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纤维化范文1
肺纤维化这个医学名词并不是指单纯的一种病，而是多种疾病的统称，说得更具体一点就是多种肺部疾病，随着病情进展，会发展到肺纤维化。例如结节病，大多数患者就诊时并没有肺纤维化，但有的会逐步发展，出现肺纤维化。肺纤维化，在临床上常常是放射科医生根据胸片或者肺部CT的影像表现给出的结论，即使轻微的、不一定有临床意义的肺纤维化，他们也会在报告中进行说明。呼吸科医生拿到这份报告后，会根据患者的症状结果、查体结果、其他化验检查结果等，综合分析后，才能做出临床诊断。呼吸科医生只做出“肺纤维化”这个诊断是不够的，还要对可能的类型、可能的病因，做出进一步的判断。这样，才有可能达到治病治本的目标。当然，临床上很多肺纤维化患者即使进行了广泛、深入的检查，也难以明确疾病类型和可能病因。这反映了临床医学本身的局限性，说明肺纤维化这个领域还有很多未知数，需要研究解决。
还有一个与肺纤维化关系非常密切的医学名词叫作“肺间质病”或“间质性肺病”。肺间质病是呼吸科医生常用的专业术语，所涵盖的范围更广，其中包括肺纤维化。简单地说，呼吸系统疾病可分为几个大类，哮喘、慢阻肺、支气管扩张等气道疾病为一大类，呼吸道感染例如肺炎、肺结核等为一大类，各种肺部肿瘤为一大类，胸膜疾病例如胸膜炎为一大类；除此之外，另一大类就是肺间质病了。各种环境职业因素导致的职业性肺病、风湿免疫病的肺部表现、特发性肺纤维化、结节病、外源性过敏性肺泡炎，还有少见的肺泡蛋白沉积症，都属于肺间质病的范畴。
有时候在放射科的报告中，会看到“肺间质改变”这样的说法。这种肺间质改变，有的可能是肺间质病，有的并不是肺间质病，如肺部炎症吸收好转后，有的会遗留轻微的肺间质改变。
导致肺纤维化的原因很多。常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。而所谓的特发性肺纤维化，病因尚不明确，也没有疗效确切的治疗方法，是大家比较熟悉的一种肺纤维化类型。
肺纤维化的共同特点是缓慢起病，以干咳为主，痰少，活动后气促突出。气促是最常见的首诊症状，按平常速度走路或者步行上楼即感到胸闷，有“气不够用”的感觉，并渐进性加重，疾病后期常出现呼吸衰竭。多数患者的肺部有特殊的啰音。
纤维化范文2
慢性纤维化疾病的病因千差万别但发病机制却有本质上的相同之处。动脉粥样硬化的血管平滑肌细胞VSMC、心脏纤维化的心肌成纤维细胞C、肾小球硬化症的肾小球系膜细胞GMC、肝纤维化的肝星状细胞HSC这种类型细胞在结构和功能上有许多共同特性包括随着基质蛋白的沉积引起的细胞生物学的改变。
植物雌激素与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化为大/中动脉内膜局限性增厚中膜平滑肌细胞迁移至内膜并大量增殖伴胶原、蛋白多糖等多种细胞外基质ECM分泌和积累其深部富含坏死组织碎片、细胞组分及脂质。研究证明动脉中膜平滑肌细胞向内膜下迁移及其表型改变进而大量增殖和形成肌源性泡沫细胞是动脉粥样硬化形成过程中的重要病理改变。平滑肌细胞在形态上有两种表型即收缩型和合成型。合成型细胞可增殖及分泌多种ECM如胶原和弹性蛋白。
植物雌激素与肾小球硬化/肾间质纤维化
各种原因引起的慢性肾脏疾病发展为终末期肾衰竭其实质是肾脏纤维化和硬化。近年研究揭示炎症细胞浸润、肾脏固有细胞在纤维化生长因子、细胞因子等作用下发生表型改变是肾脏纤维化的重要机制。系膜细胞是肾小球内平滑肌细胞它可以合成释放致炎症细胞因子、PDG。系膜细胞对损伤的反应是细胞增殖、发生表型改变并产生ECM。肾小球基质成分的改变反过来又可能影响系膜细胞进一步促使其增殖和转化。
有研究发现大豆异黄酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化有一定的抑制作用。在对照组梗阻肾中发现单侧输尿管梗阻大鼠术后5～天TGβ1mRNA的表达量维持在较高的水平同时伴随着梗阻肾肾间质纤维化程度逐渐加重两者相关性较显著。在本实验中给单侧输尿管梗阻大鼠喂食大豆异黄酮发现大豆异黄酮对TG-β1mRNA的表达具有一定的抑制作用。同时在本实验中还发现大豆异黄酮可在转录水平抑制TG-β1的表达进而延缓了肾间质纤维化的发展。其他实验证实大豆异黄酮抑制单侧输尿管梗阻大鼠梗阻肾肾间质细胞和成纤维细胞增生和分泌的作用进而延缓了肾小管-间质纤维化。
体外研究表明培养的肾小球系膜细胞GMC在压力或牵拉后会促进增殖和ECM产生并可导致肾小球硬化异黄酮和木脂体可通过抑制酪氨酸激酶途径抑制系膜细胞增殖从而减轻肾损害。
纤维化范文3
【关键词】 腹膜后纤维化；临床特点；治疗；IgG4相关性疾病；预后
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.29.146
腹膜后纤维化（retroperitoneal fibrosis， RPF）属于病因不明的较罕见的胶原血管病之一， 以腹膜后组织慢性非特异性炎症合并纤维组织进行性增生为特征， 进而导致周围组织， 器官被包绕、受压， 尤以输尿管受害最为突出。该病起因隐匿， 临床表现无特异性， 常由于临床对其缺乏认识而失去内科治疗的时机， 通过对3例腹膜后纤维化患者临床表现及转归进行探讨， 并结合国内文献学习， 进一步探讨该病特点， 提高临床医生对本病的认识。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 3例腹膜后纤维化患者均为男性， 发热， 腰部疼痛， 无晨僵， 2例夜间翻身困难。3例均有不同程度肾损害， 其中1例进入尿毒症期。3例血沉均较高， 55～100 mm/h；2例IgG4增高， 1例甲胎蛋白（AFP）明显升高；ANCA谱、ANA谱、ENA谱均正常。腹部CT示3例患者均有不同程度单侧肾增大， 肾周围渗出， 单侧肾门结构不清， 有软组织影， 与腹主动脉界线不清， 肾盂积水， 输尿管显示不清， 三维CT增强， 腹膜后不同程度纤维化。1例肝占位， 胰腺占位， 腹腔淋巴结肿大；2例腹膜后软组织影活检：大量淋巴、浆细胞浸润。肝占位患者未同意组织病理学检查。
1. 2 诊断 腹膜后纤维化， 1例不除外合并肝占位、胰腺占位、尿毒症。
1. 3 鉴别诊断 腹膜后纤维化应与腹膜后肿瘤或转移瘤相鉴别， 常易误诊为原发性输尿管癌， 因二者发病均以中老年男性多见， 都具有上尿路梗阻性表现。文献报告原发性输尿管癌血尿发生率在90%左右， 尿脱落细胞检查阳性率约70%， 膀胱镜检查可直接发现肿瘤25%左右。对于以上检查阴性的上尿路梗阻患者， 在排除结石以后， 应考虑腹膜后纤维化的可能。通过尿路造影常可鉴别腹膜后纤维化的造影表现如上所述， 而原发性输尿管癌的造影表现为局部充盈缺损、狭窄及杯口样改变， 对静脉尿路造影术（IVU）显影不良而插管失败者， 可采取B超引导下肾盂穿刺造影。输尿管镜具有直接观察并可取活检进行鉴别诊断。腹膜后纤维化右侧初发病时应和下腔静脉后输尿管相鉴别， 若鉴别有困难时可同时行下腔静脉及右输尿管造影， 可加以鉴别。
1. 4 治疗方法 甲泼尼龙40 mg， 口服， 1次/d；环磷酰胺0.4 mg/周， 静脉滴注；优思弗250 mg， 口服， 2次/d；他莫昔芬10 mg， 口服， 1次/d。
2 结果
2例患者2个月复查血沉、尿常规、IgG4均正常。腹部CT示肾积水缓解， 肾周围无渗出， 输尿管周围软组织影明显减少， 腹膜后淋巴结无肿大；1例合并尿毒症， 肝占位， 经过治疗2 d后因多脏器衰竭死亡。
3 讨论
RPF国内文献不到250例， 该病涉及泌尿外科、风湿免疫科、肾脏内科、普通外科、血管外科等不同专业， 直到1996年， Gilkenson对其与自身免疫病之间的关系进行描述。特发性RPF被认为是风湿性疾病[1]， RPF为少见疾病， 其发病率尚不明确， 中老年起病多见， 男女比例3：1， RPF病变早期主要局限于腹膜后， 常表现为输尿管受压梗阻的症状， 以腹痛、腰痛等非特异性症状多见， 随着病情进展， 纤维化延伸到腹腔内， 可出现肠梗阻， 腹部包块等症状， 其他症状包括乏力、发热、厌食、体重减轻、单侧或双侧下肢水肿、阴囊肿胀等， 继发于输尿管梗阻的急、慢性肾衰竭是本病最常见、最重要的并发症。
RPF与其他自身免疫病， 如系统性红斑狼疮、韦格内肉芽肿病、显微镜下多血管炎并发[2]。将RPF列入高IgG4相关疾病[3]得到了更多学者的认可。糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效， 确定病情进展阶段更有助于对预后及激素反应的判断。文献[4]报道恶性肿瘤的继发RPF， 对激素治疗不敏感， 预后差。实验室检查主要异常表现炎症指标升高及肾功能异常两个方面， 并均随病情缓解下降。
目前认为RPF的诊断主要依赖于影像学资料的异常， CT或MRI是最常采用的诊断手段， 典型的表现是腹主动脉表现软组织包绕血管， 可导致输尿管挤压或梗阻。
原发性RPF的治疗目的主要包括：减轻症状、解降梗阻、保护肾功能、防止恶化， 可分为外科手术及内科治疗。外科手术包括开腹探查术、输尿管松解术等；但是手术并不能阻止疾病的进展， 内科治疗控制病情仍很必要。
RPF为自身免疫病， 故治疗仍以激素联合免疫抑制剂治疗为主， 激素推荐使用剂量为泼尼松0.5 mg（kg/・d）， 1～2个月临床症状开始好转， 4～5个月逐渐减至5～10 mg/d， 治疗方法都是依据医者经验， 并继续维持治疗。免疫抑制剂环磷酰胺及硫唑嘌呤通常联合糖皮质激素一起使用。近年来， 推荐使用他莫昔芬治疗， 他莫昔芬是选择性雌激素受体拮抗剂， 相比激素不良反应较小， 10 mg/次， 口服， 1次/d。2个月后激素逐渐减量。他莫昔芬10 mg维持治疗， 1～2年随诊可正常工作。
总之， RPF是以腹膜后组织慢性非特异性炎症为特征的一类较少见的结缔组织病， 目前归属于IgG4相关性疾病。鉴于近年来对其的研究， 影像学检查腹膜后纤维化具有重要价值， 早期发现， 早期治疗， 有助于改善预后， 当合并肿瘤时预后欠佳。正确认识、诊断、选择合理的治疗方案及密切随访对患者预后的改善至关重要。
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【关键词】血清透明质酸；层粘蛋白；IV型胶原；慢性乙型肝炎（CHB）；肝纤维化
文章编号：1009-5519（2007）20-3049-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
肝纤维化是慢性肝炎发展为肝硬化的必经阶段，它是一个可逆病理过程。如何早期发现肝纤维化，进行抗纤维化治疗，显得更为重要。为探讨血清HA，LN，IV－C在肝纤维化诊断中的应用价值，我们作了三项指标与肝组织活检的相关性研究，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 研究对象：130例为本院2006年7月～2007年5月慢性乙型肝炎（CHB）住院病人，年龄28～65岁，诊断符合2000年西安全国第十次病毒性肝炎修订的诊断标准。其中CHB轻度47例，中度45例，重度25例，肝硬变13例。正常对照68例，为健康献血员。
1.2 检测方法：酶联免疫吸附法测定，试剂盒由上海贝西生物有限公司提供，按照说明书严格操作。肝组织用10%福尔马林固定，石蜡包埋后连续切片。HE染色镜检及网状Gomri法染色分吸。S0为无纤维组织增生；S1纤维组织增生局限于汇管区；S2汇管区增生的纤维开始向肝小叶伸入，S3肝小叶内有纤维间隔形成，S4假小叶形成。
1.3 统计处理： 均以x±s表示，采用t检验；用直线相关判断各项目间的相关性。
2 结果（见表1、2）
经相关分析后发现，肝纤维化程度与血清纤维化指标水平呈正相关。HA，LN，IV－C的г值分别为0.80，0.76，0.65。
3 讨论
临床上应用肝穿活检进行诊断研究难于重复开展，病人不易接受，不能进行肝纤维化动态观察和进行疗效考核。HA，LN，IV－C血清指标是目前应用较为广泛的肝纤维化诊断指标，其从不同侧面反映了慢性肝病组织内纤维化形成和转归的病理生理过程[1，2]。HA，LN，IV－C均为肝细胞外基质（ECM），当其合成与降解之间平衡失调时，出现ECM蓄积，导致CHB肝纤维化[3]。随着肝组织病变加重和肝纤维化程度增加，血清HA，LN，IV－C含量均出现不同程度的升高，对判断慢性肝病肝纤维化形成和诊断肝硬化有重要价值。血清含量随着病情进展而逐渐升高，轻度阶段水平较正常对照组有升高，但不显著。当发展至慢性中度时，与正常对照组比较差异有显著性（P＜0.05），此时，对肝纤维化存在已有提示意义。重度阶段时可能因炎症处于持续蓄积状态，HA，LN，IV－C显著升高。肝硬变阶段较重度组有明显差异，表明血清HA，LN，IV－C水平与CHB的发展的阶段性一致。
血清HA，LN，IV－C水平与肝组织纤维化程度有良好的相关性，各项指标均能较好地反映乙型肝炎的慢性化程度和纤维化活动水平及程度，在肝纤维化诊断中具有重要价值。
参考文献：
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纤维化范文5
肺间质纤维化以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏为特征，是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。肺纤维化的发病率和病死率都在逐年增高，在治疗上，目前西医仍以糖皮质激素及免疫抑制剂治疗为主，但效果不理想，且长期大剂量使用副作用明显。肺纤维化是现代医学的概念，祖国医学无此名的记载，现代医家根据临床表现将其归为“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”、“喘证”、“短气”、“咳嗽”、“痰饮”等疾病的范畴。近年来，中医药在防治肺间质纤维化方面取得了较好的效果，越来越多的单味中药或是有效单体和复方药被发现能改善患者的临床症状，缓解疾病的进程。本文就近年来中医药治疗肺间质纤维化研究进展综述如下：
1病因病机研究
本病的发病机制复杂，难以用单一的病因病机来阐释，综观近几年的论述，很多学者认为其病机多系本虚标实、虚实夹杂。杨超等[1]认为痰瘀交错是肺纤维化的基本病机。荆阳等[2]通过对肺间质纤维化的病因病机研究，提出了“毒邪致络病”学说，该学说认为，毒邪瘀阻络脉正是络脉病患病深，病情重，病势缠绵难愈的机缘所在。
2辨证分型论治研究
肺间质纤维化现无统一的中医辨证分型标准，众多学者见解各不相同：焦扬等[3] 根据临床观察,将本病分为五个证候:1、气虚肺痹证，治以补益肺气，活血宣痹；2、 阴虚肺痹证，治以补肺养阴，通络开痹；3、络阻肺痹证，治以益气活血，通络止痛；4、痰热肺痹证，治以清肺化痰，扶正祛邪；5、精亏肺痹证，治以益气补肺，固肾纳气。赵克明等[4] 将特发性肺间质纤维化分为五型辨证论治：1、肺燥津伤型，治宜滋阴清热，润肺生津；2、气阴两虚型，治宜补益肺气，化痰养阴；3、肺气虚冷型，治宜温益肺气，化饮止咳；4、肺肾气虚兼血瘀型，治宜补益肺肾，活血化瘀；5、肺肾气虚兼痰热型，治益补益肺肾，清热化痰。
3单味中药及有效单体的研究
3.1川芎嗪：
川芎嗪是从川芎中分离的四甲基吡嗪。李江等[6-7]认为降低肺纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达，并抑制Ⅰ-型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ-型胶原(Col-Ⅲ)及层粘连蛋白(LN)的表达，减少细胞外基质积聚，可能是川芎嗪注射液治疗肺纤维化的作用机理之一。江茵等[8]通过研究认为川芎嗪能通过抑制结缔组织生长因子的表达，从而抑制肺组织中胶原沉积，达到抑制肺纤维化作用。崔娜等[9]通过研究认为川芎嗪可通过调节肺纤维化大鼠体内的自由基水平，减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤，从而起到防治肺纤维化作用。
3.2丹参
丹参总酚酸是从丹参中分离出来的水溶性部位，林军等[9]研究后认为丹参总酚酸对实验性大鼠肺纤维化有一定的治疗作用。丹参酮ⅡA是丹参的有效提取物，李广虎等[10]研究认为丹参酮ⅡA可能通过抑制TGF-β1的表达，从而增加肺组织对放射性损伤的耐受，使炎症及纤维化病变减轻。
3.3苦参碱
苦参碱是中药苦参的有效成分，戴友平等[11]通过以血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)诱导的人胚肺成纤维细胞（HFL-Ⅰ）为研究对象，进行不同浓度的苦参碱(Mat)作用48小时后，采用四氮唑盐(MTT)法检测Mat对HFL-Ⅰ增殖的影响，结果显示在一定范围内，苦参碱以浓度依赖方式抑制AngⅡ诱导的HFL增殖，从而发挥抗纤维化作用。
3.4其他
学者研究发现，当归、灯盏花素、虫草菌粉及龙血竭等均能抑制肺纤维化的形成[12-15]，其作用可能是通过抑制TGF-β1的表达，以减少胶原的合成。
4中药复方的研究
目前抗纤维化的复方研究，已从过去单纯的活血化瘀类方发展到扶正化瘀，解毒化瘀，补益肺脾肾虚，宣痹通络，清解郁热等多种治法方药的研究。
4.1活血化瘀类
复方鳖甲软肝方由鳖甲，当归，三七，冬虫夏草，黄芪，板蓝根，连翘等中药组成。段斐等[16]认为复方鳖甲软肝方能通过调节肺纤维化大鼠体内自由基水平，减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤，调节肺组织蛋白中IκBa的表达，进而抑制NF-κB的表达，还能抑制肺泡细胞和间质细胞中的Bax（一种促进凋亡因子）蛋白的活性，上调Bcl-2（一种凋亡抑制因子）蛋白的活性，减少纤维积聚和纤维化形成，对特发性纤维化起到一定的防治作用。
4.2扶正化瘀类
陆雄等[17]试验发现，扶正化瘀方能显著减低大鼠肺系数和肺组织羟脯氨酸含量，改善肺组织纤维化程度，因此，他们认为扶正化瘀方具有明显的抗肺纤维化作用。郑洁等[18]拟定益气化纤汤，主要成分由古方补中益气汤合桂枝茯苓丸加味组成，该学者认为益气化纤汤可能通过抑制TGF-β表达发挥其抗纤维化的作用。
4.3补益肺脾肾虚类
张欣等[19]通过研究认为芪丹颗粒(黄芪、丹参、川芎嗪等)可明显减轻肺纤维化程度，其作用机制可能为降低肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白的表达，从而减少胶原的合成及沉淀，臧金萍等[20]研究发现后期应用芪丹颗粒剂对FasL及Caspase-3的表达无减轻。
4.4宣痹通络类
李辉等[21]观察益气活血通络汤（生黄芪，莪术，党参，川芎，全蝎，杏仁等）随证加减治疗气虚血瘀肺纤维化患者30例，治疗结果见临床症状减轻，胸部CT等客观检查显示有一定的改善作用。宋建平等[22]经研究发现金匮肾气丸有减轻平阳霉素所致大鼠肺泡炎和纤维化程度的作用，金匮肾气丸组肺组织中TNF-α蛋白质的表达较模型对照组明显减少， 认为抑制TNF-α过度表达可能是该药减轻肺间质纤维化的作用机制之一。
5针灸治疗
李戎等[23]为探索针灸介入肺间质纤维化防治的有效途径，以中医“虚”“实”结合之治、“决”“扶”同济之法,参照古代针灸医家灸治“肺痿”、“肺胀”治验,选取“肺俞”、“膏肓俞”二穴进行艾灸；同时根据中医“血实宜决之”、“宛陈则除之”（指刺血）的理论,遵循“驱邪为第一要义”的原则,选取“少商”、“商阳”刺血,与糖皮质激素治疗相结合，试用于肺间质纤维化的治疗，临床疗效较为满意。他们发现，针灸配合激素联合治疗，均能够在一定程度上改善呼吸困难症状，对X线的表现改变也是如此,但针灸的优势不甚明显，若针灸联合激素治疗，改善肺功能则更为显著。
6评述与展望
诸多学者在肺间质肺纤维化的论治和实验研究方面做了许多探索，为肺间质纤维化的治疗提供了多种新思路和新方法，显示了中医药治疗肺间质纤维化的前景广阔。越来越多的单味中药或是有效单体和复方药被发现能改善患者的临床症状，缓解疾病的进程。但就整体而言，中医药治疗缺乏大规模临床试验证据支持，至今仍未有任何一种中医药能有效组织该疾病的发展。所以，需要更好的发挥中医的特长和优势，建立客观、准确的生存质量评估体系，并结合西医的有关检查结果对有效中药进行疗效机理研究，使有效中药的使用能具有一定的重复性；进一步加强对发病机理的研究，制定统一的辨证分型标准，更深入的揭示中医药治疗该病的本质，相信肺间质纤维化的中医药治疗终会取得突破性进展。
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纤维化范文6
1 成方用药研究
1.1 益肺活血汤 赵永胜等[1]采用自拟益肺活血汤(人参、蛤蚧、丹参、黄芪、黄精等)治疗肺间质纤维化21例。结果：总有效率90.4%。本方有补益肺气，活血化瘀的作用，可缓解症状，改善肺功能的作用。
1.2 抗纤颗粒 周庆伟[2]应用抗纤颗粒(药物为：黄芪、太子参、川芎、当归、生地、黄芩、凌霄花，栝蒌、川贝、血竭、鳖甲、穿山甲)，加小剂量强的松，通过临床治疗观察中药复方抗纤颗粒加小剂量强的松对弥漫性肺间质纤维化的临床疗效和对血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子的影响。结果发现治疗后血清和BALF中细胞因子明显低于治疗前，治疗后呼吸困难、胸片和肺功能指标明显改善。得出结论为抗纤颗粒对肺间质纤维化有明显治疗作用，并且能降低患者血清和BALF中TNF-α的含量。
1.3 芪红汤 张晓梅等[3]认为芪红汤由生黄芪、红花、当归、郁金、旋覆花、薏苡仁、桔梗等组成，具活血化痰、益气通络、荡涤肺络之效，可使肺之气机畅达、宣发肃降有序，可改善症状、减少再感染，治疗肺纤维化有较好疗效。
1.4 肺宁 梁向艳等[4]认为中药肺宁的主要成分是龙胆苦甙和三七总甙。龙胆苦甙具有促进胃液分泌、抗炎、保肝、利胆等作用。三七总皂甙对急性炎性反应的毛细血管通透性增加、炎性渗出、组织水肿有抑制作用。本实验说明肺宁可使肺损伤大鼠肺组织匀浆中2A水平下调减轻脂质过氧化反应，清除自由基抑制自由基生成，并削弱炎症反应，干扰肺纤维化进程，提示其治疗作用机理是抑制细胞因子2A表达，改善氧化与抗氧化平衡，抑制炎症反应，以达到减轻或抑制肺纤维化的形成。
1.5 六安七味煎 姚楚芳等[5]临床观察32例肺间质纤维化应用六安七味煎(陈皮3 g，姜半夏10 g，茯苓10 g，甘草3 g，杏仁10 g，白芥子10 g，浙贝母10 g，前胡10 g，桔梗5 g，炒黄芩10 g，草河车10 g，野荞麦10 g，鱼腥草15 g)对肺间质纤维化的治疗作用。结果显示六安七味煎能明显改善肺间质纤维化临床症状，32例肺纤维化患者经3个疗程的治疗后，显效8例，有效22例，无效2例，总有效率为93.75%。因此六安七味煎是治疗肺间质纤维化的一种有效中医药方剂，有临床应用价值。
2 单味药的研究
2.1 川芎嗪 朱丽俐等[6]通过临床观察探讨中药川芎嗪治疗肺间质纤维化的作用。分析27例肺间质纤维化患者用川芎嗪治疗的临床资料后显示，其临床症状、体征及胸部X线均有明显改善。因此应用川芎嗪可改善肺泡及肺间质的血液循环，解除痉挛，减少渗出，使肺弥散功能及肺顺应性改善，动脉血氧分压升高，减轻呼吸困难，提高生活能力。
2.2 红花 赵青文等[7]临床观察19例经红花注射液治疗后的特发性肺间质纤维化的患者，结果呼吸困难、刺激性干咳、乏力等临床自觉症状均有不同程度减轻。9例患者能进行正常生活工作，6例能进行一般日常活动，4例能在室内少量活动。查体肺部罗音明显减少及范围减小。X线胸片双下肺阴影较治疗前减少且变淡。与治疗前比较，各项指标均升高，其中VC、FEV1、MVV、TLCO-SB差异均有统计学意义(P
2.3 银杏叶 何明等[8]临床观察银杏叶提取物治疗肺间质纤维化的疗效。将45例肺间质纤维化患者随机分为2组，其中治疗组30例使用银杏叶提取物治疗，对照组15例使用强的松治疗。观察2组治疗后症状改善、肺功能、CT、白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子等变化。结果显示3个月后2组患者在以上诸观察项目疗前疗后均有显著意义，2组间疗效比较差异无统计学意义。治疗组肺感染次数少于对照组。因此，银杏叶提取物治疗肺间质纤维化有一定疗效。
近几年来呼吸系统疾病中进展较多的慢性阻塞性肺病等疾病群，纤维化是它们的最终结局。当诊断及时，治疗妥当有一部分是可以好转的。中药治疗的研究显示了很好的疗效，进一步探索更为有效的抗纤维化中药治疗是我们的使命。
参 考 文 献
[1] 赵永胜，阴素萍.益肺活血汤治疗肺间质纤维化21例.陕西中医2008，29(4)：391-392.
[2] 周庆伟.抗纤颗粒治疗弥漫性肺间质纤维化及其对细胞因子的影响.四川中医，2005，23(9)：27-28.
[3] 张晓梅，孙雪松，姜良铎等.芪红汤治疗特发性肺间质纤维化的临床研究.北京中医药大学学报(中医临床版)2007，14(1)：9-11.
[4] 梁向艳，田琼，刘利兵等.肺宁对小鼠博莱霉素肺纤维化药理作用研究.科 学 技 术 与 工 程，2007，3(7)：277-280.
[5] 姚楚芳，蒋树龙.六安七味煎治疗肺间质纤维化32例临床观察.四川中医，2005，23(3)：52-53.
