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血浆脂蛋白范文1
【关键词】 高血压;代谢综合征;脂蛋白(a);血脂
Abstract: Objective To investigate the relationship between plasma lipoprotein(a) concentration with in patients with essential hypertension and metabolic syndrome. Methods The serum concentration of total cholesterol，triglyceride and Lipoprotein(a) in 100 patients with essential hypertension and metabolic syndrome was measured enzymatically. According to the number of Abnormal lipid metabolism hypertensive patients were pided into three groups， and analyze level of Lipoprotein(a) among three group. Results There are significantly abnormal lipid metabolism in patients with essential hypertension and metabolic syndrome. Plasma lipoprotein(a) concentration was positively correlated with increased number of other parts metabolic syndrome. There were significant differences among three group. But there are not difference between serum total cholesterol and triglyceride. Conclusions The results indicate that plasma concentration of Lipoprotein(a) seems to have a closer relationship to the metabolic syndrome. Plasma lipoprotein(a) can prompt clinical clue that there are the other parts of metabolic syndrome in patients with essential hypertension.
Key words:Hypertension; Metabolic Syndrome; Lipoprotein(a); Blood lipid
脂蛋白(a)[LP(a)]作为心脑血管疾病的独立危险因素已受到广泛的关注。本研究根据原发性高血压伴不同代谢综合征(MS)患者LP(a)水平进行统计学分析，以研究原发性高血压伴不同程度MS患者血浆LP(a)水平及其临床意义。
1 对象与方法
1.1 诊断标准 MS的诊断采用WHO的诊断标准，即糖尿病或糖代谢调节损害(IFG/IGT)及/或存在胰岛素抵抗同时有以下2项以上改变者：高血压(BP≥140 mmHg/90 mmHg );高血脂 (TG≥150 mg/dL );中心性肥胖(BMI≥30 kg/m2);微量白蛋白尿(UAER≥20 μg/min);高尿酸血症(Ua≥357 μmol/L)以及高PAI-1(纤溶酶原激活物抑制物-1) [1，2]。原发性高血压的诊断标准采用WHO的诊断标准，以血压值≥140 mmHg/90 mmHg为高血压的诊断标准[3]。
1.2 对象 选择2007年2月到2008年2月就诊的MS患者100 例，均合并原发性高血压。伴有其它代谢异常1 项、2 项及大于或等于3项者分别为32 例、31 例和37 例。所有病人均排除甲状腺机能减低、肾病综合征、肝肾功能明显异常、家族性高脂血症。各组之间在年龄、性别、高血压病病史与血压值等方面无显著性差异。
1.3 方法 抽取受检者空腹静脉血，离心分离血清后采用酶法在日本产日立7170A型全自动生化分析仪上测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和LP(a)。采用SPSS13. 0统计软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用方差分析及q检验方法，以P
2 结 果
原发性高血压合并不同程度代谢综合征患者血浆脂蛋白(a)水平比较，显示脂蛋白(a)水平随着伴发代谢综合征数目增加而明显升高，各组之间脂蛋白(a)水平存在着统计学差异(P< 0.05)，见表1。表1 高血压病伴不同代谢综合征患者血浆脂蛋白(a)水平比较经q检验LP(a)各组之间差异均有统计学意义(P
3 讨 论
MS是一组以中心性肥胖、血脂异常、高血糖和高血压等为主要表现的临床综合征，美国第三次胆固醇教育计划(ATPⅢ)确认它是心血管疾病的一个危险因素，涉及多个方面，应予关注[4]。原发性高血压是MS的重要组成部分，其发生发展为代谢综合征的基础，与胰岛素抵抗密切相关。本研究依据高血压病患者伴发不同程度代谢综合征进行分组，发现血浆LP(a)水平与原发性高血压同时伴发的代谢综合征数目多少有着密切关系。伴代谢综合征数目越多，原发性高血压患者的血浆LP(a)水平越高，二者间有统计学意义。TC和TG水平虽也有所增加，但无统计学意义。提示LP(a)水平是较TC和TG更敏感的反映代谢综合征患者脂代谢紊乱的指标。
目前，MS的发病越来越多，国外研究发现按年龄标化后，MS的患病率可达23.7%～31.9%[1]433-438。因此，早期发现和诊断，正确评估预后有着重大的临床意义。本研究结果显示LP(a)水平与原发性高血压患者伴发代谢综合征数目有明确的相关性，可以作为提示原发性高血压患者存在有其他代谢综合征的临床线索。LP(a)也参与了代谢紊乱的发生和发展，二者互为因果。目前高甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇等异常已经作为致动脉粥样硬化性脂质异常成份并列入了代谢综合征的诊断标准，LP (a)异常也被提出应作为代谢综合征的诊断标准之一。
心脑血管意外是MS的主要并发症，原发性高血压患者心脑血管意外的发生率很高，如合并有代谢综合征数目越多则风险越大[5]。对代谢综合征的治疗应按全面控制多种危险因子的治疗原则。在控制心脑血管疾病其他危险因素的同时，积极控制LP(a)水平不仅可以改善相应的临床、生化代谢指标，更重要的是可以减少患者心脑血管疾病的终点事件发生[6，7]，具有重大的临床意义。
参考文献
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血浆脂蛋白范文2
【摘要】 目的：探讨汉族人群腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）基因单核苷酸多态性（SNP）与血浆载脂蛋白A1（apoA1）水平的关系. 方法：选取ABCA1基因R219K， V825I， M883I和R1587K等4个编码区SNPs，采用PCR限制性片断长度多态性分析技术确定376名健康个体基因型；用THESIAS程序分析SNPs的连锁不平衡关系及单倍型. 结果：受检人群中，4种SNPs各自不同基因型个体间apoA1水平差异均未见统计学意义（P＞0.05）. R219K与M883I， V825I与M883I以及V825I与R1587K两两间存在连锁不平衡(P
【关键词】 ABCA1基因；载脂蛋白A1；单倍体型；连锁不平衡
0引言
血浆高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol，HDLC）水平降低是冠心病的独立危险因素之一［1］. 腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ATPbinding cassette transporter A1，ABCA1）介导胆固醇、磷脂从肝外组织的流出，并通过与载脂蛋白A1（apolipoprotein A1，apoA1）相互作用，在胆固醇逆向转运和高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein，HDL）生成的起始阶段发挥着关键的作用，因此，ABCA1被认为是决定HDLC水平的主要因素之一［2］. 群体遗传学研究表明，ABCA1基因的某些单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）可改变ABCA1蛋白活性并由此引起HDLC水平变化，从而影响个体对冠心病的易感性［3-4］. 然而，有关ABCA1基因SNPs对血浆apoA1水平影响的研究报道却相对缺乏.为此我们在本研究中探讨了ABCA1基因4种SNPs及其构成的单倍型与汉族人群apoA1水平变化的关系.
1对象和方法
1.1对象来自四川大学华西医院和成都医学院第一附属医院无血缘关系的四川地区汉族体检个体376（男194，女182）例，年龄(58.4±8.6)岁，apoA1水平（1.324±0.186） g/L，体质量指数（24.62±3.39） kg/m2，总吸烟率为27%，并经询问病史、体检、心电图等检查排除心血管疾病史.
1.2方法
1.2.1标本采集与处理禁食12 h后抽取研究对象外周血5 mL，采用免疫比浊法并按试剂盒（上海荣盛生物技术公司）推荐条件测定血浆apoA1水平；另采集外周血3 mL，1 mL ACD抗凝，盐析法提取DNA，TE缓冲液溶解DNA并置于4 ℃冰箱中备用.
1.2.2多态位点的基因型分型采用PCR限制性片断长度多态性分析法对4个SNPs进行分型. 首先，参照基因组序列（GenBank登录号：NM005502）设计合成相应PCR引物，对受检者ABCA1基因R219K，V825I，M883I和R1587K等4个SNPs位点所包含的DNA序列进行扩增；再取扩增产物15 μL，分别加入4 U限制性内切酶和2 μL 酶切缓冲液，并加超纯水至总体积20 μL，37℃水浴中保温16 h；最后，消化产物经30 g/L琼脂糖凝胶电泳后，用凝胶成像系统分析电泳结果，判定个体基因型. PCR反应条件、限制性内切酶以及各基因型酶切情况见表1.表1ABCA1基因SNPs的基因型分型
统计学处理：每个SNP的HardyWeinberg平衡检验用χ2检验，在HWE软件上进行. 单个SNP位点基因型与apoA1水平的关系分析采用协方差分析（用SPSS10.0软件）. SNPs间配对连锁不平衡估算以及各种单倍型与apoA1水平的关联分析均使用THESIAS程序进行. apoA1水平用x±s表示；除连锁不平衡检验用α=0.001为检验水准外，其余统计学分析均以P≤0.05为差异有统计学意义.
2结果
2.1等位基因和基因型的频率分布经χ2检验，4种SNPs各基因型频率在本研究人群中分布符合HardyWeinberg平衡（P＞0.05），表明本研究样本具有群体代表性. 其中，变异型等位基因K219和I825的频率高于欧美人群（0.452 vs 0.27， 0.323 vs 0.056，P＜0.01）；而I883等位基因在欧美人群则为野生型等位基因［5］ （表2）. 表24种多态位点等位基因和基因型频率
2.24种SNPs不同基因型与apoA1水平的关系分析为准确地反映不同基因型对血浆apoA1水平的影响，我们采用了协方差分析，以排除各种混杂因素对研究结果的影响. 校正协变量（年龄、吸烟和体质量指数）后的结果显示，R219K， V825I， M883I和R1587K多态各自不同基因型个体间apoA1水平差异均无统计学意义（P＞0.05， 表3）. 表34种多态位点不同基因型个体间apoA1水平比较
2.3配对连锁不平衡分析ABCA1基因4个SNPs位点的配对连锁不平衡用统计量D′表示（D′=D/Dmax）. 表4可见，在全部6个配对组合中，V825I分别与M883I和R1587K间存在较强的连锁不平衡（D′>0.7）. 此外，在R219K和M883I间也检测到有统计学意义的连锁不平衡（D′=0.572）. 值得注意的是，在R219K至R1587K位点约1.36 kb范围内，我们未发现2个以上的SNPs位点彼此间的连锁不平衡关系.
2.4ABCA1基因单倍型与apoA1水平的关联分析由于在分析区域内未检测到3或4个SNPs位点彼此间的连锁不平衡，我们仅以具有连锁不平衡关系的SNPs构建两位点单倍型，分析这些单倍型与apoA1水平变化的关系. 表5显示，以V825I 和R1587K构建的单倍型中，IK单倍型携带者其apoA1水平较VR单倍型携带者明显降低［-0.177（-0.269～-0.09），P=0.036］.表4ABCA1基因SNPs间配对连锁不平衡系数和统计学意义表5各种单倍型与apoA1水平的关联分析
3讨论
ApoA1是HDL主要的载脂蛋白，占其整个结构蛋白的70%. 正如HDL水平与冠心病发生呈高度负相关［1］，个体apoA1水平降低，患冠心病风险也将随之增大. 因此，对apoA1代谢调控因素的研究也是冠心病病因学的重要内容. 研究发现，作为一种跨膜转运蛋白，ABCA1在促进胆固醇的细胞流出过程中需借助与apoA1间的相互作用，将先转运出的磷脂结合到apoA1上，形成磷脂apoA1复合物；然后再以该复合物为受体，接受从细胞中流出的胆固醇，进而形成新生的HDL；若转运至胞外的胆固醇量不足，导致磷脂apoA1复合物不能充分与之结合，则多余的apoA1将在肾脏中很快被清除［6］，提示ABCA1活性与血浆apoA1水平可能存在一定的相关性.
本研究结果表明，汉族人群ABCA1基因SNPs与apoA1水平变化的关系明显不同于欧美人群. 本研究中4种SNPs各自不同基因型个体间apoA1水平均未见显著性差异，提示汉族人群apoA1水平不与ABCA1基因上述单个SNP位点直接关联.
此外，这种差异还反映在受检DNA区域单倍型组成及其与apoA1水平的关系上. 欧美人群中，ABCA1基因R219K至M883I间各SNP两两间处于强连锁不平衡状态（D′＞0.9），呈现出典型的单倍型模块（haplotype block）结构；而与之相距较远的R1587K则平衡传递［5］. 然而，本研究人群中对应的各SNP位点间不仅连锁不平衡强度低于欧美人群，也未检测到2个以上位点彼此间的连锁不平衡. 我们基于连锁不平衡关系构建了两位点单倍型， 结果发现，在V825I和R1587K构建的单倍型中，IK单倍型携带者apoA1水平较VR单倍型携带者明显降低，提示由V825I和R1587K构成的单倍型与汉族人群apoA1水平变化具有相关性.
本研究结果与文献［5］报道有较大差异. 我们认为，可能有以下3方面原因：首先，本文的资料来自汉族一般人群， 而Tregouet等的研究对象则是冠心病患者， 二者脂蛋白代谢过程应该有所不同； 其次， 种族间的遗传背景差异也可能使相同的变异产生不同的表型效应； 另外， apoA1水平作为一种受多种因素影响的表型性状， 还可能与不同人群所处的生活环境有关.
【参考文献】
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血浆脂蛋白范文3
[关键词] 人血浆脂蛋白磷脂酶A2；2型糖尿病颈动脉粥样硬化；缺血性卒中
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）10（a）-0089-02
心脑血管缺血性卒中的发病率逐年提高，其危害不言而喻。而糖尿病引起的冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗死、糖尿病足病等疾病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化斑块的破裂为心脑血管栓塞性疾病的主要病理基础，糖尿病、高血压、高血脂为诱导动脉粥样硬化的主要因素，目前颈动脉硬化的评估手段为颈动脉彩超。而国外研究表明，Lp-PLA2不同于传统促炎性因子[1]，有致动脉粥样硬化作用，且可做为预测心脑血管事件风险及评估其预后的指标[2-3]。该文旨在探讨2型糖尿病患者中Lp-PLA2活性水平与颈动脉粥样硬化的临床关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2016年1―6月该院收治的2型糖尿病患者139例，采用上转发光法检测其血浆Lp-PLA2水平，并完善颈动脉彩超检查。根据动脉超声所检颈动脉内中膜厚度（IMT≥0.9 或有动脉粥样硬化斑块）分为2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组78例和单纯2型糖尿病组61例。根据患者是否具有心脑血管缺血性卒中史进一步将78例2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组分为具有缺血性卒中史亚组和无卒中史亚组。所有患者均符合《中国2型糖尿病防治指南（2015版）》中的糖尿病诊断标准，排除其中处于心脑血管缺血性卒中急性期的2型糖尿病患者。
1.2 入选标准
（1）临床表现符合2型糖尿病及颈动脉粥样硬化的诊断标准，且已经确诊的患者；（2）除本病外无其他组织或器官严重器质性疾病，可以进行有效的抽血操作，对抽血有一定耐受性的患者；（3）精神正常，神志清楚，能完整流畅回答出研究人员提出的有关于疾病的相关问题的患者；（4）在研究人员的讲解下，对该研究有一定的熟悉，自愿参与其中，并在书面知情同意书上签字的患者；（5）该研究在医院伦理委员会的许可下进行。
1.3 检测方法
所有患者隔夜禁食8 h以上，次日清晨抽取空腹静脉血2 mL，使用3.8%的柠檬酸钠抗凝后测定Lp-PLA2水平，Lp-PLA2定量测定方法为上转发光法。
1.4 统计方法
分析采用SPSS19软件，Lp-PLA2检测数据呈偏态分布，采用中位数表示，组间差异采用非参数Mann-Whitney U检验，P
2 结果
2.1 两组间Lp-PLA2水平比较
2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组血浆Lp-PLA2水平显著高于单纯2型糖尿病组，差异有统计学意义（U值为183.0，P
2.2 亚组间Lp-PLA2水平比较
具有心脑血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于无卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组，差异有统计学意义（U值为58.0，P
3 讨论
Lp-PLA2主要由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，血液循环中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒结合的形式存在，其中2/3与低密度脂蛋白（LDL）结合，1/3与高密度脂蛋白（HDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）结合。Lp-PLA2能水解动脉内膜上的LDL中的氧化卵磷脂（ox-PC）[4]，产生溶血卵磷脂（Lyso-PC）和游离的氧化脂肪酸（ox-FA）[5]。而这两种新脂质产物作为强有力的炎性介质，能刺激黏附因子和细胞因子的产生，导致单核细胞向内膜聚集。单核细胞衍生成巨噬细胞并吞噬氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）变成凋亡的泡沫细胞，巨噬细胞和泡沫细胞聚集从而形成动脉斑块，加速动脉粥样硬化的进程。此外，Lyso-PC还具有对血管平滑肌细胞的细胞毒性，诱导局部产生基质金属蛋白酶（MMPs），MMPs能使纤维帽变薄，并使粥样斑块不稳定，增加斑块的破裂倾向[6-8]，导致栓塞性疾病的发生。因此，Lp-PLA2被认为是有别于传统心血管危险因子和C反应蛋白的一个新的危险因子，参与炎性反应，与动脉粥样硬化关系密切[9]。糖尿病是近年来发病率较高的一种疾病，发病机制尚不明确，主要的临床表现为（1）多尿：肾小管重吸收功能下降，导致患者24 h尿量最高可达10 000 mL；（2）多饮：水分丢失，导致多饮；（3）多食；（4）体重下降：机体发生胰岛素抵抗，摄入的能量不能被完全吸收。
在该研究中，2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化组血浆Lp-PLA2水平显著高于单纯2型糖尿病组，经非参数Mann-Whitney U检验，其差异有统计学意义。符合既往临床研究结果并进一步证实，在2型糖尿病患者如检测出血浆Lp-PLA2升高，可能伴发颈动脉粥样硬化。如早期进行干预，预防可能出现的动脉粥样硬化的进展及心脑缺血性卒中的发生，对患者可能出现的致死致残事件进而影响其生存质量会产生很大帮助。而亚组分析显示，合并心脑血管缺血性卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组血浆Lp-PLA2水平显著高于无卒中史的2型糖尿病伴颈动脉粥样硬化亚组，差异有统计学意义。进一步提示了，血浆Lp-PLA2升高的程度与动脉硬化可能造成的卒中后果有一定的关系，可借此评估患者发生心脑卒中事件的危险程度，如早期干预可帮助改善患者预后。
有多项研究已经证实血浆Lp-PLA2在缺血性卒中方面的预测作用，随着人们对血浆Lp-PLA2认识程度的提升，常规检测血浆Lp-PLA2水平对2型糖尿病人群动脉粥样硬化的早期诊断及风险评估具有重要的临床意义。
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血浆脂蛋白范文4
[关键词] 脑梗死; 血C反应蛋白检测; 降脂干预
[中图分类号] R743[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515（2011）-03-042-02
1 对象与方法
1.1 对象 2010年3月至2011年2月在我院住院的缺血性脑卒中患者 168例 ,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准 ,并经头颅CT或 MR I检查证实。(1)脑梗死组: 88例,男 57例,女 31例;年龄53～81岁,平均 (66.1± 11.8)岁;病程1 h～3d,平均 (25.1±7.3) h。(2)腔隙性脑梗死组(腔梗组 ):80例 ,男 46例 ,女 34例;年龄55～79岁,平均 (65.7±12.1)岁;病程 1h～4d,平均 ( 30.4±1215) h。排除出血性脑血管疾病、 脑外伤和心源性脑栓塞。(3)对照组:为 50名健康体检者,男 30名 ,女 20名;年龄50～77岁,平均(62.4 ±1112)岁。所有受检者近 1个月内无急性创伤、 感染及风湿等炎症性疾病,无明显的肝肾功能衰竭,无肿瘤病史。3组间性别、 年龄差异无显著性 (均 P>0.05)。（4)缺血性脑卒中患者随机分为两组，对照组66例常规治疗，辛伐他汀组102例在常规治疗基础上加用辛伐他汀20毫克一日一次晚进餐中服用。
1.2 方法 在发病后72小时内，第4―7天，第14天，30天，60天，180天，360天的血CRP进行测定，应用美国国立卫生研究院卒中量表 （NiHSS）及Barthel数记分法测定神经功能缺损评分。
2 结果
脑梗死后72小时血CRP浓度高，结果显示病例组 CRP含量均明显高于正常人对照组 (均 P
3 讨论
急性脑梗死的主要病因是动脉粥样硬化, 具有高发病率、 高复发率、高致残率的特点,是人类三大致死性疾病之一。近年来,随着我国人口的老龄化的加速, 动脉粥样硬化患病率增高, 急性脑梗死的发病率呈上升趋势。尽管急性脑梗死的临床诊治已取得了很大进展,但总体疗效还不尽人意,尤其缺乏早期判断脑血管病变的可靠实验指标。CRP作为急性时相反应蛋白之一, 是反映炎症的重要指标，在临床上通过监测其浓度, 对脑血管病的诊断及其预后判断具有临床价值, 很值得作进一步的临床应用研究。
急性脑梗死的病理基础是不稳定的动脉粥样硬化破裂引起出血、血栓形成，导致管腔狭窄或闭塞。斑块的稳定性较斑块的大小在血栓形成的发生、发展中更为重要，而炎症反应的激活可能是导致粥样斑块不稳定的主要原因之一。CRP是人血清中常见的非抗体性蛋白质，是由肝脏合成的一种急性期反应蛋白，是一种非常敏感的炎症和组织损伤标记物，多种细胞因子可诱导其产生。正常人体中CRP含量极微，前期研究表明CRP升高是缺血性脑血管病的独立危险因素。CRP水平与急性脑梗死的发病呈正相关，与严重程度和预后相关。国内资料：王爱民等认为炎症在脑卒中事件的发生发展中起重要作用, CRP可作为脑卒中过程的独立评价指标。炎症程度增高可导致卒中范围扩大和脑组织损伤加重,通过检测血清中CRP水平可间接评估病情发展趋势及预后。急性脑卒中患者血清 CRP越高,其神经功能损害越严重,病情也越重,其预后也越差,这与文献报告一致。多数研究者认为炎症在缺血事件的发生发展中起重要作用, CRP在此过程中,可作为独立的评价指标。有资料表明脑梗死面积较大的患者 CRP水平明显上升。已有研究显示 CRP水平是脑卒中预后的一个有价值的标记物。目前大量的研究表明,应用他汀类药物对脑梗死的一级或二级预防,能显著降低病死率和脑卒中事件发生率。他汀类药物能有效地降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、 稳定粥样斑块、 改善血管内皮功能外, 尚有非降脂性抗炎作用。最近研究认为,血管内皮细胞、 平滑肌细胞、 成纤维细胞等受到损伤或脂多糖、 促炎症因子刺激时,诱导产生环氧化酶-2( cy cloo x yg enase-2, COX-2)。COX-2 介导产生的前列腺素促进单核细胞黏附、 巨噬细胞趋化和迁移。他汀类药物可能通过抑制 COX-2 途径,抑制粥样斑块内单核/ 巨噬细胞的活化,从而降低急性脑梗死的炎症标志物CRP。
国外资料报道,CRP水平与脑梗死的预后密切相关, CRP水平升高,特别是持续升高者预后不良,不仅病死率高,而且功能恢复也很差。
通过动态观察脑梗死患者血浆C反应蛋白的变化，对评价脑梗死患者预后及降脂干预疗效有实用价值。脑血管疾病是老年人主要的致残、致死性疾病。其中脑梗死占75%～80%。本研究检测了脑梗死和腔梗患者血清CRP含量,并与正常人进行对照,结果显示病例组CRP含量均明显高于对照组 (均 P
综上所述，CRP水平与急性脑梗死的发病呈正相关,与严重程度和预后相关,发病时 CRP的水平可以评价脑梗死患者的病情及预后。临床上对CRP水平较高的患者应加强临床监测和干预,本研究提示通过降脂干预能显著降低CRP水平，具有独立于调脂以外的抗炎作用,防止脑梗死病情进展,加快脑梗死患者的康复,降低了脑梗死的复发率。
参考文献
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血浆脂蛋白范文5
蛋白质的酶法降解揭开了生命科学新的一页
――《酶法多肽论》一书的前言
酶法多肽专家邹远东
2004年10月6日瑞典皇家科学院宣布，将2004年的诺贝尔化学奖授予两位以色列科学家和一位美国科学家，以表彰他们发现了泛素调节蛋白质降解的作用。
蛋白质是自然界中最复杂、最令人迷惑的物质之一，它与生命有着特别的关系，生命过程中几乎所有的环节都与蛋白质有关。
食用蛋白质类的食物，不可能直接被人体吸收，食物中的蛋白质要经过蛋白质降解酶的作用降解为多肽和氨基酸才能被人体吸收。
过去的科学研究认为，人体吸收蛋白质主要是以氨基酸的形式吸收的，近年来的科学研究发现，人体吸收蛋白质主要是以小肽的形式吸收的。科学家在动物的小肠刷状物上发现了大量的小肽集聚。
科学界对人体吸收蛋白质主要形式的重大发现是对人体吸收蛋白质理沦的一次重大突破，营养科学的目光由氨基酸转向小肽。
人体吸收蛋白质这一过程是在人体内，但大多是在细胞外进行的，不需要能量。20世纪50年代，科学家的研究表明：要打破细胞内部的蛋白质是需要能量的。细胞内也存在着蛋白质降解机制之谜，即蛋白质管理机制的问题。
人体中细胞外的蛋白质降解及细胞内的蛋白质降解机制的问题，勾起了人们对体外蛋白质降解的兴趣。
体外的蛋白质降解模拟的是人体内细胞外的蛋白质降解模式。减少人体内降解程序，对人体吸收合成代谢蛋白质有着重要意义。目前，我们正从事的体外蛋白质降解，就是用蛋白质一类的蛋白酶降解蛋白质，获得与人体内细胞外降解蛋白质同样的产物――氨基酸与小肽。
体外蛋白质降解有着重要意义。
一是替代了体内细胞外的蛋白质降解。通常人们食用蛋白质食物，需经人体消化系统进行消化，即蛋白质降解，降解戍氨基酸和小肽后，通过人体小肠吸收而被组织利用．我们进行体外蛋白质降解，获得与人体降解的效果一样的营养物质，减少了人体肠胃降解蛋白质功能的负担，这对人体消化器官的养护以及防止衰老退化有着重要的意义：
二是减少了人体能量的消耗，体内细胞外的蛋白质降解是需要能量的，而体外蛋白质降解获得的小肽，进人人体后，不需人体消化系统进行二次降解，直接可被人体吸收。这对减少人体内部的能量消耗，保存体力有着重要意义：
三是体外蛋白质降解获得的肽补充人体，使人体能快速补充营养，补充能量，快速合成人体千万种蛋白质，发挥多种生理活性作用；
四是体外蛋白质降解获得的肽补充人体，可使人体获得的肽比体内蛋白质降解获得的肽要多数倍，因体内蛋白质降解是有限的，获得的肽较少，而体外蛋白质降解获得的肽是无限的，补充人体的肽的量较人体内蛋白质降解获得的肽多。这对于人体的营养补充是空前的，而这种营养不是未被降解的“高营养”，而是一种高功能活性营养，对人体健康非常有益。
体外的蛋白质降解的产物是肽．人类对肽的研究有一百多年的历史。
近50年来，世界科学家运用基因表达法、化学合成法和蛋
白质合成法，研发出许多肽．有的在试验室获得了巨大成功，
有的已开发出药品，用于临床。
近年来，国际科技界研究发现，蛋白质经消化道酶促水解后，主要以小肽的形式吸收，且比完全游离氨基酸更易更快地被机体吸收和利用．这一发现的依据是，科学家在对动物和人体解剖中发现，他们的小肠刷状物上有大量的小肽停留．这一发现了过去认为人体吸收蛋白质主要是以氨基酸的形式吸收的这一理论，明确了人体吸收蛋白质主要是以小肽的形式吸收的。这是一次重大发现及理论突破。为此，蛋白质降解、研发生物活性肽成为科学家研究的热点。
近10年来，人们运用酸、碱降解蛋白质获得肽收获甚微，固定投资大，周期长，污染严重，风险大，未能实现工业化生产。1995年，武汉九生堂肽类专家运用生物酶降解蛋白质技术获得了巨大成功，研发、生产出我国第一个多肽终端产品“全卵蛋白肽”。
武汉九生堂多肽专家及国际科学界几乎在同一时间发现，某些小肽不仅能提供人体生长、发育所需要的营养物质，而且具有独特的生物学功能，可防治高血压、高血脂、高血糖、血栓、动脉硬化、心脏病，抗氧化，抗疲劳、抗衰老、抗癌、抗病毒，提高机体免疫力．在运用生物酶对蛋白质进行降解获得多肽时，还发现：某些小肽具有原食品蛋白质组成氨基酸所没有的重要生理机能。
研究还发现：降解什么样的蛋白质就有什么样的功能肽，它不仅保留其原有蛋白质营养成分及功能，而且还强化了其功能，并使其具有极强的活性和多样性。
这一发现的重要意义，一是人类可运用生物酶对各种食物蛋白质进行降解，获得对各种可食用蛋白质功能强化了的肽，运用各种不同肽的不同生理功能防治“现代病”；二是明确了对蛋白质降解所获得的“多肽氨基酸混合物”的整体生理协同功能，对于这些“多肽氨基酸混合物”，不需辨认、分离、纯化。
血浆脂蛋白范文6
[关键词] 冠心病；经皮冠状动脉腔内成形术+支架植入术；血栓调节蛋白
[中图分类号] R541 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）01（c）-054-02
TM changes in blood plasma before and after coronary artery disease interventional therapy
TAN Feng,DUAN Jun-cang,ZHANG Wang-qiang,REN Hong-qiang
(Heart Medical Department 2 of the First Affiliated Hospital of Medical College of Shihezi University，Shihezi832008,China)
[Abstract] Objective:Observing change of TM in blood plasma before and after coronary artery disease interventional therapy.Methods:Comparing TM change in PCI group、diabetes group and control group. Results:TM density of PCI group 5 min after operation was higher than that of before operation（P＜0.05）.Conclusion:TM might have relationship with endomembrane mechanical laceration and plaque crushing fracture in PCI.
[Key words] Coronary artery disease; PCI;TM
本研究反映了内皮功能的血栓调节蛋白（TM）在行PTCA+支架植入术前后的变化，并探讨了影响PCI疗效的因素。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2006年1月～2007年7月，收住我院冠心病患者65例，其中，男35例，女30例，年龄26～79(60±5.1)岁。所有患者中有9例合并糖尿病(13.8％)。
1.2 治疗方法
对56例单纯冠心病患者行冠状动脉造影术（CAG），结果显示：56例患者均显示CAG阳性，其中36例行PTCA+支架植入术（PCI组），年龄（62.7±10.9）岁；20例因冠状动脉有严重病变而不宜行PTCA+支架植入术（对照组），年龄（67.1±10.4）岁。经皮冠状动脉腔内成形术+支架植入术(PCI)介入治疗冠心病患者参考危小军等[1]所用的方法。对9例合并有糖尿病的冠心病患者采用冠状动脉造影及经皮冠脉腔内成形术(PTCA)常规手术方法。三组年龄、性别比较无显著性差异（P＞0.05）。
1.3 统计方法
所有数据均以（x±s）表示，各测定值在三组间的比较先经方差齐性检验，后行单因素方差分析，各组内各测定值手术前后比较用两样本均数比较的t检验。
2 结果
PCI组术后5 min血浆血栓调节蛋白（TM）较术前及同时点的CAG阴性组显著增加（P＜0.05及P＜0.01）；余各时点TM在各组间比较，均无显著性差异（均P＞0.05）。另外，CAG阳性组的TM浓度与PCI组和CAG阴性组的TM浓度无显著性差异（P＞0.05），具体数据可见表1。
3 讨论
Blann AD将单一与复合的动脉粥样硬化病人的TM水平做了比较，显示TM与动脉粥样硬化的范围紧密相关[2]。这与我们的研究结果一致。TM是由血管内皮细胞合成并附于内皮细胞膜表面的凝血酶受体，是位于内皮细胞膜表面的糖蛋白。凝血酶与TM结合后激活蛋白C，形成凝血酶、TM和蛋白C复合物，从而在凝血过程中起重要作用[3]。当血管内皮细胞受损时，TM便从细胞膜中脱落释放到血中进入血液循环，使血浆TM水平增高，因此血浆TM是血管内皮细胞损伤和破坏的一个新标志。
本研究的结果表明：PCI对血管内皮的作用是一过性反应，TM的升高可能与PTCA+支架植入术中内膜机械撕裂及斑块挤压破裂有关。另外，糖尿病组的各项TM要比其他两组的值要高，说明糖尿病与TM有着一定的关系。
综上所述，血管内皮在冠心病的发生、PTCA+支架植入术后的疗效中发挥重要作用。对冠心病高危人群及需行PTCA+支架植入术者进行预防性血管内皮保护，并在PTCA+支架植入术中轻柔操作，将可预防冠心病的发生及改善PTCA+支架植入术的疗效，而临床上对TM的检测，有利于指导临床实践。
[参考文献]
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