前言：中文期刊网精心挑选了电解质紊乱范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。
电解质紊乱范文1
关键词：颅脑外伤；水、电解质紊乱；临床疗效
颅脑损伤为临床常见病，水、电解质紊乱为颅脑损伤疾病常见并发症，危害患者生命健康[1]。目前，临床均借助相应液体的注射进行治疗，但无法从根本上纠正水、电解质紊乱现象。对此，将抽选我院接收颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者35例，给予不同程度临床治疗：
1资料与方法
1.1一般资料 抽选2011年8月～2013年9月，我院接收颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者35例，按临床自愿接受治疗方法平均分成两组（医治组、对照组），医治组患者18例（男性患者10例，女性患者8例），年龄20～65岁，平均（45.5±0.5）岁；其中，交通事故导致外伤患者7例，高空坠落导致外伤患者5例，跌倒导致外伤患者3例，刀伤患者3例；该组18例颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者中，专科以上学历患者3例，高中学历患者5例，初中学历患者8例，小学学历及文盲患者2例；对照组患者17例（男性患者11例，女性患者6例），年龄25～68岁，平均（50.6±0.6）岁；其中，交通事故导致外伤患者6例，高空坠落导致外伤患者7例，跌倒导致外伤患者2例，刀伤患者2例；该组17例颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者中，专科以上学历患者2例，高中学历患者4例，初中学历患者8例，小学学历及文盲患者3例。两组患者临床资料不存在明显性差异，可比较（P>0.05）。
1.2临床诊断 ①患者均符合颅脑外伤、水、电解质紊乱疾病诊断；②临床表现：患者均具有头痛、意识障碍、情绪激动等临床表现；③排除脏器功能严重损伤、内分泌失调等患者；④患者均自愿参与本组研究实验，且签署临床治疗意向书。
1.3方法 对照组患者给予临床基础性治疗，即液体注射，并严格限制水、电解质等摄入量；医治组患者根据患者实际病情及临床检查结果给予个性化对症治疗，适量补充钠、钾等含量；对于钠含量相对较高患者来说，需限制纳摄入量，给予患者足量水分；另外，按时检查患者水、电解质现状及血浆情况，根据个性化治疗方案补充相应液体。两组患者临床治疗期间均确保呼吸道畅通、血液循环畅通等，以便为临床后期治疗提供保障，临床治疗4～7d后，比对其治疗效果。
1.4观察项目 ①比对两组患者临床治疗效果，标准：患者临床症状消失，水、电解质恢复正常水平为见效；患者临床症状减少，水、电解质水平逐渐恢复为好转；患者临床症状、水、电解质紊乱未改变为无效；②比对两组患者临床病死率。
1.5统计学方法 借助SPSS18.0软件对本文相应数据进行统计、分析，利用%对结果中相关计数资料进行表示，在本文中对计数资料进行χ2检验，若结果显示P
2结果
2.1两组患者临床治疗效果比对 结果显示，两组患者经相应治疗后临床症状均变化（94.4%vs58.8%），医治组患者临床治疗好转率和对照组相比，差异明显，统计学意义突出（P
2.2两组患者临床病死率比对 结果显示，两组患者均出现病死现象，医治组患者病死率和对照组相比（5.6%vs17.6%），差异不明显，统计学意义不突出（P>0.05），见表2。
3讨论
水、电解质是人体细胞代谢过程中的必备因素，是维持人类生命、保障脏器功能正常运动的重要条件。一旦颅脑外伤患者合并水、电解质紊乱疾病，将加重患者病情，加深意识障碍，降低生活质量，甚至危害生命健康。造成该现象的原因为：①颅脑外伤后患者处于重度昏迷状态[2]，无法进食，更无法真实表现自身思想；②体内所需相应元素无法正常补给；③临床治疗颅脑外伤均借助激素、利尿等药物，破坏患者机体平衡；④患者长时间恶心、呕吐等，增加水分丢失含量；⑤颅脑外伤后患者会产生强烈的过激反应，致使呼吸不畅通等，上述因素均会在某种程度上加重患者病情，在尹仲秋[3]研究中有所提及。
目前，临床将颅脑损伤后并发水、电解质紊乱现象称之为"二次脑损伤"。临床常规治疗颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者常用方法为限制水、电解质摄入量，严重控制液体摄入总量。然临床实践表明，控制水、电解质摄入量会加重患者体内循环紊乱现状，致使体内代谢失去原有功能，诱发二次脑损伤[4]。因此，临床治疗期间需重视该疾病，密切观察患者生命体征变化及临床表现，将患者水、电解质维持在稳定范围内，禁止限制水、钠等摄入量现象的出现。杨琳研究报告显示：临床诊断期间会出现误诊、漏诊现象，发生该现象原因为：水、电解质紊乱后会加重患者病情，使患者失去意识，再加上临床治疗过程中相应药物的使用，加重电解质失衡现状，从而加重患者颅脑外伤病情，危及生命健康。在这种情况下，临床医师需根据患者实际情况进行治疗，认真检查患者疾病现状，根据检查结果制定治疗方案，以便提高临床治疗好转率，加快康复进度。
本组研究结果表明：个性化治疗组患者临床好转率（94.4%vs58.8%）优于基础治疗组患者，差异明显，统计学意义突出（P
综上，给予颅脑外伤合并水、电解质紊乱患者临床个性化治疗，效果明显，可改善患者临床症状，纠正水、电解质紊乱现状。
参考文献：
[1]高鸿霞，王朝辉.急性脑血管病合并水电解质紊乱120例临床观察[J].北华大学学报（自然科学版），2014，12（01）：66-68.
[2]巴明，苏晓光，吴海苗.老年性颅脑外伤合并重症肺部感染患者与电解质紊乱的分析[J].山西医药杂志，2012，15（05）：479-480.
[3]尹仲秋.重症颅脑外伤合并创伤性休克的临床研究[J].求医问药（下半月），2012，26（11）：385.
电解质紊乱范文2
【摘要】 探讨重型颅脑损伤患者水电解质紊乱的护理要点。密切检测尿量及血电解质水平并给相应处理治疗和护理才能获得满意的治疗。
【关键词】 重型颅脑损伤;水电解质紊乱;护理
水电解质紊乱是神经外科常见病，多见于鞍区肿瘤及颅咽管围手术期，也见于颅脑损伤，且以重型颅脑损伤多见，有多尿，低钾、低钠等表现[1]。其病因多样，严重的低钠血症会导致脑水肿及神经功能紊乱，若不及时处理可能发生致命的昏迷及死亡。因此，需要依临床表现及护理所见情况相结合，根据病因的不同尽早以相应的治疗和护理。笔者通过10例病例救治作业总结如下。
1 临床资料
本组10例患者，男6例，女4例;年龄9～53岁，CT示患者内有颅骨骨折及不同程度的脑损伤，硬膜外血肿或硬膜下血肿。7例开颅行血肿清除术，其余3例保守治疗。10例患者均原发昏迷并出现多尿症状。24h总尿量>500ml，最多达到10000ml，尿比重1.001～1.010之间。血钾
2 护理
(1)本组中10例患者均为重型颅脑损伤，入院时昏迷，行头颅CT扫描。密切监测生命体征及神志、瞳孔变化，留置尿管，记24h出入量及每小时尿量。积极给以脱水降颅压、止血、抗感染、抗癫痫及对症处理。加强皮肤护理：①经常保持床单和衣服的清洁干燥;②卧气垫床。每2h翻身、拍背1次，定时按摩受压处皮肤，注意动作轻柔，防止褥疮发生。(2)依患者尿量情况每日监测血电解质水平，给以糖皮质激素及去氨加压素，限制摄入水量。(3)水电解质紊乱不能在短期内纠正者需要向患者家属充分交代病情，解释护理要点及每日采血了解电解质水平的必要性，抚慰家属情绪以配合治疗。
3 治疗及结果
(1)重型颅脑损伤患者，为了减轻脑水肿，常规给以脱水剂及利尿剂，使出量大于入量，使机体处于水的负平衡。因此，都会有不同程度的多尿。伤后24h尿量一般不超过4000ml。当甘露醇与呋塞米合用时，尿量明显增多。由于患者昏迷，鼻饲饮食或静脉高营养，易出现水电解质紊乱。尿量控制在3500ml以内者。(2)中枢性尿崩5例，患者原发昏迷，伤后5～12天出现尿崩症状，24h内尿量5000～7200ml，患者夜尿增多，尿色清淡，口唇及口腔黏膜干燥。护理及治疗以尿量、血压、血电解质及渗透压为主要依据进行。每小时尿量>250ml，排除脱水药物作用所致，可给以药物干预并适当补液。尿量介于250～450ml/h者，可经鼻饲以醋酸去氨加压素片剂30μg，1日2次;>450ml/h者肌肉注射醋酸氨加压素4μg，依血电解质水平补钠补钾。所有患者均需要复查血电解质及渗透压水平，至少1～2次/d。5例患者血钾基本正常，轻度或中度低钠，使用药物1周内尿量得以控制，水电解质紊乱得以纠正。(3)抗利尿激素异常分泌综合征3例。24h尿量5200～8000ml，伤后第8天左右尿量增多。患者多有轻度低钠低钾，无明显临床症状。治疗以限制水分摄入为重点，一般以7000ml/d为限。本组患者5000～6000ml为限，给以呋塞米10mg静脉推注，2次/d，强的松5mg口服，3次/d。约2周左右尿量及电解质水平恢复正常。(4)脑型盐耗综合征2例，24h尿量4650～6800ml，1例多尿症状呈三相型。尿崩症状经治疗后1～2周缓解，稳定约2周后再次出现尿崩症状，每日10am、5pm出现尿量高峰，尿量最多时达700ml/h。查血电解质血钠波动于120～128mmol/L。每日复查电解质及渗透压，以强的松口服5mg，3次/d，肌肉注射醋酸去氨加压素4μg，2次/d(8am，8pm)。依血钠、血钾水平及尿量补钠补钾[2]。补钠量以失钠量与生理需要量总和的一半为准，以3%高渗性生理盐水(0.9%NS 400ml+10% NS 100ml)缓慢静脉滴入，约100ml/h，高盐输完后复查电解质水平。保持储量大于入量500ml左右。
4 讨论
重型颅脑损伤患者病情危重，生命体征紊乱，应警惕水电解质紊乱危及生命，一旦发生，应及时监测生命体征及电解质水平，进行鉴别诊断明确病因，给以正确的治疗。延误时机常造成严重后果。护理得当是纠正水电解质紊乱的关键环节。其中以尿量和血电解质最为重要。护理要点如下：(1)认真记录每小时尿量及24h尿量。应注意脱水剂与尿量的关系。(2)及时监测电解质及渗透压水平。当尿量大于300ml/h或尿色清淡时可以急查电解质。应避免在输液肢体采血，输高渗透盐液时也应避免采血。监测项目应该包括：血钾、钠、氯、钙、渗透压、血尿素氮及肌酐[3]。长期住院病情基本稳定者可每日复查电解质1～3次，可依病情增减。(3)纠正低血钠、低血钾。
致水电解质紊乱的病因有三种，即中枢性尿崩、抗利尿激素分泌不良综合征和脑性盐耗综合征。中枢性尿崩是由于脑损伤引起的抗利尿素激素缺乏，肾小管重吸功能障碍，出现多尿、多饮、烦渴与低比重尿等症状，以排出过多的稀释性尿为特征，伴有低血钠及高尿钠，补液量根据量入而出的原则。宜快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。
重型颅脑损伤病人多尿原因是多方面的，护理的重点是及时正确的记录出入量，及时正确采集血、尿标本，分析多尿原因，并能够正确的鉴别，才能采取相应措施治疗与护理，控制尿量，维持水电解质平衡;降低并发率，提高确诊度，提高治愈率。
参考文献
1 孙永东，许建强.脑性盐耗综合征18例误诊分析.临床误诊误治，2003，16(4)：283.
电解质紊乱范文3
1 病例摘要
患者，赵某，女，72岁，因反复心悸气促3年，再发伴咳嗽尿少2天，呼吸困难半天。于2007年7月25日收住入院，既往有高血压、高心病、心房纤颤病史，曾多次因心衰而住院治疗，在外院常自服卡托普利片及氨体舒通片治疗。入院时，体温37.8℃，呼吸38次/分，血压140/80mmHg，呼吸急促，不能平卧，额头出汗，皮肤潮湿，颜面及口唇稍发绀，双肺可闻及广泛湿性罗音，心浊音界向左下扩大，心率：180次/分，心脏听诊不满意，双下肢膝关节以下凹陷性脬肿，入院心电图示快速心房纤颤。心电监测可见快速房颤及阵发性室速。
诊断为：高血压性心脏病心房纤颤急性左心衰。入院后即给予吸氧，半卧位，静推吗啡5，反复静推速尿利尿减轻心脏负荷治疗，静推酚妥拉明扩血管减轻心脏负荷治疗。静推西地兰强心治疗，抗感染治疗。经积极治疗后患者病情逐渐减轻心衰基本控制。入院急诊生化回报血钾：7.60mmol/l，肌酐：217ummol/l血尿氯：8.0mmol/l，血糖4.57mmol/l，患者拒绝血透，故给予小剂量多巴胺及速尿待继微量泵入，并给予胰岛素、葡萄糖酸钙等使血钾转移至细胞内药物，经治疗后患者于次日病情明显好转转能平卧、咳嗽、气促减轻复查血钾：4.0mmol/l，于7月29日15：50分突然出现四肢抽搐，意识丧失，呼吸停止。血压测不到。心电监示：室颤，予电击除颤，静推肾上腺素，阿托品，呼吸兴备剂，静推氨碘酮等积极抢救后，患者恢复窦性心律随之有微弱呼吸。但很快出现室颤。再予电除颤。恢复窦性心律可仍很快反复发作，经11次电除颤共抢救15分中后患者才出现稳定的房颤心律，呼吸逐渐平稳，测血压为120/80mmHg，但意识未恢复。为减轻脑水肿给甘露醇注射液250ml静滴并给纳洛酮静推。半小时后患者意识清楚。急查血钾回报2.83mmol/l，给予补钾、补镁治疗。3小时后患者又反复发作室速室颤但发作时间短，间隔时间长。仍给电除颤并给静滴利多卡因补钾、补镁治疗后未在出现室速室颤。复查血钾正常。于8月6日好转出院。
电解质紊乱范文4
随着显微神经外科开展，颅咽管瘤全切或次全切已能达到满意的手术效果，但手术会刺激或损伤垂体柄及丘脑下部，术后易并发尿崩症和脑性盐耗综合症，进而引起水、电解质平衡紊乱 ［13］。本文对2002年7月至2008年3月我院收治的术后发生电解质平衡紊乱的48例颅咽管瘤患者的临床资料进行回顾性分析，探讨颅咽管瘤术后早期水、电解质的变化特点以及相应的治疗和护理措施，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组颅咽管瘤患者48例，男26例，女22例，年龄8～62岁，平均年龄34.3岁。患者出现高颅压、视力下降等临床症状的时间从15天至2年不等。全部行开颅在显微镜下行肿瘤全切或次全切除。术后经病理检查确诊。
1.2 临床观察及实验室检验
全部病例术前均置导尿管，术后患者移入神经重症监护室进行专人护理。记录每小时尿量、测尿比重，4～6 h 监测尿及血渗透压和血生化指标。32例（66.7％）患者出现尿量增加，每小时尿量200～350 mL者9例、351～400 mL者16例、尿量大于400 mL者7例。出现时间最短者为术后2 h ，一般在10～12 h 发生，持续1～16 d。血钠紊乱44例，其中单纯性低血钠27例；单纯性高血钠4例；交替性血钠异常13例。血钾紊乱27例，低钾血症22例，高钾血症5例。
2 结果
通过早期观察，全部患者在出现尿崩或电解质紊乱3～12 h内得到确诊。诊断一旦确立，应立即补充足够水分，并给予垂体后叶素或尿崩停进行治疗。经上述处理后，有28例尿量在1周内恢复正常，12例在2周内恢复正常，3例在1月内恢复正常，另5例需长期应用尿崩停治疗。全部48例患者均未因此并发症而危及生命。
3 讨论
颅咽管瘤常累及下丘脑和垂体，术后常因下丘脑和垂体功能暂时性或永久性低下，抗利尿激素分泌不足而致尿崩症，以多饮多尿为主要症状［4］。判断尿崩症以每小时尿量为准，当每小时尿量大于200 mL，持续2 h以上，尿比重小于1.005时，可考虑尿崩。早期每小时观察尿量及比重一次，同时观察尿液 颜色，如发现尿量增多，颜色逐步变浅，提示多尿或尿崩的出现。当尿量大于200 mL/h 时立即报告医生，及时给予处理。术后应严格掌握药物的剂量并注意观察不良反应，根据尿量及时调整垂体后叶素的用量。对于能进食的患者可加用双氢克尿噻和卡马西平口服治疗，对于长期尿崩或对皮下注射垂体后叶素不能耐受的患者给予弥凝口服治疗。此外，应监控出入量，保持出入量的平衡。
对颅咽管瘤术后患者应注意观察病人的意识状况及胃肠道症状，密切监测血电解质的变化，做到及时发现，及时纠正电解质异常。如病人出现烦躁、精神萎靡、嗜睡、进而昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐、头痛，重者惊厥、死亡，无肾脏、肾上腺及心脏疾病；实验室检查血钠低于130 mmol/L，血浆渗遗压低于270 Osm，尿钠高于80 mmol/L。则应诊断为低钠血症。如早期出现渴感或烦渴，晚期出现意识障碍，多表现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷，实验室检测血清钠超过145 mmol/L时诊断为高钠血症，治疗以口服给水为主，同时静脉给适量无钠液体，以低张糖液为主，给水量需遵照“量出为入”的原则进行补充，并注意补液速度。如患者出现乏力、恶心、呕吐、腹胀，心电图上有心率加快及心律失常表现，应考虑低钾血症。术后禁食患者应常规静脉补钾，每日根据血钾值，及时调整补钾量。能进食的患者，常规加用口服KCl或者果味钾。血清钾超过5.5 mmol/L时，称为高钾血症，早期无特殊症状，严重时可出现四肢乏力，神志淡漠和感觉异常，皮肤苍白发冷，心跳缓慢或心律不齐，血压低，更严重者，出现软瘫，呼吸肌麻痹，心跳骤停。心电图显示T波高而尖，QT间期延长。治疗原则上应立即停止钾盐摄入、积极防治心律失常和窒息、迅速降低血清钾和及时补充血容量。
对轻症患者以基本药物为主，对于血清钾高于6.5 mmol/L的重症者，心电图显示高钾图形者，应考虑透析疗法。通过对48例颅咽管瘤患者术后早期水、电解质的变化观察，采取相应的治疗和护理措施，为临床早期发现并正确治疗提供了依据。
参考文献
［1］ 漆松涛，黄传平，潘 军. 复发颅咽管瘤再次手术围手术期的临床特点［J］.中国临床神经外科杂志，2006，11(1):4-6.
［2］ 王 煜，于加省，何 跃，等. 儿童颅咽管瘤术后常见并发症的处理［J］.中华小儿外科杂志，2006，27(5):231-233.
电解质紊乱范文5
关键词：急性脑出血 电解质变化 临床意义
中图分类号：R722.15+1 文献标识码：C 文章编号：1005-0515（2013）9-038-01
脑出血指的是原发性的非外伤引起的脑实质内出血的情况。其中，急性脑出血的发病率占到了20%到30%，且具有高病死率的特点。研究数据显示，急性脑出血患者的死亡率达到30%到40%。通常，急性脑出血的患者很容易出现血清电解质紊乱的并发症，但医学界对于相关的变化机制报道并不多，血清电解质紊乱对于患者预后的影响的相关文献报道也不十分一致。本文就我院收治的急性脑出血患者作为研究对象，探讨患者血清电解质的变化与病情及预后的关系，具体报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取我院2007年3月―2013年6月收治的急性脑出血患者421例作为研究对象。所有患者均符合中华医学会在第四届全国脑血管病会议上制定的关于急性脑出血的诊断标准。且所有患者均经脑部CT、MR检查确诊。
421例患者中，男298例，女123例，患者的年龄在43岁到82岁之间，平均年龄为（63.1±3.1）岁；其中脑出血381例，蛛网膜下腔出血27例，硬膜外出血13例；按照脑血管会议冠以神经功能缺损的评分标准对患者进行分类，轻型183例，中型137例，重型101例。
1.2检测方法
患者入院24h内空腹状态下抽取静脉血3ml进行血生化检查，分别测定血钠、血钾、血氯水平。
1.3判断标准
对患者的血清电解质水平进行检测后，按照以下标准将患者分为高钠/钾/氯血症组，正常钠/钾/氯血症组和低钠/钾/氯血症组。
血钠：高于145mmol/L视为高血钠；135mmol/L-145mmol/L视为正常血钠；低于135mmol/L视为低血钠。
血钾：高于5.5mmol/L视为高血钾；3.5mmol/L-5.5mmol/L视为正常血钾；低于3.5mmol/L视为低血钾。
血氯：高于102mmol/L视为高血氯；97mmol/L-102mmol/L视为正常血氯；低于97mmol/L视为低血氯。
1.4统计学方法
本次实验数据采用SPSS19.0软件进行统计学分析，其中计量资料对比采用t检验，计数资料对比采用卡方检验，两两比较用q检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。
2结果
对患者的血清电解质水平进行检查并比较可见，血清中血钠水平低的组别中，中型、重型患者比例高，死亡率也高，与正常血钠组间比较具有显著差异；血清中血钾与病情轻重无明显关系，但血钾水平高的组别死亡率高于正常组，且P≤0.05；血清中血氯水平高的组别轻型患者比例略大与其他组别，但组间差异较小，P>0.05，死亡率与其他组别无显著差异。具体统计结果见表1、2、3。
3讨论
急性脑出血的患者常出现电解质紊乱，本文的研究表明，患者出现低血钠时细胞毒性脑水肿，使病情加重，预后差。故低血钠可以作为急性脑出血病情轻重的参考值，本研究表明低血钠与高血钾可以对预后判断提供一定的信息，低血钠、高血钾的患者死亡率较高，提示预后不良。而血氯水平与病情及预后的关系的研究众各文献差异较大，本文的实验结果，血氯浓度不同的患者在病情轻重与预后的情况均无显著的差异，但不同的研究对低血氯与预后的关系结果恰好相反，可见这一指标不能作为硬性指标应用与临床判断过程中。但这只是大量临床实验数据的总结，其机制并不十分明确，所以在应用过程中只能作为参考值进行病情和预后的初始判断，并对患者的电解质紊乱情况进行纠正。
参考文献：
[1]高红云，葛奎，庄育刚，张翔宇.血清电解质紊乱对急性脑出血患者预后的影响[J].同济大学学报，2010，31（1）：53-56.
电解质紊乱范文6
[关键词] 肺源性心脏病 心律失常 救治
心律失常是肺源性心脏病的较常见并发症，若救治不及时，会影响患者循环功能，导致休克甚至心脏骤停。因此临床上应加强对肺源性心脏病患者的监测，及时正确的救治。现将我院2012年6月至2013年6月救治的10例肺源性心脏病患者，并发心律失常30例，就其原因分析和救治体会报告如下：
1 资料与方法
1.1 资料：我院2012年6月至2013年6月救治的100例肺源性心脏病患者，男53例，女47例，年龄35-82岁，平均56.2岁。并发心律失常30例，其中窦性心动过速10例，房性早搏8例，室性早搏7例，阵发性室性心动过速5例。
1.2 方法：通过进行监测心电图、动脉血气、电解质、心功能及心电监护，并对动脉血PH，PaO2，心功能分级，电解质紊乱与心律失常发生率之间的关系进行统计学分析。
2 结果
2.1 电解质与心律失常关系，见表1。
由表1可见血钾
2.2 动脉血PaO2与心律失常关系，见表2。
由表2可见PaO2> 8.0kPa组心律失常发生率较PaO2
2.3 PH值与心律失常关系，见表3。
由表3可见PH
2.4心功能分级与心律失常关系，见表4。
由表4可见心功能Ⅲ-Ⅳ级组心律失常发生率高于心功能Ⅰ-Ⅱ级组（P
3.讨论
3.1.电解质紊乱：肺源性心脏病患者急性期80～90%的患者可出现不同的电解质紊乱和酸碱失衡。其原因肺源性心脏病右心衰，水钠潴留，利尿剂应用不当，胃肠功能紊乱等易引起低钾血症。血钾低时静息电位负值增大，2位相缩短，甚至消失，3位相延长，动作电位时限延长，自律细胞4位相舒张期除极速度加速等。增加了心肌的自律性，低血钾使心肌细胞兴奋增高，从而容易发生心律失常。该组100例患者中12例心律失常钾、镁低于正常范围，特别是钾，在积极补钾补镁后，其心电图及心电监护显示心律失常得到控制。该组100例患者中4例心律失常动脉血PH﹤7.35 ，通过纠正酸中毒后，心律失常亦得到控制。
3.2缺氧和酸中毒：二者互为因果。动脉血PaO2﹤8.0kPa，低氧血症时，刺激心脏，使心率和心搏量增加，同时严重低氧血症致血压、心率、心搏量降低而发生心肌低氧。由于心肌低氧从而引起不同程度的心律紊乱，其中10例患者发生心律失常，原因为肺源性心脏病患者的通气和换气功能降低，导致低氧血症，引起窦房结及房室副交感张力增高，心室交感活动增强，同时低氧刺激颈动脉窦化学感受器，反射性引起窦房结、心房、心室的兴奋性增加，导致心律失常。通过积极氧疗或机械通气后，PaO2﹥8.0kPa其心律失常缓解。
3.3心功能：肺源性心脏病患者急性加重期主要是严重感染，导致肺动脉高压，促使右心衰，右房压力增加，故易引起房性和室性心律失常。本组12例心功能Ⅲ-Ⅳ级的患者，在积极控制感染，改善心功后，心律失常得到控制，其中仅1例应用抗心律失常药物。
3.4药物：以洋地黄类常见。缺氧心肌细胞内ATP生成减少，细胞膜通透性改变细胞容易缺钾，提高心肌对洋地黄类药物的敏感性，若此时应用洋地黄类药物治疗肺源性心脏病，则易发生洋地黄类中毒，引起心律失常。
3.5 其他：如肺源性心脏病病程长，以老年人居多。由于脏器退行性变，心肌硬化，心脏传导系统纤维化，脂肪浸润等，故易导致心律失常[1]。
从本文表1-4的情况可见，肺源性心脏病心律失常的发生率与患者的电解质紊乱，缺氧和酸中毒，心功能的严重程度相关性明显。因此合并低氧，酸碱失衡及电解质紊乱，心力衰竭是诱发和加重心律失常的重要原因[2]。
综上述，如何积极监测病情，及时发现上述病因或诱因，是解决心律失常的关键。及时纠正和控制之是治疗肺源性心脏病加重期心律失常的重要环节。结果大多数患者都能得到有效的控制或明显好转，只有少数患者需要配合抗心律失常药物治疗。所以本作者认为，肺源性心脏病发生心律失常时，使用抗心律失常药物不是首选治疗方法，治疗关键的在于其病因和合并症的处理。
参考文献
