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脑动静脉畸形范文1
【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0155-02
脑动静脉畸形（AVM）是一种先天性局部脑血管发育上的变异，在病变部位的脑动脉和脑静脉之间缺乏毛细血管，致使动脉直接与静脉相接，形成了脑动静脉之间的短路，产生一系列脑血流动力学紊乱.儿童自发性脑出血较为少见，而脑动静脉畸形（AVM）是儿童自发性脑出血最常见原因[1]。对于AVM患儿，原则上做数字减影脑血管造影（DSA）是确定病因最有效的方法，血肿清除加AVM切除术是有效的治疗方法，预后良好。因此，确保手术顺利进行完成及术后患儿病情的观察，是神经外科护理工作中的重中之重。2010年3月---2012年5月我科共收治12岁以下AVM患者8例，现将护理体会总结如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 本组8例，男6例，女1例；年龄6～12岁，平均8岁；临床表现：全部病例均为急性起病。表现为突发头痛、呕吐4例、嗜睡2例，浅昏迷2例，重度昏迷1例，躁动4例。其中癫痫大发作3例。运动性失语1例。发病后脑疝1例。
1.2 治疗及结果 本组小儿的临床特点为：病情重、变化快，多有高热和癫痫，8例患儿明确出血病因后即采取合适的治疗方案，后期均获得良好的临床效果。
2 护理体会
2.1基础护理
2.1.1熟悉病情特点，全面评估病情 入院时临床表现有两种，一种表现为生命体征尚平稳，但各种反射减弱或消失。另一种表现为躁动不安，频繁呕吐，头痛剧烈；甚者瞳孔不等大，生命体征不稳定，颅CT往往有颅内血肿[2]。后者入院后常须行DSA检查明确病因，急行手术以免发生危险。因此，对刚入院的患儿，护士要多严密观察病情，做到对病情心中有数，以合理安排观察时间，如发现异常，应提醒医生及时处理。
2.1.2健康教育 嘱患儿绝对卧床休息，保证室内安静舒适，避免搬动及活动，饮食以清淡、易消化、富含纤维素的食物为宜。因AVM容易再出血，致病残率加大，病死率增加[3]，所以要消除一切可能引起颅内压升高的因素如便秘、剧烈咳嗽等，防止AVM再出血。本组患儿无一例再出血发生。昏迷患儿，24-48小时内禁食，以防呕吐物返流至气管造成窒息或吸入性肺炎。及时清理呼吸道分泌物，保持通畅，防止脑缺氧。加强口腔护理，防止口腔细菌感染并发症。定时翻身，保持皮肤清洁干燥，预防褥疮发生。
2.1.3心理护理 患儿因头痛及陌生环境常表现哭闹、恐惧及攻击行为等[4]。因此护士应加强患儿的心理护理，可根据患儿的爱好及喜欢的玩具与之沟通，对患儿进行鼓励，增强其信心，使患儿对医务人员产生信赖感，争取患儿主动配合。同时用通俗易懂的语言向其家长讲解疾病的相关知识及手术的过程、效果以及造影的目的和意义，使家长对AVM疾病有一个基本的了解，使家长亦能配合。
2.1.4 术前准备 术前应用抗癫痫药及抗血管痉挛的药物。术前6h禁食水备皮，行碘过敏试验，术前给予镇静药物，保持患儿安静状态。
2.2 术后护理
2.2.1一般护理 给患儿多饮水，促进造影剂的代谢。应绝对卧床24小时，保持穿刺肢体制动，髋关节保持伸直位8小时。穿刺部位加压包扎，严密观察患儿穿刺部位有无渗血和血肿，术肢侧足背动脉搏动、皮肤温度、皮肤颜色、肢体末端血液循环的变化。由于患儿自主性差，很难坚持伸直位，采取约束带固定术肢。24小时后，穿刺部位无不适反应，可解除包扎。
2.2.2 加强病情观察 有资料显示脑血管造影所致再出血的发生率为3.3%[5]。术后应严密观察患儿神经系统体征的变化，严防并发症的发生。保持呼吸道通畅，护理人员严密观察患儿口唇、眼睑、四肢血运，及早发现缺氧；②定时测生命体征，如有发热，应及时给予降温；③对有癫痫大发作的患儿，按时给予抗癫痫药物及行冬眠治疗；④如果病情允许，及时进行高压氧治疗，以改善脑缺氧，促进脑神经细胞的恢复，从根本上杜绝癫痫的发生。另穿刺部位血肿是血管内穿刺插管最常见的合并症[6]，因患儿行为控制能力较差，一定采取有效约束措施，严防因患儿躁动使血肿形成。
2.2.3 做好康复训练 AVM少数患儿有偏瘫或失语等神经功能障碍，恢复期主要帮助患儿进行功能训练。具体方法是：高压氧治疗，按摩和被动活动瘫痪肢体，以促进血液循环，预防和减轻肌肉挛缩，本组患儿经过积极治疗，预后都较成人好，这可能与小儿处于发育阶段， 脑细胞恢复、再生、代偿能力强有关。因此术前充分准备，术后精心护理对保证栓塞疗效有重要意义。
参考文献
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[2] 田斌.小儿脑挫裂伤16例治疗体会，实用医学杂志，2007，23（10）.
[3] 周凡，邱洁冰，郭军旗儿童自发性脑出血的病因及诊治[J] 中国临床神经外科杂志 2005.10（1）：301-302.
[4] 徐国华.徐桂荣.儿科护理学[M].北京：人民军医出版社。2003：35-38.
脑动静脉畸形范文2
【关键词】 静脉血氧水平依赖磁共振成像；磁共振；动静脉畸形
磁共振成像是脑动静脉畸形（arteriovenous malformation， AVM）最佳的无创性检查手段， 但随着静脉血氧依赖MRI成像（venous blood oxygenation level dependent MRI， VEN-BOLD）等新技术的出现， 需要我们重新评价磁共振成像技术对脑血管畸形尤其是AVM的诊断价值[1-3]。故本文旨在探讨磁共振VEN-BOLD序列对于脑AVM的诊断价值。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 对本院2010年2月～2012年5月间收治的11例颅脑AVM患者进行常规MRI扫描、磁共振血管成像（time of flight MR angiography， TOF-MRA）以及VEN-BOLD扫描， 11例AVM中7例为DSA证实， 4例手术证实。
1. 2 MRI检查方法 采用PHILIPS Achieva 1.5T 超导型磁共振扫描仪， VEN-BOLD参数：TR 50 ms， TE 40 ms， 偏转角度FA 20°， 层厚2.0 mm， 矩阵 384×320， FOV 240 mm×240 mm， NEX 0.75， 总采集时间为6.5 min， 对患者全脑行轴位扫描， VEN-BOLD所得图像应用后处理工作站及Functool软件包进行最小密度投影（MIP）重组。
1. 3 统计学方法 分析磁共振各序列对脑AVM的供血动脉和引流静脉的显示情况， 采用SPSS11.0软件包进行确切概率法检验， 检验水准α=0.05。
2 结果
磁共振VEN-BOLD图像可显示本组11例脑AVM的畸形血管团、引流静脉、低信号出血灶以及部分迂曲的小供血动脉均呈低信号。本组见2例小AVM在常规T1WI和T2WI序列及TOF-MRA序列图像上未见明显显示或仅显示一条点线样血管影， 均漏诊；但在VEN-BOLD序列上则可显示其畸形小血管团。
结合手术及DSA检查结果11例脑AVM共发现供血动脉16条， 引流静脉15条。其中常规MRI序列及TOF-MRA序列均发现13条脑AVM的供血动脉， VEN-BOLD发现10条供血动脉， 差异无统计学意义（ P=0.433>0.05）；常规MRI序列及TOF-MRA序列均发现12条脑AVM的引流静脉， VEN-BOLD发现14条引流静脉， 差异无统计学意义（P=0.598>0.05）。
3 讨论
既往认为VEN-BOLD之类磁敏感加权序列不适合颅脑动静脉畸形检查， 但本研究显示磁共振VEN-BOLD对于脑AVM的供血动脉与引流静脉的显示与常规MRI及TOF-MRA序列差异无统计学意义， 但可清晰显示其他MRI序列漏诊的脑AVM小畸形血管团。
脑AVM作为最常见的一种脑部血管畸形， 是由畸形血管团、1支或多支供血动脉和引流静脉组成， 畸形血管团是由一团迂曲的动静脉和不同管径的血管结构组成。常规意义的AVM拥有粗大的供血动脉及扩张引流静脉， 具有高血流低阻力， 低动脉流入压以及高静脉流出压的特点， 易于在常规MRI序列上显示， 以及在TOF-MRA序列进行3D重建成像[4]。有文献报道称粗大的供血动脉在VEN-BOLD序列上呈等信号不易显示， 本组11例中亦显示部分粗大供血动脉呈等信号易漏诊， 与文献报道一致[5]；但仍有10条小供血动脉在VEN-BOLD序列清晰显示， 分析VEN_BOLD成像依赖于血氧饱和度形成的磁敏感性的差异， 不受血流的干扰， 对小血管成像具有特殊的优势；而小的供血动脉远端管径较细流速减缓， 局部磁化率差异发生了变化而成像。Uttam George等[6]也曾报道称磁敏感加权图像不但对动静脉畸形的引流静脉的显示较好， 对于细小的供血动脉及小动静脉畸形瘤巢等的显示也较好， 与本文研究结果一致。
而且本组2例小动静脉畸形， VEN-BOLD可清晰显示其细小的畸形血管团及引流静脉， 而常规MRI序列及TOF-MRA序列则未见明显显示。分析原因可能是由于小AVM畸形血管的小瘤巢在不合并新鲜出血的情况下， 在常规T1WI及T2WI上显示欠清；而TOF-MRA是基于血流的流入增强效应进行成像的， 对慢血流不敏感， 管径细小流速较缓的小AVM畸形血管在TOF-MRA上则不易显示。这与White等提出的MRA对d
总之， VEN-BOLD可清晰显示脑AVM的畸形血管团及其供血动脉和引流静脉， 尤其是小的AVM瘤巢不易漏诊， 有助于对颅脑AVM进行简便有效的无创性检出和评价， 从而进一步指导临床诊疗方案的制定。
参考文献
[1] 石磊，曲林涛，左玲莲，等.磁共振时间飞跃法血管成像与磁敏感成像在脑血管畸形中的影像学比较研究.中国综合临床， 2011， 27（11）： 1170-1173.
[2] 王任水，李晶，曲林涛，等.两种磁共振血管成像序列对脑静脉畸形的比较影像学研究.中国医疗设备， 2012， 27（9）： 160-162， 165.
[3] 程永远，曲林涛，徐希春.脑海绵状血管瘤的静脉血氧依赖MRI诊断价值.中华全科医学， 2013， 11（2）： 298-299.
[4] 吴宏洲，陈恩德，陈荣华，等.脑动静脉畸形的低场MRI诊断.南方医科大学学报， 2010， 30（9）： 2199-2200.
[5] 刘鹏，刘建滨，谢安，等.脑血管畸形在3.0T MR磁敏感加权成像中表现多样性分析.放射学实践， 2011， 26（2）： 143-146.
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脑动静脉畸形范文3
【关键词】64排螺旋CT血管成像；脑动静脉畸形；诊断应用
文章编号：1004-7484（2013）-02-0532-01
脑动脉畸形是在临床上较为常见的一种脑血管畸形疾病，对于患者具有较高的致残率和致死率，如果治疗不及时，必然导致患者出现病残或者死亡，需要及早发现、及早治疗，以有效预防脑动静脉出血。现选取我院收治的脑动静脉畸形患者，对其应用64排螺旋CT血管成像技术诊断的情况进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院在20010年7月——2012年6月间收治的49例脑动静脉畸形患者，其中，男性29例，年龄在15-46岁之间，平均年龄为31.5岁，女性20例，年龄在18-51岁之间，平均年龄为32.8岁，对所有患者采用CT血管成像检查，对于扫描的图像分别采用多平面重组、最大密度投影及容积再现。
1.2 方法 对所有患者均采用GE Light Speed VCT类型的64层螺旋CT机实行扫描，首先对患者的头颅实行CT扫描，层厚定为5mm，然后通过肘正中静脉，用4ml/s的注射速度将非离子型的对比剂优维显注入内部，剂量为60-80ml，然后再采用小剂量的测试性团注技术进行扫描，扫描范围从颅底到颅顶，扫描的参数定为：管电流240mA，管电压120kV，检查野250mm，螺距定为0.969：1，有效层厚定为0.625mm。最后将容积数据传输到工作站中，对每位患者分别实行冠状、轴位及矢状位实行多平面重组、容积再现、最大密度投影等[1]。
1.3 统计学分析 对于本文中所得实验数据均采用SPSS13.0统计学软件实行t检验。
2 结 果
通过对所有患者实行血管成像诊断处理，结果表明，所有患者均处于幕上、单发性病灶，其中，出现颞叶6例，额叶11例，枕叶9例，顶叶23例，平扫显示出局限性高、低或者是等混杂密度灶，13例患者由于畸形血管巢破裂伴有脑出血，16例患者在出血后发生脑软化，20例患者可以看到弧线状或斑点状钙化。血管成像均显示出了患者的引流静脉及供血动脉，共发现引流静脉56支，供血动脉63支，其中，单支动脉供血23例，多支动脉供血28例。
3 讨 论
脑动静脉畸形主要是由于先天性中枢神经系统血管出现发育异常现象，由此形成了病态性脑血管团，在胚胎发育的早期，原始脑血管内膜的胚芽形成了原始性的脑血管网，然后从中分化出静脉、动脉、毛细血管网。原始的动脉和静脉并行，而且相邻，两者之间仅被内皮细胞隔开，如果两者之间发育出现异常，则会导致动脉、静脉直接相同，形成短路，但并不经过毛细血管网，由于脑动静脉畸形的血管壁缺乏正常血管平滑肌所有的完整性，在高速血流及高血流量的冲击下，管壁较为薄弱的地方就会出现破裂，并由此引发脑出血，这是导致患者出现病残或死亡的最主要原因[2]。
脑动静脉畸形的诊断和治疗需要对患者的血管构筑特点及血液动力学变化情况进行详细分析，如病变的确切部位、引流静脉、供血动脉、血管巢大小等，对于此种疾病的确诊，当前最常用的方法有磁共振脑血管成像、DSA、多层螺旋CT血管成像等，在本文的研究过程中，对所有患者均采用多层螺旋CT血管成像方法进行诊断，能够实现无创性的影像学检查，对多种后处理技术进行综合应用，并实现全面性的观察和分析，能够为患者后续的治疗方案制定及术后随访提供重要依据。
参考文献
脑动静脉畸形范文4
通讯作者：仲任
【摘要】 目的 分析首发为癫痫的脑动静脉畸形（CAVM）患者的畸形血管团影像学特征及其与癫痫的关系。方法 选择28例首发癫痫的CAVM患者，先行脑电图（EEG）检查，然后均以血管内介入法行全脑血管造影，并将其结果进行分析。结果 CAVM多位于幕上，共24例（占85.7%），其中以位于额顶叶者居多（20例，占83.3%），且累及范围较大，畸形血管团＞6 cm者18例（占65%），多为毛细血管扩张型。所致癫痫多为部分性发作（24例，占85.7%）。10例合并出血，其中4例表现为全面性发作。8例EEG棘尖波灶与CAVM位置不符。结论 本组病例CAVM范围大而弥散，血供丰富，其所致癫痫，多为部分性发作，CAVM位置与致痫灶大多相符。
【关键词】 癫痫； 脑动静脉畸形； DSA
脑动静脉畸形（CAVM）为先天性血管发育异常的疾病，其主要并发症是脑出血和癫痫发作，可单独发生，也可合并存在［1］。笔者对28例CAVM并发癫痫的患者进行了数字减影血管造影（DSA）检查，并分析了这些患者的DSA影像学特点及与癫痫发作的相关性。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男12例，女16例，年龄12～55岁，平均34.6岁。病程1～20年，平均3.2年。全部患者均有癫痫发作，其中10例合并脑出血，伴有一侧肢体的无力和感觉减退。癫痫发作类型为部分性发作24例，其中22例为发作性单侧肢体抽搐、无力，2例为面部异常感觉性发作。全面性强直阵挛发作4例。脑电图（EEG）检查示，广泛性中或重度异常者4例，局灶性的棘尖波异常者22例，其中位于额顶叶者12例、额颞叶者4例、颞顶叶者6例。正常2例。
1.2 方法 采用美国GE电器公司产ADVANTX DLX LCV型DSA机进行检查。具体方法为经右 股动脉穿刺，于穿刺点在股动脉内置入5 F导管，分别插至双侧颈内动脉和椎动脉行全脑血管正侧位造影，造影时采集帧数为3.1 帧/s，每序列采集30帧以上，共6序列。
2 结果
2.1 DSA检查 本组部分性发作24例（CAVM在幕上20例，幕下4例），畸形血管团为3～6 cm者10例，＞6 cm 者14例，位于额顶叶，其中22例发作性单侧肢体抽搐、无力者，畸形血管团3～6 cm大小的8例，分别位于颞、顶叶和幕下小脑半球，＞6 cm者14例，分别位于颅内的额颞顶叶和幕下小脑半球。全面性发作4例，畸形血管团均＞6 cm，2例位于额顶叶，2例位于颞顶叶，均合并脑出血。位于幕下小脑半球的4例则由椎动脉的小脑上动脉、小脑前下、后下动脉供血。畸形血管团内为较弥散分布的异常血管影，呈弥散的毛细血管扩张型，其中有2例的畸形血管团内伴发了动脉瘤。
2.2 脑电图检查 22例脑电图为局灶性异常，8例棘尖波发生的位置与CAVM生长部位不相符，其中CAVM位于幕下4例，EEG示棘波位于颞顶叶；CAVM位于颞叶4例，棘波位于顶叶。
2.3 24例幕上病灶中18例为发作性单侧肢体抽搐、无力，其病灶部位与发生抽搐、无力的肢体左右定位一致。
3 讨论
以癫痫为首发症状的CAVM，主要是由于脑AVM的动静脉短路，动脉血流未经循环而直接进入静脉系统，出现所谓的“盗血”现象，使畸形血管团周围脑细胞供血不足，导致癫痫发作，其发生率与AVM的大小、位置和类型有关［1，2］。另外，畸形血管团本身也可成为致痫灶［3］。
畸形血管团的大小，一般根据Spetzler分类标准［4］，分为直径＜3 cm、3～6 cm、＞6 cm 三类。本组患者DSA检查结果显示，无畸形血管团直径＜3 cm者，3～6 cm者4例（占35.7%），＞6 cm者18例（占64.3%）。畸形血管团位于幕上者24例（占85.7%），占大多数，幕下者4例。而幕上又以额顶叶占多数。由于额顶叶为脑功能区，该部位的CAVM常可导致以发作性单侧肢体抽搐、无力为表现的局灶性癫痫发作，当有出血等严重合并症时，也可扩散为全面性发作，本组20例合并出血患者中有8例为全面性发作。而其他部位的CAVM也可以扩散的形式发生单侧肢体的发作性抽搐，但这种情况较为少见。本组＞6 cm血管畸形占多数，并为多支血管供应，范围广，为弥散的毛细血管扩张型，故畸形血管团虽不在额顶叶功能区的CAVM患者也发生了癫痫。CAVM在脑内的位置与表现出来的癫痫症状大多一致，本组24例部分性发作的患者中，CAVM大多位于幕上额顶叶的运动和感觉功能区，亦有一部分位于脑内其他区域，其中幕上18例为发作性单侧肢体抽搐、无力，其病灶部位与发生抽搐、无力的肢体左右定位一致。幕下的4例亦出现了癫痫发作，EEG检查在颞顶叶发现了棘波。EEG有时亦可无阳性发现，原因在于神经细胞异常放电的棘尖波难以被准确的发现。有时EEG病灶与CAVM部位不一致，本组有8例棘波病灶与CAVM部位不符，可能系畸形血管团的血供丰富，且供血动脉路径较长，脑细胞水肿、缺氧的范围亦较广，畸形血管团本身可能并未导致癫痫，但其他部位受损害的脑细胞可激发致痫灶的产生所致。
参 考 文 献
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脑动静脉畸形范文5
【关键词】脑梗死;动脉溶栓;介入治疗
Clinical research on the intra arterial thrombolysis intervention therapy for the acute cerebral infarction in internal carotid artery system
CHEN Hai,YUAN Li,NI Fuwen,et al.Department of Neurology of Guangdong Maoming City People’s Hospital,Guangdong, Maoming 525000,China
【Abstract】 Objective To observe the effectiveness and safety of intra arterial thrombolysis intervention therapy for the patients who had suffered from the acute cerebral infarction in internal carotid artery for 6 hours.Methods A total of 27 cases patients(thrombolysis group),who had suffered from the acute cerebral infarction in internal carotid artery for 6 hours,were conducted the selective thrombolysis intervention therapy.Simultaneously,other 27 cases acute cerebral infarction patients,who had the same ages,condition and 6 hour case history with the thrombolysis group,were conducted the regular treatment without thrombolysis(control group).The curative effects before and after treatment were appraised by the use of U.S.A National Institutes of Health Stroke Scale(NIHSS)and Barhel Index(BI).Results After comparing the NIHSS and BI values in different times of two groups,the values in thrombolysis group were better than those in control group,which was statistically significant.Among the 27 cases patients in thrombolysis group,17 cases were complete recanalization after thrombolysis therapy,4 cases were partial recanalization,6 cases were still obstructive,1 case was reinfarction with intracerebral hemorrhage combined and 1 case was dead.After 90 days of operation,14 cases had optimal life behavior(BI≥90),6 cases had good life behavior(50≤BI
【Key words】Cerebral infarction; Intra arterial thrombolytic therapy; Intervention therapy
急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,是发病率、致残率和病死率都很高的一种常见病,因此,对脑缺血的研究日益受到重视,寻求新的治疗方法和途径已成为最紧迫的重要研究课题。急性颅内动脉血栓形成经动脉介入溶栓,这一技术的开展尽管与出血性脑血管病的介入治疗同步开始,但由于其复杂性和所要求的条件,大多数单位仍然处于摸索阶段,国家“九五”、“十五”攻关课题均有此项工作,可见其复杂性和重要性,但到目前为止,仍然没有一个规范的治疗方案和可信的临床结论。近十年来,经动脉内溶栓治疗外周动脉阻塞性疾患已取得十分显著的效果,是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。我院2007年10月至2009年8月对26例急性颈内动脉系统脑梗死患者进行动脉溶栓介入治疗,现报告如下,并着重探讨动脉溶栓术对急性脑梗死的治疗价值及疗效评价。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2007年10月至2009年8月在我院行动脉溶栓介入治疗的病程6 h以内的颈动脉系统病变的脑梗死患者27例,同期选择年龄、病情相匹配的、病史6 h以内的无溶栓的对照患者27例,所有患者依据2003年11月中华医学会神经病学分会颁布的《中国脑血管病防治指南》的脑梗死的诊断标准[1]。同时采用卒中登记方法收集动脉溶栓组患者及同期无溶栓的对照组患者的临床、实验室及影像学等资料,前瞻性随访所有患者3个月的预后。动脉溶栓组病例符
合溶栓标准,无禁忌证:①CT无明显低密度区;②发病6 h内;③血管造影得到证实与神经功能缺损症状一致的血管闭塞;④年龄18~80岁;⑤经药物治疗后,收缩压可控制在
1.2 方法
1.2.1 给药方法 对照组:5%GS 250 ml+维生素C 3.0 g,1次/d,静脉滴注;5%GS 250 ml+血塞通0.8,1次/d,静脉滴注;5%GNS 250 ml+胞二磷胆碱0.75,1次/d,静脉滴注;肠溶阿司匹林100 mg,1次/d,西比灵5 mg,1次/d,晚顿服;顿服;阿托伐他汀钙 20 mg,,1次/d,晚顿服。动脉溶栓组:全面细致的查体,必要的化验,,均在入院后即采用Seldinger穿刺法,在肝素下完成数字减影脑血管造影(DSA),了解血管闭塞及侧枝代偿情况,确定责任血管,栓塞动脉局部行尿激酶接触溶栓并联合微导丝机械性碎栓,尽量将微导丝通过血栓插入远端血管腔内,再将微导管经过微导丝导入远端血管腔内,若到达血栓处有困难或危险,将微导管尽量送入动脉闭塞区近端,尿激酶(天普洛欣,由广东天普生物化学制药有限公司出口,规格10万U/支)以1万U/min通过输液泵由微导管持续泵入(所有患者从起病至开始应用尿激酶时间均在6 h以内),随时观察患者情况,复查造影,在注射尿激酶的过程中辅以反复抽动微导管、导丝等措施进行机械碎栓,病情好转后即停止,溶通即停,尿激酶总量不超过70万U,够量后停,患者有出血表现即停,复查CT。术后处理:如复查CT无颅内出血、凝血功能无异常,即可使用低分子肝素钙(速碧林)0.4 ml IM BID×3 d,次日治疗同对照组,溶栓后24 h复查CT.两组均根据病情在发病1周内适量应用20%甘露醇或/和呋噻米。
1.2.2 观察指标 分别在溶栓前、溶栓后即刻、3 d、7 d测定血、尿常规,血小板计数、血糖、肝肾功能、心电图、凝血酶(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)。溶栓治疗前及溶栓后24 h各做头颅CT扫描1次。
1.2.3 神经功能缺损程度及疗效评定 ①分别于治疗前、治疗后2 4 h、7 d、14 d及30 d采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评分;②日常生活活动能力评价采用Barthel指数(BI),分别于治疗前、治疗后24 h、14 d、90 d进行评分,BI≥90为优,50≤BI
1.2.4 统计学方法 使用SPSS11.5软件进行统计学处理,计量资料的数据用均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,等级资料的比较采用χ2检验,均以P
2 结果
2.1 两组NIHSS评分比较 见表1。
表1
2组NIHSS评分改善情况比较(x±s)
组别例数治疗前治疗后24 h7 d14 d30 d
对照组2714.05±7.3215.20±8.2014.68±7.6814.30±7.0410.66±6.22
溶栓组2714.08±7.758.13±5.234.93±3.854.67±3.543.68±2.76
注:与对照组比较,P0.05,与溶栓前比较,P
两组治疗前评分无明显差异,治疗前后2组神经功能缺损评分改善情况比较,各时点NIHSS评分溶栓组均低于对照组(P
2.2 组治疗前后BI指数的比较 见表2。
表2
2组治疗前后BI指数的比较(x±s)
组别例数治疗前治疗后24 h14 d90 d
对照组2730.62±12.0832.15±11.9045.72±11.3855.67±10.68
溶栓组2731.35±12.6075.30±10.6980.52±9.8085.01±12.78
注:与对照组比较,P>0.05,P
两组治疗前评分无明显差异,治疗前后2组BI评分改善情况比较,各时点BI评分溶栓组均高于对照组(P
2.3 动脉溶栓组治疗后DSA检查结果及预后情况 见表3。
溶栓前DSA检查发现,大脑前动脉A1段闭塞3例,大脑中动脉M1段闭塞16例,M2段闭塞5例,颈内动脉闭塞3例。动脉溶栓后,17例血管完全再通(62.96%),4例血管部分再通,6例血管未通,溶栓后90 d,生活状态优者17例,良者6例,差或者死亡3例。对溶栓后DSA显示三种不同结果的患者术后第90天生活状态进行比较,有统计学差异,以再通者生活状态最优。
表3
动脉溶栓组患者预后情况一览表(例)
组别例数颅内出血死亡
术后第90天生活状态(BI指数)
优良差或死亡
再通17111331
部分再通400121
未通600015
注:三组生活状态比较,χ2 =11.001,P
2.4 不良反应及并发症 溶栓组1例大脑中动脉闭塞患者出现溶栓后血管再闭塞伴基底节再灌注出血,最后死亡。(见图1~6)。
图1 右侧大脑中动脉M1段闭塞
图2 溶栓微导管通过血栓进入右侧大脑中动脉M1段远端,尿激酶70万单位,70 min后,右侧大脑中动脉显影
图3 撤出微导管,75 min后再造影,右侧大脑中、前动脉显影良好
图4 溶栓前头颅CT未见明显低密度灶
图5 溶栓后即可头颅CT可见右基底节出血,其中有造影剂染色
图6 溶栓后3 d头颅CT见造影剂消失,见右大脑半球脑梗死并渗出性出血
3 讨论
脑组织对缺血耐受性差,研究发现,正常脑组织的血流供给为50~80 ml,如果脑供血动脉发生闭塞,其供血中心部分缺血严重,当血流量降至10 ml以下时脑组织将发生不可逆脑梗死,梗死一般在60 min 内形成,而周边部分通过侧支循环得到一定血供,虽然其生理活动消失,但尚能维持自身离子平衡,一旦血供改善可恢复正常,这就是Astrup[2]提出的缺血半暗带。缺血半暗带的提出为动脉介入溶栓提供了理论依据,介入溶栓的目的就是恢复闭塞血管的血流,挽救未梗死的神经元。大部分的脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致,只有早期再通闭塞的脑血管,在缺血脑组织出现坏死之前,及时恢复血供才有可能避免缺血脑组织坏死。尿激酶是常用的溶栓药物,可激活血栓内纤维蛋白原成为纤溶酶,使脑动脉内的血栓或栓子溶解。本研究选择在发病后6 h 内急性颈内系统脑梗死患者,应用国产尿激酶行动脉介入溶栓治疗,溶栓后24 h 和30 d后NIHSS均明显降低,效果满意,与溶栓前及对照组对比,有显著性差异(P
国外报道[3]动脉溶栓的血管再通率(55%~78%),远高于静脉溶栓,但无论单纯性静脉溶栓或者接触性动脉溶栓,其溶栓开通的比例是有限的[4],血管再通和再灌注是缺血的脑组织得到保护和恢复功能的解剖学基础,故血管再通率与临床疗效呈正相关[5]。本研究溶栓组27例患者经动脉介入溶栓,17例血管完全再通(62.96%),4例血管部分再通,6例血管未通,血管再通达62.96%,可能是部分病例应用了超选择性动脉溶栓联合机械性破坏血凝块,提高了再通率。前瞻性随访溶栓组患者90 d 的生活状态,血管再通者大大优于部分再通及未通者。所以,介入性动脉溶栓具有①能准确判断闭塞脑血管的部位、程度和血管代偿情况;②治疗极大地提高了血栓局部药物浓度,溶栓药物剂量低,对全身纤溶系统影响较小,颅脑之外的出血并发症较低;③能监测脑血管的再通情况;④可联合机械碎栓,血管再通率、有效率明显提高等优点。
动脉介入溶栓技术的发展与应用必须在严格掌握适应证及禁忌证的前提下,从接诊患者到明确诊断再到手术,必须做到积极、快速、准确,严格把握时间窗,目前,一般将颈内动脉系统脑梗死动脉溶栓的时间窗定为发病后6 h内,发病后头颅CT未出现明显病灶者可能是一个有实际意义的时间窗。金征宇等[6]认为早期再灌注挽救了血管壁,防止了血液外渗;晚期再灌注时可导致出血或脑水肿,神经功能恶化。所以,动脉溶栓治疗的主要并发症为颅内出血、缺血再灌注损伤和血管再闭塞。颅内出血是急性脑梗死溶栓治疗令人担心的并发症,可能与:①血流再灌注造成微血管损伤;②延迟溶栓,特别是超过6 h;③溶栓药物剂量过大;④伴有高血压,特别是舒张压和平均动脉压增高;⑤溶栓时间过长;⑥介入溶栓导丝损伤血管等因素有关。文献报道,动脉内溶栓后颅内出血的发病率为10%~15.4%[7]。 本研究溶栓组病例虽然同时对血栓进行了机械碎栓处理,仅1例术后出现颅内出血,发生率为3.84%,远低于文献报道,可能与患者均为有效时间窗内接受溶栓、血栓体积小、尿激酶的用量小有关。另外,溶栓治疗后血管再闭塞也是常见并发症,可出现溶栓治疗后症状恢复,次日又加重。本研究溶栓组出现1例溶栓后血管再闭塞,该患者溶栓后症状有所恢复,溶栓后即查CT见右基底节区少量渗血,未予低分子肝素抗凝,次日症状又加重,溶栓后第3天复查CT见右侧大脑中动脉供血区脑梗死并基底节出血,其余患者术后均使用低分子肝素,未见症状波动或恶化,故术后给予低分子肝素抗凝治疗可减少这类并发症发生,但样本数少,需进一步扩大样本进行统计分析。
脑梗死是一个发展变化中的过程,而患者的个体情况不同,缺血半暗带的演变亦不相同[8],因此,动脉溶栓时间窗不能一概而论,可能CT的灌注成像(CTP)、MRI的灌注加权成像(PWI)与弥散加权成像技术(DWI)有助于半暗带的确定,但受诸多因素的限制,尚不能广泛应用于临床。所以动脉介入溶栓治疗尚处于初期研究阶段,因此应用应极为慎重,在CTP、PWI/DWI等技术指导下溶栓,术后血管再灌注脑损伤及预防脑出血、血管再闭塞将是今后主要研究方向。
参考文献
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脑动静脉畸形范文6
【关键词】 急性脑梗死；超选择性动脉溶栓；静脉溶栓
急性脑梗死是神经内科常见的多发性疾病。早期溶栓治疗是目前治疗效果最佳的治疗手段[1]。静脉溶栓治疗和选择性介入动脉溶栓治疗是近年来通常采用的方法， 在改善患者的生活质量和降低残疾率和死亡率方面具有重要的作用[2]。沈阳市中国医科大学2011年1月～2013年1月对应用超选择性动脉溶栓与静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果进行了科学的比较和分析， 现在报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2011年1月～2013年1月本科收治的急性脑梗死患者86例作为研究对象。急性脑梗死的诊断符合全国第四届脑血管病会议（1995年）制定的标准[3]。脑部CT或MRI均提示急性脑梗死。随机分成对照组和试验组各38例。其中对照组中男17例、女11例， 年龄54～73岁、平均年龄（60.4±8.3）岁， 发病时间1～6 h， 平均发病时间（3.7±2.2）h， NIHSS评分（20.8±5.2）分。试验组中男15例、女13例， 年龄52～76岁、平均年龄（61.1±8.8）岁， 发病时间2～6 h， 平均发病时间（3.6±2.1）h， NIHSS评分（21.2±5.4）分。两组患者在性别、年龄、发病时间和NIHSS评分等各方面比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。入选病例中均排除血压>180/100 mmHg、具有出血征象、凝血功能异常、血液系统疾病、肝肾功能障碍、糖尿病、手术病史
1. 2 治疗方法 对照组：尿激酶100万IU或者150万IU+0.9%注射液100 ml， 静脉滴注， 静脉滴注时间
1. 3 评价指标 对患者均应用美国国立卫生院卒中评分（NIHSS）进行溶栓治疗后 30 min、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d的神经功能缺损程度评分；同时对患者治疗后30 d的总有效率进行评价比较。
1. 4 疗效标准[4] ①基本治愈：评分较溶栓治疗前减少>90%、为0级病残；②显著进步：评分较溶栓治疗前减少46%～90%， 为1～3级病残；③进步：评分较溶栓治疗前减少18%～45%；④无变化：评分较溶栓治疗前减少
1. 5 统计学方法 采用SPSS20.0统计软件分析处理数据。比较计量资料采用t检验， 比较计数资料采用χ2检验， 以P
2 结果
2. 1 试验组与对照组治疗后的NIHSS评分比较， 见表1。
2. 2 试验组与对照组治疗后30 d的总有效率比较， 见表2。
3 讨论
及早对最新产生的血栓进行溶解、使脑缺血的时间尽可能的缩短， 从而最大限度恢复脑的正常功能是急性脑梗死溶栓治疗的目的[5]。因此， 及早进行溶栓治疗使得血栓再通的几率明显的升高， 使得受损的神经元得到快速的恢复。错过了时间窗， 将使半暗带的缺血状态发生不可逆的变化。通常认为， 溶栓治疗的最佳时间窗在血栓发生6 h内[6]。传统的静脉溶栓治疗药物到达血栓部位的时间较长， 需要一定的血药浓度才能发挥较好的溶栓效果， 使得血液中尿激酶的含量较高， 使得人体发生出血的风险升高。超选择性动脉溶栓治疗通过微导管准确的置入到血栓的部位， 使得药物能够直接的接触到血栓栓子， 而且局部的药物浓度很高， 因此会达到很好的溶栓效果， 特别是对于一些难溶的血栓会达到满意的效果。文献报道[7]，超选择性动脉溶栓病灶处的药物血药浓度可以达到9倍的静脉溶栓血药浓度。另外， 超选择性动脉溶栓尿激酶的总用量明显的少于静脉溶栓的尿激酶用量， 使得用药后再发出血的风险几率下降。本组研究中， 试验组患者溶栓治疗后不同时段的NIHSS评分均明显的优于对照组， 治疗后30 d试验组患者的治疗总有效率明显的好于对照组， 而且两组间的比较差异存在统计学意义， P
综上所述， 尿激酶超选择性动脉溶栓治疗效果优于静脉溶栓治疗，值得在急性脑梗死的治疗中广泛推广应用。
参考文献
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