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血尿素范文1
【关键词】 尿素；尿素氮
1 检测方法：
早期一直采用非蛋白氮（NPN）测定浓度反应肾功能，后来改为采用比色法、滴定法或量气法，而这些方法大多数实际上同样测定的是尿素分子中的氮含量，以铵盐作为校准物，以氮的浓度表示结果，单位采用mg/dl，并将其命名为尿素氮（BUN），以便与过去所用的非蛋白氮测定结果相比较。随着医学检验方法的不断改进，现在可以直接测定样品中尿素的浓度。目前就尿素的直接测定方法大致可分为两大类，一类是直接法，尿素直接和某试剂作用，测定其产物，最常见的为二乙酰一肟法；另一类是尿素酶法，用尿素酶将尿素变成氨，然后用不同的方法测定氨；两种方法的测定结果均直接反应的是血尿素浓度，并采用mmol/L为单位。
与以往尿素氮的测定方法比较，尿素的测定方法具有操作简单，反应专一，特异性强，灵敏度高，需要样本量少[1]等优点。此外，后者还不受血清或血浆内其他含氮物质或者尿素类似物的影响。卫生部医政司1997年颁布的《全国临床检验操作规程》(第二版)[2]，推荐血清尿素测定方法（即尿酶-波氏比色法、酶偶联速率法和二乙酰一亏显色法），均以尿素作标准液，其结果以尿素计（参考值为2.86~8.20 mmol/L）。目前临床或实验研究中，已基本采用直接测定尿素浓度反应肾脏滤过功能。
2 单位换算
尿素氮是指尿素分子氨基中的N含量，检测结果多用mg/dl为单位；如欲换算成尿素，可根据60g 尿素含有28g氮计算（即1g尿素相当于0.467g尿素氮或是1g尿素氮相当于2.14g尿素）将结果转化成以mmol/L为单位的尿素浓度。
2.1 尿素mg/dL转换成BUN mmol/L
尿素氮测定的标准品采用纯尿素烘干后配制，有60、40、20 mg/dL 3种含量。其含量计算是：尿素mg/dL乘以0.467(28.02/60.60)=BUN mg/dL，若再乘以0.357(10/28.02)=BUN mmol/L。例如含尿素60 mg/dL者，转换成BUN mmol/L的计算应是：60×0.462×0.357=9.896 mmol/L BUN。在日常工作中，多用0.2 mg/dl含量的尿素作尿素氮测定的标准应用液，即0.2×10÷60=尿素mmol/L，但有不少人将此结果以BUN报告，这显然是错误的。
2.2 BUN mg/dL转换成尿素mg/dL
尿素氮向尿素转换的系数是2.1627(60.60/28.02)。例如10 mg/dL的BUN即相当于10×2.1 627=21.627 mg/dL尿素。又因为尿素mg/dl转换成尿素mmol/L的系数是0.1 665，所以尿素21.627 mg/dL×0.1 655=3.568mmol/L尿素。若尿素mmol/L要换算成BUN的mg/dL，则乘以换算系数2.8(28/10)即尿素3.568 mmol/L×2.8=9.99 mg/dLBUN[3]。
就肾功能而言，用尿素表示比用尿素中的氮含量表示更能反映实际情况。因此应用尿素mmol/L报告取代尿素mg/dL报告结果显得更为合理。并且在1976年国际卫生组织规定，用尿素含量取代BUN表示法，并统一计算单位为mmol/L。由上所述可以看出，尿素和尿素氮的转换计算繁琐，容易出现错误；并且大多数试剂厂家生产的试剂盒还是以尿素氮表示，标准液仍以7.14mmol/L尿素氮表示。这样的表示方法容易使人错误的认为尿素测定结果乘以7.14是尿素氮结果，如果要换算成尿素，必须乘2.14。实际工作中，大多数单位还是习惯将尿素结果用尿素氮报告（乘7.14）。以上原因，致使近几年，有些期刊及临床医疗机构，对尿素和尿素氮的应用仍较为混乱，以至报告结果不一致。
3 参考范围不一致
对于正常血清尿素和尿素氮的参考范围，大多数书刊基本一致。但以尿素1.80～17.10mmol/L（相当于BUN 5～20 mg/dL）或尿素2.86～8.82 mmol/L（相当于8.00～24.69 mg/dl的BUN）多见。由于目前部分试剂公司仍以尿素氮表示，使得检测出的尿素浓度需要转换成尿素氮，才能与参考值对照。为了使用方便，建议试剂公司生产尿素标准品时应以尿素mmol/L浓度计量，这样可省去换算，直接用检品和标准品两者的吸光度之比（RA/SA）乘以标准品的浓度（mmol/L）就能得出检品尿素mmol/L的计算结果。即检品尿素mmol/L=RA/SA×标准品尿素mmol/L。
由此可见，继续使用尿素氮存在很多弊端并与实际不符，我们建议各试剂公司将试剂及标准液改用尿素表示；并且临床各学科统一规范地使用尿素这一名称，不再使用尿素氮一词。
参考文献
[1]魏旭东. 三种血清尿素氮测定方法的比较[J]. 重庆医学, 1997, 26(3):246-7.
血尿素范文2
关键词 血尿酸 中老年人 关联分析
中图分类号：R173 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2013）14-0025-04
Analysis of the characteristics and related factors
of hyperuricemia in elderly people of Jiading District
YANG Fan， CHEN Donghua， LI Qiang， ZHOU Hao， TANG Weiqin， JI Ying， ZHANG Yiying， CHEN Bin
（1. Shanghai Jiading District Center for Disease Control and Prevention， Shanghai， 201800， China；
2. Huating Town Community Health Center of Jiading District， Shanghai 201816， China；）
ABSTRACT Objective： To discuss the characteristics and its related factors of hyperuricemia in elderly people in Jiading District of Shanghai in order to provide a basis for scientific proposal. Method： Ninety two hundred-seventy one elderly people who were physically examined in Huating community health service center from April to June 2012 were divided into the hyperuricemia group and normal group， and their clinical data， biochemical indexes and the influencing factors were analyzed. Result： The hyperuricemia prevalence was 18.97%， and along with the growth of the age， the proportion was rising gradually. Alanine aminotransferase， triglyceride， total cholesterol， creatinine， urea and hypertension in the hyperuricemia group were higher than those in normal group. x2 test showed that triglycerides， cholesterol， creatinine， urea， age and blood pressure had closely relationship with urine acid level. Conclusion： Hyperuricemia of the elderly people may be accompanied by metabolic abnormalities and renal insufficiency. Total cholesterol， serum creatinine， blood urea， and blood pressure were associated with elevated blood uric acid levels.
KEY WORDS serum uric acid； elderly； correlation analysis
随着饮食结构的改变、运动量的减少及平均寿命的延长，高尿酸血症的患病率正日益升高，流行病学研究[1-3]表明高尿酸血症是心血管疾病的重要危险因素，与代谢综合征及其许多组分密切相关。本研究通过对9 271名中老年人体检资料的分析，旨在探讨中老年人高尿酸血症的患病特征以及影响血尿酸水平的相关因素。
1 对象与方法
1.1 资料来源
2012年4～6月嘉定区华亭社区卫生服务中心进行健康体检且资料完整的9 271名中老年人，其中男3 912名，女5 359名；年龄40.0～100.0岁，平均年龄（63.9±7.9）岁，其中40?49岁790人，50?59岁2 300人；60?69岁3 515人，70?79岁1 845人，80?89岁786人，90岁以上35人。以血尿酸检测值男≥408 μmol/L，女≥357 ?mol/L为界，分为高尿酸血症组1 759名，其中男879名，女880名；血尿酸正常组7 508名，其中男3 030名，女4 478名。
1.2 测试方法
所有体检者晚餐后禁食，次日分别测量身高、体重、收缩压（SBP）和舒张压（DBP），计算体质指数（BMI）；同时空腹抽血，空腹血糖（FBG）、谷丙转氨酶（GPT、ALT）、血尿酸（UA）、血肌酐（Cr）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清尿素氮（BUN）含量均采用酶法在全自动生化仪上测定。
1.3 诊断标准
高血压诊断标准：SBP≥140和/或DBP≥90 mmHg；血糖异常诊断依据：FBG≥6.1 mmol/L；血脂异常诊断参照《血脂异常防治建议》：将TC≥5.72 mmol/L、TG≥1.70 mmol/L定义为高胆固醇血症、高甘油三酯血症；代谢综合征参照中华医学会糖尿病学会的诊断标准：具备超重或肥胖（BMI≥25 kg/m2）、高血压、高血糖和高血脂中任何3个或全部；肾功能不全诊断依据：除外肾前因素，Cr≥133 μmol/L，BUN>21.4 mmol/L。
1.4 统计学方法
采用Excel进行数据统计与分析，并用直观图展示最终结果，患病率采用x2检验进行比较。
2 结果
2.1 一般情况
血尿酸增高和正常的人数分别为1 759例（男879例，女880例）和7 508例（男3 030例，女4 478例），血尿酸增高患病率为18.97%。男性患病率高于女性，男879人，占22.47%；女880人，占16.42%。40～49岁，50～59岁组，60～69岁组，70～79岁组，80～89岁组及90岁以上组高尿酸血症患病率分别为8.73%、13.48%、19.15%、23.74%、32.57%和37.14%。随年龄的增高，高尿酸血症患病率也逐渐增高（表1）。
2.2高尿酸血症组与尿酸正常组代谢指标比较
与尿酸正常组相比，高尿酸血症组的甘油三酯、总胆固醇、肌酐、尿素、血压水平明显增高（P
3 讨论
高尿酸血症主要见于40岁以上的中老年人，尤其是60岁以上的老年人。本研究显示，中老年人高尿酸血症的人数占总人数的18.97%，且随着年龄组年龄段的增高，高尿酸血症的人数占各年龄组人数的比例也逐渐增高，提示年龄可能是影响中老年人血尿酸水平的因素之一。作为体内嘌呤代谢的最终产物，尿酸主要由肾脏对外排泄。在中老年人群中，高尿酸血症往往具有较高的患病率[3]，而且随着年龄增大而逐渐升高，可能与老年人的肾功能逐渐退化相关。随着年龄增大，肾动脉逐渐硬化，心脏供血能力也在逐渐降低，肾脏的血流减少，导致肾小球的滤过率开始下降及肾小管排泌功能不断降低，使血尿酸的排泄减少进而引起血尿酸升高。同时，本研究显示，上海地区中老年人，男性和女性血尿酸增高患者的比例分别为22.47%和16.42%，平均为18.97%，本地区的调查结果略高于全国的平均值，这可能与长三角地区的生活水平与饮食结构有关。
通过高尿酸血症组中以上各相关性统计与对比分析，提示高尿酸血症与高血压、高血脂关系比较密切，而这些在中老年人群内分布较多。过多的脂肪摄入还可抑制尿酸的排泄，血尿酸进而增加。高尿酸血症时尿酸盐结晶沉积于动脉壁，导致动脉逐渐硬化，并刺激肾素血管紧张素系统和抑制神经型一氧化氮合酶导致血压升高，因此高尿酸血症与高血压也具有一定的相关性。
本研究中老年高尿酸血症组高甘油三酯血症、代谢综合征与尿酸正常组间有较为显著的差异。通常认为，胰岛素抵抗可能是滋生多种代谢性疾病如高脂血症及高尿酸血症的共同土壤，而代谢综合征是多种代谢成分异常聚集的病理状态[4]。近几年大量病学资料及代谢综合征各组分与血尿酸相关性多元回归分析显示，TG与血尿酸呈强烈正相关，TG是引起血尿酸水平升高的独立危险因素[5-6]。
Viazzi等[2]研究认为，肾功能受损与高尿酸血症呈明显的线性关系。本研究结果也提示，血尿素、肌酐偏高是影响血尿酸水平的主要相关因素；而且随着年龄不断的升高，表现越为明显，并且也显示与年龄区间的关系密切。主要与老年人肾功能减退导致血尿酸排泄减少有关，同时老年人长期的高尿酸血症导致肾小管内尿酸盐结晶大量形成，引起慢性肾小管-间质炎症，从而造成肾功能损害[7]。
鉴于以上研究分析，对于中老年高尿酸血症患者应采取综合防治措施，避免高嘌呤、高能量食物的摄入，积极控制血脂、血压和血糖以改善胰岛素抵抗，并在保护肾功能的同时治疗高尿酸血症及伴发的相关疾病。
参考文献
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血尿素范文3
那么，怎样才能做到科学饲喂呢？一要保证两个前提条件，二要注意八个问题。前提条件之一是：日粮中应有比较充足的玉米等禾谷类饲料，日粮的可消化能较高；前提条件之二是：日粮中粗蛋白质含量最好在9%～12%，如果日粮的粗蛋白质含量低于8%，饲喂尿素作用较小，如果高于12%，则效果不明显。因此，肉牛育肥一般划分为三个阶段，在育肥前期，日粮中粗饲料和精饲料的比例控制为3：2，粗蛋白质含量为12%左右；在育肥中期，日粮中饲料的粗精比例控制为1：1，粗蛋白质含量为11%左右；在育肥后期，日粮中饲料的粗精比例控制为2：3，粗蛋白质含量为10%.
肉牛日粮粗蛋白质含量的计算方法如下：从牛常用饲料营养成分表中查出饲喂的各种饲料的粗蛋白质含量，再乘以饲喂的各种饲料的重量，把所得的数相加就可以了。如果饲料营养成分表中表示的是饲料的干物质营养含量，还要注意把所喂饲料折合成干物质之后再进行计算。
肉牛饲喂尿素应注意的八个问题是：
1.尿素只能用来喂成年牛和青年牛，不能喂犊牛。因为6月龄以前的犊牛的瘤胃尚未发育完全，饲喂尿素容易引起中毒。
2.饲喂尿素时，要把尿素与精饲料拌匀后再喂，不能用尿素单独喂牛，更不能把尿素溶于水中给牛饮用。
3.喂尿素后，不能给牛立即饮水，最好过1小时再饮水，以免引起中毒。
4.不能用生豆类或生豆饼拌尿素喂牛，因为生豆类和生大豆饼中含有一种叫尿素酶的物质，尿素酶能加速尿素的分解，使牛产生氨中毒。
5.尿素适口性较差，有的牛开始不爱吃，喂牛时要有7～15天的适应期，由全剂量的1/5开始，逐渐增加至全量。添加尿素的参考剂量为（每日每头）：活重140～220千克的肉牛喂30～50克，活重250～300千克的肉牛喂50～60克，活重310～400千克的肉牛喂60～80克，活重410～600千克的肉牛喂80～120克。一般情况下，肉牛每日每头饲喂尿素的最大剂量为120克。
6.喂尿素时添加适量无机硫（硫酸盐）效果较好，因为用尿素代替蛋白质饲料喂牛时，容易出现硫的不足，缺硫会影响牛对含硫氨基酸的合成，还会使牛对纤维素的消化率降低。饲料中氮元素和硫元素的比例为15：1效果最佳。
血尿素范文4
郑州市市直机关医院，河南郑州 470000
[摘要] 目的 探讨高尿酸血症与血脂异常、胰岛素分泌曲线等密切相关及其相互影响的因素。方法 在我院体检中高尿酸血症患者筛选符合条件的患病组50例，同期选择50名健康体检者作为对照组。1:1的方式进行对照观察，测定四个时间点的血糖,胰岛素值,C-肽值. 胰岛素释放试验、C肽释放试验。结果 通过对比实验结论分析，患者组的BMI、TC、TG、LDL、G均有明显改变，明显高于对照组，经口服75g葡萄糖高尿酸血症组胰岛素和、C肽测值和胰岛素抵抗指数亦均明显高于对照组,故血脂、体重指数、胰岛素分泌曲线以血尿酸为变量比照呈正相关关系[1]。结论 对比血尿酸、血脂、对胰岛素分泌曲线变化有相关性。
[
关键词 ] 高尿酸血症;血脂;胰岛素抵抗;胰岛素分泌曲线
[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654（2014）03（a）-0096-02
1 资料与方法
1.1 标本
在我院体检中高尿酸血症患者筛选符合条件的患病组50例，同期选择50例健康体检者作为对照组。两组受检者年龄、性别、体力活动等方面比较，无统计学意义差异,具有可比性。
1.2 试验方法
采集受检者晨起空腹静脉血液测定葡萄糖、血尿酸和血脂；进食75g葡萄糖前后分别于空腹,餐后1、2、3h抽静脉血测定四个时间点的血糖,胰岛素释放,C-肽值.胰岛功能检查有几项，包括胰岛素释放试验、C肽释放试验。
1.3 统计学处理
采用spss 13.0统计软件进行分析。
2 结果
2.1高尿酸血症发生的机制
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多或排泄过少所致，尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。合成过多：①机体内酶活性增加或减少。如5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸糖转移酶部分缺少、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏等，使嘌呤合成增多所致的尿酸产生过多。②外源性的影响引起血尿酸增高主要原因是疾病和物理损伤。③过渡进食、食高嘌呤的食物、酗酒等不良的生活方式。排泄减少：体内生成过多超出了正常滤过率或者肾脏病变或药物干扰等引起肾小球滤过减少；肾小管重吸收增加；肾小管分泌减少，可至体内尿酸增高。
2.2 高尿酸血症和血脂、体重指数之间的关系
通过两组1:1的方式进行对照观察，结果显示正常组与高尿酸血症组中血尿酸与血脂、BMI[2]的密切相关性，血尿酸与血脂中的HDL成负相关性[3]，与TC平呈正相关[4]，与LDL呈正相关性。BMI增高主要是摄入量增多，干扰了蛋白质、糖、脂肪在体内正常的代谢过程。在需求量猛增时会动用存储的脂肪分解会产生大量的酮体和乳酸，使体内H离子增加呈酸性环境，竞争性抑制尿酸排泄减少，肾脏清除尿酸减少，同时相对应的机体处于缺氧状态，供能时ATP将生成腺嘌呤和黄嘌呤引发尿酸增高。高血脂时游离脂肪酸增加，并在门脉系统的浓度增高，大量游离的脂肪酸刺激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸介导的合成系统亢进，导致总胆固醇和血尿酸的合成，同时使血清中脂蛋白酶增加，脂蛋白酶可导致血尿酸的清除障碍，而高尿酸血症有促进低密度脂蛋白、胆固醇的氧化和脂质的过氧化，导致脂蛋白酶的活性降低，胆固醇分解减少。
2.3 高尿酸血症与血脂、胰岛素抵抗和胰岛素曲线变化
见表1。
胰岛素抵抗时，β细胞分泌正常浓度的胰岛素产生的生理效应低于正常，机体得到反馈信息后，会促使β细胞分泌大量的胰岛素，同时抑制肝脏释放葡萄糖，促进周围组织利用葡萄糖的能力下降，导致高胰岛素血症来维持机体糖代谢的正常，高胰岛素血症不仅影响糖代谢，还会加重血脂代谢的紊乱。所以我们会看到实验的结果中出现空腹血糖正常，但是胰岛素分泌第一时相峰值明显高于正常组的峰值，C-肽峰值也高于正常组的峰值，同样Homa-IR高于正常组值，胰岛素分泌斜率和C-肽分泌斜率低于正常组，血脂中TC、TG、LDL与高尿酸血症有明显的相关性。胰岛素抵抗状态下糖酵解过程中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶（PRPPS）活性增加[5]，引起体内嘌呤增高和尿酸增高，高血脂时游离的脂肪酸沉积影响β细胞分泌功能，使其功能受损致血糖代谢紊乱。血脂中的TG和高尿酸血症之间还存在着葡萄糖竞争进入细胞内，引发糖利用障碍，TG使游离的脂肪酸在周围组织干扰胰岛素与受体结合，脂肪细胞增大增多，使胰岛素受体数目和活性相对应的下降。胰岛素抵抗增加肝脏合成脂肪增快，导致嘌呤代谢紊乱尿酸增高。胰岛素抵抗时的肾阈值下降，时NA-H离子交换增加，H离子排泄同时，使尿酸重吸收增加，尿酸可以通过增加化学因子，细胞因子的表达增强肾素-血管紧张素系统的活性，使肾小管近段小管对钠重吸收增加，尿酸增高。
综上所述，血尿酸浓度越高，胰岛素敏感性下降的越明显。
[
参考文献]
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[4] 遇雅南.2000中国急诊医学[M].重庆:重庆出版集团，2000.
血尿素范文5
[关键词]血管紧张素-(1-7);血小板源性生长因子;转化生长因子β1;Ⅳ型胶原;糖尿病大鼠
[中图分类号]R965
[文献标识码]A
[文章编号]1006-1959(2009)12-0017-02
近年研究表明糖尿病肾病(DN)的发生发展与肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统的激活和局部细胞生长因子如PDGF、TGF-β1及CollagenⅣ等的作用密切相关。Ang-(1-7)作为RAAS家族中的新成员,具有拮抗血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ),并有直接抗细胞增殖、舒张血管等作用。本研究通过观察Ang-(1-7)干预后糖尿病大鼠肾脏PDGF、TGF-β1、CollagenⅣ表达的变化来探讨其对大鼠糖尿病肾病的作用。
1 材料与方法
1.1 大鼠糖尿病及糖尿病肾病模型建立:取体重(BW)为180～220g健康雄性二级SD大鼠行右肾切除术。术后4周,随机选择其中47只,空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg(用0.1mmol/L枸橼酸缓冲液溶解),剩余13只按体重注射等量枸橼酸缓冲液作为C组(n=13)。空腹血糖大于13.8mmol/L者糖尿病模型成功。成模糖尿病大鼠(共32只)随机分为2组,即T组(n=16)和D组(n=16),T组大鼠每日腹腔注射Ang(1-7)溶液80pmol/100g,C组与D组则注射等量生理盐水。所有大鼠在实验期间不使用任何降糖药物治疗,最终C组13只,T组13只,D组11只(3个实验组分别死亡0、3、5只)。
1.2 标本收集:上述实验10周后,收集24h尿液检测尿总蛋白含量,测体重后取动脉血测血糖、血肌酐、血尿素氮。肾脏称重(肾重RW)后,少量组织置4%甲醛溶液固定,常规石蜡包埋、切片、HE染色,每组选10张切片于1000倍油镜下观察,余肾脏组织保存于液氮中。
1.3 观察指标及方法
1.3.1 生化检验血糖、血肌酐等生化指标由日立7170全自动生化分析仪测定,尿总蛋白定量用考马斯亮蓝法测定。
蛋白含量(g/L)=测定管吸光度-空白管吸光度标准管吸光度-空白管吸光度 ×标准管浓度(g/L)
24h尿总蛋白=蛋白含量×24h总尿量
1.3.2 组织学半定量PCR检测:由Genebank查得基因核苷酸序列后,通过Primer3.0在线引物设计得到相应引物序列,Trizol法提取组织总RNA,其逆转录产物进行PCR反应,PCR反应产物进行琼脂糖凝胶电泳。
1.4 统计学处理:应用统计软件包SPSS12.0进行统计学分析。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验和F检验。
2 结果
2.1 基础指标变化:观察C、D及T各实验组RW/BW及生化指标变化,①D、T组血糖和尿量、肾重体重比明显高于而体重明显低于C组(P
血尿素范文6
【关键词】 血液净化； 尿毒症毒素； 自主神经病变； 肌酐； 甲状旁腺激素
中图分类号 R692.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）22-0105-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.22.055
尿毒症是指人体肾脏不能自主产生尿液，无法将体内代谢的产物与过多的水分排出体外，以此对身体造成毒害[1]。现代医学普遍认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱造成的一系列复杂的综合症状，又称为肾功能衰竭综合征[2]。普通的血液透析仅能清除尿素氮、肌酐等小分子毒素，而中、大分子毒素如甲状旁腺激素、β2微球蛋白无法清除，这些毒素长期蓄积将造成继发性甲旁亢和自主神经病变，其临床表现症状为食欲不振、感觉迟缓、情感淡漠、嗜睡、不安腿综合征，面部及下肢水肿、骨痛、肌肉痉挛以及偶有癫痫。尿毒症患者除肾移植外无特殊治疗方法，需长期进行血液净化替代治疗，方可有效控制病情，延长生命[3]。临床上尿毒症的治疗方式除了血液透析，还常使用血液灌流以及血液透析滤过等方式，但具体疗效证实不明确。笔者所在医院针对2012年10月-2014年4月收治的40例尿毒症患者进行不同方式的血液净化治疗，研究对比其疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2012年10月-2014年4月收治的40例尿毒症患者，40例患者中，男22例，女18例；年龄38～62岁，平均44.2岁；已行血液净化时间18～125个月，平均36.5个月。随机分为4组，每组10例，分别为低通量血液透析组（第1组）、高通量血液透析组（第2组）、血液透析滤过组（第3组）与血液透析联合血液灌流组（第4组）。四组患者性别、年龄、透析时长等一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
患者根据血液透析方式分为四组，第1组进行低通量血液透析，采用费森尤斯公司的F6透析器，表面积为1.3 m2的聚砜膜超滤系数为8 ml/（mm Hg・h）；第2组进行高通量血液透析，采用德国贝朗公司生产的HIPS15透析器，表面积为1.5 m2的聚砜膜，超滤系数为50 ml/（mm Hg・h）；第3组进行血液透析滤过，费森尤斯的17R血滤器；第4组则采用血液透析联合血液灌流，透析器和第2组相同，血液灌流器采用珠海健帆HA130血液灌流器。第1组低通量血液透析治疗3次/周，4 h/次；第2组进行高通量血液透析治疗，3次/周，4 h/次；第3组实施2次/周，4 h/次的血液透析滤过；第4组2次/周，分别行HD+HP 2 h后继续进行HD 2 h治疗。
1.3 观察指标
试验开始及结束时均测治疗前、后的尿素氮、肌酐、甲状旁腺激素、β2微球蛋白水平并进行比较。分别记录观察患者治疗4、8周后的神经传导速度的变化。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验。P
2 结果
治疗前及治疗4周后第1组患者的尿素氮、肌酐、甲状旁腺激素与β2微球蛋白含量变化均不明显，治疗前后比较差异均无统计学意义（P>0.05），在患者治疗8周后，第2组、第3组、第4组的甲状旁腺激素与β2微球蛋白含量变化较治疗前均有所降低，神经传导速度变化方面，其他三组均有所提高，且最后数值都高于第1组，且其他3组间比较差异均无统计学意义（P>0.05），第4组患者透析前后比较差异均有统计学意义（P
3 讨论
尿毒症是临床上致死率较高的危重型疾病，其中自主神经病变是其致死的主要原因之一[4]。尿毒症末期主要的机体表现为严重的酸碱平衡紊乱和电解质紊乱，重要器官代谢异常，出现器质性病变[5]。临床研究表明，导致神经出现自主性病变的因素是血清毒素内的中、大分子物质如甲状旁腺激素、β2微球蛋白。尿毒症患者的甲状旁腺激素高于常人，轻者导致室性心律失常、心功能缺损、左心室肥厚，重者则导致自主神经产生异常，具有诱发死亡的危险[6]。而β2微球蛋白含量过高则会致使患者外周神经与中枢神经产生病变，致使癫痫发作。临床上常见血液净化方式是血液透析，它是近年来经临床证实的对血清毒素清除最为有效方法之一[7]。
本次研究选取笔者所在医院2013-2014年收治的40例尿毒症患者，将其随机分为4组，分别为低流量血液透析组、高流量血液透析组、血液透析滤过组与血液透析联合血液灌输组，各10例。持续治疗8周后观察患者血液中肌酐、甲状旁腺激素、β2微球蛋白含量变化，以及记录检测感觉神经传导速度的变化数据。
治疗前后第1组患者的尿素氮、肌酐、甲状旁腺激素与β2微球蛋白含量变化均无统计学意义（P>0.05），治疗8周后，第2组、第3组、第4组的甲状旁腺激素与β2微球蛋白含量变化较治疗前均有所降低，神经传导速度变化方面，其他三组均有所提高，且最后数值都高于第1组，且其他三组间比较差异均无统计学意义（P>0.05），但第4组采用血液透析联合血液灌输组的治疗效果最为明显，透析前后差异均有统计学意义（P
常规的血液透析无法有效清除中大分子等毒素，长期下去将会诱发各种并发症。血液透析滤过在清除尿素氮、肌酐等小分子毒素的同时可清除血清毒素内部分中、大分子量物质，对尿毒症患者有较好的疗效，但临床费用较为昂贵。血液透析联合血液灌流对各种毒素的清除有更为显著的效果，减少尿毒症的并发症，显著提高患者的生活质量，但同样费用较高[8]。
由本次研究可知，血液透析与血液灌流联合使用，治疗效果更为明显，不仅对患者体内尿素氮、肌酐、甲状旁腺激素以及β2微球蛋白含量能够起到有效清除作用，在一定程度上可改善神经传导速度，而且及时纠正水、电解质和酸碱失衡现象，降低神经病变的发生率，从而更好的起到净化血液、清除毒素的疗效。
参考文献
[1]张敏，韦真理，唐开奖，等.不同的血液净化方式对尿毒症毒素清除及自主神经病变的疗效评价[J].广东医学，2010，31（22）：2943-2945.
[2]沈良兰，房星星，黄华星，等.不同血液净化方式对尿毒症患者毒素清除效果观察[J].苏州大学学报（医学版），2010，30（4）：855-857.
[3]陈香美，初启江.不同血液净化方式对蛋白结合类毒素的清除作用[J].中国血液净化，2005，4（11）：581-584，591.
[4]王宏儒，鲍晓荣.不同血液净化方式对维持性血透患者尿毒素清除效果的观察[J].中国中西医结合肾病杂志，2013，14（3）：215-218.
[5]张玲，赵向阳，飞，等.不同血液净化方式对尿毒症患者血尿酸及血磷的影响[J].中国误诊学杂志，2012，12（14）：3547.
[6]覃敏.血液灌流与其他血液净化方式的联合应用[J].中国医师进修杂志，2012，35（12）：67-70.