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[关键词] 消渴病;瘀血;临床研究;实验研究
[中图分类号] R255.4 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)07(a)-016-02
中医对消渴病的认识可追溯到《内经》,“消渴”一词最早见于《素问・奇病论》:“此人必数食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴”,提出了消渴病“内热”病机。
1中医对消渴病病因病机的研究
《内经》认为消渴病的发生内因是起主导作用的,《灵枢・百病始生篇》指出“必因虚邪之风,与其身形,两虚相得,乃客其形,两虚相逢,众人肉坚”,《素问・评热病论》云“邪之所凑,其气必虚”,《素问遗篇・刺法论》云“正气存内,邪不可干”,这些论述均强调了消渴病的发生与正气不足密切相关。《内经》对消渴病发病的认识,既强调了先天禀赋不足的遗传因素是发病的基础,同时也指明了饮食不节、情志失调、劳欲过度等后天因素是发病的重要条件。《内经》不同篇章中有消瘅、消渴、肺消、风消、漏风、食亦、消中等名称,其中论述最多的是消瘅;消有三方面的含义[1]:①善消水谷而善饥多饮。②消灼津液而致津液失养,阴不胜阳,火热内生。③肌肤消瘦。
2消渴病辨证的研究
消渴病是临床上的常见病和多发病,自《内经》提出“消渴病”之始,人们对消渴病的探索就没有停息过,《金匮要略・消渴小便不利淋病脉证并治》曰“男子消渴,小便反多,以饮一斗,小便一斗,肾气丸主之”,提出了消渴病的辨证、方剂;《东垣十书・消渴论》指出“津液不足,结而不润,皆燥热为病”,进一步论述了阴虚燥热的基本病机;《圣济总录》“消渴病久,肾气虚惫,气化失常,开阖不利,水液聚于体内而出现水肿”指出消渴病病后期出现的严重并发症。随着医学的发展,人们对消渴病的认识不断深入,尤其是现代医学的迅速发展,使人们对消渴病的认识已不仅仅局限于口渴、多饮、多尿、体重减轻等症,一些无“三多一少”症状的患者也被认为是消渴病[2]。在此过程中消渴病瘀血证越来越引起医家们的重视,当代医家根据中医传统理论,总结自身的临床经验,提出了消渴病痰湿血瘀、阳虚血瘀、气虚血瘀、热盛血瘀以及久病多瘀等观点。
3 现代医学对消渴病的认识
现代解剖学、分子生物学的发展以及大型临床试验研究,使人们对消渴病的认识越来越深入:在消渴病无症状期大血管病变已经存在,此时主要表现在周围大血管以及心、脑血管,而随着消渴病血糖的升高,微血管病变也逐渐显现[3],此时主要表现在肾小球及周围微血管。在消渴病整个过程中,因为血糖的波动,对血管内皮细胞的损伤不断加重,加之消渴病并发的高血压、高血脂等,血液流变学也随之出现异常[4],瘀血情况贯穿始终;自祝谌予教授提出活血化瘀法治疗消渴病瘀血证[5]开始,活血化瘀法在消渴病瘀血证中的运用越来越受到广泛重视,临床医家会在消渴病主治方剂中加用一定的活血药以求提高疗效,新药研究不断取得新成果。
4中医对消渴病的治疗研究
近年来,不少学者运用现代统计学方法对消渴病瘀血证进行研究认为:消渴病患者多有肌肤甲错,四肢麻木疼痛,口唇紫暗,舌质暗红、暗紫、舌有瘀斑瘀点以及舌下静脉怒张[6]。瘀血亦为消渴病病因之一,《灵枢・五变篇》指出了瘀血内阻,气血不畅,津液蒸腾,气化受阻,发为消渴,通过大量的临床观察和研究,现代医家认为瘀血证的本质是全身或局部的血液运行障碍以及血液流变学的改变,在机体中表现为阻碍血液中精微物质与细胞间物质交换的顺利进行[7],从而加重消渴病,可见瘀血与消渴病的发生发展密切相关。消渴病的并发症多,且变化多端,病情极为复杂,消渴病瘀血一旦形成,便成为一种新的致病因素,阻于心脉,脉络瘀阻则发为胸痹、胸痛;阻于肾络,水道失调,则出现水肿;阻于四肢经络,血运失常,则出现四肢麻木、疼痛;阻于内脏其他器官脏腑功能失调,则出现相应症状;阻于目络,津液不能濡养,则出现视物模糊、视力下降、双目干涩等症;若瘀阻日久化热,内热郁蒸,化腐成脓,则出现痈、疔,甚至溃烂腐败,如此形成恶性循环[8]。对消渴病瘀血证的认识各医家也不尽相同,吴观运指出瘀血现象存在于消渴病的整个过程中,而宁亚功则认为瘀血现象只存在于消渴病的中晚期。但结合现代医学知识,认为消渴病无症状期瘀血现象已经存在,一旦消渴病症状出现,则瘀血情况会加速恶化,并从主要对大血管的损伤转为对微血管的破坏。当代对消渴病的治疗方法的论述颇多,各医家结合自身经验及传统理论,有从痰湿论治者[9],有从脾虚论治者[10],有从阳虚论治者[11]等,但从瘀血论治者最多,也最为临床所接受。随着消渴病研究的深入,其治疗也突破了传统的益气养阴清热的局限,百家争鸣的局面已经出现,尤其是活血化瘀法治疗消渴病瘀血证理论的提出,更是为消渴病的治疗提供了重要手段,现在临床各类活血化瘀中成药的广泛应用,以及其收到的良好的效果,更是为此理论提供了有力佐证。
5 总结
消渴病是一种慢性代谢性疾病,其病因复杂,病程长,极易出现各种急慢性并发症,如心脑血管、肾脏、视网膜及神经病变。瘀血是导致消渴病并发症的重要原因,它贯穿于消渴病病程的始终,既是消渴病重要的病理产物,又是消渴病的致病因素[12]。尤其是中老年消渴病患者,因脏腑功能衰退,气血津液不能正常运行以营养全身,更易发生瘀血。消渴病瘀血证贯穿于消渴病的全过程,所以在消渴病发病初期,瘀血症状不明显时,运用活血化瘀法也能收到较好疗效,尤其是对预防消渴病血管、神经并发症尤为重要。所以活血化瘀法愈早用愈好。
[参考文献]
[1]张海燕.《黄帝内经》对消渴病的认识[J].中华中医药学刊,2007,25(6):1239-1241.
[2]王宏才,程莘农.消渴病病名源流[J].中国中医基础医学杂志,1999,5(5):51-52.
[3]姜军作,衣运玲,刘志诚.糖尿病微血管病变的研究进展[J].医学综述,2004,10(1):53.
[4]张斌,高鑫.糖尿病并发大血管病变的研究进展[J].中国临床医学,2003,10(6):923-926.
[5]岂云祥,陈宏伟.祝谌予降糖对药方治疗气阴两虚2型糖尿病[J].中国民间疗法,2004,12(11):6.
[6]蒋俏兰.糖尿病从瘀论治[J].甘肃中医,2006,19(8):43.
[7]陈通文.糖尿病从瘀论治的临床研究进展[J].中国中医药信息杂志,2000,7(1):18-19.
[8]张永杰.从瘀血论治消渴[J].河南中医学院学报,2007,22(131):10-11.
[9]林晓天.从痰湿论治消渴[J].陕西中医,2007,28(7):935-936.
[10]刘璐.亓鲁光从脾虚湿盛论治消渴经验[J].四川中医,2006,24(11):4-5.
[11]丁爱国,江翠红.论阳虚血瘀是2型糖尿病的基本病机[J].江苏中医药,2003,24(6):13-16.
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【关键词】经济增长 金融发展 京津金融一体化
一、引言
近些年来,随着无论是京津两地政府还是学界都把京津金融产业合作作为两地区域经济协同发展的重点领域并给予大力关注和研究,有关政府部门也曾明确提出京津金融一体化的概念。京津冀的特殊地理位置以及京津在这一区域内的特殊经济地位,使京津成为环渤海地区事实上的经济核心。京津地区的地理位置决定了其城市之间经济往来的可能性和必要性,两个地区的经济一体化发展问题也自然而然地被提上议事日程,如何全面统筹共同发展是两个相邻城市必须考虑的问题。
二、京津金融一体化的理论分析
(一)区域经济一体化的理论
京津区域经济一体化发展既受到客观因素如自然因素、历史因素等的影响,也受到制度变迁、政策方针等社会因素的影响。但是,这些影响经济一体化发展的因素只有与金融相结合,才能实现聚合功能。经济学家戈德史密斯在考察了金融结构与金融发展这两者和经济增长的关系后得出结论:大多数国家的经济发展与金融发展之间存在着大致平衡的关系。区域金融一体化成长内含于区域经济一体化的形成过程中,不同的区域经济一体化方式为区域金融一体化提供了截然不同的发展条件和发展空间;区域金融一体化过程中推动了区域金融的发展,区域金融水平的提高又为区域经济一体化和区域经济的发展提供了内生力量。
按照现代经济增长理论,分析金融发展对经济的贡献既应该考察金融自身的发展对经济发展的直接贡献,也要考察金融促进要素投入量的增加和要素生产效率提高的间接贡献。我们之所以认为京津金融一体化是京津经济发展的客观要求,也可以从这两方面进行分析:区域金融一体化发展对区域经济发展的直接贡献;区域金融一体化发展对区域经济发展的间接贡献。
(二)京津地区发展的需要
北京地区的自身发展转型需要周边地区的支持。只有通过与周边的天津、河北强化合作,协调发展,才能在提高区域经济发展整体水平的同时,继续保持北京在本地区经济发展中的核心地位。而要统筹区域发展,还需要资本的自由流动、金融一体化的支持。
经济发展、金融中心的建立需要周边地区的资源,而北京地区丰富的金融资源可以为天津的工业发展提供资金,同时天津也可以为北京地区的发展提供技术支持。换言之,天津宏伟经济金融发展蓝图的实现,有赖于京津地区经济金融的一体化和协同发展。
毫无疑问,京津双方从各自的实际情况与利益出发,选择各自的发展目标与路径,都属于理性决策。但由于京津行政区划与地理位置的特殊性,双方如不能做到合理配置资源、统筹协调发展,则有可能产生“合成谬误”的结果。因此,京津地区的协作与发展必须破除行政区划障碍,从京津经济一体化的大格局出发,在双方共同关注的问题上寻求重点突破,并逐步扩展,真正实现京津资源统筹利用、要素优化配置、利益合理分配,使双方的协作逐步向深层次、全方位的方向发展。
三、京津金融一体化的实证分析
本节采用北京天津两地区1978年-2012年金融发展和经济增长的数据,运用数量经济学方法,进行Granger因果检验,来分析京津金融一体化的预期效应。
(一)数据的选择
为研究金融发展与经济增长之间的关系问题,本文中采用1978年改革开放以来代表金融发展程度和经济增长程度的两组数据。金融发展指标采用由美国经济学家雷蒙德.W.戈德史密斯提出的金融相关率(FIR),即一定时期内社会金融活动总量与经济活动总量的比值,本文具体采用年度地区金融机构人民币各项贷款余额与地区生产总值(GDP)的比值。经济增长指标采用了最能充分反应一国或地区综合经济发展能力的指标GDP,为了消除各区域人口规模和通货膨胀对计算结果的影响,选用地区真实人均GDP作为衡量区域经济增长的具体指标。
(二)Granger因果检验
判断一个变量的变化是否是另一个变量变化的原因,是计量经济学中常见的问题。Granger提出一个判断因果关系的检验。我们样本中的所有变鼻是一阶差分单位根过程,并且存在协整关系,因此我们运行基于一阶差分的格兰杰因果关系测试然。
由表1可得:0.00795
四、结论
对京津1978~2012年的年度数据进行格兰杰因果关系检验的检验结果表明,金融相关率变动是引起人均GDP变动的格兰杰原因,人均GDP变动也是金融相关率变动的格兰杰原因,二者之间存在不同强度的双向的格兰杰因果关系。
基于一定假设条件,我们得出京津金融一体化后能够使两个地区经济增长与金融发展达到相互促进的局面。北京地区具有世界金融中心一些特征,其金融发展十分迅速,经济金融水平都处于世界城市前列,可以说北京地区应该处于城市发展中第四个阶段。而天津地区发展才刚刚起步,其不成熟金融体制和较低金融发展层次不能更好引导资源流动和促进经济发展,更多是经济增长推动金融的发展需要,其处于第二阶段。虚拟经济的迅速发展需要实体经济依托,实体经济发展也是虚拟经济发展支撑,两者是相互依托和促进的。北京地区发展需要实体经济支撑,需要天津地区实体经济;天津地区发展需要虚拟经济支撑,需要北京地区金融发展给予的帮助。因此,为了更好发展北京地区和天津地区,两地金融一体化势在必行。
参考文献
[1]支大林.区域金融理论与实证研究[M].商务印书馆.2008.
[2]王璟怡.天津建设北方金融中心对策研究[D].天津财经大学.2010.
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肠易激综合征(irritable bowel syndrome, ibs)是以腹痛或腹部不适,伴有大便性状及排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病,是消化科常见的疾病之一。现普遍认为,ibs的病因是多种因素相互作用的结果,其发病机制复杂,可能与精神心理因素、胃肠动力学异常、内脏高敏感性、食物不耐受、基因、感染、肠道的轻度炎症等多方面因素有关,其中肠道的轻度炎症是近年来关注的热点。本文就近年来关于ibs与炎症关系的研究进展做一简要综述。
1 ibs免疫细胞的异常改变
1.1 肥大细胞
肠道中的肥大细胞(mast cell, mc)是一种既具有免疫活性,又能分泌多种介质的重要免疫细胞。mc主要位于黏膜血管、淋巴和神经周围,是肠道主要的抗原感受器,参与肠黏膜的免疫调节。当某种抗原刺激机体免疫系统,可引起感觉神经末梢兴奋及信号传递,并诱导机体产生ige抗体,抗原和抗体的结合可引起肥大细胞活化、脱颗粒,并释放多种生物活性物质组胺、5羟色胺、前列腺素和细胞因子等。早在1962年,hiatt等在研究严重结肠炎患者切除的结肠肌层组织时最早提出了ibs和免疫系统存在关系这一观念。研究发现,在绝大多数ibs 患者中,末端回肠和盲肠的肥大细胞数目明显升高,除此之外,未见其他细胞增多[1]。董文珠等[2]研究发现,mc与p物质(substance p, sp)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, vip)表达密切相关,且mc与sp和vip免疫反应阳性神经末梢解剖位置毗邻或有“膜膜”接触存在,提示两者之间的存在双向联系,可能与ibs的内脏感觉高敏感性相关联。barbara等[3]也研究发现,肠神经纤维毗邻部位的mc数目与ibs患者腹痛的频率和程度呈正相关,认为mc的浸润和介质释放与ibs患者腹痛感觉有关。近年来也有学者对ibs患者小肠mc分布进行研究,发现末端回肠黏膜mc[4]和近端空肠mc明显增多[5]。在动物实验中也发现乙酸诱导的结肠炎后ibs大鼠的内脏敏感性明显增高,虽然其结肠mc数量与对照组类似,但脱颗粒的mc数量明显增高,而mc稳定剂可减少mc脱颗粒率并降低内脏敏感性[6]。上述研究提示,ibs患者自近端空肠至结肠均存在mc数量异常,而且mc可能承担着连接免疫和神经机制的桥梁作用。
1.2 淋巴细胞
肠黏膜是获得性免疫应答重要的外周淋巴组织。肠黏膜淋巴细胞主要包括上皮内淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte, iel)和黏膜固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocyte, lpl)。iel主要为cd3+细胞,其中80%具有cd8表面标志,lpl主要为cd4+ t淋巴细胞。
国内外研究表明,肠道急性感染后,可在部分患者引起ibs(称为感染后ibs, pi ibs),尽管病原体已被清除,但肠道仍有轻度炎症改变,表现为上皮内和黏膜固有层淋巴细胞、巨噬细胞及嗜铬细胞增加。这种感染后炎症的持续和ibs症状的反复是因为感染引起肠道的通透性增加,进而使得黏膜下免疫系统激活,从而引起神经肌肉功能的改变。近年来研究发现,在ibs发病前无胃肠道感染史的ibs 患者,肠黏膜组织学检查也发现炎症和免疫激活现象,这使得ibs的非器质性疾病的定义受到了挑战。chadwick 等[7]首先提出了无急性胃肠炎史的ibs患者肠黏膜存在炎症,在77例符合罗马标准的ibs患者中有38例患者尽管结肠镜检查正常,但免疫病理学检查显示上皮内淋巴细胞增加1.8倍,固有层cd3+细胞增加2倍,cd25+细胞增加6.5倍;有31例患者存在非特异性显微镜下炎症,免疫病理学显示淋巴细胞、嗜中性粒细胞及肥大细胞明显增加;有8例患者符合淋巴细胞性结肠炎。这一发现表明炎症和免疫激活不仅局限于感染后的ibs患者。但最近有研究得到了不同的结论,该研究发现ibs患者和正常对照组外周血和结肠黏膜cd25+调节性t细胞的数量无差别,认为ibs患者肠黏膜低度的炎症性改变与cd25+调节性t细胞的数量和功能改变无关[8]。韩炜等[9]对ibs患者外周血中t细胞亚型进行研究,发现ibs患者外周血cd4+ t细胞百分率下降和cd4+/cd8+比例失调明显,腹泻型和交替型比值下降,便秘行比值升高,在后来的研究中得到了学者的证实[10]。这更进一步说明ibs与免疫异常有关,且不同亚型之间的免疫学机制不同。随着神经胃肠病学发展,有学者发现,ibs肠黏膜不仅存在轻度炎症和免疫激活,而且肠神经丛内有淋巴细胞的低度浸润,并有神经元退化现象[11]。这一现象得到了学者的广泛认可,认为肠神经系统异常是胃肠动力障碍和感觉过敏的基础,而肠神经的可塑性改变(包括肠神经元的退化、缺失,神经介质释放及受体系统改变)是由肠道炎症引起[12]。这提示肠黏膜淋巴细胞也可能在神经系统和肠道之间起桥梁作用,值得进一步探讨。动物实验发现t细胞缺乏小鼠感染后ibs模型中肠嗜铬细胞和mc增生受到抑制,说明t细胞在肠嗜铬细胞和mc增生中也起重要作用[13]。以上研究表明,ibs与免疫之间存在一定的相关性,但研究尚在初始阶段,关于免疫如何影响ibs发病以及那些原因引起ibs免疫及炎症改变,至今尚不清楚。
2 ibs炎症性细胞因子的异常改变
ibs的肠道炎症不尽表现在免疫细胞的异常变化,而且促炎症性细胞因子与抗炎症性细胞因子的失衡也是目前研究的热点。
2.1 促炎性细胞因子
促炎性细胞因子包括白细胞介素(il)家族中的il1、il6、il8、il12、il18及肿瘤坏死因子α(tnfα)、干扰素γ((infγ)等,它们在肠道中发挥促炎症性作用并充当黏膜损伤介质。
王利华等[14]研究发现,在有痢疾/肠炎史的ibs患者中,其末端回肠和直乙状结肠交界处肠黏膜内il1β mrna的表达明显增高。孙继中等[15]的一项研究也发现ibs患者回盲部黏膜il1β表达增加。后有学者应用酶联免疫吸附实验方法对腹泻型及便秘型ibs患者血清中tnfα和il8的含量进行检测,发现腹泻型ibs患者血清中tnfα和il8均较正常升高,且tnfα与il8呈正相关性,而便秘型ibs患者血清中tnfα和il8与正常无显著性差异。提示腹泻型ibs有炎症因子活化及其之间的相互协同作用,便秘型ibs与腹泻型ibs的免疫紊乱有着不同的病理生理机制[16]。李延青等[17]对ibs患者肠黏膜th1型细胞因子(infγ和il12)和th2型细胞因子(il4和il10)表达情况研究发现,腹泻型ibs患者肠黏膜infγ和il12表达显著增加,il10表达呈下降趋势,而便秘型ibs患者细胞因子表达与对照组无差异。这说明腹泻型ibs患者内存在th1/ th2漂移,th1反应增强。新近研究报道,ibs外周血促炎性细胞因子il6和il18较对照组显著升高[18]。上述研究提示,不同分型的ibs发病存在病理生理学差异,促炎性细胞因子可作为腹泻型ibs潜在的生物学标记,但尚需进一步研究证实。
2.2 抗炎性细胞因子
抗炎性细胞因子包括il1rα、il4、il10、il11、il13及转化生长因子β(tgfβ),它们主要以抗炎的方式起作用。gonsalkorale等[19]研究发现,ibs患者il10基因频率较对照组显著降低,而tgfβ1的基因型没有改变。张海燕等[20]研究发现腹泻型ibs患者外周血il4、il10的水平较正常组显著降低。徐海珍等[21]研究结果与其相似,发现腹泻型ibs中确实存在促炎与抗炎因子的失衡,主要表现为抗炎因子il10的降低。新近一项研究发现,ibs患者外周血抗炎性细胞因子il13水平与对照组相比呈下降趋势,从而造成促炎因子与抗炎因子的表达失衡[18]。这说明,细胞因子对炎症反应的调节不平衡可能是导致ibs肠道炎症及其持续存在的一个重要机制。
3 ibs对炎症的遗传易感性
目前对ibs患者持续存在肠道炎症的原因了解甚少,除了先期的肠道感染外,遗传因素、不明确的食物过敏以及肠道菌群的紊乱都可导致ibs患者肠道黏膜的低度炎症。近年来研究显示部分患者可能存在促炎和抑炎失衡的遗传素质。il10作为重要的抗炎性细胞因子,对炎症反应起着重要的调控作用。gonsalkorale等[19]研究发现,ibs患者il10基因频率较对照组显著降低,提示il10产生减少的个体更容易发生ibs。但van der veek等的研究结果与此相反,认为ibs il10的基因频率与对照组无差异,而tnfα合成型基因频率显著增高是ibs肠道炎症持续的原因[22]。
海南医学院学报 vol.15 no.2 feb.2009runx3 基因为一种新近发现的肿瘤抑制基因,因其表达下调在人类多种恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用而倍受关注。近年来研究发现其在免疫细胞的发生、发展中起重要作用,尤其在淋巴细胞的发育中扮演重要角色。研究发现runx3 对cd8+t细胞的功能性分化及其分化中cd4的沉默起重要作用,runx3基因敲除后cd8+t细胞的数目、增殖及杀伤能力下降[23]。另外,runx3作为tgfβ信号传导通路的一个重要转录调节因子,介导tgfβ 对dc的成熟抑制作用,runx3基因敲除后,一方面dc细胞成熟加快,且上调主要组织相容性复合物(mhc)ⅱ分子和共刺激分子的表达,刺激并使 t细胞成熟和分化加快。另一方面,dc的表型发生改变,表现为cd11bcd8α+ dc显著增加,而cd11b+cd8α dc则减少,两者分别与th1和th2反应有关[24]。新近研究报道,runx3基因敲除小鼠出现肠道自发性炎症,主要以淋巴细胞单核巨噬增多为特征。细胞因子的分析表明,小鼠出现th1细胞和th2细胞的混合性反应,但前者为主[25]。然而,runx3功能缺失引起的肠道炎症改变是否与其引起的免疫功能紊乱有关?runx3是否参与了ibs肠道炎症的发生?值的进一步探讨。
4 展望
越来越多的证据表明, ibs 患者的肠黏膜内存在低度炎症,但其在ibs 发病中的作用远未阐明。对低度炎症所作的有限研究主要集中于既往有胃肠感染的ibs 患者,还需更多的研究来阐明哪类ibs患者更易发生肠道低度炎症以及炎症在感觉动力障碍及症状发生中的作用。runx3作为一种新的转录调节因子,其从多个方面影响免疫细胞的发生、发展。然而,其影响肠道炎症机制及是否与ibs肠道炎症发生存在相关性,目前国内尚未有报道,需要更深入的研究进一步探讨,有待于为ibs的发病提供新的遗传学基础。
【参考文献】
1 o'sullivan m, clayton n, breslin np, et al. increased mast cells in the irritable bowel syndrome[j]. neurogastroenterol motil, 2000,12(5):449457.
2 董文珠, 邹多武, 李兆申, 等.肠易激综合征内脏高敏感性机制研究 [j].中华消化杂志,2004,24(1):1822.
3 barbara g, stanghellini v, de glorgio r, et al. activated mast cells in proximity to colonic nervers correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome [j]. gastroenterology,2004,126(3):693702.
4 王深皓, 董蕾, 罗金燕,等.肠易激综合征小肠黏膜肠嗜铬细胞和肥大细胞的病理表现[j]. 第四军医大学学报,2007,28(19):17891792.
5 guilarte m, santos j, de torres i, et al. diarrhoeapredominant ibs patients show mast cell activation and hyperplasia in the jejunum [j]. gut,2007,56(2):203209.
6 la jh, kim tw, sung ts, et al. role of mucosal mast cells in visceral hypersensitivity in a rat model of irritable bowel syndrome [j]. j vet sci, 2004,5(4):319324.
7 chadwick vs, chen w, shu d, et al. activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome [j]. gastroenterology, 2002,122(7):17781783.
8 holmen n, isaksson s, simren m, et al. cd4+cd25+ regulatory t cells in irritable bowel syndrome patients [j]. neurogastroenterol motil, 2007,19(2):119125.
9 韩炜,李君曼,陈建,等.肠易激综合征患者细胞免疫状态及其临床意义[j]. 山东大学学报(医学版),2003,41(2):120122.
10 杨廷旭,张正坤,曾海龙,等.结肠粘膜肥大细胞活化及外周t淋巴细胞亚群变化在肠易激综合征发病中的作用[j].青岛医药卫生,2008,40(2):8587.
11 trnblom h, lindberg g, nyberg b, et al. fullthickness biopsy of the jejunum reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel syndrome [j]. gastroenrerology,2002,123(6):19721978.
12 vasina v, barbara g, talamont l, et al. enteric neuroplasticity evoked by inflammation [j]. auton neurosci,2006,30(126127):264272.
13 wheatcroft j, wakelin d, smith a, et al. enterochromaffin cell hyperplasia and decreased serotonin transporter in a mouse model of postinfectious bowel dysfunction [j]. neurogastroenterol motil, 2005,17(6):863870.
14 王利华,方秀才, 潘国忠.肠道感染与肠易激综合征[j].中华内科杂志,2002,41(2):9093.
15 孙继中, 王巧民,丁西平,等.肠易激综合征患者结肠黏膜神经肽和il1β变化及其意义[j].胃肠病学与肝病学杂志,2007,16(3):219222.
16 张茹,王福贤.肠易激综合征患者il8和tnfα含量变化的意义[j].临床消化病杂志,2004,16(4):167168.
17 李延青,张海燕,左秀丽.等.肠易激综合征患者肠黏膜th1/ th2漂移的研究[j].中华消化杂志,2004,24(12):728731.
18 梁海清,王世和,李延青,等.肠易激综合征患者外周血炎性细胞因子表达失衡的分析[j].胃肠病学,2008,13(2):111113.
19 gonsalkorale wm, perrey c, pravica v, et al. interleukin 10 genotypes in irritable bowel syndrome: evidence for an inflammatory component [j]. gut,2003,52(1):9193.
20 张海燕,吴萍,李延青.等.肠易激综合征患者的免疫学机制探讨[j].胃肠病学和肝病学杂志,2006,15(3):285287.
21 徐海珍,谢建群,施斌,等.腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜炎性细胞因子的表达及温中健脾方对其影响的研究[j].上海中医药杂志,2007,41(6):5972.
22 van der veek pp, van den berg m, de kroon ye, et al. role of tumor necrosis factoralpha and interleukin10 gene polymorphisms in irritable bowel syndrome [j]. am j gastroenterol,2005,100(11):25102516.
23 taniuchi i, osatom m, egawa t, et al. differential reqirements for runx proteins in cd4 repression and epigengetic silencing during t lymphocyte development [j]. cell,2002,111(5):621633.
拯救金鱼范文4
关键词:就业形势;就业困境;财税思路与对策
中图分类号:F812.42 文献标识码:A 文章编号:1001-828X(2012)08-00-02
一、目前我国就业形势严峻
作为世界第一人口大国,中国就业问题面临的困难和形势与他国相比要复杂严峻得多。一方面,庞大的人口基数使每年新增就业压力十分沉重,制度转轨中大量下岗失业人员及农村富余劳动力向城镇大规模转移等多重因素叠加导致劳动力供大于求局面长期存在;另一方面,我国长期奉行的以经济总量扩张为中心的经济发展战略,并在自身资本严重不足的情况下大力发展资本密集型产业,追求赶超式发展,结果在经济高速增长的同时,制约了经济发展对就业的吸纳能力,进而影响了就业—消费—增长的良性循环,导致经济结构的严重失衡。据劳动保障部统计,“十一五”期间全国城镇劳动力平均每年供大于求约1200万人,农村富余劳动力平均每年需转移约900万人。据预测,2005年-2020年,我国年均人口增量将在800-1000万人之间,劳动力供需总量存在巨大缺口且呈扩大趋势。据中国社科院研究报告,2000万春节返乡农民工中,仍将有1400万左右继续外出打工,应届大学毕业生610万,上年未就业毕业生150万,城市下岗失业人员约830万,总计约需新增3000万个就业岗位。我国目前每年所能创造的新增就业岗位只有约1000万个,供给远大于需求,劳动力市场面临前所未有的困难。
二、造成当前就业困境的原因
(一)城镇新增就业人员增加
城镇新增就业压力不断加大,一方面来自于适龄劳动人口高峰期的就业压力;一方面来自于大学毕业生就业率的下降。今后几年,城镇每年需要就业的人数仍将保持在2,400万人以上,而新增岗位和补充自然减员大约只有1,200万人,供大于求约在1,200万人左右,其中高校毕业生日益严重的就业问题是最重要、最紧迫的一项。
(二)产业结构调整和体制转轨
随着经济的发展,新兴产业和采用新技术的领域不断创造新的工作岗位,传统产业和采用落后技术的领域被逐步淘汰,这导致了大量初级劳动力缺乏就业岗位,而许多高素质人才的就业岗位空缺或退而求其次,造成结构性失业。同时,我国体制转轨也是造成结构性失业的重要原因。
(三)金融危机的影响
金融危机带来的是全球经济速度的放缓,对中国来说,中国制造业都是大进大出的结构,资源和市场都在欧美国家。一方面中国制造业得承受原材料价格上升的压力;另一方面中国制造业因为全球制成品的定价权不在中国而无法将成本压力外移。中国制造业只是拿订单干活,并不直接面对最终消费者。无疑,对中国来说,这次金融危机的影响将会是巨大的,一旦企业没有盈利或者发生亏损,那直接导致的将是大量劳动者的失业。
三、完善我国就业的财税政策思路与对策
(一)适时调整和运用财政政策,促进经济快速健康发展
就当前来看,一方面,实行事前防范失业和促进就业的积极劳动就业政策,切实加大公共财政对就业的投入规模和比例,逐步使公共财政对就业的年均投入比例分别达到财政支出的3%和GDP的1%,与发达市场经济国家逐渐拉齐。另一方面,财政也要逐渐改变投资的主导地位,减少“挤出效应”,实现财政投资职能向社会服务职能的转变。伴随发展战略的转变,财税政策在促进就业问题上也必须从对特定安置对象进行优惠的治标导向,向促进产业结构优化和劳动密集型企业发展、鼓励企业增加就业岗位和吸纳安置对象的标本兼治导向转变。
(二)通过税费减免和财政补贴,鼓励和支持大学生自主创业
针对实践中支持大学生自主创业的财税政策的缺点,如现行的财税优惠政策层次比较低、结构不合理、落实状况不佳等。积极鼓励和引导大学生去基层工作、到中小企业和非公企业就业、参与科研项目和进行自主创业。具体细化、明晰各扶持领域的财税政策,建立起简便、有效、规范的财税优惠政策,增强扶持政策的可操作性,加大政策优惠的力度,并与人事等其他部门制定的鼓励政策有效衔接和配合,发挥积极的促进作用。同时,切实促进高等教育改革,优化高等教育学科设置,提高大学生职业技能,使其知识结构和技能水平与市场有效衔接,供需匹配,减少结构性失业。
(三)加大财税政策扶持农村劳动力就业的力度
农村劳动力普遍具有受教育程度比较低、没有专业技术等弱点。首先,应加大对农村教育投入程度,以提高职业教育水平为重点,全面提升农村劳动力的综合素质;其次,要加强农村劳动力的就业培训,让其掌握一门专业技术;再次,要建立健全城乡统一的就业市场和服务体系,提供统一的就业服务为农村劳动力转移提供公平的环境和有效的指导。
(四)制定合理的财税政策,大力发展第三产业,促进就业
随着我国第一产业、第二产业就业弹性下降,只有第三产业仍保持较高吸纳就业能力,成为就业增长的重要支撑。因此,政府应利用财税措施鼓励和支持第三产业的发展,充分发挥第三产业吸纳劳动力的巨大潜力。目前我国第三产业从业人员比重只有30%,明显低于发达国家60%-70%的水平,甚至低于发展中国家平均水平,这说明第三产业吸纳就业能力还有很大空间。因此要通过财税政策积极促进第三产业,尤其是劳动密集型的服务业快速发展。
(五)促进中小企业发展,形成新增就业能力
我国中小企业在解决社会就业、维护社会稳定方面发挥的重要作用是显而易见的。据统计,目前我国中小企业已超过1000多万家,占全部注册企业总数的99%,安置了75%的职工就业,以中小企业为主的非公有制经济创造的税收收入占相当比重,并呈逐年增长趋势。因而发展中小企业的税收政策不仅要定位于如何保护中小企业的生存,还应定位于如何支持符合国家产业政策的中小企业优先发展,只有中小企业的不断发展和壮大,才能提供稳定或更多的就业岗位。这就要求税收政策应采用多种形式,以适应中小企业主体多元化、经营形式及经营范围多样化和经营水平不同的特点。
(六)把非正规就业作为增加就业岗位的“新亮点”
非正规就业能有效促进经济增长和经济结构的调整、解决大量城市和农村人口的就业问题、建立多元化的就业模式推进制度创新,对我国经济社会发展有着重大的作用和意义。建立健全非正规就业的具体建议如下:第一,政府部门应当制定长远规划,将发展非正规就业作为政府解决就业问题的一项战略措施;第二,明确新的就业观念,树立现代就业观;第三,培育非正规就业发展所需市场体系和法律与政策支持系统;第四,完善就业服务体系,提供灵活多样的就业服务。
(七)建立完善“三套体系”
1.完善劳动力市场体系。一是打破劳动力市场在地区和行业间的壁垒,使劳动力能够自由流动,真正实现市场调节就业和劳动者自主就业的密切结合,二是支持全国性统一信息网络建设,更好地提供劳动力供求信息和职业指导、职业培训等服务。三是切实加强职业教育和技能培训,通过对就业培训机构给予税收优惠和财政补贴等方式,提高劳动力素质,防止结构性失业。
2.完善社会保障体系。一是提高社会保障统筹层次,切实保障失业人员的基本生活和再就业需要。二是建立健全社会保障预算,有效地实现收支平衡,规范资金运行,提高资金使用效益。三是扩大社会保障覆盖面,把非国有经济和个体工商户等都纳入社会保障范围,加快农村社会保障制度建设,建立起真正覆盖全社会的保障体系。
3.完善财税优惠政策体系。在整合不同时期出台的针对各类安置对象的就业与再就业财税优惠政策的基础上,制定统一规范、易于操作的优惠政策体系。要结合实际制定新的促进就业的财税优惠政策,并努力将财税优惠政策的重心,从单纯的购买岗位向鼓励自主就业转移。
(八)发展农村经济,逐步消化转移农村剩余劳动力
目前我国农村经济发展应抓好以下重点:一是要正确选择农业生产增长方式,扶持粗放农业进入集约化、规模化生产。二是要以土地稳定农民,着力培植“龙型”经济,抓好“龙头”企业,发展以主要农产品生产、加工为主的支柱项目,带动整个农村经济效益的提升,加快农村第二、三产业发展,促进农村产业链的形成和不断壮大,有效地实现部分农村剩余劳动力就地、就近转移,进一步吸引外出人员返乡创业。三是建立正确的利益引导机制、切实减轻农民负担,稳定和刺激农民发展农业经济的积极性。
参考文献:
[1]王振宇,连家明.当前促进就业的财税政策思路与对策[J].税务研究,2009(05).
[2]熊波,郭传声,火颖治.促进大学毕业生就业的财税政策研究[J].经济研究导刊,2009(11).
拯救金鱼范文5
一、引言
股利政策是公司理财活动的核心内容之一,它决定了公司年度利润有多少将分配给股东,将保留多少资金以便进行再投资。1956年哈佛大学教授约翰・林特纳(John Lintner)第一次提出股利分配的理论模型,莫顿・米勒(Melton Miller)和弗兰克・莫迪格利安尼(Franco Modigliani)在一系列严格的假设条件下,分别于1958年、1961年提出资本结构无关论、股利政策无关论,构成了股利政策的理论基石。此后,围绕这个问题许多学者通过放松假设条件,做出了种种解释,如税收效应、问题、信号传递等,以至于费雪・布莱克(1976)将之称为“股利之迷”(dividend puzzle)。我国也有许多学者对我国股市进行了分析研究,大概可以分为两类(刘淑莲,胡燕鸿,2003年)。第一类:利用事件研究方法分析不同股利政策的市场效应;第二类:运用各种股利政策理论,进行股利分配的动因分析,寻找影响股利政策的各种因素以及影响程度。在国内以往的分析研究中,大多是以利润流(净收益或每股收益)为基础来研究股利政策,很少采用现金流进行分析。事实上,发放现金股利不仅取决于公司的经营利润,更取决于剩余现金流,与利润流相比现金流不仅表明公司创造了多少价值,更表明公司实现了多少价值。
为此,本文从现金流的角度分析我国上市公司现金股利政策,研究上市公司股利分配与现金流量和相关变量之间的关系。这在一定程度上弥补了利润流的缺陷(会计政策选择、盈余管理等),真正揭示出现金股利与派现能力的相互关系。
二、理论分析和研究设计
本文通过对公司现金股利分派状况与每股股权现金流量的比较,分析在现金流充裕与不足的两种情况下公司分红政策的不同情况,正如成本理论所认为的:自由现金流越高的公司股利支付水平也越高,现金股利与自由现金流正相关。按照会计准则,现金股利是现金流量的一个项目,是将剩余现金流量返还给股东的一种方式。这里的剩余现金流量是指股权自由现金流量(free cash flow to equity,FCFE),FCFE是公司在履行了各种财务上的义务(如弥补资本性支出、增加营运资本等)后归属于股东的现金流。一般来说,股权自由现金流量是公司现金分红之源,是公司能够分派现金股利的最大值。
然后通过定义两个股利支付率变量:即股利与每股收益比率(EPSR)、股利与股权自由现金流量比率(FCFER)来比较分析说明公司是否真正存在现金分红的能力,研究上市公司有多少现金流可以用于发放现金股利,实际支付的现金股利又是多少。为此,本文假设:第一,股权自由现金流流量是分派现金股利之源;第二,假设上市公司股利政策符合沃尔特(J.E.walter,1956年)模型,即公司的股利支付率取决于投资收益率。基于假设和分析,本文建立一个模型以期更好地研究股利政策与其他相关变量之间的相关性。模型如下:
Dividend=μ+β1EPS+β2ROE+β3SIZE+β4LEV+β5FCFE+β6NCF+β7ONCF
从1998年――2002年连续5年派现的我国上市公司仅有68家,表明上市公司现金股利发放并不具有连续性,大部分公司没有固定的股利支付率(每股现金股利/每股收益)。因此本文选用每股现金股利来衡量现金股利,用Dividend来表示。根据Allen和Michaely(2003年)对有关股利政策的总结,盈利能力(ROE)、公司规模(SIZE)、负债比率(LEV)和公司的成长性(GROW)对股利分配率都具有重要影响。为简便计算,本文选取了其中的三个变量:ROE,SIZE,LEV,此外选取每股收益(EPS)来表示公司获利能力,选取每股净现金流量(NCF),每股经营净现金流量(ONCF)和每股股权自由现金流量(FCFE)作为公司派现金股利能力的现金流量变量。
本文用到的数据来源于国泰安数据库,各种所需变量根据各上市公司的年报以及各类公告搜集得到,主要利用SPSS统计软件和EXCEL软件对原始数据进行分类统计和回归分析。
三、研究分析
(一)分派现金股利能力分析
由于数据库资料有限,本文选取了55家上市公司2002年的数据,其中派发现金股利的有27家,占样本公司的49.1%。其中分派现金股利的公司中EPS为正的占96.3%,FCFE为正的占96.30%,ONCF为正的占96.3%,NCF为正的占70.37%,在不派现的公司中也有一部分公司的现金流量指标为正。这表明一些派现的公司在决策时当期并不具备充足的现金能力,需要依靠当期的股权融资和未来的融资能力;从现金流各变量看,决策者似乎更依赖每股收益和股权自由现金净流量。
为进一步分析,将样本公司按照现金股利大小排序分成15个子样本组,发现现金股利分派表现不连续,多数公司在每股0.15元以下,分派股利在0.5、0.15、0.1至0.15之间的公司明显居多。以EPSR、FCFER表示的股利支付比率进行分析,发现支付现金股利的上市公司中,按EPS计算的股利支付比率在30%――50%之间的比较多,没有超过100%的公司。这说明样本公司的现金分红一般不超过会计收益或账面利润,体现了上市公司无利不分的原则。而按FCFER计算的股利支付超过股权自由现金流的公司有7家(其中支付率超过100%的有6家,FCFE为负数的有1家),这说明有26%左右的公司,其现金分红超过按FCFE计算的派现能力,即有不少公司在没有股权自由现金流的情况下进行股利支付或超额支付。
上市公司超能力派现(每股派现大于每股股权自由现金流量)表明其可能使用了决策当期新增的股权融资现金流,即上市公司是通过配股融资和发行新股解决分红现金不足的问题,也可以说是股东的现金从新股东流向老股东,这与我国资本市场发展还不完善,我国上市公司有股权融资偏好有关。相反,现金股利低于股权自由现金流量的公司,这部分未支付的现金流可能是公司用于未来扩大投资或其他所需,或是防止未来收益或现金流的波动性,或是被上市公司的大股东给“圈走”了。
样本公司19家分派现金股利低于0.15的公司中,有16家上市公司的ROE高于6%,表明大部分公司符合当有较好的投资机会时股利支付率较低的原则,且其余3家的ROE也在5%左右。
(二)现金分红与相关变量分析
根据本文的模型以全部样本观测值进行多元回归分析(回归结果见第87页表1),最后模型保留每股收益(EPS)、资产负债率(LEV)两个解释变量,其余变量因为无法通过检验被剔除。可以得出现金分红和每股收益正相关,和资产负债率负相关,和NCF、ONCF几乎不相关,其相关系数都显示为负。
这里要说明的也是本文的不足之处,由于数据库资料有限,选取的55家样本公司属于小样本,其结果的代表性不是(下转第87页)(上接第85页)很强。但从回归结果可以看出:每股收益、资产负债率对公司的股利分配率有显著的影响。其中,EPS(因变量Dividend的回归系数为.257),与股利分配率正相关;而LEV(因变量Dividend的回归系数为-2.182E-02),则与股利分配率负相关。即公司的获利能力越强、现金充足率越高,公司越倾向于派发更多的现金股利;公司的负债比率越高,公司越倾向于派发更少的现金股利。
四、研究结论
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关键词:财政结余;资金管理;资金使用;效益
近年来,随着财政资金相关的运行管理机制逐渐完善,预算执行具体的管理工作也在逐渐增强,同时,财政资金具体的使用效益也逐渐提升。但是,在大部分财政预算管理工作中仍然存在一定问题,存在部分预算资金无法完成实际支出,甚至会长期沉淀,出现了更多的财政拨款留下的结余资金,这些因素都会影响整个财政资金具体的使用情况。需要所有的单位都要高度重视,并利用各种有效的措施改善出现的问题,加强对结余资金具体的管理工作,不断优化单位内部的资源配置,从而有效的提升单位内部的资金使用效益。
一、认识结余资金管理具有的现实意义
资金管理在所有的财政管理工作中具有重要的意义,同时是财政预算管理中的关键环节。不断加强单位内部财政结余具体的管理工作,能够不断完善管理制度,并有效的提升预算编制自身具有的规范性,同时规范单位内部的资金运行,保证资金管理的完整性。一旦出现任何的堵塞漏洞可以及时从源头进行治理规范,并避免出现腐败的情况。有利于单位内部财政资金全面的管理工作,不断优化单位资源的配置,增加财政收支具有的透明度,最终提升单位财政资金整体的使用效益,充分发挥政府具有宏观调控,促进经济以及社会的和谐稳定发展。所以,强化结余资金具体的管理工作,完善预算改革,优化内部资金进行的资源配置,最终提升单位内部资金整体的使用效益,对财务管理工作的不断完善具有现实意义。
二、加强预算管理工作
1.完善定额管理,制定合理的定额标准体系
首先,对具体的标准进行合理的统一制定,完善内部支出定额管理的相关工作,促进基本支出具体预算编制具有的合理化,建立完善的预算管理相关体系。按照如今节约型社会的内在要求,满足国家对节能降耗的基本要求,节约相应的经费支出等。其次,建立基础信息具体的数据库,并建立事业单位内部预算管理科学合理的方式。完善定额标准中具体的信息资源数据库,强化事业单位对基础信息进行的收集以及管理工作,最终实现对基础数据进行的动态管理,并为测算工作提供有效的数据支持。最后,建立项目支出科学合理的标准体系。体系具体范围的制定包括单位内部管理工作的多个环节的标准,技术性比较强,需要进行全面的统筹与计划,进行合理的分工,明确所有部门的基本职责。加强对支出预算具体的管理工作,支出预算更加细化,提高支出预算具有的规范性。
2.精细化管理,加强预算管理具有的合理性
第一,细化所有部门具体的预算编制,细化对支出进行预算编制,规范项目申报具体的内容,其中所有的基本要素都要保证齐全,其中的评审报告需要指派专门的工作人员进行及时的签证,加强项目申报具有的科学性以及准确性。第二,加强对预算进行的执行管理,对预算执行具体的情况进行实地检查或者是项目跟踪等,强化对资金使用情况的检查。第三,规范单位内部具体的预算调整管理工作,建立科学合理的预算调整机制,提交项目申请具有的可行性报告,按照具体的规定与要求完成审批工作。第四,完善项目支出预算具有的滚动管理,注重激励机制具有的重要作用,提高财政结余资金具有的使用效率。第五,加强对年预算到位情况的管理,按照规定的时间进行预算资金的拨付,保证预算资金整体的到位率,从而确保项目能够顺利的实行。
三、建立完善的规章制度,不断规范结余资金的具体管理
建立完善的结余资金具体的管理体制,确定资金管理的基本原则,规定结存资金具体的范围以及标准,使结余资金管理具有规范性以及制度化。控制预算,加强管理。在进行编制预算的过程中,相关的部门需要结合申请财政资金以及拨款净结余进行全面的考虑,并编制相关部门具体的年度预算内容。在向单位内部财政部门进行预算编制具体的报送过程中,需要明确具体的财政拨款净结余资金,并在进行报送时说明具体使用的资金情况。建立完善的规章制度,从而有效的规范对结余资金进行的管理工作。
四、结束语
综上所述,加强结余资金具体的管理工作属于单位预算改革中重要的内容,是一项非常复杂的工程,想要完成这一新措施,需要更多的部门积极配合,在改革中一旦发现任何问题,需要及时处理,制定有效的措施,不断完善,保证资金管理具有的安全性以及规范性,提高对结算资金具体的管理工作,优化内部资金具体的资源配置,从而有效的提升资金的整体使用效率。
参考文献:
[1]财政部预算司.中央部门预算编制指南(2008)[M].中国财政经济出版社,2010(6).