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免疫抑制剂治疗范文1
辽宁中医药大学附属第四医院（血液透析科），辽宁沈阳 110101
[摘要] 目的 了解免疫抑制剂治疗急性间质性肾炎的临床疗效。方法 对该院收治的急性间质性肾炎患者进行抽样，选取100例患者随机分成两组进行对比观察，即实验组与对照组，每组50例，其中实验组利用免疫抑制剂泼尼松进行治疗，对照组进行常规对症治疗，比较实验组患者与对照组患者血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率以及血尿酸四项指标变化。结果 在治疗前，两组患者在血肌酐、内生肌酐清除率、血尿素氮、血尿酸上比较差异无统计学意义(P＞0.05)；在治疗后，实验组患者内生肌酐清除率、血肌酐、血尿素氮、血尿酸四项指标分别为（82.56±4.19）μmol/L、（219.94±5.02）μmol/L、（11.31±3.12）mL/min、（346.14±14.27）mL/min，对照组分别为（66.91±4.18）μmol/L、（439.34±10.17）μmol/L、（26.21±3.53）mL/min、（466.87±10.29）mL/min，实验组优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 在对急性间质性肾炎患者进行治疗过程中，采用免疫抑制剂能有效改善患者的肾功能，缩短康复时间，值得临床推广与应用。
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关键词 ] 免疫抑制剂；急性间质性肾炎；临床疗效
[中图分类号] R692.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）06（c）－0121-02
[作者简介] 杨梅（1976-），女，辽宁沈阳人，本科，主治医师，研究方向：常见肾内科疾病的常规治疗，擅长各种原因终末期肾脏病及各种药物中毒的血液净化治疗。
急性间质性肾炎，即急性肾小管间质肾炎,作为一种临床综合征，病因复杂,起病相对较急,最为显著的临床特点是滤过功能下降以及肾小管功能衰竭，一般会引起多种病变：①肾小球与肾血管发生轻度病变；②急性肾功能障碍；③肾间质水肿；④炎性细胞浸润[1]。为了提高急性间质性肾炎患者的生活质量，必须要强化对急性间质性肾炎的治疗，最大限度地减少疾病的发生。现对该院2011年9月—2013年9月收治的100例急性间质性肾炎患者的临床资料进行回顾性分析，旨在探究免疫抑制剂治疗急性间质性肾炎的临床疗效，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该组选择该院收治的100例急性间质性肾炎患者为研究对象，男58例，年龄为32~63岁，平均年龄在（40.1±3.24）岁之间，女42例，年龄为31~64岁，平均年龄（41.2±3.07）岁。将100例患者随机分成实验组和对照组，实验组予以免疫抑制剂泼尼松治疗，对照组予以常规对症治疗，两组患者在诊断标准上，主要包括5个方面：①出现药物过敏以及感染；②在实验室检查过程中患者尿液出现异常；③均无肾脏病史；④肾功能障碍；⑤均经肾活病理检查证实。实验组50例患者中药物过敏性45例，感染相关性3例，其他原因所致患者2例；对照组药物过敏性43例，感染相关性4例，其他原因所致3例。
1.2 一般方法
1.2.1 治疗方法 100例急性间质性肾炎患者均给予原发病治疗，进行血清以及尿常规检查。对于药物过敏性急性间质性肾炎患者而言，要立即停用引起患者其他疾病的相关药物；就感染相关性急性间质性肾炎患者来讲，要积极预防患者发生感染，尽可能地避免发生不良反应。对照组在给予原发病治疗的基础上平衡患者机体内酸碱紊乱状况，予以营养支持，疗程为8周左右。实验组予以患者泼尼松(国药准字H41021039)。于轻症肾炎来看，要积极防控感染，进行对症处理，每天给予患者泼尼松20 mg，口服，待患者病情逐渐缓解后，要相应减少泼尼松的用量，疗程为8周左右。而重症患者要加大泼尼松剂量，每天予以予20 mg，当持续治疗28 d后，要相应减少用量，每天予以5 mg泼尼松进行持续治疗，疗程在8周左右。8周后，所有患者均行肾功能复查，检测患者肾功能各项指标。
1.2.2 分析指标 在治疗前期与后期，100例急性间质性肾炎患者观察的肾功能指标有四项：①血肌酐，即SCr；②血尿酸，即SUA；③血尿素氮，简称BUN；④内生肌酐清除率，称Ccr。
1.3 统计方法
应用spss16.0统计学软件进行数据的分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，进行t检验。
2 结果
该组选取的急性间质性肾炎患者共100例，在一段时间的精心治疗后，所取得的成果比较满意。在100例急性间质性肾炎患者治疗前，实验组与对照组在血尿酸、血肌酐、血尿素氮以及内生肌酐清除率上对比差异无统计学意义(P＞0.05)。而在治疗后，实验组患者血肌酐为（219.94±5.02) μmol/L，血尿素氮为（11.31±3.12）mL/min, 内生肌酐清除率为（82.56±4.19）μmol/L，血尿酸为（346.14±14.27）mL/min；对照组患者血肌酐为（439.34±10.17) μmol/L，血尿素氮为（26.21±3.53）mL/min, 内生肌酐清除率为（66.91±4.18）μmol/L，血尿酸为（466.87±10.29）mL/min，对比差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。
3 讨论
急性间质性肾炎（Acute Interstitial Nephritis），简称急性小管间质肾炎，发病机理主要是免疫机制，体现在两个方面：①细胞免疫；②体液免疫。从本质上来讲，在患者机体内起关键作用的是细胞免疫。在肾间质中，炎性细胞浸润的核心在于淋巴细胞，极其容易引起患者机体内发生超敏反应，更有甚者，将抗体作为媒介，杀死细胞，产生细胞毒[2-3]。在临床上，急性间质性肾炎的发病原因诸多且复杂，最为普遍的有三类：一是药物，二是感染，三是全身性疾病。根据相关的调查资料显示，在抗生素没有得到广泛推广与应用前，导致出现急性间质性肾炎的主要原因是感染，而药物是关键的诱导因素，因药物所致的急性间质性肾炎患者已经呈逐年上升趋势[4-5]。在对急性间质性肾炎进行治疗中，核心突破点是辨别治病药物，并及时停用。当临床诊断及时，同时结合合理治疗后，能够改善急性间质性肾炎患者的肾功能。
在临床上，急性间质性肾炎病理特征主要突出在3个方面，即肾间质炎性细胞浸润、肾小管受损以及间质水肿，作为一种常见的临床病理综合征，治疗的关键在于明确病因。该研究显示，两组患者在治疗前血肌酐、内生肌酐清除率、血尿素氮、血尿酸上对比差异无统计学意义(P＞0.05)，但在治疗后，实验组明显优于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。由此可知，利用免疫抑制剂，具有很高的临床价值。在现阶段，对于急性间质性肾炎患者来讲，免疫抑制剂主要是泼尼松等糖皮质激素类药物。在一定程度上，糖皮质激素类药物可控制巨噬细胞吞噬抗原的能力，致使淋巴细胞的识别能力得到稳定，增值组织免疫活性细胞，抑制免疫反应，促进急性间质性肾炎患者康复，改善患者肾功能，治疗效果显著[6-7]。在该研究中，血尿酸浓度由原先的（769.24±14.24）mL降低为（466.87±10.29）mL，最大限度地降低原发免疫反应扩展能力，致使患者机体内免疫球蛋白浓度得到相应的减少，这是由于糖皮质激素类药物具有抗炎作用以及免疫抑制作用。在一定程度上，能够有效预防患者机体内组织对炎症发生反应，抑制巨噬细胞的吞噬作用以及白介素的释放与合成，避免产生细胞毒作用，发生过敏反应，减少淋巴细胞以及嗜酸性细胞数量。在急性间质性肾炎临床治疗过程中，糖皮质激素类药物的使用要注意剂量的变化，观察患者的适应证，避免药物使用不当而引起消化系统出现不良反应。具体而言，要把握两个方面的变化，即剂量与疗程，轻度与中度急性间质性肾炎患者要进行对症处理，当患者肾功能没有得到明显改善时，要利用糖皮质激素类药物进行治疗[8]。
综上所述，对急性间质性肾炎患者进行免疫抑制剂治疗，有助于改善患者的肾功能，缩短患者的康复时间，对于重症患者而言，要及时给予免疫抑制剂治疗，轻度患者在对症处理的基础上进行糖皮质激素治疗，临床效果显著，值得推广与应用。
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参考文献]
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[3] 刘红,方艺,许迅辉,等.2444例肾活检临床病理分析[J].中国临床医学，2010(4)：535-539.
[4] 王琳娜.急性间质性肾炎临床分析[J].中外妇儿健康，2011(6)：41-42
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[6] 刘海霞,郭明好.药物相关性急性间质性肾炎的诊治进展[J].新乡医学院学报，2011(3)：382-384.
[7] 叶楠,张燕,程虹,等.成人心外科手术后急性肾损伤的评分预警系统创建[J]. 中国胸心血管外科临床杂志，2013(4)：396-401.
免疫抑制剂治疗范文2
关键词重症肌无力 溴吡斯的明 免疫治疗
中图分类号：R746.1 文献标识码：A 文章编号：1006-1533(2011)06-0270-02
重症肌无力（myasthenia gravis, MG）是一种主要累及神经肌肉接头处的自身免疫疾病，临床表现为受累骨骼肌极易疲劳和无力，但休息或使用胆碱脂酶抑制剂后可获缓解。作为一种可治性疾病，MG的主要治疗措施有胆碱酯酶抑制剂、免疫抑制剂和胸腺切除等，其中以胆碱酯酶抑制剂溴吡斯的明的应用最为广泛。虽然溴吡斯的明是主要的治疗药物之一，但其仅起对症治疗作用，并不能从免疫发病机制水平影响MG的病程和病情变化，故当患者经充分免疫治疗且病情稳定后可完全停用。然而，由于对该药作用机制认识上存有不足，临床上有过度使用溴吡斯的明的现象，部分患者、甚至少数医生将该药作为治疗MG的唯一药物服用终生。本研究对经免疫治疗后病情稳定的15例MG患者实施停用溴吡斯的明并在1个月后作对比观察，以判断对病情稳定的MG患者是否需继续使用该药及停用后会不会加重患者的病情。
1资料和方法
1.1一般资料
选择2009年8月至2010年4月在复旦大学附属华山医院神经内科门诊随访的、病情稳定的全身型MG患者，他们均经糖皮质激素和（或）硫唑嘌呤的充分治疗且在同时服用溴吡斯的明60 mg、tid。
1.2病情观察标准
停用溴吡斯的明前进行《改良的美国重症肌无力基金会QMG量表（MGFA-QMG）》[1]、《徒手肌力量表（MMT）》[2]和《MG日常生活量表(MG-ADL)》[3]评定；停用1个月后随访时重复上述评定。MGFA-QMG主要反映MG患者的疲劳耐受性；MMT主要反映徒手肌力；MG-ADL则反映疾病对生活状态的影响。
1.3统计学方法
所有数据采用均数±标准差标示，经检验符合正态分布；治疗前、后的比较采用配对样本t检验，p＜0.05为有统计学意义。
2结果
共观察了15例患者，其中男性9例、女性6例，年龄17～76岁，平均（36.2±16.5）岁；病程1～9年，平均（2.47±2.43）年；根据美国重症肌无力基金会（MGFA）分型标准[1]，II型8例、III型7例。15例患者均经免疫抑制剂充分治疗并取得良好疗效，除1例已停用免疫抑制剂外，其余14例在服用小剂量泼尼松，其中2例联用硫唑嘌呤50 mg、bid。
所有15例患者停用溴吡斯的明后自觉症状无明显变化。15例患者停用药物前及停用1个月后的MGFA-QMG、MMT和MG-ADL评分见表1，各项评分在停用前、后均无明显差异（P＞0.05）。
3讨论
现代观点认为，MG的临床症状与神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱（ACh）受体的功能和（或）数量下降有关，主要由体液免疫、细胞免疫以及补体等自身免疫异常所致。因此，治疗环节主要包括两个层面，即增加突触传递和抑制自身免疫，前者属于对症治疗，不涉及MG的发病实质，起效快、但不持久；后者针对病因，起效相对缓慢、但可持久改善和稳定MG病情。
使用胆碱酯酶抑制剂作为增加突触传递的药物治疗MG最早可追溯到20世纪30年代，目前在临床上最常用的口服药物是溴吡斯的明。虽然MG患者突触间隙的胆碱酯酶并不增多，但抑制此酶活性可使ACh降解减慢并使ACh和受体结合的时间延长，从而代偿受体结合点的不足而缓解肌无力症状。溴吡斯的明可改善MG患者的肌无力症状，但这并不意味着患者应永久服用该药。随着MG患者接受充分的免疫抑制治疗并获得稳定、良好的反应，可考虑停用吡啶斯的明。MGFA在评价MG“治疗后状态”时将“轻微症状-1（minimal manifestations-1, MM-1）”定义为“在使用某种免疫抑制剂、但不使用胆碱酯酶抑制剂治疗的情况下仅具有非常轻微症状的状态”，而“药物性缓解（pharmacologic remission, PR）”也将服用胆碱酯酶抑制剂者排除在外。如果患者不能停用胆碱酯酶抑制剂，即使症状有明显改善也只能归于“治疗后状态”相对较差的MM-2或MM-3，说明在MG治疗中并未要求将溴吡斯的明保留到最后甚或终生服用，其应用应取决于免疫治疗的效果和病情是否控制稳定。
本研究选择了15例病情稳定的全身型MG患者，在进行MGFA-QMG、MMT和MG-ADL评分后停用溴吡斯的明，1个月后重复评估，所有患者均未诉病情加重，MGFA-QMG、MMT和MG-ADL评分也都没有明显变化。根据MGFA对“治疗后状态”的定义，这些患者均可归为“药物性缓解”，其中14例可进一步归为“MM-1”，另1例是否达到“完全稳定缓解”或“MM-0”还需随访1年。本研究结果说明，对于免疫治疗反应好且病情稳定改善的MG患者可完全停用溴吡斯的明，而MG患者不再依赖该药则是评价免疫治疗是否成功的指标之一。
目前，在应用溴吡斯的明治疗MG上还存在一些误区，有的忽略免疫治疗的重要作用而盲目增加溴吡斯的明剂量，有的已非病情所需但仍长期服用。作为间接增加突触传递的药物，长期服用溴吡斯的明会使其疗效下降，而在患有呼吸系统疾病的MG患者中甚至会引起“反常现象（paradoxical response）”，即减量或停用后反而会使患者症状改善。此外，虽然溴吡斯的明比较安全，但仍有研究表明长期使用可引起神经毒性相关副反应[4]。因此，在进行充分免疫抑制治疗的前提下，应尽量以最小剂量的溴吡斯的明达到最大的对症治疗效果；一旦病情稳定改善，可考虑尝试在保留免疫抑制剂的基础上停用该药。
总之，合理使用溴吡斯的明对减少可能的不良反应和指导充分的免疫抑制治疗至关重要，在免疫抑制治疗效果较好的患者中可考虑停用溴吡斯的明，即使患者在停用后确有肌无力症状加重也不必担心，只要恢复服用即可，同时注意调整患者的免疫治疗方案，以期获得满意疗效。
参考文献
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免疫抑制剂治疗范文3
[关键词]肾病综合症;红皮病;环孢素;免疫抑制剂;免疫功能; 肾功能;肝功能
[中图分类号]R979.5[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515（2010）-11-272-01
1 一般资料
我在临床中仅使用环孢素A治疗过此3例患者。1例慢性肾小球肾炎患者有20+年病史，期间有7年左右基本未发病，我接收前已发病5年，尿蛋白+++或++++、CR150umol/l,BUN9.0mmol/l,TG3.14umol/l,TC6.7umol/l,总蛋白58g/l,球蛋白18.6g/l,尿酸456umol/l,在此前曾间断使用过环磷酰胺注射液，不规范地服用过强的松片。患者表现出的症状：乏力，面浮肿，双下肢浮肿，睡眠差，活动后喘粗。第二例肾小球肾炎患者半年前由云南省第一人民医院确诊，此患者尿蛋白++++以上，尿素氮9.1mmol/l,肌酐121umol/l,胆固醇4.8mmol/l,甘油三酯2.81mmol/l,高密度脂蛋白2.3mmol/l,低密度脂蛋白3.1mmol/l血压150/80mmHg,面部轻度满月脸，双下肢轻度水肿，少气懒言。此2例患者使用常规剂量组环孢素A5mg(kg.d),强的松片为甲基强的松龙片，开始剂量为60mg/d,逐渐减量，环孢素A4周后减半，维持服3月，使甲基强的松减量1月减到30mg，30mg坚持服3月后减到20mg,20mg服1年以上，第2年服10mg/d,复查尿蛋白，连续3次以上阴性酌情改为隔日顿服20mg，第3年服10mg/d,5年后停药。第三例红皮病患者症状表现：反复出现双侧下肢皮肤红斑，瘙痒，脱屑，部分起黑，质硬，上肢及胸背部散在红色疹块，有片状皮屑。上下肢皮肤底色呈红色或暗红色，下肢轻度浮肿。住院检查肝肾功，血脂有轻度异常，GGT78U/L.TG3.1umol/L.HDL-CH2.14mmol/L.LDL-C4.32mmol/L.RBC6.5X10.HGB184X10g/L.尿常规;阴性。免疫学检查;IgG.IgM偏低
2 方法
前两例肾炎患者均使用常规剂量环孢素A5mgkg.d,强的松剂量初始由60mg递减，环孢素A4周后减半，1月后再减半，维持至3月停药；使得甲基强的松量1月之内减至30mg，30mg坚持服3月后减至20mg口服1年以上后缓慢减量；红皮病患者加用环孢素A小剂量3mg/kg.d,口服20天后减半，持续1月半停用环孢素。强的松先用强化注射甲基强的松龙针80mg/d,3天减半，40mg持续静滴10天改为口服甲基强的松片20mg/d,持续20天后减为10mg/d,口服3月停药。
3结果
两例肾炎患者服药期间检测肝肾功.尿蛋白，甘油三脂.胆固醇等，尿蛋白1月后降为++或+-，ALT60`80U/L.AST50`90U/L总蛋白61g/L白蛋白37g/L，血肌酐100~110umol/L.尿素氮7.1~8.6mmol/L. LDL-CH3.1umol/L 甘油三酯2.8umol/L胆固醇5.05umol/L;环孢素药停用3月复查ALT.AST均降到40u/L以下，肌酐80~90umol/L.尿素氮7.0mmol/L随访三年尿蛋白未增加，肝肾功能无异常。红皮病患者ALT88u/L.AST108u/LGGT71u/L,也有一定程度升高，血肌酐.尿素氮变化不明显，甘油三脂2.41umol/L.HDL-CH3.85mmol/L.LDL-CH2.32mmol/L,血常规检测HGB156*10g/L.RBC4.7*10/L;此患者1月后上下肢皮肤红斑明显消失，瘙痒也基本消失，两月后皮肤由暗红转淡基本接近正常肤色。3月后复查肝肾功基本恢复正常，随访1年皮肤无复发。
4 讨论
肾小球内大量免疫复合物的沉积会损伤肾小球毛细血管内皮 , 引起凝血 , 进一步导致肾小球硬化,因此有效地清除免疫复合物 , 保持肾脏的正常血液循环,是减缓肾小球损伤、治愈肾病的根本。肾脏微循环的改善、血流量的增加促进了组织的修复与再生。激活损残存肾单位进行工作。
环孢素A作为新一代细胞免疫抑制剂是目前用来治疗肾炎的一种新药。它的作用机理与机体白细胞介素--2的释放减少有关，白细胞介素--2是辅T细胞释放的一种淋巴因子，又是B细胞的刺激因子。使用环孢素A后，辅T细胞被抑制，白细胞介素--2的合成与释放减少，肾小球肾炎症便会减轻[3]。
环孢菌素 A是一种强效的免疫抑制剂，可逆地特异作用于淋巴细胞，环孢菌素 A为11个氨基酸组成的环状多肽。本品是一种强效的免疫抑制剂，可逆地特异作用于淋巴细胞。动物实验表明环孢素可延长同种异体器官(皮肤、心脏、肾脏、胰脏、骨髓、小 肠和肺)移植的存活时间，抑制细胞介导免疫反应（包括同种异体免疫反应、迟发性皮肤过敏反应、实验性变应性脑脊髓炎、弗氏佐剂性关节炎、移植物抗宿主反应和依赖T-细胞的抗体生成)。本品尚能抑制淋巴因子(包括ⅠL-2)的合成和 释放、阻断淋巴细胞生长周期中的G0期和G1早期阶段。本品不抑制红细胞生成，亦不影响吞噬细胞功能。使用本品患者与使用其他免疫抑制剂患者相比感染发生率较低。[1]
其免疫抑制作用机制：环孢素A与T淋巴细胞膜上的高亲和力受体蛋白结合，并被弥散通过细胞膜，在分子水平上干扰转录因子IL-2助催化剂的结合，抑制IL-2RNA的转录，进而抑制IL-2的生成及受体的表达，使毒T细胞的聚集作用减弱，从而减少其他细胞因子的产生与聚集使炎症反应减轻或消失，其非免疫介导的机制为减少肾血流量，降低肾小球的滤过率。[3]
环孢素A在体内可与神经经钙蛋白的结合，阻断其生物功能，使细胞内钙依赖性信息通道传导受阻，抑制T细胞活化过程，从而发挥其免疫抑制作用。
环孢素主要在肝脏进行代谢，它可干扰肝微粒体的膜蛋白功能，影响包括线粒体在内的生物膜的稳定性及渗透性，破坏膜的完整性，扰乱mRNA的生成，影响DNA及核糖体的合成，通过改变膜的渗透性及Na+-K+-ATP酶的活性，导致蛋白及胆汁合成、运输、分泌的功能障碍[2]。长期服用可致低蛋白、高胆红素血症，ALT升高，出现类似急性肝炎或梗阻性黄疸的症状，严重者可有进行性黄疸，肝性脑病和亚急性肝坏死现象，并在短期内死亡。肝毒性常与环孢素的肾毒性相互协同加重肾脏损害[2]。有关其肾毒性的报道越来越多，且报道指毒性反应的强度与环孢素的剂量呈正相关[2]。目前环孢素可引起肾血管收缩，血管阻力增加（尤以入球小动脉明显）、肾血流灌注量减少，从而导致肾功能障碍。
环孢素A是目前应用广泛的免疫抑制剂。环孢素A有11个氨基酸组成的环形多肽，是从土壤霉菌中分离出来的一种强效选择高免疫抑制剂广泛用于器官移植及免疫性疾病的治疗，近年来已被广泛用于治疗难治性肾病综合症和其他肾脏疾病，对激素依赖型或经常反复发作的微小病变型肾病有效，激素治疗出现较重的副作用或并发症时，可以选用环孢素A。肾炎的肾功能恶化较快者亦可用此药，对部分传统免疫抑制剂治疗抵抗、依赖、甚至无效的肾病综合症患者，环孢素仍然有效。
所以 临床上使用环孢素时一定要及时检测肝肾功、血脂、血常规。对于严重肝肾功能受损一定要慎用，及时调整用量或停药。
参考文献
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免疫抑制剂治疗范文4
[关键词] 复发性流产;原因;治疗
[中图分类号] R714.21 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)05(a)-016-02
由于医疗水平的不断提高,我国对于造成复发性流产的相关原因以及发病机制认识逐渐深入,但由于一些不确定因素使得当前还有40%左右的流产原因未能确定[1]。但专家们渐渐加强了对生殖免疫学的研究,使得对妊娠免疫、免疫性不孕、复发性流产的相关难题有了进一步的研究,明确了免疫因素对于孕妇的生殖过程有着极为重要的影响,对于不能明确判定复发性流产时,常常与免疫失调因素有很大的关系,普遍认定流产将会造成免疫排斥[2]。笔者在文中重点研究了导致复发性流产的原因,以及怎样选择科学合理的治疗方法。
1 引发复发性流的产原因
1.1 病因
医学临床资料研究显示,很多原因都可能造成复发性流产,而免疫学因素就是当前极为普遍的因素[3]。参照免疫学有关知识可知,胎儿-胎盘单位的形成大部分是受到了父母双方的遗传影响,这相对母体而言本质上就属于1个半同种移植片。如果实施“胎儿同种移植”没有出现问题,则表明妊娠的顺利进行,这一定要借助于有害的母体免疫才能完成。当前普遍判定同一种异体的胎儿-胎盘单位不会出现排斥的条件为:①母体形成了封闭抗体,重点是指组织相容性抗原复合体、滋养层及丈夫B淋巴细胞等,对于致敏T细胞对胚胎的攻击能起到预防作用;②母-胎接触面相关影响原因;③母体内出现各种免疫抑制因子产生的效果;④胎儿本身存在的生理因素。以上所提到的各种原因,只要发生了某一项都将使得滋养层或胚胎遭到免疫攻击,导致胚胎无法存活,并中止了妊娠。从医学角度分析,流产从医学本质上来说就是出现免疫排斥的表现,意味着同种移植物没有成功。
1.2 发病机制
我国医学研究上关于复发性流产的免疫学机制还没有一个确切的答案,但主要有以下几种观点
1.2.1 HLA基因其存在于夫妻HLA相容性人体细胞的第6对染色体,从医学角度可知胚胎的染色体是父体与母体的一条染色体共同配对建立的,加上亲代染色体中HLA抗原有一定的差异性,影响了妊娠能否顺利进行[4]。
1.2.2封闭同种抗原当受到刺激的淋巴细胞出现了巨噬细胞移动抑制因子可称为封闭抗体。其主要作用机制:根据有关研究资料能判别出妊娠时母体可形成致敏T细胞,损坏了胚细胞,但被封闭性抗体可抑制致敏T细胞的杀伤功能,因此,大部分复发性流产的妇女接受检查后能发现特异性的封闭抗体[5],且体内保留了没有被抑制的细胞毒细胞。能够给胚胎造成影响,其释放出来的炎性介质对胎儿或胎盘产生间接损害,最终造成流产。
1.2.3 抗磷脂抗体抗磷脂抗体(APA)属于一组自身免疫性抗体,其对复发性流产的作用较为明显[6]。该抗体在体内正常含量极少,由于受到某种原因的影响使其出现异常增高时可认为APA阳性,如果认定为APA阳性,引起复发性流产的概率将大大增加[7-8]。
1.2.4 血型抗原ABO血型及Rh血型是由于血型不合导致流产或死胎的最常见类型。Rh抗原是血细胞中数量比较多的,ABO抗原除了出现在红细胞内,还有可能出现在胚胎、胎儿、胎盘等组织的体液中。母胎血液循环是因为胎盘具有屏障作用,屏障出现了缺陷、裂隙或创伤时能导致胎儿红细胞融入到母体血液中并使得母体因受到刺激而出现抗体,这能够从医学角度表明临床上发生同种免疫的实际原因。
1.2.5 抑制细胞经过大量的临床研究与分析,医学专家们把它的抑制细胞分为3型:Ⅰ型抑制细胞属于一类非T细胞性小淋巴细胞,存在于子宫蜕膜和子宫静脉血中;Ⅱ型属于分布广泛的抑制性T细胞;Ⅲ型属于滋养层细胞。这3类抑制细胞有着极为重要的作用,不但可以保护胎儿免遭母体排斥,还能维持母体正常的妊娠。根据动物实验可知假如滋养层缺少抑制细胞,将导致毒性淋巴细胞进入到胚胎,引发死亡[9]。在对孕妇进行自然流产的早期检查后,笔者总结得出其抑制淋巴细胞极少,而人工流产者的抑制淋巴细胞则明显较多,这也显示了抑制细胞数量过少将导致自然流产率的增加。由此可知,人们对于复发性流产与免疫学给予了足够的重视,而胚胎的存活必须建立在对免疫机制的准确识别基础上。一旦母胎间的免疫调节机制处于不正常状态,将阻碍产生母体抑制细胞毒性淋巴细胞的抑制因子,最终使得胚泡死亡,引起流产。
2 免疫性复发性流产的治疗方法
2.1免疫抑制剂
适用于抗抗体、抗磷脂抗体以及自身就有复发性流产的患者。口服泼尼松,每次5 mg,每天1～3次,连用3～12个月;口服甲基氢化可的松,每天98 mg,连用7 d;阴道局部放置氢化可的松,每天10 mg,连用6个月;孕后立即皮下注射肝素,每天2次,直至孕36周末。
2.2 免疫治疗
2.2.1 主动免疫治疗使用配偶或异体淋巴细胞来诱发“阻断性抗体”,这种抗体能够保护妊娠。从国外的使用情况看,该方法效果较好[10]。但是这种方法也有不足之处,常常发生一些对于免疫不利的反应,并对其他疾病具有传染。一旦采用了输血员的淋巴细胞制剂,将大大增加其危险性,引起过敏性休克。患者接受主动免疫治疗后需要对肉膜、平滑肌、微粒体、DNA形成自身免疫性抗体。这能够使得流产的磷脂抗体数量增多,在治疗时需要以主动免疫疗法积极配合,以对复发性流产的治疗发挥作用。治疗方法:①细胞:通常借助于丈夫或第三者的淋巴细胞或脐带血单个核细胞、全血等。如果患者的丈夫患传染病,则需要采用贮备的第三者淋巴细胞代替。②使用方法:全血或浓缩白细胞注射量大,可静脉注射,在臀部或前臂皮内采用多点注射。③控制时间和次数:比较常用的方法是在怀孕前期免疫2～4次,时间间隔为2周,妊娠需要对免疫效果进行检测观察,需要在妊娠第6周前后加强1～3次。④疗效观察:治疗效果的观察通常参照淋巴细胞接种患者出现的同种致敏反应,根据产生封闭性抗体制定的方法包括:①微量细胞毒性试验,对抗温B细胞抗体进行测量。②夫妻间淋巴细胞混合培养(MLR)试验,MLR 阳性反应了血清中出现抗HLA-D/DR抗体。③皮肤迟发型反应,迟发型变态反应发生在接种丈夫淋巴细胞的患者。反应缩小表示能预防流产,否则需要持续接受治疗。④抗父体补体依赖性抗体,配备有关的辅助免疫治疗,当患者的APCA为阳性时停止,这样才能达到令人满意的治疗效果。
2.2.2 被动免疫疗法对静脉输入包含“阻断性抗体”的商品免疫球蛋白(IVIG)。企盼妊娠前2 周可进行小剂量的静脉注射1次,妊娠后每4周1次,持续时间为26～30周,全部孕期控制在7次。每次剂量最好为0.29 g/kg,输注速度应控制在60滴/min以下。IVIG的半衰期约为23 d,每4周1次是疗效最好的,且其免疫效果需要与数量相比,较单与质量相比得到的结果更准确可靠,这说明低剂量的IVIG在妊娠过程可对免疫作用发挥良好的调节,低剂量对于年龄较大的免疫性流产患者比较适合。
2.3 高压氧治疗
高压氧治疗在母体、胎盘和胚胎、胎儿的氧分压、氧含量中的治疗效果比较理想,能降低子宫出血的可能性,避免使得胎盘供氧能力下降,对防止出现胚胎或胎儿缺氧状态有较好的完善作用。
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免疫抑制剂治疗范文5
郴州市第一人民医院神经内科，湖南郴州 423000
[摘要] 目的 探讨并分析免疫吸附法治疗重症肌无力的疗效。 方法 将该院自2012年7月—2013年12月所收治的66例重症肌无力患者作为研究对象，采取随机分组的方式，将其划分为对照组和观察组，两组病例各为33例，其中对照组采取常规治疗，观察组基于常规治疗加用免疫吸附法来实施治疗，对比分析两组患者的肌力、血清指标以及治疗结果等。 结果 观察组治疗总有效率为93.9%，对照组治疗总有效率为78.5%，相对于对照组而言，观察组患者血清指标改善情况明显要好，且患者肌力的恢复情况也优于对照组，二者差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 从该次研究的结果来看，在重症肌无力的治疗中采用免疫吸附法来进行治疗，所获疗效显著，可使患者血清指标以及肌力得到有效的改善，值得在临床中应用以及推广。
关键词 治疗；免疫吸附法；患者；重症肌无力；疗效
[中图分类号] R746.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）10（b）－0094-02
[作者简介] 李青（1972-），女，湖南郴州人，本科，副主任医师，研究方向：脑血管病及神经系统变性疾病。
重症肌无力是由神经肌肉接头位置传递功能发生障碍所引起的一种免疫性疾病，在临床上一般表现为全身骨骼肌无力或者容易疲劳，当活动后其症状会加重，休息后症状会减轻[1]。大部分重症肌无力患者的病程会迁延数年，要想有效地治疗该病，使患者肌肉传导功能恢复至正常，就必须要将AchR-Ab、免疫复合物和补体等快速的清除，而如何快速地消除以及降低并发症的发生也成为了重症肌无力治疗的一个难题。选取该院2012年7月—2013年12月间收治的66例重症肌无力患者作为研究对象，在重症肌无力的临床治疗中，利用了免疫吸附法来实施治疗，从治疗结果来看，所获疗效良好，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
将该院收治的66例重症肌无力患者作为研究对象，其中有40例患者为男性，有26例患者为女性，患者年龄为35~70岁，所有患者均通过重症肌无力诊断标准确诊，在该次研究中，已将甲状腺功能存在异常、伴胸腺瘤、患其他相关免疫疾病以及伴肾功能不全的患者排除。基于患者临床资料的分析，随机进行分组，将66例重症肌无力患者划分为病例各33例的对照组与观察组，对照组中有22例患者为男性，有11例患者为女性，患者年龄在36~70岁之间；观察组中有18例患者为男性，有15例患者为女性，患者年龄在35~68岁之间，两组患者均出现全身骨骼肌无力、易疲劳等症状[2]。
1.2方法
对照组采取常规治疗，即借助于肾上腺皮质激素以及胆碱酶抑制来治疗，若有必要可予以呼吸支持，且结合患者临床实际情况对药量实施调整。
观察组基于常规治疗采用免疫吸附法来实施治疗，其主要如下：首先于股静脉或锁骨下静脉构建血管通路，结合患者自身体重利用肝素来抗凝，于体外循环下以每分钟100~130mL的速度通过血浆分离器，所分离出来的血浆每分钟以20~40mL的速度通过SPA吸附柱来实施吸附，同时结合患者治疗之前自身IgC浓度来明确治疗血浆量以及循环次数，循环吸附一直到所设血浆循环量以及排出IgC总量为止。接着利用无菌的生理盐水对吸柱进行冲洗，并借助于柠檬洗脱液来实施洗脱，完成上述工作后，最后再利用磷酸盐缓冲液对吸附柱实施冲洗，确保柱内的酸值恢复到7.0以后才可实施下次治疗。两组治疗疗程为1个月。
1.3观察指标和疗效评判标准
观察两组患者各项血清指标变化情况、治疗效果以及肌力改善情况，采取临床相对计分的方式来对疗效进行评判，即治疗前评分-治疗终点评分/治疗前评分衬×100%，其主要如下：①显效：评分＞80%；②有效：评分为在25%~80%之间；③无效：评分低于25%[3]。
1.4统计方法
在该次的实验数据中采用的是spss17.0软件来实施统计学分析，其中组间计量资料的对比采用的是t检验，而计数资料对比则采用的是χ2检验。
2结果
经过一段时间的治疗，两组血清指标变化情况和肌力改善情况如表1所示，两组治疗结果如表2所示，通过表1和表2中数据的分析可知，观察组患者血清各指标和肌力改善情况明显优于对照组，同时观察组治疗有效率明显高于对照组，二者差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组和观察组在治疗期间没有出现显著的细菌反应、内霉素反应以及脏器功能障碍，同时两组患者于治疗前后其肝肾功能、凝血功能、电解质功能和血尿常规检查均处于正常范围以内。
3讨论
3.1重症肌无力分析和常用治疗方式分析
重症肌无力的波动性比较强，且病情变化也比较多，常因治疗不当或者缺乏治疗加重病情。治疗重症肌无力的关键就在于如何短时间内使患者肌力得以恢复，缓解患者肌无力这一这一症状。在重症肌无力发病机制中，乙酰胆碱受体抗体所具作用非常重要，大约80%~90%全身型的重症肌无力以及50%~58%眼肌型的重症肌无力患者，其血清中的AchR-Ab均为阳性，对此，于临床治疗中，要想患者肌力得以尽快恢复，只有将患者体内免疫复合物、AchR-Ab以及有关补体清除，才可使患者神经肌肉所具传导功能恢复至正常，继而进一步使患者肌力得以恢复[4-5]。
在传统重症肌无力的临床治疗中，常用方式有以下几种：①肾上腺皮质激素治疗法，这种治疗方法在临床中的应用最为广泛，但是长时间应用很容易引发柯兴综合征、出血、类固醇肌病、消化性溃疡以及股骨头坏死等一系列不良反应。②血浆置换治疗法，这种治疗方法能够将免疫复合物、乙酰胆碱受体抗体以及补体快速地清除，可使患者肌力于短时间内恢复，但于血浆置换时，很容易使患者体内大量凝血因子以及蛋白质丢失，导致患者自身免疫力降低，严重时还会引起出血。③免疫抑制剂治疗方法，尽管这种方法可使患者临床症状以及体征得到减轻，但是容易造成骨髓抑制，使白细胞不断减少，引起血小板减少或者再生不良性贫血等相关不良反应，严重时还会引起继发恶性肿瘤。对此，在重症肌无力的临床治疗中，选择一种可快速将患者体内免疫复合物、乙酰胆碱受体抗体以及补体清除，且不良反应也比较小的治疗方式已成为了一个难题。
3.2免疫吸附法治疗重症肌无力的分析
免疫吸附法是一种基于血浆置换治疗法所延伸出来的新技术，借助于高度特异性抗体、抗原或者具备特定物理化学亲和力物质和吸附材料相结合，形成为吸附剂，血浆或者全血经过该吸附剂的时候，就可特异性或者选择性地进行吸附并清除体内致病因子，从而有效地治疗该病[6-7]。
在该次研究中，从研究结果来看，采用免疫吸附法来进行重症肌无力的治疗，其治疗总有效率可达到93.9%，同时患者血清水平和肌力均得到了显著的改善。治疗重症肌无力所用免疫吸附柱，对于AchR-Ab具有较高亲和力，可快速且具有选择性地将血浆中循环免疫复合物以及AchR-Ab清除，使补体炎症介质以及激活产物得以减少，继而有效地对病情进行控制。这种方法避免了以往血浆置换术所需大量血浆这一问题，可有效减少体内凝血因子以及蛋白质的丢失。肿瘤坏死因子作为一种炎性细胞因子，当低浓度肿瘤坏死因子作用于血管内皮细胞或者局部白细胞时，很容易引起炎症反应；高浓度肿瘤坏死因子则会引发全身反应，比如弥漫性血管内凝血或者发热等，严重时还会引起恶液质。肿瘤坏死因子所调节的这一生物学活性，主要是经过和该因子相对应的特异性细胞表面之间高亲和力来使受体发挥作用[8]。在该次研究中，采用免疫吸附法治疗的观察组相对于对照组而言，观察组患者外周血中的肿瘤坏死因子含量明显减低，经过研究分析认为可能是因为免疫吸附所具治疗作用经血浆交换和吸附，把患者体内外周血中所含肿瘤坏死因子直接地清除掉了，因此减轻了其致炎的作用。
除此之外，要注意的是在应用免疫吸附法治疗重症肌无力时，常见不良反应有白细胞计数不断升高或者纤维蛋白原下降，但是大部分在3d内可恢复到正常范围内，因此在这3d内必须要加强患者凝血机制所发生变化的观察，同时还应严格按照无菌操作要求来进行操作，当血液的输出速度比回输速度大时，此时容易引起暂时性的低血压，为有效避免这一问题的发生，可采取静脉注射盐水的方式来防止该问题。
综上所述，在重症肌无力的临床治疗中，免疫吸附法是一种有效且安全的治疗方式，不仅可有效改善患者血清指标和肌力，获得显著的治疗效果，同时还可使患者的生活质量得到提高，降低各种并发症发生率，在临床中具有一定的应用价值以及推广价值。
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免疫抑制剂治疗范文6
【关键词】 儿童反复呼吸道感染;复感儿;益气增免冲剂;IgG;IgA
儿童反复呼吸道感染(RRI)是指在1年内发生上呼吸道感染或下呼吸道感染的次数过于频繁，超过一定范围的呼吸道感染疾病，为儿童时期的常见病、多发病，具有反复发作、缠绵难愈的特点。其发病因素涉及多方面，发病机制极其复杂，与内在、外在多种因素综合作用有关，其中免疫功能的紊乱或IgG、IgA水平下调占据主导地位[1]。该病临床治疗较为棘手，治疗的重点在于增强机体的抵抗力，减少复发频次，目前西医尚无特效的根治方法。本研究采用前瞻性、随机对照方法观察在西医一、二级防治基础上加服自拟益气增免冲剂治疗本病，同时探讨其作用机理，报道如下。
1对象和方法
1.1研究对象
纳入2006年1月至2008年1月在我院儿科就诊的非急性发作期反复呼吸道感染患儿123例，按随机数字表法分为研究组62例和对照组61例。排除病例：近2月内使用激素、免疫抑制剂和免疫增强剂等药物治疗的患儿，先天性呼吸道畸形，原发性免疫缺陷疾病，严重心、肝、肾和造血系统疾病。剔除病例：观察资料不齐全无法判断疗效，治疗中途服用其他药物，家长或患儿治疗依从性差，不按规定用药或未完成整个疗程即停药退出者。
1.2一般资料
研究组男38例，女24例;年龄分布1～3岁10例，3+～6岁31例，6+～12岁16例，12岁以上5例，平均(7.59±2.01)岁;病程1～6年，平均(2.63±0.98)年;反复上呼吸道感染(急慢性咽炎、扁桃体炎、鼻炎、鼻窦炎等)42例，反复下呼吸道感染(支气管炎、肺炎)20例;年发作频次5～11次，平均(6.95±1.82)次;每次感染持续时间4～16 d，平均(8.14±1.84)d;病情分级Ⅰ级44例，Ⅱ级12例，Ⅲ级6例。对照组男36例，女25例;年龄分布1～3岁8例，3岁+～6岁29例，6岁+～12岁17例，12岁以上7例，平均(7.81±1.96)岁;病程1～7年，平均(2.76±1.04)年;反复上呼吸道感染45例，反复下呼吸道感染16例;年发作频次5～12次，平均(7.24±1.94)次;每次感染持续时间5～15 d，平均(8.23±1.91)d;病情分级Ⅰ级45例，Ⅱ级10例，Ⅲ级6例。两组一般资料经统计学处理，差异无统计意义(P>0.05)，具有可比性。
1.3诊断标准和相关概念界定
反复呼吸道感染诊断标准参照1987年4月成都全国小儿呼吸道疾病学术会议所制定的反复呼吸道感染的诊断标准[2]。急性发作期指上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等呼吸道感染发作期。非急性发作期指呼吸道感染基本控制后的一段时期，包括迁延期、缓解期和恢复期。0级：无发病。Ⅰ级：平均每月发病0～1次，每次发病2次，每次发病>10 d，病种为急性支气管肺炎。
1.4 治疗方法
1.4.1 对照组
非急性发作期参照文献[3]方法对患儿进行随访和社区健康教育，注意保健，避免受凉，预防感冒等。在急性发作期，针对感染的病原微生物进行抗感染治疗，予抗生素、抗病毒和降温退热等常规综合处理。
1.4.2 研究组
在对照组干预基础上加服自制益气增免冲剂。药物组成：黄芪(3)、防风(2)、炒白术(2)、党参(2)、丹参(1)、羊藿(1)、巴戟天(1)、麻黄(0.5)、杏仁(2)、炙甘草(0.5)[“()”内为比例]。由我院制剂室遵药典规定制成冲剂，每袋重10 g。5岁以下，0.5袋/次;5岁以上，1袋/次。3次/d，疗程3月。
1.5观察指标
研究期间由专人记录急性呼吸道感染次数、持续时间、病种，疗程结束后随访1年，记录同上。采集空腹静脉血标本免疫散射比浊法检测IgG、IgA，检测时点为治疗前、治疗后、疗程结束后第3，6个月。
1.6统计学处理
数据录入Excel电子表，导入SPSS15.0统计软件分析，均数±标准差(±s)描述计量资料，等级资料比较采用非参数Mann|Whitney U检验，IgG、IgA变化采用重复测量设计方差分析，并绘制趋势变化轮廓图。
2结果
2.1完成治疗情况
研究开始全分析集(full analysis set，FAS)123例患儿中，3月疗程结束符合方案集(PPS)共115例，研究组和对照组分别是56例和59例，分别剔除6例和2例，差异无统计意义(χ2=2.070，P=0.150)。
2.2 疗效判定指标及标准
参照文献[2]疗效标准结合病情分级拟定。疗效指标：①治疗后不再发病或发病次数减少Ⅰ级以上;②治疗后病程缩短Ⅰ级以上;③治疗后病种减轻Ⅰ级以上;④治疗后免疫指标恢复正常或明显改善。疗效判定标准：必备①、并同时具备②、③、④中任何2项以上者为显效;具备4项中任何1～2项者为有效;4项均不具备为无效。
2.3 临床疗效比较
研究组显效、有效和无效率分别是58.93 %、37.50 %和3.57 %，对照组分别是32.20 %、49.15 %和18.64 %，研究组临床疗效优于对照组(z=-3.255，P=0.001)，见表1。表1两组临床疗效比较例(%)
2.4两组IgG、IgA动态变化比较
两组4个时间点IgG、IgA水平差异有高度统计意义(P=0.000);组间比较差异也有高度统计意义，研究组高于对照组(P=0.000);两组IgG、IgA的趋势变化不平行(P=0.000)。见表2，3，4;图1，2。表22组IgG、IgA动态变化比较 (±s，mg/dL)表3IgG重复测量设计方差分析结果表4IgA重复测量设计方差分析结果
3 讨论
现代医学认为儿童反复呼吸道感染发病机制主要与小儿呼吸系统局部防御机制不足及免疫功能紊乱有关。小儿的鼻腔、咽鼓管、咽部、气道管腔、肺弹性纤维、胸廓、肺功能指标等均发育不完善[4]，气管纤毛运动不良[5]，当机体抵抗力下降、长期滥用抗生素等打破呼吸道“正常菌群”之间平衡后，菌群在数量及种类上失衡，防御屏障受损，外源性病原微生物侵入，或者内源性某种细菌大量繁殖，引起呼吸道各种微生物反复感染。血清免疫球蛋白水平及其亚类在RRI的发病中也起重要作用，小儿血清IgG总体水平下降，致使机体免疫内环境紊乱，从而导致RRI发生[6]。此外，分泌型IgA有抑制病毒在局部增殖的强大效力，且同时具有抗病毒和抗菌的抗体活性，在呼吸道黏膜上发挥局部免疫作用，是抵抗微生物的主要物质。因此，IgA降低增加呼吸道复感机会[7]。另外，被动吸烟，居住拥挤，空气污浊，大气污染，气候骤变，失治误治，滥用抗生素、激素和退热药物，调护失宜等均可导致复感儿临床症状反复加重，病程迁延缠绵。相关研究表明：有92.3 %复感儿存在明确诱因[8]。因此，提高和调整机体免疫功能，消除诱发因素对反复呼吸道感染的防治至关重要。本研究采取社区健康教育，指导患儿及其家长能够全面系统掌握有关疾病的防治知识，尽可能地改善居住环境，避免被动吸烟，精心护理，加强体质锻炼，适时户外活动，合理膳食，营养均衡，减少诱发因素，当RRI急性发作时应用抗生素及抗病毒药物积极临床干预，使其尽快进入缓解期。
儿童反复呼吸道感染属祖国医学“体虚感冒”“咳喘”“久咳”等范畴。气虚邪感是RRI发病的内、外因素。小儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理不密，卫外不固，稍有不慎外邪侵袭，娇肺遭伤，肺虚邪恋，病情缠绵，正与邪的消长变化，导致呼吸道感染反复发生，这些观点与现代医学的儿童生理功能特点和病理机制不谋而合[4-7]。祖国医学“正气”的概念相当于现代医学的免疫调节功能，根据“正气存内，邪不可干”“邪之所凑，其气必虚”“上工治未病”的中医理念，治疗本病关键在于提高机体正气，加强防御功能，防治结合，以防为主。黄芪、防风、白术为玉屏风散，是益气固表代表方剂。黄芪属经典补气药，具有扶正祛邪、补气固本的功效;党参直接作用于免疫系统，益气健脾，实后天之本而培土生金;羊藿、巴戟天补肾固表，可作用于神经内分泌系统，有助于加强免疫功能[9-10];丹参祛除瘀血之邪气，改善肺循环，增加细胞吞噬功能;杏仁、麻黄润肺平喘，减轻急性发作时临床症状;炙甘草甘温益气。现代医学研究表明，黄芪能够调节免疫功能，其含有活性较强的多糖类、皂苷，能提高机体的细胞免疫、体液免疫、淋巴细胞转化功能[11];羊藿可以增强下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴的功能，提高机体对各种诱因刺激的应激效应[12];丹参具有抗炎作用[13]。
本结果显示：西医常规一、二级预防联合中药益气增免冲剂防治RRI可使感染频次减少，急性期病程缩短，疗效较单纯西医常规干预更具优势。益气增免冲剂作用的机理可能是通过上调复感儿IgG、IgA水平，纠正免疫功能低下实现的。
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