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初2数学范文1
关键词：小学数学；课堂教学；美育渗透
罗素曾讲道：“数学，如果公正地看，包含的不仅是真理，也是无上的美―――种冷峭而严峻的美，恰像一尊雕像一样。”如果我们从不同的角度去欣赏这尊“雕像”，就会发现数学教学中的美其实是多样的，有简洁美、概括抽象美、转化美、逻辑美、严谨美、数字与符号美、神奇美、数形的和谐美等。这么多宝贵的资源，教师应该怎样在有限的数学课堂中多方位地呈现，让学生感受、感悟并升华呢？这就需要教师充分利用资源，通过各种方式调动学生的多种感观，立体地渗透美育。
一、以教学内容为本，展现数学美
小学数学内容主要包括数与代数、空间与图形、实践与综合运用、统计与可能性这四大领域。课改后的数学教材也正确处理了数学学科的特点和儿童认知规律之间的规律，把数学的各种美融入其中，特别是低年级教材里面的插图数量较多，而且图画清晰、色彩鲜明、形象具体，贴近学生生活。合理使用这些资源，不仅可以提高本处于初级阶段的学生的审美，还能激发学生的学习兴趣。
比如，“数一数”一课，首先呈现了一幅儿童乐园的场景，里面有许多种物体，各种物体的个数都不相同。这样的场景可以唤起学生学习的兴趣，让学生觉得数学原来就在生活中，并不是那么枯燥、乏味，数学的生活美崭露头角。第二部分是十幅小图及其相应的圆点图，每一幅小图里只有一种物体，都是从综合场景图里分离出来的，圆点图里的小圆点表示物体的个数，物体个数与圆点个数相对应，渗透了对应的思想，体现了数学的符号美。
又如，“认识图形”一课，在学生初步认识长方形、正方形、圆、三角形后，教材第一次安排“动手做”活动。通过在教材上呈现用这些图形拼出的帆船、机器人、车等各种图案，让学生明白由几个简单的图形可以拼成美丽的图案，从而感受数学图形的直观美，再鼓励学生拼出不同的图案，唤醒学生创造美的欲望。
这些教学内容选取了联系学生生活、生动有趣的素材，更多呈现的是形象美、直观美，教师应该在理解美、揭示美、创造美的基础上，提炼教学内容中的美。
二、以教学方法为介，渗透数学美
数学的教学方法是多样的，有讲授法、谈话法、讨论法、练习法、演示法、读书指导法等。笔者认为数学教学中可以根据教学内容选择合适的教学方法，将数学活动变为感知美、欣赏美、表现美、创造美的综合审美活动，从而使学生热爱数学，学好数学。
比如，在教学三角形面积的计算公式时，教师可以引导学生通过两个完全一样的三角形进行平移旋转拼成一个平行四边形，再观察研究三角形的底和高与平行四边形的底和高之间的联系，从而得出三角形的面积计算公式。这样，通过教师的演示和学生的实践，让学生感受到数学的转化美。
“教学有法，教无定法”，对于同一个教学内容的教学，不同的教学方法和教学效果也不尽相同。好的教学方法不仅可以让学生掌握知识，还能让学生懂得应用知识，对学生进行审美教育，提高学生地数学素养。
三、以教学手段为辅，突出数学美
教学手段经历了口头语言、文字和书籍、印刷教材、电子视听设备和多媒体网络技术等五个使用阶段。其中多媒体教学能创设优美的情境，形象地展示知识的生成过程，图文兼顾、动静结合，可以使文字、数字所描绘的内容变成形、声结合的画面图式，让静态的审美对象动起来，使学生在美的韵律中学习知识、陶冶性情，是小学数学教学中进行美育的一种有效手段，如今“班班通”的配备也使信息技术教学成为了可能。
比如，计算本身就是很枯燥的练习，有很多学生对计算不感兴趣，甚至厌恶之。在教学完“十几减9”一课后，笔者用多媒体设计了小猴跳树桩的游戏，每个树桩上写着11、13、15、17，19 等数字，用这些数减小猴身上的9，而且每正确计算一个树桩，就会发出悦耳的声音。学生热情高涨，兴趣盎然。游戏结束后多媒体将这些算式排列在一起让学生观察，从中发现算式中变化的规律：减号前面的数从11 起依次多2，算出的得荡2 起依次多2。学生充分认识到了数学的有序美，从而增强学生的综合归纳能力。
信息技术与课堂教学有机整合起来，对发展学生的主体性、创造性和培养学生审美能力具有重要意义。但现代化未必是最优化，因此，教师要根据教学内容适当地选择教学手段，这样才能“锦上添花”。
四、利用数学活动拓延伸数学美
美育是发展人的创造性的教育，然而课堂中数学知识教学所渗透的美育只是一种熏陶，一种引领。数学活动课能够通过这一形式，使学生应用、验证、巩固数学知识，训练技能，获得经验，解决问题，培养能力。在审美创造中，充分体会由主体的对象化而带来的创造性乐趣，让数学美放大化。
比如，学完“元、角、分”后，教材安排了“小小商店”的活动。笔者模拟了一个“小商场”的购物情景，学生将带来的玩具和书本在班上开展了一次小小交易会。学生在模拟的购物中有售卖有购买，在交易中进一步认识人民币，并掌握人民币的换算及简单的计算，培养了学生应用数学知识解决实际问题的能力。在活动中学生获得一些成功的体验，增强了学习数学的兴趣和学好数学的信心，数学的美就像春雨一般“润物细无声”。
数学活动开展要因材施教、因地制宜，不能片面地追求趣味性、实践性，也要注重层次性、教育性和科学性。这样，数学美才能在活动过程中得到一定深度的拓展。
参考文献：
[1]小学数学教学中的美育[M].南昌：江西教育出版社，2012.
[2]何明园.浅谈如何在小学数学中渗透美育教育[J].科技探索，2012（8）：91.
初2数学范文2
【关键词】 URP 术后 继发性大出血
我院2003年3月到2004年3月对40例前列腺增生症患者行经尿道前列腺电切术（TURP）治疗，其中2例发生术后继发性大出血，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组2例，年龄分别为73岁、75岁。临床主要表现为尿频、夜尿多、进行性排尿困难和尿潴留。无高血压和脑血管意外。2例病人术前均做B超检查，以明确前列腺大小、梗阻程度。1例为Ⅱ度增生，前列腺体积为50ml，来院时有肉眼血尿；1例为Ⅲ度增生，前列腺体积为80ml，来院时有急性尿潴留，导尿不成功行耻骨上穿刺造瘘，2d后堵管，改行耻骨上膀胱切开造瘘，7d后行TURP。血PSA﹤4.0μg／L。全部病例无血液病史，化验检查凝血机能正常。术后第2、15d冲洗液或尿液突然转为红色，伴有大量鲜红凝血块，尿管堵塞或排尿不畅，无休克表现。经予重插尿管和气囊持续牵拉压迫止血，生理盐水冲洗和抽吸血块，同时静注止血药，抗出血性休克处理，病情无好转，予手术治疗。
1.2 手术方法
应用Storz持续冲洗电切镜，以5%的葡萄糖作为前列腺冲洗液，切除腺体，常规从6点处开始电切前列腺，显露膀胱颈环形纤维和前列腺包膜后，沿前列腺包膜依次切除左侧叶、右侧叶、12点处前列腺组织。电切过程中始终以膀胱颈和精阜作为解剖标志，原则上切至前列腺包膜。
2 结 果
本组切除前列腺组织质量1例为40g，另1例为80g，手术平均时间为70min，手术出血平均为200ml，术后留置18～20Fr.Foley尿管，并作耻骨上穿刺造瘘，用生盐水持续冲洗膀胱2～3d，4～5d后拔除尿管，排尿道通畅后拔除耻骨上造瘘管。术后留置镇痛泵。2例病人均治愈出院。
3 讨 论
初2数学范文3
一、素质教育目标
（一）知识教学点：
1．熟练运用判别式判别一元二次方程根的情况．
2．学会运用判别式求符合题意的字母的取值范围和进行有关的证明．
（二）能力训练点：
1．培养学生思维的严密性，逻辑性和灵活性．
2．培养学生的推理论证能力．
（三）德育渗透点：通过例题教学，渗透分类的思想．
二、教学重点、难点、疑点及解决方法
1．教学重点：运用判别式求出符合题意的字母的取值范围．
2．教学难点：教科书上的黑体字“一元二次方程ax2＋bx＋c＝0（a≠0），当＞0时，有两个不相等的实数根；当=0时，有两个相等的实数根；当＜0时，没有实数根”可看作一个定理，书上的“反过来也成立”，实际上是指它的逆命题也成立．对此的正确理解是本节课的难点．可以把这个逆命题作为逆定理．
三、教学步骤
（一）明确目标
上节课学习了一元二次方程根的判别式，得出结论：“一元二次方程ax2+bx+c=0（a≠0），当＞0时，有两个不相等的实数根；当=0时，有两个相等的实数根；当＜0时，没有实数根．”这个结论可以看作是一个定理．在这个判别方法中，包含了所有各种情况，所以反过来也成立，也就是说上述结论的逆命题是成立的，可作为定理用．本节课的目标就是利用其逆定理，求符合题意的字母的取值范围，以及进行有关的证明．
（二）整体感知
本节课是上节课的延续和深化，主要是在“明确目标”中所提的逆定理的应用．通过本节课的内容的学习，更加深刻体会到“定理”与“逆定理”的灵活应用．不但不求根就可以知道根的情况，而且知道根的情况，还可以确定待定的未知数系数的取值，本节课内容对学生严密的逻辑思维及思维全面性进行恰如其分的训练．
（三）重点、难点的学习及目标完成过程
1．复习提问
（1）一元二次方程的一般形式？说出二次项系数，一次项系数及常数项．
（2）一元二次方程的根的判别式是什么？用它怎样判别根的情况？
2．将复习提问中的问题（2）的正确答案板书，反之，即此命题的逆命题也成立，即“一元二次方程ax2+bx+c＝0，如果方程有两个不相等的实数根，则＞0；如果方程有两个相等的实数根，则=0；如果方程没有实数根，则＜0．”即根据方程的根的情况，可以决定值的符号，‘’的符号，可以确定待定的字母的取值范围．请看下面的例题：
例1已知关于x的方程2x2-（4k+1）x+2k2-1＝0，k取什么值时
（1）方程有两个不相等的实数根；
（2）方程有两个相等的实数根；
（1）方程无实数根．
解：a＝2，b＝-4k-1，c＝2k2-1，
b2-4ac＝（-4k-1）2-4×2×（2k2-1）
＝8k+9．
方程有两个不相等的实数根．
方程有两个相等的实数根．
方程无实数根．
本题应先算出“”的值，再进行判别．注意书写步骤的简练清楚．
练习1．已知关于x的方程x2＋（2t＋1）x＋（t-2）2＝0．
t取什么值时，（1）方程有两个不相等的实数根？（2）方程有两个相等的实数根？（3）方程没有实数根？
学生模仿例题步骤板书、笔答、体会．
教师评价，纠正不精练的步骤．
假设二项系数不是2，也不是1，而是k，还需考虑什么呢？如何作答？
练习2．已知：关于x的一元二次方程：
kx2+2（k+1）x+k=0有两个实数根，求k的取值范围．
和学生一起审题（1）“关于x的一元二次方程”应考虑到k≠0．（2）“方程有两个实数根”应是有两个相等的实数根或有两个不相等的实数根，可得到≥0．由k≠0且≥0确定k的取值范围．
解：＝[2（k＋1）]2-4k2＝8k＋4．
原方程有两个实数根．
学生板书、笔答，教师点拨、评价．
例求证：方程（m2＋1）x2-2mx＋（m2＋4）＝0没有实数根．
分析：将算出，论证＜0即可得证．
证明：＝（-2m）2-4（m2+1）（m2+4）
＝4m2-4m4-20m2-16
＝-4（m4＋4m2＋4）
＝-4（m2＋2）2．
不论m为任何实数，（m2＋2）2＞0．
-4（m2＋2）2＜0，即＜0．
（m2＋1）x2-2mx＋（m2-4）＝0，没有实根．
本题结论论证的依据是“当＜0，方程无实数根”，在论证＜0时，先将恒等变形，得到判断．一般情况都是配方后变形为：a2，a2＋2，（a2＋2）2，-a2，-（a2＋2）2，-（a＋2）2，……从而得到判断．
本题是一道代数证明题，和几何类似，一定要做到步步有据，推理严谨．
此种题型的步骤可归纳如下：
（1）计算；（2）用配方法将恒等变形；
（3）判断的符号；（4）结论．
练习：证明（x-1）（x-2）=k2有两个不相等的实数根．
提示：将括号打开，整理成一般形式．
学生板书、笔答、评价、教师点拨．
（四）总结、扩展
1．本节课的主要内容是教科书上黑体字的应用，求符合题意的字母的取值范围以及进行有关的证明．须注意以下几点：
（1）要用b2-4ac，要特别注意二次项系数不为零这一条件．
（2）认真审题，严格区分条件和结论，譬如是已知＞0，还是要证明＞0．
（3）要证明≥0或＜0，需将恒等变形为a2＋2，-（a＋2）2……从而得到判断．
2．提高分析问题、解决问题的能力，提高推理严密性和思维全面性的能力．
四、布置作业
1．教材P．29中B1，2，3．
2．当方程x2+2（a+1）x+a2+4a-5=0有实数根时，求a的正整数解．
（2、3学有余力的学生做．）
五、板书设计
12．3一元二次方程根的判别式（二）
一、判别式的意义：……三、例1……四、例2……
=b2-4ac…………
二、方程ax2＋bx＋c＝0(a≠0)
（1）当＞0，……练习1……练习2……
（2）当＝0，……
（3）当＜0，……
反之也成立．
六、作业参考答案
方程没有实数根．
B3．证明：＝（2k＋1）2－4（k－1）＝4k2＋5
当k无论取何实数，4k2≥0，则4k2＋5＞0
＞0
方程x2+（2k+1）x+k-1=0有两个不相等的实数根．
2．解：方程有实根，
＝[2（a＋1）]-4（a2＋4a-5）≥0
即：a≤3，a的正整数解为1，2，3
当a＝1，2，3时，方程x2＋2（a＋1）x＋a2＋4a-5＝0有实根．
3．分析：“方程”是一元一次方程，还是一元二次方程，需分情况讨论：
（2）当2m-1≠0时，
初2数学范文4
【摘要】 目的 观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX2表达的影响，探讨胰岛素是否具有神经保护作用。方法 采用STZ法诱导高血糖模型，立体定向技术制作大鼠脑出血模型，干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织COX2的表达。结果 与正常血糖组模型大鼠比较，高血糖组大鼠脑组织含水量明显增加(P
【关键词】 高血糖；胰岛素；脑出血；脑水肿；COX2
【Abstract】 Objective To observe the effect of hyperglycemia on brain water content and the brain tissue expression of COX2 in rat models of experimental ICH，and explore whether insulin can play neuroprotection effect.Methods Hyperglycemia models were induced by streptozotocin (STZ)， ICH rat model was made by stereotactic technique .The brain water content were measured， and COX2 expression with immunohistochemistry after ICH were measured.Results Compared with those of normal plasma glucose group， the brain edema of the hyperglycemia group rats became worse significantly at the same time (P
【Key words】 Hyperglycemia; Insulin; ICH; Cerebral edema; COX2
众所周知，糖尿病是脑出血的重要危险因素之一。现有研究结果显示高血糖不仅促进脑出血的发生，而且可以扩大脑水肿体积，加重功能损害，影响预后，而其造成上述恶化的具体机制尚不十分清楚，本研究目的在于探讨高血糖脑出血大鼠中COX2的作用，并观察胰岛素对其影响，进一步探讨脑出血后脑水肿的形成机制，为防治脑出血提供理论依据。
1 材料和方法
1.1 实验动物和分组 成年雄性清洁级Wistar大鼠96只，体质量200～250g， 由郑州大学动物实验中心提供。按照随机化的原则将实验动物分为4组，即假手术组、正常血糖组、高血糖组和胰岛素干预组。每组均设4个时间点：6h、24h、72h、7d。每个时间点设6只大鼠。
1.2 高血糖大鼠模型制作及胰岛素干预方法 参照STZ诱导法制备高血糖大鼠模型［1］。以STZ 60mg/kg，对高血糖及胰岛素干预组大鼠单次腹腔注射。大鼠正常血糖值为4～6mmol/L，注射后1周检测血糖≥11.1mmol/L为成功模型备选用。高血糖模型成功后，予干预组大鼠普通胰岛素，腹壁皮下注射，3次/d，4U/次，连用3d，测血糖值达正常范围。
1.3 脑出血模型的建立 参考Rosenberg等［2］方法建立脑出血模型，大鼠用10%水合氯醛（0.4g/kg）腹腔麻醉后，俯卧位固定于立体定位仪上，使大鼠前囟和后囟在同一平面，以前囟中央为原点，取前囟点右侧中线旁开3mm，后1mm为进针点，即尾状核位置，进针深度为6.5mm。正常血糖组、高血糖组和胰岛素干预组被缓慢注入50μl自体动脉血，动脉血采自股动脉；假手术组注入50μl灭菌生理盐水，15～20min注完，留针5min后缓慢将针退出，缝合皮肤。
1.4 标本及病理切片的制作 各组大鼠在相应时间点断头取脑，以右侧大脑半球中部注射针眼处冠状位切割脑组织，可见在尾状核部位有血肿，取针孔前约2 mm厚的脑组织进行脑含水量测定。取针孔后约4 mm层厚的脑组织，固定在10%福尔马林液中24 h，标本依次梯度酒精脱水、二甲苯透明、浸蜡、包埋，在石蜡切片机上连续切片，片厚4μm，相邻切片分别作免疫组化和常规HE染色。
1.6 脑含水量的测定 首先测得切取的脑组织的湿重；然后将用铝箔包好的脑组织放入95℃的恒温烤箱内烘干24h，取出待测脑组织恢复到室温后称重为干重，脑组织含水量的计算公式为：湿重-干重／湿重×100%，测重用电子天平（精确度为0.1 mg）。
1.7 图像采集分析 每张图像选取6各不同的视野，在×40物镜下，利用德国Leicai显微照相系统和上海山富科学有限公司Biosens Digital Imaging System 图像分析软件，计算每组大鼠血肿周围COX2阳性细胞的平均积分光密度。
1.8 统计学分析 采用SPSS 10.0统计软件进行统计学分析。各项检测结果均以均数±标准差(±s)记录。2组间比较用t检验，多组间比较采用单因素方差分析（one way ANOVA），脑水肿与COX2的相关性采用直线相关分析，检验水准取α＝0.05，当P＜0.05时有显著性差异。
2 结果
2.1 脑组织含水量的变化 假手术组脑含水量随时间延长，没有明显变化；6h时正常血糖组脑含水量开始增加，24 h时与假手术组相比明显增加（P
表1 各组脑组织含水量比较（略）
与假手术组相比，P
2.2 脑血肿周围COX2的表达情况 光学显微镜下，DAB染色阳性细胞呈棕黄色或褐色，正常血糖组、高血糖组和胰岛素干预组的脑血肿周围组织均有COX2的表达，表达在6h时开始增高，24h时间点显著增高，至72h表达水平达到高峰，7d时仍有表达，详见表2 。
表2 4组各时间点血肿周围COX2阳性细胞的平均积分光密度的变化（略）
与假手术组相比，P
2.3 高血糖组大鼠血肿周围脑组织中COX2表达和脑含水量的相关分析 Pearson’s相关分析发现，COX2表达与脑含水量呈正相关（r=0.988，P
表3 高血糖组大鼠脑组织含水量与血肿周围COX2表达变化的关系（略）
3 讨论
目前有关高血糖与卒中的关系主要集中在与脑梗死方面，而与脑出血的研究则相对较少。由于脑出血后血肿周围同样存在缺血半暗带，高血糖对血肿周围被压迫的缺氧状态下的脑组织具有明显的损害作用。
COX2与脑出血后继发性缺血损伤和大量自由基产生有关。本研究发现，实验性大鼠脑出血后COX2在6h即有表达，24h明显增高，至72h达到高峰， 之后逐渐下降，7d时仍有表达，神经元、毛细血管内皮细胞和血肿周围浸润的白细胞中均有COX2表达，各时点与假手术组比较均有显著差异（P
高血糖可加重脑出血后的脑组织损伤，血糖变化在某种程度上反映了脑组织损伤的严重性，测定血糖对评估预后有一定意义［5］。本研究结果发现，高血糖组大鼠各个时间点脑含水量均高于正常血糖组（P
在认识到高血糖对脑缺血损伤危害性同时，控制血糖水平治疗即成为脑血管病治疗手段之一，特别是采用胰岛素降低血糖水平纳入急性脑卒中治疗指南。已有研究发现胰岛素对急性期脑出血周围脑组织的缺血性损伤有保护作用。可能机制为：现已发现脑中存在胰岛素受体，胰岛素可与胰岛素受体结合，降低脑细胞对糖的摄取，从而降低脑细胞内糖的储存，减少乳酸产生的底物，从根本上纠正细胞酸中毒［6］；同时胰岛素还可以降低外周血糖浓度，增加出血周围水肿带的有效血供，造成相对低血糖高灌流状态，从而对脑损害产生改善作用。本研究证实通过胰岛素干预可减小高血糖水平大鼠脑出血所致水肿体积，减少炎性细胞表达，减轻脑损伤。当然对临床脑出血与血糖关系及胰岛素干预作用的认识还需多方面实验明确。
参考文献
1］ 李聪然，游雪甫，蒋建东.糖尿病动物模型及研究进展［J］.中国比较医学杂志，2005，15（1）:5963.
［2］ Rosenberg GA，MunBryce S，Wesly M，et al.Collagenase induced intracerebral hemorrhage in rats［J］.Stroke，1990，21(5):801805.
［3］ Gong C， Ennis SR， Hoff JT， et al. Inducible cyclooxygenase2 expression after experimental intracerebral hemorrhage［J］. Brain Res， 2001， 901(1/2): 3846.
［4］ Muhl H， Kunz D， Pfeilshifter J. Expression of nitric oxide synthase in rat glomerular mesangial cells mediated by cyclic AMP［J］. Br J Pharmacol， 1994， 112(1): 18.
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[关键词] 米索前列醇;剖宫产;第三产程2h
[中图分类号] R714.461[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2010)02-152-02
产后出血是产科常见的并发症,至今仍居我国孕妇死亡原因的首位,而产后2h是产后出血发生的高峰期,是剖宫产术最常见、最严重的并发症之一,往往短时间内出血量大,若不进行及时、适当的救治,产妇就可能在短时间内死亡。收集我院产科5年内病例做回顾性分析,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择我院2003年1月~2009年1月926例行剖宫产的孕妇,随机分为米索前列醇组(A组):479例,平均年龄(27.3±5.3)岁,孕周(38.5±2.3)周,初次剖宫产术452例(94.3%),再次剖宫产术27例(5.6%);催产素组(B组):447例,平均年龄(27.7±5.4)岁,孕周(38.4±2.2)周,初次剖宫产术427例(95.5%),再次剖宫产术20例(4.5%)。经检验,两组资料无统计学差异(P均
1.2方法
全部产妇采用硬膜外麻醉下子宫下段剖宫产术。A组在胎儿娩出后立即口服米索前列醇片400μg,B组在胎儿娩出后立即宫体注射缩宫素40U。术后将产妇送回病房,在产妇臀下垫一专用聚血盆,采集2h内出血量,然后将聚血盆中的血液倒入量杯中计量。
1.3统计学方法
采用SPSS12.0统计软件,计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,以均数±标准差表示,P
2结果
两组术后2h内发生出血率分别为2.7%(13/479)、17.0%(76/447);出血量分别为(61.1±14.3)mL、(78.0±21.7)mL;第三产程时间分别为(7.2±3.22)min、(10.1±3.91)min。两组术后出血发生原因主要为宫缩乏力,其次为胎盘因素。
出血量比较采用t检验:t=2.702,v=87,P
3讨论
米索前列醇为合成前列腺素E1的衍生物,吸收后转化为有活性的米索前列醇酸。防治产后出血,主要根据米索前列醇能通过增加子宫张力及宫内压力,对宫颈的特殊作用,起到增加子宫收缩频率和幅度的作用。其最大的特点是含服有效,且吸收良好、见效快[1-4]。米索前列醇在含服后最快2.5min即可引起子宫收缩,最慢20min,平均为6分钟40秒。米索前列醇含服单剂量30min达血药浓度高峰;血浆药物的清除半衰期为1.5h,持续时间长,可有效预防产后出血[5,6]。
产后2h是产后出血发生的高峰期,对于剖宫产手术来说,如何有效地促进子宫收缩是预防产后2h出血的重要环节。据施鑫峰临床观察表明,胎儿娩出后口服米索前列醇400μg,能产生强有力的子宫收缩、缩短第三产程、减少产后出血。剖宫产术中给米索前列醇口服,因其强烈的子宫收缩作用,且发生作用快、持续时间长,可有效地解决产后2h内出血问题。本组资料结果支持以上观点。对于产后出血常见原因的分析显示,宫缩乏力发生的频率略高于胎盘因素,本组资料中分别为53.8%、46.2%和52.6%、47.4%,但胎盘因素引起的产后出血近年来发生率逐渐升高,可能与宫腔操作增多使前置胎盘、胎盘粘连及胎盘植入的发生率增高有关。
通过本次研究,产后口服米索前列醇片可有效预防产后出血,效果理想,给药途径方便,值得临床普及。
[参考文献]
[1] 张凌,隆玉华,林海. 米索前列醇用于宫腔镜手术100例临床观察[J]. 实用妇产科杂志,2005,21(12):749.
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[4] 蔡春华,李涛,许持卫. 血管性介入治疗妇产科难治性大出血21例分析[J]. 现代妇产科进展杂志,2007,16(5):398.
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初2数学范文6
【摘要】 目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl2及Bax蛋白表达的影响。方法 选择高血脂SD大鼠36只，随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组，每组12只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组:收紧结扎线缺血40 min，放松结扎线再灌注240 min;缺血后处理组:缺血40 min后，再灌注10 s，缺血10 s，连续3个循环，然后再灌注240 min;假手术组:开胸后穿线做套环，但不收紧结扎线。再灌注结束后自右颈动脉采血测定血清肌酸激酶(CK)活性，用TUNEL法检测再灌注心肌凋亡程度，采用免疫组织化学方法检测Bcl2及Bax蛋白的表达情况。结果 ①血清中CK活性的测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组CK活性明显高于假手术组〔分别为(789.68±67.34)，(932.86±84.17)，(252.48±19.78)U/L，P
【关键词】 再灌注损伤;缺血后处理;凋亡
【Abstract】 Objective To study the effect of ischemic postconditioning on expression of Bcl2 and Bax protein in hyperlipemia rats with myocardial ischemia reperfusion.Methods 36 hyperlipemia SD rats were selected and randomly pided into 3 groups：sham operation，ischemic reperfusion and ischemic postconditioning groups(n=12)，and rats were made into MIR models.Rats in the ischemic reperfusion group were ligated for 40 minutes ischemia，and then reperfused for 240 min.Rats in ischemic postconditioning group were treated for 40 minutes ischemia，reperfused for 10 s and 10 s ischemia for 3 cycles，and then reperfused reperfussed for 240 min.Rats in sham operation group were opened the chest to braid for ringer without deligation.The presence of apoptotic myocytes was detected by(TUNEL). Immunohistochemistry was used to detect the Bcl2 and Bax protein.Meanwhile，the serum creatine kinase(CK) activity was measured.Results ① Determination of serum CK activity：it was obviously higher in the ischemic postconditioning group and ischemic reperfusion group after reperfusion than that of the sham operation group〔(789.68±67.34)，(932.86±84.17)，(252.48±19.78)U/L respectively， P
【Key words】 Reperfusion injury;Postcondioning;Apoptosis
研究表明缺血后处理可以缩小心肌梗死面积，减少再灌注心律失常，具有心肌保护作用〔1～3〕。急性心肌梗死患者常合并高血脂，缺血后处理对高血脂大鼠的作用尚未见研究报道，本文旨在探讨在体情况下缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌Bcl2及Bax蛋白表达的影响。
1 材料与方法
1.1 实验动物 选择健康清洁级SD大鼠36只，雄性，喂养高血脂造模饲料(2%胆固醇、10%猪油、0.2%丙基硫氧嘧啶、87.8%基础饲料) 4 w，体重(250±30)g，甘油三酯(TG)为(2.84±0.68)mmol/L，总胆固醇(TC)为(3.71±0.23)mmol/L;较正常大鼠(n=16)的TG(1.23±0.32)mmol/L和TC(1.96±0.39)mmol/L明显升高(P
1.2 动物模型制备及分组
1.2.1 动物模型制备 实验大鼠以30 g/L戊巴比妥钠(45 mg/kg)腹腔注射麻醉，仰卧固定于鼠台，行气管切开，用呼吸机进行机械通气，通气频率60次/min，潮气量20～30 ml/kg，取左胸第3肋间进胸，暴露心脏，于左心耳根部下方1 mm处进针，50 丝线(结扎线) 穿过心肌表层在肺动脉圆锥处稍下方穿线，线两端各穿一小缝合垫片后再并线一起经内径约2 mm的聚乙烯管中穿出，用血管钳推压小管压迫左冠状动脉前降支造成缺血，放松即可恢复血流形成再灌注，收紧结扎线心电图出现ST段抬高，放松结扎线ST段下降1/2以上为模型成功。
1.2.2 动物分组 随机分为3组，每组12只：①假手术组：开胸后穿线做套环，但不收紧结扎线;②缺血再灌注组：收紧结扎线缺血40 min，放松结扎线再灌注240 min;③缺血后处理组：缺血40 min后，再灌注10 s，缺血10 s，连续3个循环，然后再灌注240 min。
1.3 检测指标
1.3.1 肌酸激酶(CK)的检测 再灌注结束后自右颈动脉分别采血2 ml，3 000 r/ min离心10 min，-70℃冰箱保存待测。采用7180型全自动生化分析仪(日本日立公司)检测CK的含量，参照试剂盒(北京中山生物技术有限公司)说明书操作。
1.3.2 凋亡细胞原位标记与凋亡指数计算 再灌注结束后，将缺血区心肌组织剪下，40 g/L多聚甲醛固定24 h，常规石蜡包埋，用TUNEL技术标记凋亡的细胞核，在免疫荧光显微镜下观察心肌细胞凋亡，紫外激发光下，所有细胞核发出蓝色荧光，蓝色激发光下，凋亡心肌细胞核发出绿色荧光，每个标本选取5张切片，每张切片选取5个视野(×400)，计算细胞总数和凋亡细胞数，以平均阳性细胞数所占的百分比作为凋亡指数。
1.3.3 Bcl2及Bax蛋白表达的检测 采用免疫组织化学方法检测Bcl2及Bax蛋白的表达，心肌细胞呈棕黄色者为阳性，每个标本取1张切片，每张切片随机选5个视野(×400倍)，每个视野随机选5个区域，用BioMias图像分析系统测每个区域的吸光度，计算25个区域的平均吸光度。
1.4 统计学分析 采用SPSS 11.5进行数据处理，计量资料用x±s表示，两组间比较采用t检验，三组间采用方差分析。
2 结 果
2.1 血清中CK活性的测定结果 再灌注结束后缺血后处理组、缺血再灌注组、假手术组CK活性分别为(789.68±67.34)，(932.86±84.17)，(252.48±19.78)U/L，缺血后处理组、缺血再灌注组明显高于假手术组(P
2.2 心肌凋亡细胞计数 再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(
2.3 Bcl2及Bax蛋白表达情况 再灌注结束后假手术组免疫组化染色未见明显Bcl2、Bax表达。与缺血再灌注组比较，缺血后处理组Bcl2蛋白免疫组化染色吸光度显著升高(分别为6.24±2.56，2.98±0.79，P
3 讨 论
研究〔1，3～5〕发现缺血后处理可以缩小心肌梗死面积，具有心脏保护作用。缺血后处理对心肌的保护机制复杂，Zhao等〔1〕证实，缺血后处理可降低血中丙二醛(MDA)含量，减少心肌缺血区超氧阴离子的产生，Kin等〔6，7〕也得出同样结论，提示缺血后处理可能是通过减少氧自由基的产生而对心肌起到保护作用。Argaud等研究〔8～11〕发现缺血后处理可抑制缺血区心肌MPTP的开放，缩小心肌梗死面积，缺血后给予NIM811(MPTP特异阻断剂)具有和缺血后处理相似的结果，表明缺血后处理可抑制MPTP开放而产生心肌保护作用。ATP敏感性钾通道(kATP)亦是缺血后处理的保护机制之一，给予其抑制剂可以抵消缺血后处理的心肌保护作用〔12～14〕。另外再灌注损伤挽救激酶、阿片受体、腺苷受体在缺血后处理心肌保护中起着重要作用〔15～18〕。
细胞凋亡是心肌缺血/再灌注过程中心肌细胞死亡的重要形式，抑制凋亡可以缩小心肌梗死面积。细胞凋亡发生与许多因素有关，原癌基因中的Bcl2基因家族起着重要作用。Bax/Bcl2为该家族中的一对等位基因，其中Bax为一个凋亡激活基因，其表达的增加能促进细胞凋亡的发生;Bcl2为一个凋亡抑制基因，其表达的增加能抑制细胞凋亡的发生。本研究表明缺血后处理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl2蛋白表达、降低Bax蛋白表达，进而抑制凋亡。
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