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红细胞压积范文1
【关键词】 心功能；血红蛋白；血细胞压积；冠心病
心血管的重要功能是实现全身的血液循环 ， 当心因性因素使这种血液循环能力下降到一定程度后 ， 称之为心功能不全。本文观察了 60例冠心病慢性收缩性心力衰竭 （CHF）[1， 2]和 68例冠心病心功能正常者血液中血红蛋白 （Hgb） 和红细胞压积 （Hct）的变化情况 ， 并对这种变化与心功能间的关系进行初步探讨。 1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择 2011年 5月至 2012年 5月 ，经本院心内科治疗已出院的冠心病 （CHD ）患者 128例 （诊断符合冠心病标准 ）[3， 4]，按出院前最后一次超声功能检查左室射血分数 （LEF）值≤ 0.4和 >0.4分为观察组 （60/128）和对照组 （68/128）[5， 6]，提取出院前最后一次 Hgb和 Hct作为评价数据。二组间在性别、年龄、体重、病程、住院日等方面差异无统计学意义 ，均具可比性 （ P>0.05）。本资料中剔除以下情况：合并另外一种心脏病、贫血、消化性溃疡活动期、咯血和其他出血性疾病。
1. 2 方法 二组间基本的治疗方法为异舒吉或消心痛、肠溶阿斯匹林、调血脂药。对照组部分患者使用了倍他乐克。观察组加用了血管紧张素转换抑制剂、利尿剂 ， 部分患者入院初使用了速尿、洋地黄和 /或多巴酚丁胺等治疗。患者病情稳定后 ， 行心脏超声 LEF测定 ， 出院前 3 d进行最后一次心脏超声 LEF测定 ， 并提取观察值。所有患者均在出院前 7 d内复查外周血液分析 ， 提取其 Hgb和 Hct值 ， 所用机型为全自动血液分析仪Beck man Coulter ACT diff。
3 讨论
参考文献
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红细胞压积范文2
【关键词】 阿奇霉素； 红霉素； 小儿支原体肺炎； 免疫球蛋白； T淋巴细胞
小儿支原体肺炎是儿科临床上较为常见的一种急性呼吸道感染性疾病，主要是由肺炎支原体感染所引起的。该病多发于学龄儿童，临床主要表现为长期发热、皮疹和剧烈咳嗽，并且常常伴有其他肺外并发症，严重者还可引起全身多个器官的损害，甚至导致死亡[1-4]。目前，临床上多采用大环内酯类药物干扰支原体的蛋白质合成来治疗小儿支原体肺炎[5]。本研究对2012年11月-2013年11月本院收治的小儿支原体肺炎患儿采用阿奇霉素治疗取得了较好的治疗效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2012年11月-2013年11月在本院接受治疗的108例小儿支原体肺炎患儿作为研究对象，均符合第7版《诸福棠实用儿科学》中的相关诊断标准[6]，其中男65例，女43例，年龄8个月～14岁，平均（6.48±2.16）岁，入院时病程3～14 d，平均（5.27±2.36）d。排除合并严重心、肝、肾等重要器官功能不全者；由病毒及细菌感染引起的肺炎患儿；伴有其他严重肺外并发症的患儿；近1周内曾使用大环内酯类抗生素的患儿；具有药物禁忌证或对本次研究所使用药物过敏者；不配合治疗的患儿。本研究经医院伦理委员会批准，所有患儿家属均自愿参与研究并签署治疗知情书，按随机数字表法将其分为两组，每组各54例。两组患儿性别、年龄及病情等一般临床资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患儿均给予镇静、止咳、化痰、退热等支原体肺炎常规综合治疗。对照组患儿在此基础上给予红霉素25 mg/（kg・d）溶于5%葡萄糖注射液中进行静脉滴注，1次/d，连用4 d后停药3 d，然后改为口服红霉素25 mg（kg・d），1次/d，连用3 d后停药4 d；观察组在常规治疗的基础上给予阿奇霉素10 mg（kg・d）溶于5%葡萄糖注射液中进行静脉滴注，1次/d，连用连用4 d后停药3 d，然后改为口服阿奇霉素10 mg（kg・d），1次/d，连用3 d后停药4 d。2周为1个疗程，两组均连续治疗4周，观察两组患儿的临床疗效及退热时间、 止咳时间、肺部音消失时间和平均住院时间，并记录两组不良反应的发生情况。
1.3 观察指标 分别于治疗前后采集两组患儿空腹静脉血，经离心分离血清后，采用免疫散射比浊法测定免疫球蛋白IgA、IgM、IgG，采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平。
1.4 疗效判定 判定标准分为痊愈、显效、有效和无效四个等级。痊愈：患儿临床症状和体征完全消失，胸部X线显示肺部阴影完全消失；显效：患儿临床症状和体征明显改善，胸部X线显示肺部阴影完全吸收或明显吸收；有效：患儿临床症状和体征有所缓解，胸部X线显示肺部阴影部分吸收；无效：患儿临床症状和体征无明显改善甚至加重，胸部X线显示肺部阴影无变化[7]。总有效率=（痊愈+显效+有效）/例数×100%。
1.5 统计学处理 将研究所得结果用SPSS 17.0统计学软件进行处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验；计数资料采用 字2检验， P
2 结果
2.1 两组患儿临床疗效比较 观察组总有效率为96.30%，对照组为79.63%，观察组总有效率显著高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P
2.2 两组患儿临床症状和体征消失时间与住院时间比较 观察组患儿退热时间、止咳时间、肺部音消失时间和平均住院时间分别为（2.34±0.86）d、（2.82±1.21）d、（3.58±1.29）d、（7.16±1.24）d，均较对照组显著减少，差异具有统计学意义（P
2.3 两组患儿治疗前后免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群各项指标水平比较 对照组治疗后IgA、IgG、IgM、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值与治疗前比较差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗后IgA、IgG、IgM、CD4+和CD4+/CD8+比值水平均显著高于对照组，CD8+水平显著低于对照组，两组比较差异均具有统计学意义（P
2.4 两组不良反应发生情况比较 治疗过程中，对照组有4例出现恶心呕吐，2例出现轻度腹痛，1例出现头晕，不良反应发生率为12.96%；观察组出现皮疹、局部红肿、恶心呕吐各1例，不良反应发生率为5.56%。观察组不良反应发生率显著低于对照组，差异具有统计学意义（P
3 讨论
小儿支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起的一种间质性肺炎，占所有肺炎的5%～10%，且发病率有逐渐上升且低龄化的趋势，该病一年四季均可发病，特别秋冬交替时期尤为多发，其临床主要表现为发热、咳嗽、头痛等，严重的还可引起多系统多器官的损害，对患儿的身心健康造成极大的伤害[8-10]。
肺炎支原体是介于细胞和病毒之间，可通过飞沫传播进入呼吸道，紧密吸附于黏膜上皮细胞，通过增殖并释放毒性物质造成组织损伤，由于其结构中无细胞壁，所以对于作用于细胞壁的药物如青霉素类、头孢类抗生素不敏感，而对于影响细菌蛋白质合成的抗生素四环素类、大环内酯类、喹诺酮类等药物较为敏感。目前临床上多采用大环内酯类抗生素作为治疗小儿支原体肺炎的首选药物，其中以红霉素和阿奇霉素的应用最为广泛[11-12]。本研究对2012年11月-2013年11月本院收治的支原体肺炎患儿采用阿奇霉素治疗取得了较好的治疗效果，总有效率显著高于红霉素治疗组，且免疫球蛋白和T淋巴细胞亚群各项指标也得到明显改善。红霉素是第一代大环内酯类抗生素，作为既往治疗支原体肺炎的主要药物，其临床疗效得到了一定的认可，但是由于该药化学结构不稳定，耐酸性较差，在胃肠道容易被胃酸分解，从而引起恶心呕吐、腹痛腹泻等胃肠道反应，且用药时间过长或用量过大会产生一定的肝毒性，损害患儿的肝功能；另外，在静脉滴注时容易引起局部疼痛和血栓性静脉炎等不良反应，因此其临床应用受到一定限制[13]。阿奇霉素是一种新型大环内酯类抗生素，其化学结构比红霉素更加稳定，胃肠道反应较少，且对肝脏损害较小。此外，阿奇霉素对细胞膜具有更强的穿透性，对肺炎支原体蛋白合成具有独特的抑制作用，可以影响支原体的代谢，从而达到抑菌的目的[14-15]。目前阿奇霉素已经逐渐取代红霉素被广泛应用到临床。
综上所述，采用阿奇霉素治疗小儿小儿支原体肺炎疗效确切，可有效改善患儿临床症状和体征，且不良反应较少，安全性高，具有更好的临床应用价值，值得大力推广。
参考文献
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红细胞压积范文3
[中图分类号]R556 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）02（b）-157-02
随着人类促红细胞生成素基因的克隆成功，重组促红细胞生成素的获得及应用使肾性贫血的治疗进入了一个新的阶段。我院对49例终末期肾功能衰竭进行血液透析患者应用国产促红细胞生成素治疗其肾性贫血，取得良好的疗效，现报道如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
49例血液透析患者，其中，男性25例，女性24例，内瘘者43例，颈内静脉置管2例，直接动脉穿刺4例。实验室检查：血红蛋白（Hb）平均为47.3 g／L（40~65 g／L），红细胞压积（Ht）平均为15.4％（12.5％~18.4％），血清铁蛋白水平103 ng／L。所有病例均无肾脏囊性病变。
1.2方法
初始剂量的促红细胞生成素为50～100 U/kg，每周3次，如红细胞压积达到30%～33%或每2周内红细胞压积上升超过4%时则减量至25 U/kg，直到达到理想效果，转入维持治疗。
49例血液透析患者均为血液透析结束时静脉或皮下给药，治疗期间常规肌注右旋糖酐铁150 mg/周，治疗期间患者不再接受输血治疗。
2 结果
49例患者主观症状均有所改善，血红蛋白平均值由以前的47.3 g／L上升到67.8 g/L，红细胞压积平均值由以前的15.4%上升到25.3%。
3 讨论
肾脏是人体最重要的实质性脏器之一，肾脏不仅可以排泄体内代谢废物及过多的水分，调节人体内酸碱平衡，而且肾脏还是一个重要的内分泌器官，人体内血红蛋白的维持必须要靠肾脏产生的一种叫促红细胞生成素的蛋白质来发挥作用。肾脏产生的促红细胞生成素作用于骨髓，使骨髓不断产生红细胞，以补充衰老的红细胞，维持体内红细胞的水平，以保持身体各部位的供氧。肾功能衰竭的患者，由于肾组织被破坏，由肾间质等部位产生的促红细胞生成素减少，使得体内缺乏这种具有高生物效能的激素，骨髓的红细胞系统就不能发育成熟，因而患者就出现贫血。尿毒症时，由于患者的红细胞受毒素的影响，原有平均寿命为120 d的红细胞，就缩短为75 d左右，久之，患者的血红蛋白就明显降低。有的患者血红蛋白甚至降至30 g／L以下。因此，必须通过补充外源性促红细胞生成素，才能解决体内促红细胞生成素缺乏的问题。促红细胞生成素对患者的造血效应还受很多因素影响，使用时应注意患者的营养状况、有无缺铁、有无感染、促甲状旁腺激素（PTH）是否升高、有无铝中毒、是否存在骨病等影响因素。各人对促红细胞生成素反应也不一样，有些人敏感性强，有些人则要求起始量很大，所以在使用时应根据每个患者的实际情况做好调节。
在治疗过程中，我们认为，对慢性肾功能衰竭的患者，开始剂量应为为50~100 U／kg，每周3次。透析患者可在透析结束时静脉或皮下给药，当红细胞压积达到30%～33%或每2周红细胞压积上升超过4%时就减量至25 U／kg。如果用药8周后红细胞压积的升高未达到5%~6%或低于目标值（30%～33%），而铁储备充足，则可按25 U／kg给药，每周3次，并逐渐加量。调整用量后，每周检查2次红细胞压积，以后每隔4~6周增加25 U／，每周3次，直至达到理想效果，转入维持治疗。促红细胞生成素的维持剂量必须强调个体化，当红细胞压积超过36%时，应暂停使用，直到红细胞压积下降到33%。重新使用时，应在原剂量的基础上按25 U／减量，2~6周可达稳定。通常促红细胞生成素的维持量为12.5~25.0 U／kg，10％的患者可大于25 U／，每周3次，10％的患者为20 U／kg，每周3次。
临床使用促红细胞生成素时的注意事项及护理。①掌握好适应证：促红细胞生成素主要治疗慢性肾功能衰竭患者的贫血，而对非内源性促红细胞生成素减少，如缺铁、缺叶酸、溶血或消化道出血等所致的贫血，不宜用促红细胞生成素治疗；另外，难治性高血压、不明原因的高黏滞血症，禁用促红细胞生成素。对蛋白过敏者，可用不含白蛋白的促红细胞生成素。②补充铁剂：单靠肠道吸收很可能难以补偿血透患者由于失血造成的铁丢失，此外由于口服铁剂存在胃肠道反应以及与某些药物（如抗生素等）发生相互反应，影响其吸收，生物利用度差，有时难以满足透析患者铁需求，且较难估计每位患者的补铁量。因此，应用促红细胞生成素治疗的患者常需要静脉补铁。铁贮存充足的指标为：铁蛋白大于100 μg／ml，转铁蛋白饱和度大于20％。本组患者中，34例患者血清铁蛋白＜100 μg／ml，提示机体缺铁，应予补铁。③防止血压升高：血压升高通常发生在治疗后的3个月内。常发生在以下3类人群中，原有高血压者；快速纠正贫血者；大剂量应用促红细胞生成素者。本组患者中1例在使用促红细胞生成素后发生血压升高，遵医嘱给予血管紧张素转换酶抑制剂及长效钙离子拮抗剂后，血压平稳。④预防单纯红细胞再生障碍性贫血：其诊断依据为促红细胞生成素常规剂量或加大剂量后贫血仍进行性恶化，并排除其他促红细胞生成素抵抗的原因；骨髓活检有严重的红系增生障碍；血清促红素抗体阳性。其治疗包括：停用所有促红细胞生成素，应用免疫抑制剂、雄激素、大剂量静脉输注丙种球蛋白，必要时输血，最有效的治疗措施为肾移植。本组患者中无一例发生此现象。⑤注意观察透析通路血栓：一般无需监测血透患者通路血栓发生情况，也不必使用更多的肝素。但对少数高凝状态明显的高危患者，仍需监测血透通路有无血栓发生，必要时适当增加肝素用量。本组患者中1例出现凝血现象，肝素首剂加量后，此现象有明显改善。
综上所述，促红细胞生成素对血液透析患者肾性贫血具有良好的疗效，且使用安全、副作用少，值得临床推广应用。
[参考文献]
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红细胞压积范文4
新生儿红细胞增多症是新生儿的常见病。由于红细胞增多、血液粘滞、血流缓慢，易致组织灌注不良和缺氧及心、脑、肾多脏器损坏，尤其是永久性中枢神经系统损害。我科于2003～2006年共治疗新生儿红细胞增多症70例，其中50例用后囟穿刺部分换血治疗取得了良好效果，现将报告如下：
1 临床资料
1.1 诊断标准 《儿科》［1］中新生儿红细胞增多症是指新生儿生后一周内血红蛋白 >220g／L，静脉血红细胞压积 > 0.65( 65％ )或毛细血管血红蛋白压积 > 0.70( 70％)者。有以下三种类型：①静脉血红细胞压积 > 0.65( 65％ )，且出现临床症状，如心脏、呼吸、神经系统出现症状，尤其有血栓形成者；②少数患者虽然静脉血红细胞压积＜0.65( 65％ ) ，但是血粘滞度明显增加，治疗目的是使血粘滞度恢复到正常；③静脉血红细胞压积 > 0.70( 70％ )，但无临床症状者，此类患儿有发生症状的危险，治疗目的是在出现症状前给予预防性治疗，使静脉血红细胞压积降低到＜0.65( 65％ )，以防日后的神经损害。为避免末梢血干扰因素较多带来的检验误差，采血标本为静脉血，当红细胞压积HCT≥0.65即可确诊。部分换血指征:①静脉血HCT≥0.70;②当HCT
1.2 一般资料 2003年1月～2006年8月在新生儿科住院的诊断为新生儿红细胞增多症的患儿70例，男32例（维吾尔族15人，汉族17），女38例（维吾尔族15人，汉族23人），胎龄为34～43周，体重1.7～4.3kg，随机将患儿分为治疗组及对照组两组，其中治疗组50例，对照组20例，两组在年龄、体重、孕周等方面经统计学处理差异无显著性。
1.3 治疗方法 ①对照组除予监测及调整血糖，食欲吸吮差者予鼻饲奶或静脉补液，气促或发绀者予吸氧，黄疸者予光疗等常规治疗外，还予静脉滴注低分子右旋糖酐10～15ml/kg，每日1次，共3天。②治疗组:除予监测及调整血糖、吸氧等常规治疗外，予部分换血。可从静脉放出相当于血容量10%的静脉血，抽血部位有脐动脉、脐静脉、桡、颞、胫后动脉、后囟及股静脉。这些部位穿刺成功率最高的是后囟，且操作简单，易于掌握，危险性低，从后囟穿刺采血具体方法如下：将患儿的后囟常规消毒，注射针头沿后囟正中心垂直与头皮进针，常规每天采血一次，每次采血30ml，重复3天，同时外周静脉予等量生理盐水注入，该过程中注意肤色、血压等变化，同时还予静脉滴注低分子右旋糖酐10～15ml/kg，每日1次，共3天，第3次换血后第2天复查HCT。
2 结果
治疗组在治疗后2日内红细胞压积HCT恢复正常的速度和比率及血糖恢复正常的速度和比率明显高于对照组。治疗组50例患儿随访3个月，除1例病人有轻度的贫血外，其余患儿血红蛋白、红蛋白比积均恢复正常，总有效率达100 %，两组治疗结果表明，并经统计学χ2检验有显著性差异（P
3 讨论
新生儿红细胞增多症及高粘滞度是新生儿期常见的问题，但其病因、病理、生理及预后仍有争议，有待进一步讨论［2］。目前认为病因可分主动性和被动性两类，前者是宫内红细胞生成增加，主要是缺氧;后者继发于红细胞的输注，如胎母输血、胎胎输血、延迟结扎脐带等。但实际工作中常难以区分或有多种因素有红细胞增多形成中同时参与。因而，针对此两大常见病因我们采用早期后囟穿刺分次部分换血的治疗方案。每次换血量30ml，24h内HCT恢复正常已达89.6%，这样少量多次换血可避免一次换血量过多导致贫血等副作用;换血中用生理盐水作置换液较白蛋白、血浆制品价廉，且无血制品潜在感染危险;本组首次标本采集时间皆在3天内，与文献［3］中报道新生儿红细胞增多症高发时间相一致，治疗效果好与早期发现、早期治疗有关。因而该方案是经济、安全、科学、有效的治疗方案，不仅解决了基层医院难以开展的从脐静脉换血疗法，也解决了基层医院新生儿采血送标本检查困难。因此尤其适合基层医院开展。
参考文献:
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红细胞压积范文5
【关键词】高血压;血液流变学
近年来,血液流变学已广泛应用于许多疾病的诊断中。为了探讨高血压病的血液流变状态,笔者对70例该病患者的血液流变指标进行了测定分析,现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料70例高血压患者,男38例、女32例,年龄38～69岁,均符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准。正常对照组为70例健康体检者,男37例、女33例,年龄36～68岁,均无急慢性疾病及血流变异常。
1.2 方法被检者在检测前3d停用各种影响血液成分的药物,禁高脂饮食。当日早晨空腹抽取静脉血7mL,用肝素抗凝。对全血黏度和血浆黏度(单位:mpa.s)、红细胞压积等指标进行测定分析。
1.3 统计学处理各指标用X±S表示,采用SPSSl2.0软件对两组结果进行t检验。
2 结 果
两组的全血黏度(低切、中切、高切),血浆黏度,红细胞刚性指数,变形指数,聚集指数和红细胞压积依次分别为高血压组11.85±1.41、6.93±1.15、5.78±0.72,1.68±0.53,6.57±1.32,0.45±0.12,3.52±0.75和0.49±0.06;正常对照组9.03±0.81、5.44±0.52、4.52±0.75,1.39±0.51,4.51±1.38,0.77±0.15,2.44±0.68和0.41±0.05。结果显示,高血压组的全血黏度(低切、中切、高切),血浆黏度,红细胞刚性指数,变形指数,聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变,与正常对照组比较有显著性差异(P
3 讨 论
血压水平主要取决于心输出量,血容量和外周阻力,其中任何一因素都可以产生高血压。外周阻力增加是高血压发病机制的最终环节,而决定外周阻力大小的因素是小动脉和微动脉的口径及血液粘滞性。本文结果显示,高血压组的全血黏度,血浆黏度,红细胞刚性指数,变形指数,聚集指数和红细胞压积均有不同程度的改变,与正常对照组比较有显著性差异(P
综上所述, 高血压患者存在明显的血液流变学指标异常。在高血压的发生发展过程中,血液流变性的变化起着重要作用,监测血流变指标变化对于该病的治疗及预防并发症的发生具有重要意义。
红细胞压积范文6
【关键词】Ⅱ型糖尿病;血液流变学;血管性疾病
【中图分类号】R86.54 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0174-02
Ⅱ型糖尿病（NIDDM）是一种常见的内分泌代谢疾病。其突出的病理改变是合并小血管及微血管病变和血管的动脉硬化，导致各科心脑血管疾病和视网膜病变的发生，严重影响人类的健康甚至危及生命。糖尿病患者的血液流变性的失调在疾病的发生发展中起重要的作用。本文通过对73例糖尿病患者与71例正常人的血液流变学指标进行观察分析，探讨血液流变学指标变化对糖尿病患者血管性病变的影响作用，为糖尿病患者的治疗提供科学依据。
1 对象与方法
1.1 对象:
糖尿病组 按WHO1980年修订的糖尿病诊断与分型标准，选择本院2008年以来门诊和住院的Ⅱ型糖尿病患者73例，其中男性34例，女性39例。平均年龄59.2±12.5岁。空腹血糖测定为11.2±3.5mmol/L。
对照组：为来我院体检的健康查体人员（无糖尿病、无高血压、心脑血管疾病）71例，男性38例，女性33例。平均年龄57.2±8.7岁。空腹血糖测定为4.6±1.8 mmol/L。
1.2 方法
1.2.1 所有患者检查前一周无服影响血液流变学的药物如阿司匹林、丹参片、潘生丁等，检查前晚上低脂饮食，空腹12小时以上，静脉抽血，肝素抗凝。
1.2.2 空腹血糖（FBG）采用酶法测定。
1.2.3 用LBY-N6A型血流仪测定糖尿病组和正常对照组的血流变指标（全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数）。
1.2.4 红细胞压积采用温氏管法
1.2.5 统计学处理：全部资料输入计算机进行处理，结果以X±S表示，组间比较采用t检验。
2 结果
2.1 Ⅱ型糖尿病患者组与健康对照组的血液流变学8项指标检测结果。（见附表1）结果提示：对照组同患者组存在着差异（P
附表1 两组血液流变学主要指标比较
2.2 Ⅱ型糖尿病患者的血液流变学指标异常的百分率（见附表2）结果提示：Ⅱ型糖尿病患者的血液流变学指标存在明显异常，各项指标的异常百分率基本都大于50%。患者组73例，对照组71例。
3 讨论
糖尿病人的全血粘度和全血还原粘度都高于对照组（P
糖尿病人的血浆粘度明显高于对照组有着显著的差异（P
另外，红细胞压积也与血液粘度有着密切相关。当红细胞压积>40%,血液粘度将急剧升高。在高葡萄糖状态下红细胞膜胆固醇、胆酰磷脂、过氧化脂质的含量增加，引起红细胞膜的弹性降低，导致红细胞变形性下降［1］。本次实验患者组的红细胞聚集指数增加和红细胞变形指数下降与对照组存在差异（P
综上所述，糖尿病人的血液流变学指标明显异常，是导致糖尿病慢性并发症，特别是血管性病变发生的原因之一。糖尿病患者的血液呈高粘、高凝状态。对于糖尿病患者进行血液流变学指标的观察，采用降粘、抗凝、改善微循环等积极措施有利于控制糖尿病血管性病变的发生［3］，提高生命质量具有重要意义。
参考文献
［1］ 王浩然等糖尿病、红细胞膜脂质成分改变与红细胞变形能力的关系中华医学杂志1991；71（1）:21
［2］ 张胜兰等 糖尿病患者红细胞变形能力受损 中华内分泌代谢杂志1989；4
［3］ 钱宗徽等 200例糖尿病患者的血液粘度变化 中华医学杂志 1986；6（9）546
［4］ 张胜兰等 微循环的基础和临床第1版北京：人民军医出版社 1986；249-251