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肺间质纤维化范文1
中图分类号：R563文献标志码：A文章编号：1007-2349（2014）05-0011-02
肺间质纤维化是累及肺间质及肺泡腔，引起肺泡-毛细血管功能丧失的弥漫性疾病，其主要临床表现为干咳，进行性呼吸困难，随着病程进展，晚期可出现肺动脉高压、肺源性心脏病，可最终发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，导致呼吸衰竭而死亡。除少部分患者病因明确，如吸入有机或无机粉尘、使用博来霉素等药物或与干燥综合征等结缔组织疾病及血管炎相关。本病病因复杂、发病机制尚不明确，现缺乏经循证医学验证的有效治疗药物。
笔者根据宋康教授多年的临床经验，对本病的治疗具有独特的经验。宋康，男，主任中医师，教授，博士生导师，第四批全国名老中医学术经验继承指导老师，从事呼吸专业近40年，在肺间质纤维化的治疗中积累了丰富的经验，临床治疗效果显著。
1病因病机
目前多数医家根据临床表现及病理标本，认同将肺间质纤维化归为祖国医学 “肺痹”“肺痿”范畴。肺痹病名出自《素问.五脏生成篇》 “惊，有积气在胸中，喘而虚，名曰肺痹”。肺痿首见于东汉张仲景《金匮要略.脏腑先后经络病脉证》“息张口短气者，肺痿唾沫”。描述了胸中满闷、短气而喘、咳吐痰沫之临床表现。
对于本病的病因病机，《素问.痹论篇》曰：“病久而不去者，内舍于其合也。故……皮痹不已，复感于邪，内舍于肺。所谓痹者，各以其时重感于风寒湿之气也。凡痹之客五脏者，肺痹者，烦满喘而呕。”指出肺痹由外邪入里，内客于肺所致。《金匮要略.肺痿肺痈咳嗽上气病脉证》中指出：“热在上焦者，因咳为肺痿。……重亡津液，故得之。”指出阴液亏耗为肺痿的根本病因。故两者体现出了肺间质纤维化不同病程阶段的特点。肺痹指肺为邪闭，气血运行不畅，脉络瘀阻，侧重于邪实；肺痿则为肺气痿弱不振，气血不充，脉络失荣，主要侧重于本虚。肺间质纤维化早期以实证“肺痹”为主，后逐渐进展成“痹中有痿”、“痿中有痹”之虚实夹杂之证，终末期主要为“肺痿”。总体病程表现为“肺痹”至“肺痿”的演变。
宋教授根据其多年临床经验，认为本病的主要发病部位在肺，涉及脾肾两脏，其主要病理因素为“热毒”“痰浊”“瘀血”，其源头为“热毒”。“痰”“瘀”既是肺间质纤维化形成过程中的病理产物，同时又是肺间质纤维化加重的致病因素，贯穿于肺间质纤维化的各个阶段。盖肺为“娇脏”及“华盖”，喜润恶燥，不耐寒热燥湿之邪侵袭。肺间质纤维化早期，外邪袭肺，郁而化热，煎津为痰，痰热搏结，血行不畅，故发展为痰热瘀互结。热邪易伤津耗气，致使肺气阴两虚，加之患者长期服用激素，肺热叶焦不能输布津液以润泽五脏，逐渐累及脾肾。肺脾肾三者俱虚，致使气血生化乏源，气失所主，津失所化，肾不纳气，喘息症状日益明显，最终出现张口抬肩、喘促持续不解、面唇青紫、烦躁不安、形消骨立等症；或复感外邪，形成为邪气壅阻于上，肾气亏虚于下的上盛下虚之证。
2治法及用药
2.1“清化”为要，润肺并行肺纤维化主要病理因素为“热毒”“痰浊”“瘀血”，在治疗过程中注重“清化”，即清肺热、化痰、化瘀。故治疗上多用清热解毒之品、化痰散瘀之药。选用虎杖根、野荞麦根、鱼腥草、蛇舌草、半枝莲、半边莲、紫草、茜草、浙贝、甲片、石见穿、皂角刺等清热化痰、活血散瘀。其中重用虎杖根，盖其兼具清热解毒，化痰散瘀之功效，且现代药理研究表明[1]虎杖在预防和治疗肺泡炎发生发展和肺纤维化形成过程中对抗炎细胞因子有较好的调节作用，能延缓肺泡炎的发生发展及肺纤维化的形成。
肺间质纤维化患者就诊时常出现肺热津伤的临床表现，症见咳嗽声嘶、干咳少痰、口渴鼻燥，甚者痰中带咳少量血丝，舌红少津等。且苦寒药物易化燥伤阴，在清化的同时，选用润肺止咳之品，如炙百部、炙冬花、炙紫菀、川贝等以润肺降气，防止肺脏进一步亏虚。患者津亏明显者，加用石斛、北沙参、麦冬等。
2.2肃降肺气肺间质纤维化患者常表现为进行性呼吸困难，后期可出现张口抬肩，喘息不已之症。《灵枢。九针论》曰：“五脏之应天者肺，肺者五脏六腑之盖也。”肺位最高，主气司呼吸，其气宜宣宜降，方能统领气血津液滋养于五脏六腑，四肢百骸。故在治疗中根据患者病情，灵活运用降气之法以肃降肺气。若患者咳嗽少痰，阵咳频发，加用前胡、苏子、杏仁等开肺降气；若患者干咳无痰，伴有口干，可选用沙参麦冬汤加减润肺降气；若患者痰少气逆，呛咳气短，肺气浮散，选用五味子、百合、乌梅等敛肺降气。
2.3顾护脾胃宋教授认为，苦寒之药易于损伤脾胃，脾胃为气血生化之源，后天之本，若脾运不健、脾气亏虚、湿浊困脾等，可进一步损伤正气。且肺脾两者关系密切，脾土生肺金；在痰的生成中，脾为生痰之源，肺为贮痰之器。在遣方用药中，灵活运用“培土生金”之法。脾虚者，加用炒白术、茯苓、扁豆等健脾之品，以绝痰源；湿困脾胃，予平胃散加减燥湿运脾、理气和胃。古人云“善治痰者，不治痰而治气，气顺则一身津液亦随气而顺矣。”故在治疗中加入少量理气药，如陈皮、佛手、八月扎等理气化痰。
2.4固本培元，兼以祛邪肺间质纤维化具有病程长，迁延难愈的特点，反复受邪后加重，进一步导致脾肾亏虚。故固本当落实到肺、脾、肾三脏，兼以祛邪，以防闭门留寇。患者肺气亏虚，卫外不固，易受外邪侵袭，治当补益肺气、固护肌表，治疗上予玉屏风散加减；若患者脾虚，伴有纳差、便溏、乏力、舌淡苔薄白、脉弱等症，予参苓白术散加减；若肾阴虚证明显者，出现腰酸、盗汗、口干、舌红少津、脉细等症，当用左归丸加减滋补肾阴；若肾阳不足之症明显者，见畏寒肢冷、小便清长、脉沉弱等，则用右归丸加减温补肾阳、纳气平喘。
3典型病例
李某，女性，60岁，患者反复咳嗽咳痰伴气急数年，2年前外院诊断为肺纤维化，服用美卓乐16 mg qd联合N-乙酰半胱氨酸治疗。初诊时患者胸闷气急明显，咳嗽咳痰，咳痰色白量多，双下肢浮肿，舌淡苔白腻，脉滑。肺部CT示：两肺散在斑片及蜂窝状改变。肺功能示弥散量重度减少。患者气急明显，当以治标为先，治疗上予宣肺降气，利水消肿，清热化痰。具体方药如下：前胡9 g，苏子15 g，枇杷叶9 g，杏仁9 g，蝉衣6 g，鲜芦根45 g，冬瓜子9 g，生米仁45 g，虎杖根30 g，金荞麦30 g，石见穿9 g，皂角刺9 g，浙贝15 g，甲片3 g，半枝莲15 g，半边莲15 g，鱼腥草30 g，地肤子9 g，陈皮9 g，姜半夏9 g，茯苓皮30 g，桑白皮9 g，大腹皮9 g，联合美卓乐16 mg qd、舒利迭50/500 ug 1吸 bid、阿奇霉素片 250 mg qd治疗，临时予利尿剂消肿。2周后患者水肿消退，胸闷气急明显好转，停用茯苓皮、桑白皮、大腹皮。患者病情稳定，2月后美卓乐减量至8 mg qd，并逐渐加用补益之品，如黄芪、白术等培土生金。患者每周坚持复诊，肺功能评估示肺弥散量稳定在40%左右。
参考文献：
肺间质纤维化范文2
关键词：特发性肺间质纤维化；临床特征；诊断；肺功能；影象学；动脉血气
中图分类号：R563.1+3文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）07-066-02
特发性肺间质纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）发病原因、发病机制目前仍不太清楚，多数早期临床表现不典型，医务人员认识不够，易误诊。本篇就2002~2007年在我科就诊的32例特发性肺间质纤维化患者资料进行总结分析，以提高对该病的认识。
1 资料与方法
1.1 诊断依据
符合下列4条主要指标和3条以上次要指标。主要指标：①排除已知原因的ILD，如某些药物毒性作用、职业环境接触史、和结缔组织疾病等；②肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍和（或）气体交换障碍；③胸部HRCT表现为双下肺和胸膜下分布为主的网状改变或伴蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃样阴影；④经纤维支气管镜肺活检或支气管肺泡灌洗液检查不支持其他疾病的诊断。次要指标：①年龄＞50岁；②隐匿起病或无明确原因的进行性呼吸困难；③病程≥3个月；④双肺听诊可闻及吸气性Velcro音［1］。本组所有病例均符合上述标准。
1.2 一般资料
男性25例，女性7例，年龄41~81岁，平均65.21±11.93岁；其中，50岁以上者27例；65岁以上17例。从发病到就诊，时间最短者10d，最长15年，3年以内者20例，占62.5%；1年以内者17例，占53.13；吸烟者19例，占59.38％，吸烟指数＞400者15例，占46.88％。本组患者均无粉尘接触史。
2 结果
2.1 临床表现
所有患者均有进行性加重的呼吸困难，其中，伴干咳者29例，占90.62%；咯痰者26例，占81.25％；双下肺闻及Velcro音者24例，占75.0％；杵状指15例，占46.88%；合并感染者25例，占78.13％；发热7例，占21.88％，合并气胸者、支气管扩张各1例，各占3.12%。
2.2 胸部CT
网状条索状阴影15例，网状点状影7例，磨玻璃样阴影4例，蜂窝状影5例，伴斑片状影7例。2.3 肺功能
行肺功能检查者25例，余7例患者因病情过重未能完成该检查。其中限制性通气功能障碍7例；以限制为主的混合性通气功能障碍18例；弥散功能减退22例；弥散功能正常3例。
2.4 血气分析
所有患者均于入院2h内，在未吸氧下行血气分析，结果显示所有患者PaO2＜80mmHg，其中PaO2＜60mmHg者19例，占59.38%，本组患者仅1例合并二氧化碳潴留。
本组合并感染患者25例均行痰培养检查，无致病菌生长者7例，检出流感嗜血杆菌4例，不动杆菌4例，大肠埃希菌1例，克雷伯菌2例，白色念珠菌5例，酵母菌2例。
本组患者在诊断后均加用糖皮质激素治疗，合并感染者加用抗生素，症状改善者15例，无改善者7例，住院期间死亡10例，从发病到死亡时间为2月~8年，中位生存时间49月，均合并难以控制的感染，死亡原因以呼吸衰竭为主。死亡组PaO242.99±13.06mmHg而非死亡组为PaO260.55±8.81mmHg，二者有显著性差异，p＜0.05。
3 讨论
特发性肺间质纤维化临床上较常见，病情往往呈进行性发展，无特异性治疗措施，治疗效果差，发病后生存时间短，是一个严重影响人们健康及生活质量的疾病，其发病机制目前仍不甚清楚，可能与自身免疫、慢性感染、接触粉尘、吸烟等因素有关，致病因素导致肺泡上皮细胞损伤，受损的上皮细胞分泌炎症介质，促进肺纤维化。IPF通常隐匿起病，主要症状是劳力性胸闷气促和干咳，且随着病情发展，症状逐渐加重，部分患者可有咯痰，但通常程度较轻，多为咯少量白色泡沫痰，合并感染时痰量增多，或可出现黄脓痰、发热等。本组患者均有进行性加重的呼吸困难，伴干咳者29例，占90.62%；咯痰者26例，占81.25%，符合这一特点。IPF较重要的体征有Velcro音、杵状指等，本组患者中双下肺闻及Velcro音者占75％，杵状指者占4688％。这提示我们在临床工作中，若遇到进行性呼吸困难、干咳伴有Velcro音、杵状指等患者，要警惕肺间质纤维化。
IPF的早期临床表现通常无特异性，易被误诊为支气管炎、肺结核、肺炎等常见病［2］，其诊断主要是依靠病理，但往往外科肺活检不为大多数人接受，尤其是老年人，故目前主要是根据临床特点及排除其他肺部疾病作出诊断，而胸部CT、肺功能检查是重要诊断手段。肺间质纤维化的胸部CT常表现为磨玻璃样、网格状或网格结节状影，随着病情逐渐进展，可出现蜂窝状改变。本组网状条索状阴影15例，网状点状影7例，磨玻璃样阴影4例，蜂窝状影5例，合并感染者可伴斑片状影。肺间质纤维化肺功能改变为限制性通气功能障碍和弥散功能减退。在本组患者中，限制性通气障碍者占28%，以限制为主的混合性通气功能障碍18例，占72%；弥散功能减退22例，占88%。
本组住院期间死亡者10例，分析其资料，显示，PaO242.99±13.06mmHg而非死亡组为PaO26055±881mmHg，二者有显著性差异(p＜0.05)，与张守伟等的报道相符［3］。提示动脉血气分析可作为判断肺间质纤维化患者病情严重程度与预后的指标之一，且完成该检查不受病情等因素的影响，简便易行。
特发性肺间质纤维化的确诊需行肺活检，但不为大多数人接受，故主要根据临床表现、胸部CT、肺功能等及排除其他疾病作出临床诊断，PaO2可作为判断病情、评估预后的一个指标。
参考文献：
［1］ 陆再英，钟南山.内科学［M］.人民卫生出版社，2008：102.
肺间质纤维化范文3
1临床资料
200001/ 200601我科住院慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化（PFCOPD）组10（男8，女2）例，年龄60~82（平均70.4）岁， COPD诊断符合中华医学会制定的诊断标准［1］，且在病程中影像学出现肺间质纤维化. 诊断依据： ① 具有COPD的各项临床特点，同时合并PF特征，如Velcro罗音、杵状指（趾）等；但肺体积无缩小；② X线胸片、CT或高分辨CT（HRCT）同时具有COPD和PF改变；③肺功能：显示混合性或阻塞性通气功能障碍［2］. 单纯COPD患者12（男10，女2）例，年龄64~81（平均71.8）岁；性别、年龄与PFCOPD组无显著性差异. 对比分析两组患者临床症状，体征，X线胸片，CT和高分辨CT（HRCT），肺功能和血气分析结果. 对COPD和PFCOPD两组临床特点（包括体征，X线胸片，CT或HRCT，血气分析等方面）进行比较，两组间在桶状胸，肺界下移，温罗音，Velcro罗音，杵状指等体征方面相差有统计学意义（P
2讨论
COPD是指慢性气道阻塞、管腔扩大及肺弹性降低，而肺间质纤维化（PF）是指肺泡壁破坏、弥散障碍及肺泡扩张受限制，是两种截然不同的疾病，但是近年来研究发现两者可以并存. 有学者证实在COPD发展过程中肺纤维化是一种极为常见的病理改变，是COPD病程进展的必然趋势. 由于气管—肺反复感染引起的慢性炎症，以及吸烟、大气污染等有害物质的作用，在气道慢性损伤和修复过程中发生肺纤维化，肺纤维化进一步促进气道狭窄、气流受阻，加快了COPD的进程［3］. 反复发生的肺部炎症及免疫复合物在肺间质的沉积，是产生PF的主要原因［4］.
结合本组患者临床资料的研究结果，COPD患者出现以下临床特点时，应考虑并发PF的诊断. ① 肺部听诊出现典型的Velcro罗音或伴有杵状指（趾）；②胸部X线除COPD表现外，出现弥漫点状、结节状或网格状、蜂窝状阴影；③ 胸部CT及HRCT除肺纹理增粗、紊乱、肺气肿征象外，中下肺的弥漫性网状结节影、蜂窝状影甚至磨玻璃样变等. ④ 肺通气功能检查呈混合性通气障碍，出现与病情不相符的明显的低氧血症.
总之，分析PFCOPD的临床特点，有助于进一步理解两种疾病之间的联系，不断提高我们的诊断水平.
【参考文献】
［1］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南［J］. 中华结核和呼吸杂志，2002，25（8）:453-460.
［2］蔡柏蔷. 21世纪医师丛书. 呼吸内科分册［M］. 北京： 中国协和医科大学出版社，2000：9.
肺间质纤维化范文4
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的慢性炎症性间质性肺疾病，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致弥漫性肺间质纤维化为特征。目前糖皮质激素是公认的标准治疗方法，但疗效并不理想，且临床不良反应较大。近年，笔者对本病患者应用抗纤舒肺颗粒进行治疗，取得较好疗效，现总结报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
66例患者均为本院2008年3月－2009年7月呼吸科住院病例，诊断符合中华医学会呼吸病学会制订的IPF诊断标准[1]。其中男33例，女33例，发病至就诊时间2～25个月，年龄51～68岁。66例患者均有进行性呼吸困难及咳嗽、干咳并伴有少量咯痰；查体均有强弱不等的Velcro啰音及杵状指(趾)；X线及CT检查均符合弥漫性肺间质性改变；肺功能检查为限制性通气障碍或混合性通气障碍；动脉血气分析均有低氧血症表现。
将66例患者随机分为2组：治疗组33例，男21例，女12例，年龄52～67岁，平均(59.11±11.18)岁，平均病程(17.2±8.1)月；对照组33例，男18例，女15例，年龄51～68岁，平均(57.7±10.4)岁，平均病程(17.9±7.6)月。2组性别、年龄、病程、伴随疾病(如高血压症、冠心病、糖尿病等)及中医症状等一般情况比较差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组口服抗纤舒肺颗粒，每次1袋，每日3次。抗纤舒肺颗粒为自拟方，由黄芪、党参、黄芩、丹参、沙参、当归、白芍、葶苈子、鱼腥草、半夏、杏仁、全瓜蒌等10余味中药组成，水煎并浓缩干燥成粉，制成颗粒剂，10 g/袋(每1 g含原药材5 g)，由本院制剂室提供。同时联合服用小剂量泼尼松片5 mg每日晨起顿服。
对照组单纯服用泼尼松片，每日0.5 mg/kg，连服4周；继之减量至每日0.25 mg/kg，连服8周；然后减量至每日0.125 mg/kg。
2组治疗疗程均为3个月。观察期间，2组患者均不应用任何免疫抑制剂或免疫增强剂，可以根据病情变化酌情应用抗生素或止咳化痰药物。
1.3 观察指标与方法
于治疗前和治疗后进行血常规、高分辨CT(HRCT)、肺功能、血气分析等检查。肺功能检测仪采用美国康讯肺功能仪进行检测。
1.4 疗效标准
参照2000年美国胸科协会关于IPF诊断和治疗国际共识推荐的效评价标准[2]。改善：符合以下至少2项条件，即①症状改善，特别是活动能力提高；②X线胸片或HRCT上肺间质病变减轻；③符合以下至少2条：a.肺总量(TLC)或肺活量(VC)增加≥10%或增加≥200 mL；b.肺部一氧化碳弥散量(DLCO)增加≥15%或增加≥3 mL/(min·mm Hg)；c.在心肺运动试验中动脉血氧饱和度(SaO2)升高≥4%或肺泡气-动脉氧分压差[P(A-a)O2]升高≥4 mm Hg。稳定：符合以下至少2项条件，即①TLC或VC变化＜10%或变化＜200 mL；②DLCO变化＜15%或变化＜3 mL/(min·mm Hg)；③在心肺运动试验中SaO2变化＜
4%，P(A-a)O2变化＜4 mm Hg。加重：①症状加重，特别是呼吸困难或者咳嗽加重；②X线胸片或HRCT显示肺间质病变加重，特别是出现蜂窝肺或肺动脉高压征象；③符合以下至少2条时：a.TLC或VC下降≥10%或下降≥200 mL；b.DLCO下降≥15%或下降≥3 mL/(min·mm Hg)；c.在心肺运动试验中SaO2下降≥4%或P(A-a)O2升高≥4 mm Hg。
1.5 统计学方法
采用SPSS10.0软件进行统计分析，计量资料以—x±s表示，采用t检验。计数资料采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组治疗前后高分辨CT计分比较
治疗组患者HRCT计分治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05)，对照组治疗后积分增加，与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05)，提示病情进展或恶化；组间比较有统计学意义(P＜0.05)。见表1。表1 2组IPF患者治疗前后HRCT计分比较(略)
2.2 2组治疗前后肺功能和动脉氧分压比较
治疗前2组患者的用力肺活量(FVC)/预计值、第一秒用力呼气容积(FEV1)/预计值、DLCO/预计值、动脉氧分压(PaO2)水平间差异均无统计学意义(P＞0.05)，而治疗后2组患者的FVC/预计值、FEV1/预计值、DLCO/预计值、PaO2水平间差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。表2 2组IPF患者治疗前后肺功能和PaO2比较(略)
2.3 2组总体疗效比较(见表3)
表3 2组IPF患者临床总体疗效比较(略)
3 讨论
IPF的病因目前尚不完全清楚，近年来的研究提出IPF的肺部损伤可能与如下因素有关：①肺组织在多种内源性和外源性刺激(如遗传、吸烟、粉尘、病毒感染、胃-食管反流等)下触发炎症反应，释放炎症递质和氧自由基，导致肺泡损伤；②肺泡上皮细胞在转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-β等作用下出现凋亡；③肺泡Ⅰ型上皮细胞基底膜的损伤和异常修复，成纤维细胞移行至肺泡上皮，细胞外基质过度沉积，肺实质结构损伤和纤维化囊腔形成等[3-4]。
中医文献中有关IPF的描述散见于“肺痹”、“肺痿”、“喘证”、“咳嗽”等病证中，目前尚未统一病名。多数学者认为，本病系致病因素侵入人体，留滞肺内，损伤肺脏，病初在气，久则及血。病机涉及热毒浸、气阴两虚、痰瘀互结等多方面，但总属本虚标实。本虚责之肺脾肾：肺气虚弱，不能主气；脾失健运，聚湿生痰；肾气亏乏，摄纳无力。标实为痰、热、瘀阻于肺，燥热化火伤阴，肺津匮乏，失于输布，肺失清肃，肺气不足使然。故宜标本兼治，扶正与祛邪并进。抗纤舒肺颗粒以益气补肺、活血祛瘀、清热化痰、扶正固本为原则组方。方中重用党参和黄芪为君，党参补中气，黄芪固卫气，一阴一阳，一里一表，相互为用，以治其本；以丹参、当归、白芍、沙参为臣，黄芩、葶苈子、半夏、杏仁、全瓜蒌、鱼腥草为佐，共奏活血祛瘀、清热化痰之功，以治其标；生甘草为使，调和诸药。现代药理研究表明，黄芪、党参可明显减少总胶原蛋白及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原在大鼠肺组织和肝脏的病理性沉积，使胶原蛋白的含量明显下降，并有抗氧自由基与膜脂质过氧化，抑制TGF-β的表达，促进间质性胶原酶表达，减少胶原等细胞外基质产生的作用[5]。当归、丹参、沙参、白芍有活血化瘀的功效，还具备良好的抗氧化作用，可有效清除自由基，抑制成纤维细胞的生成与增殖，减少胶原纤维沉积[6]。黄芩主要化学成分为黄酮类，黄芩素、黄芩苷通过抑制炎性介质释放与生成和抑制肥大细胞释放组胺，以达到抗炎作用，并有抗氧自由基损伤，对肺泡损伤有保护作用。本观察表明，抗纤舒肺颗粒可不同程度改善肺间质纤维化患者的症状、体征及HRCT影像学变化，使患者的肺功能相对稳定，延缓肺纤维化的进展速度。
参考文献
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[3] 翁心植，王 辰.呼吸内科专题讲座[M].郑州：郑州大学出版社，2005. 178－181.
[4] Kuroki M， Noguchi Y， Shimono M， et al. Repression of bleomycin-induced pneumopathy by TNF[J]. J Immunol，2003，170(1)：567－574.
肺间质纤维化范文5
[中图分类号]R563.1 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）09（a）-129-01
间质性肺病是近几年来呼吸系统疾病中进展较多的疾病群，纤维化是它们的最终结局，诊断及时、治疗妥当有部分可以好转。间质性肺炎对皮质激素有较好反应，在药物长期治疗过程中会出现很多相关临床副作用，胃肠道症状容易诊断，骨质疏松易忽视。现将2007年收治的2例病例报道如下:
1临床资料
1.1病例1
患者，女性，61岁，退休教师，以“反复咳嗽、气短、乏力半年，伴腰痛1周”入院。患者半年前无明显诱因出现咳嗽，活动后气短，痰少为白色黏痰，诊断为慢性间质性肺炎，给予激素治疗(60 mg起始量,每月减5 mg)咳嗽气短较前好转，但出现腹胀、肥胖，体重较前增加，近1周腰疼明显。入院查体：T 36.4℃，P 84次/min， R 22次/min， BP 130/90 mmHg，一般状况可，双下肺可闻及少许爆裂音，左肺明显，心脏无明显异常，腹部饱满无压痛。既往无手术史，50岁绝经，无其他病史。辅助检查：血钙2.34 mmol/L（2.12～2.55 mmol/L），血沉11 mm/h，血常规WBC 12.7×109/L，N 61.9%，L 31.9%，抗链“O”及RF正常，腰椎正侧位片未见明显异常，给予罗盖全（骨化三醇胶丸）0.5 μg/d，口服1周后腰疼症状很快缓解。
1.2病例2
患者，女性，68岁，农民，以“反复咳嗽、气短1年加重伴腰疼半月”为主诉。患者1年前无明显诱因出现咳嗽，咳少量白色泡沫样痰，伴胸闷气短，活动后加重，症状进行性加重，10个月前于我院诊断为慢性间质性肺炎，给予激素治疗(50 mg起始量)症状好转后自行停药，症状反复后再口服激素，间断治疗半年。入院查体：T 36.2℃，P 100次/min，R 20次/min，BP 140/100 mmHg，两肺呼吸音粗，双下肺可闻及明显爆裂音，心腹未见明显异常。既往有高血压病史一直服用ACEI类降压药，49岁绝经，辅助检查：血钙2.27 mmol/L，血沉19 mm/h，血常规WBC 13.5×109/L ，N 72.4%，L 19.6%，腰椎片未见明显异常，腰椎骨密度测定，TSCORE：L2-1.84；L3-2.07；L4-1.98。给予罗盖全口服10 d，腰疼明显缓解。
2讨论
肾上腺皮质激素具有免疫抑制、抗炎、抗过敏、抗毒素等功能，对多种疾病及病理过程有显著疗效，在临床上得以广泛应用，但它的副作用亦不容忽视，特别是长疗程大剂量应用会导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制而产生内分泌代谢紊乱及免疫抑制导致各种感染增加。近年众多自身免疫性疾病、血液病、器官移植、间质性肺疾病、皮肤病长期应用激素，加之有病乱投医，长期服用私人配制激素等药物而不自知，最终并发骨质疏松、溃疡、结核等疾病。
肺间质纤维化范文6
【关键词】 高分辨CT；特发性肺间质纤维化；诊断价值
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0057-01
特发性肺间质纤维化（IPF）是一种病因不明的下呼吸道弥漫性炎症性疾病，临床并不常见，且诊断困难，患病率较低，临床治疗效果不佳，故早期诊断对于疾病预后有重要意义[1]。普通CT在扫描过程中由于扫描层较厚不易发现细微病灶，特别对于IPF这种病灶细微的疾病，不易作出正确诊断，而高分辨CT（HRCT）由于扫描层较薄，可以发现细微病灶。本研究选取23例特发性肺间质纤维化患者的影像资料进行分析，现报告如下。
l资料与方法
1.1临床资料 本研究资料中23例IPF患者均符合中华医学会呼吸病学分会颁布的《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南》（草案）中的诊断标准，其中男14例，女9例，年龄范围52-85岁，平均年龄（63.6±5.4）岁，病程1-8年，患者主要表现为进行性呼吸困难，刺激性干咳，且患者伴不同程度的乏力、消瘦、关节疼痛、低热等临床症状。
1.2 CT检查方法 23例患者均先后行普通CT及高分辨CT检查，普通CT：患者屏气后连续扫描，扫描范围从肺尖至肺底，参数设置为120kV，160mAs，层厚10mm，螺距为1，准直1.5mm，矩阵为256×256；高分辨CT：患者屏气后连续扫描，扫描范围从肺尖至肺底，参数设置为140kV，200mA，层厚1mm，层距10mm，轴距扫描，矩阵为512×512，2s，骨重建算法，选择合适的窗宽窗位。
1.3统计学方法 结果采用SPSS17.00统计学软件处理，计量指标以（ X±s）表示，进行t检验，检验值P
2结果
高分辨CT结果示：23例（100%）患者均显示不同程度的小叶间隔增厚，17例（73.9%）患者显示小叶性肺气肿，10例（43.5%）显示胸膜下线，均显著高于普通CT检查结果8例（34.8%）、0例（0%）、0例（0%），差异显著，有统计学意义（P0.05）。
3讨论
目前特发性肺间质纤维化（IPF）病因尚不明确，是一种下呼吸道的弥漫性炎性疾病，炎症多侵犯肺泡壁及邻近的肺泡腔，引起肺泡间隔增厚及肺纤维化，有时可累及到肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞，甚至可累及到小血管、小气道等。患者主要表现为进行性呼吸困难，刺激性干咳或伴有少量粘痰、黄痰或血痰，乏力、消瘦、关节疼痛、低热，Velcro罗音等，该病诊断困难，病程进展慢，预后多不良，尽早明确诊断可显著改善预后。普通CT在扫描过程中由于扫描层较厚不易发现细微病灶，特别对于IPF这种病灶细微的疾病，不易作出正确诊断，而高分辨CT（HRCT）由于扫描层较薄，可以发现细微病灶，是目前活体肺部无创伤成像技术中最灵敏的工具[3]。
高分辨CT（HRCT）较普通CT的空间分辨率高，适用于适用于与周围空气、脂肪等组织形成反差的结构的观察，如肺间质病变、中耳乳突的微细结构、乳腺结节的砂粒样钙化等细微结构[4]。高分辨CT临床应用过程中有三个要素：①薄层；②高空间分辨率重建算法；③短时间扫描，这三个要素中薄层和高空间分辨率重建算法可提高CT的空间分辨率，短时间扫描可有效避免患者运动引起的伪影，保证了图像质量。高分辨CT主要用于观察微细结构的病灶，是胸部常规X线、CT扫描的补充，可清晰显示肺组织的细微病变，几乎可达到与大体标本相似的形态学改变，而且不需造影增强。
本研究中，23例IPF患者先后行普通CT及HRCT扫描，在不同程度的小叶间隔增厚、小叶性肺气肿、胸膜下线三种细微病灶方面，HRCT扫描可清晰显示，其清晰度显著高于普通CT呈影效果，对于诊断特发性肺间质纤维化具有重要意义，小叶间隔增厚可提示IPF的早期病变；在检查支气管扩张、胸膜增厚、网状改变、蜂窝肺、膜玻璃样密度影等方面表现时，两种方法差异不显著（P>0.05），对于确诊IPF意义不大，总之，HRCT检查可用于早期发现IPF，且可以提高IPF诊断的特异性和准确性。
综上所述，高分辨CT在特发性肺间质纤维化的诊断过程中具有更显著的优势，可更清晰显示病灶，更细微的显示病变结构，为临床诊断提供重要参考资料。
参考文献