗糖，2%胆酸钠，65.5%普通饲料[7]）4周，诱发出胰岛素抵抗，然后以链脲佐菌素（STZ）小剂量（25 mg/kg）腹腔注射1次，稳定3 d后，测定大鼠尾尖血血糖，空腹血糖> 16.7 mmol/L的大鼠判定为2型糖尿病大鼠。
以线栓法制作MCAO模型[8-9]，大鼠用10%的水合氯醛（0.3 mL/100 mg）腹腔注射麻醉后，暴露并钝性游离左侧颈总动脉（CCA），结扎同侧CCA近心端和颈外动脉（ECA）分叉部，距CCA末端约5 mm处剪口，选用头端烧成光滑杵状的国产尼龙线（直径0.235 mm，长6 cm）插入，以颈总动脉分叉处计算进线深度为（18.0±0.5） mm，至大脑中动脉起始部以完全阻断血供。模型成功的标志是大鼠即刻出现左侧Horner征。排除有蛛网膜下腔出血者。假手术组除不插入线栓外，其他操作步骤同上。手术过程中，用加热垫和灯泡保持肛温在37.0～37.5℃。
1.2.3 检测指标
1.2.3.1 神经功能缺损评分 MCAO术后24 h采用Bederson[10]6级5分评分标准进行神经行为学评估，5级0分：正常（无功能障碍）；4级1分：对侧上肢不能完全伸展；3级2分：向对侧推时抵抗力下降；2级3分：提尾时向对侧转圈；1级4分：自动转圈；0级5分：无自发性活动伴意识障碍。
1.2.3.2 HE染色 MCAO术后24 h，大鼠以10%水合氯醛（0.3 mL/100 mg）腹腔注射麻醉，打开颈部，暴露颈右总动脉，插管，先输注生理盐水约50 mL，然后输注4%多聚甲醛约50 mL，断头取脑。甲醛固定，冠状脑片制备，选择梗死中心（即最大层面），常规酒精脱水，石蜡包埋，制成4～6 μm厚的切片，附片，行苏木精-伊红（HE）染色：60℃烤箱过夜，二甲苯脱蜡后逐级酒精浸水，苏木精浸染，1%盐酸酒精分色，自来水漂洗，蒸馏水返蓝30 min，镜检使细胞核呈蓝紫色，其余结构基本无色。伊红染液浸染后蒸馏水洗，逐级酒精脱水，二甲苯透明，中性树胶封片。观察并计数海马区神经细胞。
1.2.3.3 免疫组化法 采用免疫组化法检测缺血侧大脑皮质STAT1的表达，MCAO术后24 h，大鼠取脑步骤同HE染色，取双侧大脑冠状位距嗅球尖端6～11 mm的脑组织块，放入4%多聚甲醛固定液中继续固定24 h，常规梯度脱水、透明、石蜡包埋。从冠状面中1/3层面开始留取切片，厚度5 μm，连续切片，切片贴附于经APES处理的载玻片上，备用。用免疫组化法测定，严格按试剂盒说明书进行操作。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.5统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组神经行为学评分情况
与假手术组比较，2型糖尿病合并脑缺血组的神经行为学评分明显增高，PC各剂量组均能改善2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的神经行为学评分，其中PC中、高剂量组效果比低剂量组更明显，但PC中、高剂量组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。
表1 各组神经行为学评分情况（分，x±s）
注：与假手术组比较，P < 0.01；与2型糖尿病脑缺血组比较，■P < 0.05，*P < 0.01；与PC低剂量组比较，#P < 0.05；PC：原花青素
2.2 各组大鼠缺血侧海马区神经细胞计数
PC各组大鼠缺血侧海马区神经细胞数均明显增多，其中PC中、高剂量组效果比低剂量组更明显，但PC中、高剂量组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表2。
表2 原花青素对各组大鼠缺血侧海马区神经细胞计数的影响
（个/HP，x±s）
注：与假手术组比较，P < 0.01；与2型糖尿病脑缺血组比较，*P < 0.01；与PC低剂量组比较，#P < 0.01；PC：原花青素
2.3 不同剂量PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠大脑皮质STAT1阳性细胞表达率的影响
PC各组均能减少2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中STAT1的含量，其中PC中、高剂量组效果比低剂量组更明显，但PC中、高剂量组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表3、图1。
表3 原花青素对各组大鼠缺血侧大脑皮质信号转导
及转录激活因子1阳性细胞表达率的影响（个/HP，x±s）
注：与假手术组比较，P < 0.01；与2型糖尿病脑缺血组比较，*P < 0.01；与PC低剂量组比较，#P < 0.01；PC：原花青素；STAT1：信号转导及转录激活因子1
A：假手术组；B：2型糖尿病合并脑缺血组；C：PC低剂量组；D：PC中剂量组；E：PC高剂量组
图1 原花青素各组大鼠缺血侧大脑皮质信号转导
及转录激活因子1阳性细胞表达（SABC×400）
3讨论
糖尿病对中枢神经系统的影响随着此类患者的增多越来越受到人们的重视。糖尿病除了引起周围神经病变外，还表现出脑血管病发病率升高，糖尿病患者可能会合并其他并发症，如高血压、高脂血症、自主神经病、动脉粥样硬化的加速、血小板黏附和聚集能力升高、红细胞变形能力降低、纤溶活性受损、血黏度高、脑实质内增殖性小血管病等，而且糖尿病缺血性卒中时可以有应激性高血糖的产生，以上因素都加重缺血性脑损伤。
JAK/STAT通路是一条重要的信号转导途径，它的一个十分重要的作用就是转导细胞因子信号。该途径是一种比较简单的转录化转录调控机制，不需要第二信使，其通过穿膜受体将细胞外多肽信号信息直接传送到核内的靶基因启动子，进而发挥基因转录活化子蛋白与信号转导子的作用[11-13]。
PC具有降低毛细血管通透性、抗氧化的药理作用[14-15]，其含有大量的活性酚羟基，这种化学结构使其具有很强的清除各种活性氧自由基及抗氧化的能力。已有研究证实原花青素可通过清除缺血局部血管内皮细胞的氧自由基和抗氧化作用而应用于治疗和预防心肌缺血-再灌注损伤[16]，从药理机制和脑血管病发病机制上看，PC对缺血性脑血管病应有较好的作用。
近来有研究认为STAT1有促进凋亡的作用[17-19]。Takagi等[17]将小鼠STAT1基因敲除，制备STAT1基因缺陷小鼠，发现这种小鼠有抗缺血能力，表现为脑梗死面积明显小于野生型小鼠，并且TUNEL阳性细胞显著减少，神经功能缺损也明显减轻。为了探索STAT1基因缺陷小鼠抗缺血损伤的具体机制，笔者发现再灌注2 h后Akt丝氨酸473位点磷酸化较野生型小鼠明显，而缺血诱导的c-Jun氨基末端激酶（JNK）、P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化在两型小鼠之间的差异并不明显，提示STAT1可能具有调节Akt活化的作用。此外，STAT1基因缺陷小鼠半光氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的活化明显低于野生型小鼠。Stephanou等[20]报道STAT1可以降低Bcl-2和Bcl-x的表达，而Bcl-2和Bcl-x是脑缺血再灌注损伤中很重要的抗凋亡基因，提示了在脑缺血损害过程中STATl的促凋亡作用。脑缺血能诱导磷酸化STAT1蛋白活化及核转位，它们通过调节与凋亡和细胞死亡相关蛋白Caspase-3的转录与磷酸化参与了缺血性脑损伤的过程。
在本研究中，2型糖尿病局灶性脑缺血组大鼠缺血侧大脑皮质STAT1表达较假手术组明显增多（P < 0.01），说明STAT1可能在2型糖尿病合并脑缺血时起到重要作用，推测其机制可能为2型糖尿病合并脑缺血时能引起大量细胞因子和生长因子的释放，诱导磷酸化STAT1蛋白活化及核转位，激活JAK/STAT1信号通路，它们能通过调节与凋亡和细胞死亡相关蛋白Caspase-3的转录与磷酸化和其他途径参与了缺血性脑损伤的过程，发挥了其促凋亡作用[21]。PC各组均能使2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠缺血侧大脑皮质STAT1表达下调，其中PC中、高剂量组效果更明显。推测PC可能通过抑制STAT1的表达而起到抑制JAK/STAT1通路，最终抑制了其促凋亡作用，从而起到了对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠的保护作用。
由于动物和人体有巨大的差异且缺血机制复杂，可能阻断单一环节的药物都不一定奏效[22]。因此对PC的进一步研究，将为治疗糖尿病合并脑梗死提供更为可靠的理论依据。
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只好造句范文4
【拼音】：miǎn tiǎn
【造句】：小明见到陌生的叔叔还会脸红，很腼腆啊！
【近义词】：害羞、羞惭、羞臊、含羞、羞赧
【反义词】：开朗、活泼
腼腆造句
1、他的腼腆与他平时使她着迷的肆无忌惮的快活劲儿形成鲜明的对比。
2、她正十八岁，清秀，腼腆，满怀着年轻无知的幻想。
3、他只注意到她的甜甜的、腼腆的脸。
4、这位太太接待客人既拘泥礼节，又很腼腆，颇有英国风味。
5、快到三岁的乔腼腆地藏到露西的裙子后面。
6、这需要腼腆稳重的感情，而她们没有。
7、“要是我，可不这么腼腆，”费娄威斯一边说一边往杯子里倒杜松子药酒。
8、我们在酒钱上没有吃亏。侍女很腼腆。但是愿意给我们拿酒。
9、一个黑眼睛、黑头发的腼腆的乡下美人儿进来了。
10、我看到雷斯特拉姆脸上愚蠢而腼腆的表情，态度缓和下来了。
11、起初我还以为他很腼腆，后来我才发觉他是不爱理人。
12、他态度冷淡是因为他势利眼呢，还是因为他腼腆？
13、小泵娘腼腆地点点头，走了出去。
14、他以前特别腼腆，可现在却判若两人。
15、她那好交际的作风，实际上是她腼腆天性的伪装。
16、很怪，他不爱说话，还有点腼腆，但是充满热情。
17、我的腼腆在这里对我很有好处。
18、她那腼腆的温文神情和受惊的眼神里有一种媚态。
19、真叫人惊奇，这个腼腆的姑娘能够变得这么热情奔放。
20、如果他们是腼腆安静的话，我是不能忍受的。
21、我喜爱他的腼腆和可爱。
22、他们不时发出腼腆的，轻轻的笑声。
23、巴穆柯比博士腼腆、严肃，长相丑陋，已经五十四、五岁了。
24、他很腼腆，需要鼓励才肯说话。
25、他由克丽丝汀倍伴着腼腆地走进来。
26、迈克在女子面前很腼腆，所以苏珊只好对迈克主动一些。
27、劳笠把自己的腼腆忘得一干二净，并且立刻变得随和了。
28、麦克费尔太太是个腼腆的人，不过她总是照丈夫的意见办事的。
只好造句范文5
1、我们这种委曲求全的态度，会让对手瞧不起我们。
2、在原则问题上，我们一定要据理力争，绝不能委曲求全。
3、小明妈妈叫小明洗碗，不洗就不给零用钱，小明只好委曲求全，三分钟洗完。
4、遇到误解时，为了顾全大局，他只好委曲求全。
5、她只要受到批评，就会装出一副受委曲的样子。
6、无论什么时候，他都能委曲求全，来迁就别人。
7、为了大局着想，你应该委曲求全地放弃自己的看法。
8、一个正直的人，不会委曲求全地活着。
9、他没有做过坏事，却被同学们冤枉了，他觉得很委曲。
10、他吩咐帮手去借几个铁锤，让原先几座塑雕委曲一下。
11、即使在目前的经济衰退时期，()有些求职者还是不愿委曲求全。
12、这次，她遭遇这样的事，她感觉很委曲。
13、为了团体的和谐着想，他只好委曲求全地退出。
14、他委曲求全地放弃自己的主张，采纳了对方的意见。
只好造句范文6
1、因为经费张罗无着，原计画只好削足适履，改弦更张。
2、事情该坚持就要坚持，要是这样勉强自己来迁就，根本就是在削足适履，会坏事的。
3、在这样的外部条件下，一定要以土地资源丰富的发达国家的房价与收入比例衡量中国市场，岂不是削足适履？
4、我相信没有人会去削足适履，毕竟只有适合的东西才是好的。
5、为迁就少数人的意见，随便更改符合大众利益的方案，无异是削足适履的作法。
6、如今期限已迫在眉睫，只好减少一些工程，削足适履，先求完工再说。
7、作诗不能为了迁就平仄而削足适履，()硬凑一些不合适的字词。
8、这个成语的寓意和汉语削足适履一样是强求一致/不合理的要求按照同一标准办事。
9、学习外国长处不能生搬硬套，否则就如削足适履。
10、民族国家理论仅仅从政府间的角度考量权力关系，无视经济全球化，或者削足适履地将全球经济关系放进固有的理论框架中。
11、生命的意义就在于它是为了活着，既不是为了某种交易，也不是为了被赋予某种概念，更不是为了削足适履以纳入某种体系形式。
12、企图削足适履，将它们嵌入某种欧洲模子，是愚蠢的。