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免疫系统范文1
1990年， bos等[1]提出皮肤免疫系统（ sIS）的概念，1993年， nickoloff等[2]进一步提出真皮免疫系统（ dIS），对 sIS作了重要的补充。近年对真皮免疫细胞功能和特点的研究又取得了许多新的成果，本文对其研究进展综述如下。
一、真皮免疫系统的细胞
真皮内参与免疫应答的细胞主要集中于真皮浅层微血管丛周围，有树突状细胞（包括郎格罕细胞和单核巨噬细胞）、血管内皮细胞、 t淋巴细胞、肥大细胞等。近年研究发现，参与真皮免疫反应的成分除上述细胞外，还有成纤维细胞，多种结缔组织成分及细胞因子，它们对于免疫细胞的活化、游走、增殖分化、免疫应答的诱导及炎症损伤和创伤修复均具有重要作用。
（一）树突状细胞：真皮树突状细胞为组织树突状细胞。目前关于树突状细胞的来源尚未统一，因真皮树突状细胞既表达凝血因子ⅩⅢ a，也表达白细胞分化抗原（ cD）34，故有人提出它可能来源于真皮 cD34+间叶干细胞[2]。但目前大部分证据支持树突状细胞起源于骨髓，经血液循环进入各组织器官。如巨噬细胞前体为血液中的幼单核细胞；人类外周血中 cD34+CLA+树突状细胞[CD71（ low）/CD11a+/CD11b+/CD49d+/CD45RA+]体外经粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和肿瘤坏死因子（ tNF）-α诱导可分化为郎格罕细胞， cD34+CLA-树突状细胞[CD71+/CD11a（ low）/CD11b（ low）/CD49d+/CD45RA（ low）]则仅分化成树突状细胞[3]。树突状细胞的游走及吞噬功能可能与其表面 cD44分子有关。接触抗原后，郎格罕细胞和树突状细胞上调 cD44的表达，抗 cD44表位的抗体抑制郎格罕细胞的迁移，阻止活化的郎格罕细胞和树突状细胞与淋巴结内 t淋巴细胞区结合，抑制迟发型超敏反应[4]。树突状细胞受刺激后除分泌 tNF-α、白介素1（ iL-1）、干扰素（ iFN）等多种细胞因子外，最近研究发现，其经脂多糖处理后，细胞内编码巨噬细胞炎性蛋白γ、巨噬细胞炎性蛋白α、 c10、 iL-1β的 mRNA增多[5]，这些因子为免疫应答的诱导及调节提供了有利的微环境。
（二）内皮细胞：虽然内皮细胞不直接参与免疫反应，但内皮细胞的活化是免疫反应答起动的重要前提。内皮细胞在 iL-1、 tNF-α等作用下活化，引起形态和功能的改变；①由上皮型转变为纺缍型并伴有波形蛋白丝（ vimentin filaments）的重组；②内皮细胞表面标志逐渐减少直至消失；③被覆胶原后形成管状结构的能力增加[6]；④表达主要组织相容性复合体（ mHC）Ⅱ类抗原及 e-选择蛋白，增加细胞间粘附分子（ iCAM）-1的表达，粘附白细胞能力增加，这是炎症细胞在皮肤中聚集的关键。内皮细胞经 iL-1β、 tNF-α、 iFN-γ等刺激，可合成单核细胞趋化蛋白（ mCP）-1、 iL-8、一种“调控正常 t细胞活性、表达和分泌”的趋化因子（ rANTES）、 iL-10等多种白细胞趋化因子[7]。内皮细胞结构和功能异常亦会给机体带来危害。皮肤淋巴瘤晚期，内皮细胞通过细胞因子介导机制表达 iCAM-3，该分子可能与淋巴瘤的全身性播散有关[8]。
（三）淋巴细胞：淋巴细胞中只有 t淋巴细胞能进入皮肤器官，目前已发现多种分子与 t淋巴细胞归巢至皮肤有关。正常皮肤中40%T淋巴细胞表达皮肤淋巴细胞相关抗原（ cLA），而机体其它部位只有极少数 t淋巴细胞表达该分子[9]，&n bsp;cLA与 e-选择蛋白结合对 t淋巴细胞外渗具有十分重要的作用[10]。因此多数学者认为 cLA可能为皮肤特定的归巢受体[9-12]。最近研究发现， t淋巴细胞和内皮细胞结合及其在皮肤炎症区聚集与 cD73分子有关。外周血淋巴细胞中， cD73+者占13%， cLA+者占9%，同时表达 cD73和 cLA者仅占1%，而浸润皮肤的淋巴细胞大部分同时表达这两种分子。若用 cD73单克隆抗体4G4处理外周血淋巴细胞，其结合炎症区内皮细胞的能力70%被抑制[12]。此外，极迟活化抗原-4/血管细胞间粘附分子-1（ vCAM-1）及淋巴细胞功能相关抗原-1（ lFA-1）/ICAM-1的相互作用亦参与 t淋巴细胞的归巢活动[10]。 t淋巴细胞识别抗原多肽及自身 mHC分子，并在协同刺激分子作用下活化、增殖、产生免疫应答。一方面杀伤靶细胞及肿瘤细胞，清除抗原，发挥保护作用；另一方面也可引起组织损伤。如皮肤慢性溃疡边缘有大量 cD45RO+T淋巴细胞浸润聚集，其释放的细胞因子和生长因子使创伤趋于慢性化，不易愈合[13]。
（四）肥大细胞：真皮内肥大细胞属结缔组织肥大细胞，内含中性蛋白酶、类胰蛋白酶及食糜酶。肥大细胞起源于骨髓内 cD34+多能干细胞，进入循环系统后表面标志为 cD34+、 fcε rⅠ—、 kit+，形态上与其它单核细胞无法区别。肥大细胞表面 cD11a/CD18、 cD11b/CD18、 cD11c/CD18等β2整合素家族粘附分子可能在其迁移过程中起主要作用[14]。迁移至组织内的肥大细胞在干细胞因子及其它局部细胞因子作用下发育成熟，干细胞因子缺乏时，肥大细胞将发生凋亡[15]。肥大细胞表面存在多种膜受体，其中 fcε rⅠ通过 igE桥联变应原是Ⅰ型变态反应的主要机理。真皮内的肥大细胞受到免疫或非免疫性刺激后较肺及粘膜内的肥大细胞更容易活化，导致脱颗粒反应。产生并释放多种生物活性物质：“一类预合成并贮存在颗粒内，包括组胺、肝素、中性粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子、各种蛋白酶类；另一类为新合成的物质，如前列腺素和白三烯。这些物质释放后导致局部水肿（风团）或血管舒张及白细胞浸润。肥大细胞亦是产生 tNF-α的主要细胞，该因子即可贮存在颗粒内，又可在受刺激后合成。 tNF-α能诱导合成 iL-1、 iL-6、 iL-1β、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子等。另外，肥大细胞自身还可合成 iL-1、 iL-3、 iL-4、 iL-5、 iL-6、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子，其释放的介质以及由这些介质诱导产生的细胞因子构成一复杂的调节网络，以维持、恢复局部的平衡状态[2]。
（五）成纤维细胞：实验发现，真皮成纤维细胞可合成人及鼠各类 t淋巴细胞亚群最适活化所必需的多种基质蛋白。成纤维细胞可通过粘附分子 cD44、 lFA-3、 iCAM-1与 t淋巴细胞结合，其产生的因子可延长正常及病理状态下皮肤内 t淋巴细胞的存活时间。成纤维细胞还可产生许多细胞因子如 iL-1α、 iL-6、 iL-8、 iFN-β、单核细胞趋化/活化蛋白、 b因子、 c3粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、转化生长因子-α、转化生长因子-β等，这些因子对皮肤内的免疫反应及炎症反应具有重要的调节作用[2]。最近研究表明，损伤的皮肤组织内外周血来源的一种纤维细胞表达 mHC-Ⅱ类抗原，可能在局部作为抗原呈递细胞具有激活 t淋巴细胞的功能[16]。关于成纤维细胞在免疫反应中的作用尚有待于进一步研究。
二、真皮免疫系统细胞间相互作用
正常皮肤中，上述各类细胞集中分布于以表浅真皮微血管丛为中心的区域，围绕血管形成“套袖”样结构，据此， sontheimer提出了真皮微血管单位（ dMU）的概念[17]，它包括真皮微血管内皮细胞（ dMVEC）、真皮血管周围 t淋巴细胞、真皮血管周围树突状细胞（ dPDC）、真皮血管周围肥大细 胞（ dPMC）。 dMU形成的原因可能为：
1．骨髓来源的细胞（ dPTC来源于胸腺）进入皮肤组织，血管周围区域是其必经之路。
2．通过如下几种方式锚定于血管周围：①与血管外膜结缔组织中粘附分子结合；②局部趋化因子的趋化作用；③细胞间通过树状突起相互连接。这些以血管为中心分布的细胞群在功能上可能作为一免疫学单位，完成皮肤内的保护性和（或）病理性免疫反应[2]。
（一） dPDC-DPTC： dPDC作为抗原呈递细胞，与记忆型 cD4+DPTC作用引发局部 t淋巴细胞介导的迟发型超敏反应如接触性皮炎等。 dPDC产生的细胞因子如 tNF-α、 iL-1在 dPTC的激活过程中起作用。 dPTC产生的 iFN-γ可诱导巨噬细胞表达凝血因子ⅩⅢ a。活化 t淋巴细胞产生的 iL-2可增强树突状细胞的游走性并促进其在肺部及皮肤中聚集[18]。
（二） dPDC-DMVEC：炎症反应中 dPDC产生的 tNF-α和 iL-1可使 dMVEC增加 mHC-Ⅱ类抗原及 iCAM-1的表达并可产生新的粘附分子 e-选择蛋白、 vCAM-1，辅助 lFA+及 cLA+T淋巴细胞的渗出。
（三） dPDC-DPMC：肥大细胞前体与单核细胞形态非常相似，活化 dPMC可产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子促进巨噬细胞分化， tNF-α则有诱导 dPDC产生 iL-1的能力； dPDC产生的 iL-1等细胞因子可增强组织胺诱导的内皮细胞释放前列环素的使用。
（四） dPTC-DPMC： dPMC产生的 tNF-α作用于 dMVEC辅助 t淋巴细胞的粘附渗出。体外实验显示， dPTC产生的组胺释放因子可使肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒，释放的介质又吸引、活化其他免疫细胞，形成炎症循环。组胺局部浓度增大时，通过诱导单核细胞产生组胺释放抑制因子或通过与 h2受体结合，活化局部抑制性 t淋巴细胞亚群。
（五） dPTC-DMVEC： dPTC-通过与内皮细胞粘附分子 e-选择蛋白等结合渗出血管。内皮细胞产生的趋化因子 iL-8与其 b型受体结合可控制 cLA+T淋巴细胞的迁移[10]。活化 t淋巴细胞分泌的细胞因子如 iFN-γ可增加 dMVECⅠ a类抗原及粘附分子如 iCAM-1的表达。 t淋巴细胞产物对维持 dMVEC在淋巴细胞归巢中的“预激活”状态是十分重要的。
（六） dPMC-DMVEC： dPMC释放的组胺与 dMVEC上 h1及 h2受体结合使血管通透性增加，体外，组胺与 h1受体结合可促进内皮细胞增殖。 dPMC产生的肝素附着在内皮细胞表面可为其他内皮细胞生长因子提供结合位点。 dPMC产生的 tNF-α可使 dMVEC表达多种粘附分子以起动内皮细胞-淋巴细胞间的相互作用及随后的免疫反应。
（七）免疫细胞与结缔组织细胞的相互作用：淋巴细胞与内皮细胞上粘附分子结合可介导淋巴细胞归巢，与成纤维细胞上粘附分子结合则对淋巴细胞起定位作用，使免疫反应局限化。免疫细胞产生的 iL-1和 tNF-α可通过不同途径刺激或抑制成纤维细胞的增殖及胶原合成；转化生长因子-β、 tNF-α、 iL-4等则对成纤维细胞具有趋化作用。
研究证实，在免疫细胞上还存在有儿茶酚胺、 aCTH、β-内啡肽、 p物质、血管活性肠肽、多巴胺等的受体；内源性或注射入真皮内的 p物质引起局部皮 肤潮红、风团与 p物质诱导的肥大细胞脱颗粒有关；无髓神经纤维可通过轴索-肥大细胞-内皮细胞轴触发或促进细胞免疫反应。可见皮肤内的免疫反应亦受神经-内分泌系统的调节[2]。相信随着免疫学、分子生物学的发展及研究的深入，必将会促进皮肤免疫系统概念的进一步更新。同时，将对皮肤免疫性疾病有更深入的了解。
本文所用缩写：CD：白细胞分化抗原，CLA：皮肤淋巴细胞相关抗原，TNF：肿瘤坏死因子，IL：白介素，IFN：干扰素，ICAM：细胞间粘附分子，VCAM：血管细胞间粘附分子，LFA：淋巴细胞功能相关抗原，FcεRⅠ：IgEⅠ型受体，DMVEC：真皮微血管内皮细胞，DPTC：真皮血管周围T淋巴细胞，DPDC：真皮血管周围树突状细胞，DPMC：真皮细胞周围肥大细胞
参考文献
1 Bos JD. Skin Immune System (SIS). Ist ed， Florida: CRC press， 1990.1
2 Nickoloff BJ. Dermal Immune system (DIS). 1st ed， Florida: CRC press， 1993. 1
3 Strunk D et al. J Exp Med， 1997;185(6):1131-1136
4 Weiss JM et al. J Cell Biol， 1997; 137(5):1137-1147
5 Mohamadzadeh M et al. Arch Dermatol Res， 1997;289(8):435-439
6 Romero LI et al. J Cell Physiol， 1997;173(1):84-92
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8 Gommann SN et al. Am J Dermatopathol， 1997;19(4):391-395
9 Bos JD et al. Arch Dermatol Res， 1993; 285(4):179
10 Santamaria Babi LF et al. Immunol Res， 1995;14(4):317-324
11 Picker LJ et al. Am J Pathol， 1990;136(5):1053-1068
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13 Moore K et al. Br J Dermatol， 1997;137(2):188-194
14 Weber S et al. Scand J Immunol， 1997;45(5):471
15 Nilsson G et al. Allergy Asthma Proc， 1996;17(2):59
16 Chesney J et al. Proc Natl Acad Sci USA， 1997;94(12):6307-6312
免疫系统范文2
生活中，我们常常听到“免疫”这个词，很多人都将提高免疫力视作保护身体健康的“不二法门”，但是陈教授从事实出发，用科学告诉我们，有几类人群并不适宜提高免疫力，这究竟是怎么回事呢？“不干不净，吃了没病”这句话又蕴含了哪些科学道理？在这场讲座中，陈教授为我们一一解答。
陈钰，女，1960年生。日本东京大学博士、博士后归国留学人员，曾任总医院免疫学教研室主任、教授，国家自然基金、国家863评审委员，日本免疫学会海外会员，博士生导师等职。现为复旦大学生命科学院兼任教授、中国科学院系统复杂性研究中心学术委员会委员。
提高免疫力绝对正确吗？
在很多人的认知中，提高免疫力可以防止感染、少得病，从而保护我们的机体健康，是一件非常值得重视的事情。我们身边的很多人还通过各种各样的方式提高自己的免疫力，暂且不说这些提高免疫力的方式是否正确，提高免疫力真的是只好不坏吗？
在回答这个问题之前，我们要先弄清楚什么是免疫力。免疫力是人体自身的防御机制，是人体抵御细菌、病毒入侵的能力。为了对付病毒、细菌这些“坏蛋”，我们的身体经过亿万年的进化，发展出了一个免疫系统，它是除了大脑之外的第二个识别系统。免疫系统就像是一个保护我们身体健康的“战士”，只要不是我们自身的东西，比如那些病毒、细菌等，当它们进入我们的机体后，免疫系统一旦识别就会发生反应，将它们毫不留情地“扫地出门”。
提高免疫力在某些情况下还是非常有必要的。比如传染病来袭时，免疫力好的人就不容易生病，很多人还需要通过种植疫苗来提高免疫力。还有肿瘤的治疗，在后期也需要提高免疫力。肿瘤治疗分为三大步：手术、放化疗、生物治疗。如果在前期的治疗中还有游离的癌细胞没有被消灭干净，就可以选择生物治疗。生物治疗就是先抽出一部分血，把淋巴细胞分离出来，在体外变成有杀伤能力的淋巴细胞，再通过静脉输回去。（相关内容详见2015年11期《肿瘤君，你要闹哪样？》）
看到这里，你也许就会急着得出结论：我们应该而且必须要提高自己的免疫力，来保护身体健康。“免疫力可以保护机体健康，但免疫力不都是保护性的，在特定情况下提高免疫力会惹出大麻烦。”陈钰教授这样说。
三类人群提高免疫力，无异于“自杀”
你知道吗？临床上有90%的疑难病涉及免疫系统，而在治疗某些疾病时，医生的治疗方式是抑制免疫力。有几类人群，不能轻易提高他们的免疫力，免得好心办坏事。
第一类，器官移植的人群。如骨髓移植、肾移植、肝移植等。手术成功只是第一步，手术后避免人体免疫系统对移植的器官产生排斥反应才是重中之重。我们前面已经提到过，免疫系统是一个识别系统，它练就了一双“火眼金睛”，能够识别出不是自己身体内的东西。医生为了防止免疫系统排斥移植的器官，就会使用大量的免疫抑制剂，这时免疫系统功能就会降低，虽然抵抗力降低了，但是我们的免疫系统就不那么敏锐，对“新来的”移植器官就不会进行“攻击”了。“这种情况下倘若还要提高免疫力，岂不是跟杀人没什么两样了？”陈钰教授提醒我们。
第二类，自身免疫病人群。如类风湿性关节炎、红斑狼疮、Ⅰ型糖尿病等。有些人的免疫系统不够健全，很容易识别误差，把自己的东西当成别的不好的东西，产生免疫反应，不断“进攻”，这时，伤害的就是自己的器官了。比如，我们在治疗红斑狼疮的时候使用激素，就是抑制免疫系统的。值得一提的是Ⅰ型糖尿病，如果有人出现尿频、突然暴瘦、容易疲乏、病态性口渴等预警症状，就要引起注意了。Ⅰ型糖尿病通常容易在青少年中发生，是血糖不正常的一种表现。有些青少年发烧之后，病毒感染了免疫系统，专门攻击并杀死胰岛细胞，没有胰岛细胞就不产生胰岛素，没有胰岛素人体就不能调节血糖浓度了，因此这类患者只能靠注射胰岛素调节血糖。这类人群的免疫系统攻击的是自己的器官，这时候增强免疫力，反而会加重病情。
第三类，过敏反应人群。过敏反应在临床上也叫“超敏反应”，正常人吸入花粉、吃蛋白质都没有任何问题，但是过敏反应人群则不然，他们的免疫防御系统过于“高级”，只要是外来的东西，不管是不是病毒和细菌，都会起反应。轻则打喷嚏、咳嗽，症状类似于感冒；重则呼吸困难，甚至休克，有生命危险。过敏反应人群的免疫系统是不允许外来的东西进来的，一旦接触到就会起反应，攻击自己的组织，造成疾病。而且这种过敏反应通常不是局部的反应，一般都是全身性的。过敏反应的人群在我们的生活中比较常见，有些人对花粉过敏，有些人对染发剂过敏，还有些人则对蛋白质过敏，甚至只要是手指头触碰到蛋糕也会引发过敏。还有的人对螨虫过敏，当然，正常人接触过多的螨虫也会过敏，引起瘙痒、躁动。这是因为长期使用的被褥，吸收了我们的汗液、分泌物、皮屑等，如果平时不及时清理，就容易滋生螨虫。我们唯一能做的就是切断过敏原，不要接触让你过敏的东西，倘若症状比较严重，则需要就医，打免疫抑制剂，抑制肾上腺素。
以上三类人群，不要擅自提高免疫力。对他们而言，提高免疫力并不是一种保护，需要慎重。
锻炼+远离洁癖=健康之道
在大部分情况下，免疫系统还是在为我们的健康“保驾护航”的，因此科学地提高免疫力是必要的。我们在前面也提到了，有些人需要通过接种疫苗来预防疾病，提高免疫力。但是有些人并不适合接种疫苗，那么，不适合通过接种疫苗以增强免疫力的人群在集体生活中该怎么办呢？显然，坐以待毙并不是上策。我们要通过适当的锻炼，增强免疫力。“为什么要锻炼身体？我们知道免疫系统是在体内的，但是我们的身体有第一道屏障。第一道屏障就是皮肤、鼻毛、睫毛等。身体特别好的人，第一道屏障的作用也会特别管用，比如呼吸的时候，鼻毛会挡住病菌，病菌不进到机体里，我们的免疫系统就不需要作用，歇着就是了。”陈钰教授风趣地说。
陈钰教授还特别指出，要防止洁癖，并且举了两个看似不合常理的例子：越是先进发达国家的人，过敏症状越多；越是爱干净的人，免疫力越不如不那么讲究的人。这是为什么？原来，生活在卫生条件较差地方的人和不讲究的人很容易遇到各种抗原，当抗原进入机体被免疫系统识别后，就会跟免疫系统“打仗”，打完仗后就会产生相应的抗体，这个抗体就终生在体内循环，遇到的抗原越多，体内的抗体就越多。而生活在卫生条件较好地区的人和过分讲究的人则什么都没有遇到过，不容易产生抗体。有洁癖的人并不是免疫系统出现问题了，只是没经过训练的机体自然比不上经常“演练”的机体。大病来袭时，没有现成的抗体，就很难抵抗疾病的入侵。“跟打仗一个道理，兵贵神速，没有现成的抗体等着，再调兵遣将哪里还来得及。”陈钰教授这么跟我们形容，她还说，“洁癖，会危害免疫系统的进化。”其实这个道理可以用一句话来简单概括：“不干不净，吃了没病。”我们也可以给它换上一个“高雅”一点的名称，“以洁癖妨碍免疫系统的训练”。当然，这并不意味着我们以后可以不讲卫生，这一点还是需要注意的。
如今，我们的医疗技术越来越好，但是再好的技术也不能使损坏的机体恢复到原先的状态，因此，增强自身的抵抗力才是保证身体健康的根本之道。
（责任编辑：夏越 责任校对：白玉磊）
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免疫系统范文3
一、营养不良或营养过剩：人体的免疫系统之所以能够保持活力主要是靠食物的支持。食物中含有的蛋白质、β─胡萝卜素、维生素C、维生素B6、维生素E、维生素B12、叶酸、泛酸和铁、锌、铜、镁、硒等多种营养素具有刺激人体免疫系统、增强人体免疫力的作用。如果人体缺乏这些成分，就会出现营养不良，导致免疫细胞与免疫分子的产量下降，从而使免疫系统的功能受损。另外，营养过剩也会影响人的免疫系统。这是因为人体的脂肪细胞一旦过量堆积，就会导致免疫细胞的活力下降。
二、经常睡眠不足：据调查资料显示，熬夜后人体内免疫细胞的活性可平均下降28%，而在补充了足够的睡眠之后，其免疫功能又可恢复正常。这表明睡眠不足可引起人体免疫系统的功能下降。虽然这种下降只是暂时的，但如果长期睡眠不足，人的免疫系统就会受到极大的影响。因此，人们要养成良好的作息习惯，避免发生睡眠不足。
三、受到病毒的侵害：当人体受到病毒的侵犯时，免疫系统总是首当其冲，去保护人体不受侵害，而免疫系统也常常因此而遭到损害。各种病毒对人体免疫系统的侵害作用不同。如“SARS”病毒会使人体免疫系统的化学物质发生改变，进而使免疫系统丧失抵抗力。真菌侵入人体后，会直接破坏免疫系统的酶。艾滋病病毒潜入人体后会释放一种叫做TAT的基因，使免疫细胞不能发挥作用，从而使人类丧失免疫反应。为避免此类情况的出现，人们在平时应注意增强免疫系统的“战斗力”。
四、持续出现不良情绪：临床研究发现，焦虑、紧张、忧郁、恐惧等不良情绪可降低人体内流感病毒抗体的抵抗能力，使人体患病的几率增大。这说明不良情绪对人体的免疫系统具有破坏作用。因此，人们在日常生活中应经常保持轻松、愉快的心情，避免不良情绪的产生，以维护人体免疫系统的健康。
五、滥用药物：药物在治疗疾病的同时，也常常给人体的免疫系统带来损害。研究证实，环磷酰胺等抗癌药、强力霉素等抗生素及肾上腺皮质激素等药物都能不同程度地削弱人体免疫系统的功能，或诱发免疫缺陷。尤其是不合理地使用药物更会给人体的免疫系统带来损害。因此，人们在使用药物的时候，一定要十分慎重。
免疫系统范文4
[关键词]抗震救灾款物审计;全过程跟踪审计;“免疫系统”功能
一、引言
2008年5月12日,四川汶川发生了里氏8.1级的特大地震,地震发生后,国内外社会各界爱心涌动,大量社会救灾资金和物资(以下简称“救灾款物”)从四面八方积聚起来,支援受灾群众和灾区的恢复重建工作。截至2009年9月30日,全国共筹集社会捐赠救灾款物793.03亿元(含“特殊党费”),其中境内捐赠723.05亿元,国际组织、海外华侨等国外捐赠40.48亿元,港澳台地区捐赠33.50亿元。由于此次救灾款物的来源较广、规模较大。在使用过程中很可能由于管理不善等原因导致用途不当。国内外社会各界公众也十分担心这些救灾款物能否真正合理、有效地用于灾区和受灾群众,并呼吁相关部门将救灾款物的来龙去脉公开化、透明化。因此,为了保证抗震救灾款物能够真正帮助到灾区和受灾群众,对抗震救灾款物的审计显然必不可少,而如何对救灾款物进行有效的控制和监督,向国内外社会各界及公众交上一本放心账、明白账,成为了此次审计工作的重心。
刘家义审计长提出的“审计本质是一个国家经济社会运行的‘免疫系统”’的重要论断,是对传统审计理论的突破。具有十分重要的理论意义和实践意义。此次审计署在汶川地震救灾款物审计工作中,实现了审计工作关口前移,开创了全过程跟踪审计的新方式,充分发挥了审计“免疫系统”功能,是一次审计构建国家经济社会运行“免疫系统”的有益尝试。
二、事前介入的审计理念彰显审计免疫系统的“预防功能”
“免疫系统”论下对审计功能的创新之处在于它强调事前审计的必要性。一方面通过对以往类似问题的审计所积累的经验。准确判断可能产生风险的类别和时间。提前对其进行关注;另一方面通过对企业各项制度、体制的审计能够及早发现其管理和经营中存在的问题,发现潜在风险,这种功效与审计“免疫”论是一致的。以往的审计工作都是在产生了违法违规的现象后才去查处。为改变这种“亡羊补牢”的低效被动的审计状态,变被动为主动,就必须加强审计的“预防功能”,将审计关口前移,突出事前审计。作为国家经济社会运行的“免疫系统”,审计有责任第一时间感受风险,并采取相应的措施将其可能造成的损害降至最低。
此次抗震救灾款物审计中,审计署由于之前有过对救灾款物审计的经验。像1998年审计署对长江流域遭受特大洪水灾害的救灾款物的审计;2004年对云南大姚地震救灾款物的审计;2008年对低温冰冻雨雪灾害救灾款物的审计等,对于救灾款物在筹集、分配、拨付、使用和管理中可能会出现的问题已经具有一定的预见性,重点也就放在对这些问题的关注和查处上,以便能将其扼杀在摇篮中,真正起到预防的作用。审计署在对汶川地震抗震救灾款物审计工作的部署中强调:要对滞拨、滞留、挤占挪用、贪污、私分、克扣救灾款物,以及损失浪费和弄虚作假,人为随意分配。优亲厚友,隐瞒、截留和倒卖救灾款物等问题进行查处,以切实提高救灾款物的使用效果。
另外,由于此次灾情极其严重且救灾范围较大,原有救灾款物管理规章制度已经无法应对此次的紧急状态。为此,许多灾区地方审计机关自发开展了对救灾款物的收发监管工作,及时向救灾款物的管理部门指出容易出现差错的薄弱环节,帮助有关部门建立相应的控制制度,充分发挥了审计免疫系统的“预防功能”。
三、全过程跟踪审计的审计方式彰显审计免疫系统的“揭示功能”和“清除功能”
审计会对经济社会中的各项活动进行连续地监督,通过这种方式能最早感知风险。当准确检测到风险的动向时,能够及时提供相关的风险信息,提请相关人员注意并采取应对措施。并且审计能够更早更快地依法定权限在一定程度上削弱或清除已识别到的各种风险。以往的审计工作更关注对被审计对象结果的审计,而对在过程中就已经萌发出的违法违规的风险和问题重视不够,致使审计的“揭示”与“清除”功能并没有很好地发挥出来,到最后,已经形成的风险和问题继续发展,直至造成不良的后果和影响。作为国家经济社会运行的“免疫系统”,审计有责任在发现问题时及时反映并予以解决。众所周知,过程决定结果。因此应将“揭示”与“清除”功能发挥到审计工作的全过程中,实行全过程跟踪审计,切实阻止风险和问题的扩散蔓延。
此次抗震救灾款物审计中,审计署及各地审计机关采取了事中跟进,全程监督的跟踪审计方式,坚持审计与整改相结合。对于在审计过程中发现的违法违规现象采取“揭示――清除――再揭示――再清除”的事中审计方式,发现一起公告一起,并及时向相关单位通报审计情况,督促其整改,且分阶段把审计情况向社会公告,将整个审计过程都展现在公众面前,以便国内外社会各界及公众对审计进行监督。一段时间以来,审计署已经分别于2008年6月12日、6月24日、8月4日和12月31日在中华人民共和国审计署网站(audit.省略)中向社会了共四号《审计署关于汶川地震抗震救灾资金物资审计情况公告》,23个省市审计机关的跟踪审计结果也由各省市审计机关分别向社会进行了公告。此次抗震救灾款物审计按照边审计边整改的要求,发现问题,随时提出建议,随时督促整改,将问题解决在萌芽状态,充分发挥了审计免疫系统的“揭示功能”和“清除功能”,确保了救灾款物的合理、有效使用。
四、促进制度完善的审计建设性彰显审计免疫系统的“修复功能”
现代审计实践已经将维护整个经济社会健康发展作为自己更高的目标。因此。修复各种制度、体制上的缺陷,成为审计必要的功能之一。通过发挥修复功能排除经济发展和社会运行中的故障,从而避免以后严重后果的出现,同时对下一轮的审计起到更高效的预防作用。以往的审计工作只是要求被审计单位对于审计报告中反映出的问题进行整改,而后再对其实施后续审计,但审计的“修复功能”并不局限于此。“免疫系统”论下的审计,不仅要对审计报告中反映的已经产生的问题进行修复,更应该进一步找到问题产生的原因,对相关责任人进行追责。有些问题表面上是违法违规行为,而深层次上分析则与制度、体制等不健全有关,因此还要对相应的制度性缺陷和体制进行修补。从而保证类似的问题以后不再发生,切实维护国家经济社会的健康、平
稳运行。
此次抗震救灾款物审计中,全国各级审计机关以多种方式提出了在严格执行国家各项救灾政策,强化对救灾款物接受、分配和使用的管理,提高救灾款物的使用效益和防止损失浪费等方面的审计建议3 640多条。各级政府和部门、单位对审计提出的建议高度重视,已采纳2 940多条,根据审计建议出台了570多项规定和制度。针对审计中发现的少数人员违法违规问题,相关地方党委、政府部门迅速采取措施,追究相关人员的责任,涉嫌违法犯罪的已移交司法机关处理,审计机关移送给纪检、监察和司法机关案件146起,涉案人员162人,相关责任人已分别受到党纪政纪处分或被依法追究法律责任。审计署在其的汶川地震抗震救灾款物审计情况第2号公告中,揭示了一些地方和部门在救灾捐赠款物筹集、管理、分配等方面存在的一些不规范问题,相关部门对此认真研究解决办法。制定和完善了相关制度,强化了对救灾捐赠款物的监管。规范了救灾款物的管理,确保了各项政策的贯彻落实。
正如刘家义审计长指出的那样:“审计的重点就是要‘切断火源’,而不是大面积、全方位‘救火’。”此次抗震救灾款物审计在促进制度完善、弥补机制缺陷方面充分发挥了其“修复功能”。
五、结语
我国审计署颁布的《审计署2008至2012年审计工作发展规划》中明确提出,要“充分发挥审计保证国家经济社会运行的‘免疫系统’功能”。汶川地震抗震救灾款物的审计中,在审计“免疫系统”论的指导下,审计工作采取了事前介入、事中跟进、事后监督的动态跟踪审计方式,为今后的审计工作积累了宝贵的经验。目前,审计署组织的对汶川地震抗震救灾款物进行的全过程、全方位跟踪审计任务已顺利完成,通过阅读审计署公布的四次审计公告中的审计评价:“审计中,未发现重大违法违规问题”,不难看出,此次对抗震救灾款物的审计是十分成功的,充分发挥了审计的“免疫系统”功能。接下来,应当认真总结经验,研究“免疫系统”论下审计的工作思路和具体流程。不断提高审计效能,从而为今后的审计工作开展提供更有价值的指导。
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免疫系统范文5
大型工程与生物免疫系统都是典型的复杂系统，具有防御风险的功能。鉴于此，本文在剖析大型工程审计系统的基础上，借鉴生物免疫系统构建大型工程审计系统模式，以完善大型工程审计理论。
二、大型复杂工程审计模式存在的问题
现代审计理论结构框架包含三个层次要素，构成了从审计“是什么”到“应对谁干什么”再到“怎么干”的逻辑框架。第一层次包括环境、本质、目标、职能、假设等要素，第二层次包括对象、任务、概念等要素，第三层次包括准则、计划、程序、方法等要素。作为第三个层次的核心，审计模式揭示了审计的方向、重点和战略思维，其直接与审计的工作和方法体系相关联。大型工程审计要素与普通工程有所不同。其目标具有多元性，是工程目标、行业目标、国家战略目标的有机统一，其涉及多重利益相关者需求。其职能不仅是经济监督，也是一种对工程建设的全方位全过程的咨询、评价和服务。目前，我国工程审计主要采用财务收支、造价、投资效益的事后审计的模式，存在4方面问题：①事后审计具有滞后性，不能发挥审计对大型工程的揭示、预警和促进等作用。②过程跟踪审计难以确定跟踪审计的时点、内容和方法，缺乏清晰性和可操作性。尤其该模式需要耗用大量审计资源，对本身审计任务就非常繁重的大型工程适应性不强。③风险导向审计理论是在审计效果（风险、质量）和审计成本寻找折中的一种外部审计策略，站在降低审计主体的检查风险和查错纠弊的立场，因而对工程审计的针对性不强，尤其是目前存在成本高、审计主体、审计法律等条件还不成熟的局限性。④大型工程审计存在审计的需求和能力不能匹配的突出矛盾。大型工程的多元化目标、综合化职能、繁重的审计任务以及组织管理的复杂性，加之固有审计风险较高，对审计能力提出很高的要求。但是实践中审计资源和能力有限制，由此凸显一系列相关问题。上述问题背后深层次的原因在于大型工程审计系统的特殊性和复杂性。因此，要从系统论视角对大型工程审计进行重新审视和深度剖析，以为其审计模式创新提供理论支撑。
三、大型工程审计系统及其复杂特性
1.工程管控及审计大系统。传统工程管理理论和实践所指的工程管理控制和工程审计是狭义的概念。前者是指包含了管理层（前期决策、设计、招投标、采购、施工、风险、会计财务）和控制层（安全、质量、进度、投资、财务控制）的基础管理控制，后者是指一种衡量与评价其他管理控制有效性的管理控制。在此有必要引入工程管控及审计大系统的概念，以重新诠释工程审计的本质，进而澄明大型工程审计系统的复杂性。
（1）工程管控及审计大系统的结构。如图1所示，工程管控及审计大系统包括环境、工程审计执行系统、工程审计对象系统。工程审计对象系统包括工程对象子系统和狭义工程管控子系统。工程审计对象系统指投资方、建设方、承包商、设计方、施工方、监理方等主体的作业层面活动要素之和。狭义工程管控系统是保证工程项目目标的顺利实施所采取的管理控制活动要素之和。它具有很强的综合性和技术性，与一般的以财务控制为主的内部控制系统不同，包括财会控制以外的等多种控制、功能要求以及效益要求。工程审计执行系统是指对工程对象子系统与工程管控子系统实行控制的主体活动要素体系。
（2）工程管控及审计大系统的运行机制。工程管控子系统内部是利用契约、层级制、市场、协调等复杂的组织机制来执行控制活动。工程对象中，不同主体的控制层次和作用不同。工程监理方通过“四控三管一协调”的职能对业主、承包方、设计方等项目作业方实施控制。工程管控子系统中，各子系统的控制层次和作用也不同。控制层对其他子系统起着控制作用。管理层中的风险管理活动高于其他单一功能的子系统，起着主导性作用。审计执行系统内部实行的是内外审相辅相成、有机结合、交互作用的分层控制机制。因职能和代表的利益群体不同，内外审对审计对象的控制作用有所不同，内审对被审查对象的控制力度明显大于外审。内审侧重的是管理、控制、服务和治理职能，而外审则侧重监督、评价和鉴证等职能。由于客观因素决定，内审对审计对象实施控制一般强于外审。审计执行系统与工程管控子系统之间的存在3种交互机制：①是审计执行系统能在宏观和关键点上监控和指导工程管控系统的运行，重点是对管控薄弱环节的预警，而不是代替工程管控系统的职能。②是工程管控子系统既能实现审计执行系统的管控要求，又能实时向审计执行系统反馈信息。③是必要时，审计执行系统对工程对象系统直接控制，如现场审计。
2.大型工程管控及审计大系统的运行机制。与一般工程比，大型工程管控及审计大系统具有更繁多的系统要素、更复杂的层次结构、更强的交互机制。为了应对系统的复杂性，大型工程管控及审计大系统需要采取多层级递阶的控制机制。整个系统在功能上分为三大层次（审计执行系统、工程管控子系统、工程对象子系统），各层内又细分成若干层。层次内外既有分工又有协作，构成一个的多维（管理的过程、层次、业务）集成化的管控大系统。大型工程管理主体只有不断完善这个管控大系统，通过层层反馈和前馈、层层调节和保障机制，就可以达到总体优化，确保其战略的实现。大型工程管控大系统的控制机制呈现两方面特点：一是以审计执行系统对工程管控子系统的结果控制为主，而以审计执行系统对工程对象子系统的行为控制为辅。二是控制路径正在从传统的反馈控制转向反馈与前馈结合的复合控制，侧重风险预警和审计免疫功能，这正是大型工程加强前馈控制的主要体现。
3.大型工程管控及审计执行系统的复杂性分析。大型工程对象复杂性明显，决定其管控及审计系统应该是与被控对象的复杂性相匹配的复杂度更高的复杂系统，以便驾御被管控的对象。与一般工程相比，大型工程管控及审计大系统具有规模庞大、要素分布广、结构复杂、功能综合、目标多样、因素众多等特点。
（1）自组织自适应性。大型工程审计环境面临更大的动态不确定性，如利益相关者多元化需求的不确定性、建设环境的开放性、组织结构的虚拟性以及政策法规及经济标准的动态性等。为了应对环境的复杂性，尤其是化解审计能力不足和审计高要求的突出矛盾，大型工程管控及审计大系统遵循着自组织原则，及时通过感知环境变化、围绕，协调和优化系统要素，通过提高自适应性以提高达到有效第驾御系统复杂性。
（2）多样性。大型工程审计系统具有明显的多样性，如：利益相关者需求的多样性，审计目标的多元化、参与主体的多样性、审计功能的多样性、决策问题的多类型、控制机制的多样性，以及审计策略的多样性。这是造成大型工程管控及审计等诸多问题的根本原因。
（3）流。在各子系统之间、子系统与环境之间、以及工程建设各阶段之间存在多种流的运行。为了与系统功能相匹配，大型工程审计需要持续不断的人流、技术流、信息流、知识流。大型审计存在作业资源和流程的分散性和异地化，组织结构动态变化等特点，容易出现信息知识流不畅通，在实践中突出表现为各种要素不能突破部门、组织、地域、阶段的束缚，在很大程度上影响了管控及审计的能力和效果。除此之外，大型工程管控及审计大系统运行存在诸多约束条件及影响因素，管控及审计对象的特点、系统的特点、结构要素的特点（目标、任务、模式）、管控及审计支持要素（组织、技术、管理体系）等，使得系统运行表现出更强的系统复杂性，如非线性。
4.大型工程审计系统与生物免疫系统的相似性。生物免疫系统是一个能够防御、监视、消除病原体侵害的自然复杂系统。而工程审计系统是一个主要起着预防、揭示和抵御工程建设中的障碍、矛盾和风险的复杂经济系统。两者具有天然的相似性。
（1）两者都是对风险（病原）进行抵御和防范。随着现代化审计职能的演进，大型工程审计模式必然实现两个转变：从以财务审计为核心转变为以评价、监控、决策支持、预警免疫等功能为核心；从事后的静态审计转变为事前预防与事中控制相结合的全过程动态持续审计。大型工程审计应该在查错防弊和管理评价的传统功能上，强化风险管理第三道防线的职能，尤其是应该参与关键管理控制风险的揭示和预警，突出审计免疫作用。
（2）两者具有明显的系统复杂特性。生物免疫系统是一个分布式、自组织和具有动态平衡能力的自适应复杂系统，具有明显的复杂特性。如前述，大型工程审计系统也具有相当的复杂特性，但其在系统的结构、功能和机制方面远不如生物免疫系统完善。
四、大型工程免疫审计模式
1.生物免疫机理对大型工程审计模式的启发。面对病原体，生物免疫系统的解决方式是多样的、分布式、自适应的、动态的，这对于大型工程审计模式具有重要启发：
（1）风险免疫应答机制。当抗原进入体内，生物免疫系统通过对感应（抗原处理和识别）、反应（细胞分化）、免疫效应的免疫应答机制而实现对防御功能。免疫机制体现出智能性，如学习、记忆、应答灵活。与此类似，审计系统也应该采取风险免疫应答机制，并借助审计智能化提高系统的风险学习、记忆与处理能力。
（2）动态防御。生物系统具有免疫监视功能，持续不断的检测自己来保持自身特质。由于人体的淋巴检测器（188个）远远小于待识别的病原体（1016），免疫系统采用动态防护，10天左右淋巴细胞全部更换一次。因此，审计系统应该在静态功能基础上增加全面覆盖与重点动态监控结合功能，增强动态防御能力。
（3）分布式、多层次的防御体系。生物免疫系统具有多层次遍布全身的防护：皮肤、生理条件、天生免疫系统（吞噬细胞）、自适应免疫系统（淋巴细胞）。尤其是淋巴系统在体内循环，具有明显分布性。由此启示我们：外审、内审、社会审计系统之间应该与管控子系统之间密切结合，以形成审计大系统对风险形成全面协同式抵御。通过风险的分布式感知与集中式控制，利用有限能力发挥系统最高防御能力。这一理论解释了大型工程中事宜采用多方共审模式，而传统单一主体的审计效果不佳。
（4）自适应。生物免疫系统可以实现体系动态平衡，即免疫细胞之间、抗体和抗原之间、抗体与抗体之间形成一个动态平衡网络体系，能随着抗原调节免疫应答的强度。因此，审计系统能力应该随着建设阶段演化、环境的变化、风险的类型而动态变化，来解决大型工程审计资源能力与需求不匹配的矛盾。
2.大型工程审计免疫模式的内涵。审计免疫模式是借鉴生物免机理对审计工作的思维、策略、方向、重点、工作方法体系进行优化、调整和再造。大型工程审计免疫模式的核心是围绕风险的感知、监控、应对的链式控制机制来实现。其特点表现为：①拓宽了风险内涵，将风险与工程综合目标（战略目标、绩效目标、报告目标、合法合规目标）的实现紧密关联，几乎覆盖所有风险类型，不仅包含受托报告责任，也包含行为责任。②不仅将被审计对象的风险状况与审计主体的风险及审计重点相关联，而更加注重预防为主、监控反馈、控制处置的动态持续的闭环控制。③强调审计机制的柔性化和系统化。强调审计资源（组织网络、审计客体网络、知识、信息网络）、能力等的创新和动态整合、优化、调整。
3.大型工程审计免疫模式的风险链运行机理。审计免疫机制的流程如图2所示。①风险的识别与感知。将工程全生命周期蕴含的、影响工程目标的、且涉及到审计管辖范围内潜在事项识别、分类、汇总，形成风险事项列表。分析风险影响因素，评估风险发生的可能性及影响。②风险评估。分析风险影响因素，评估风险事项发生的可能性及影响程度。③风险应对与处置。动态地确定进一步的审计策略，采用程序测试和实质性测试来实现审计取证和深入调查，剖析问题的症结。针对性地提出预防、控制和整改措施，予以落实。④风险监控。对风险链全程进行实时动态监控与持续审计，对关键风险领域源及风险点智能地定时记录、分析和预处理，超出风险容忍度时则进行报警。
4.大型工程审计免疫模式的风险链运行特点。大型工程风险存在多层次（整体风险、建设阶段风险、管控风险、风险事项等）、数量多、层次多、种类杂、关联复杂、阶段演化性强等特点，易出现牵一发而动全身的“蝴蝶效应”。这些对审计免疫模式提出高要求。因此，大型工程审计免疫机制应该遵循全面辨识、系统评估、分类管理、重点控制、持续监控、动态应对的风险控制原则。大型工程风险种类和危害程度随着建设阶段的演化而变化，审计策略也应该随之动态变化，归为3类：
（1）前期决策、设计、后评价的阶段，应该以控制决策失误风险为重点。这类风险与以决策的主体、制度、效果等相关联，审计应以制度审计和绩效审计策略为主。不但关注决策制度、程序及行为的合法合规性、决策资料的真实性、决策方法的有效性，还要重点关注决策方案本身的科学性。由于该类风险损失程度远超过其他阶段，是控制的重之中之重，要从决策的机制和技术方面进行完善。
（2）财务业务关联强的阶段（如招投标、采购、财务收支、造价的概算、预算、决算等），以控制合法合规和报告错弊的风险为重点，应该以制度和账项审计策略为主。这类风险的特点是频发性，主要从机制、程序上加以完善。
（3）施工阶段具有很多以影响项目目标（进度、质量、造价）实现的风险。这类风险具有很强实时性和动态性，应该以过程跟踪与实时监控审计策略为主，引入持续监控机制以支持动态实时的过程预警和控制。
五、大型工程审计免疫模式的实施路径
大型工程审计是一个庞大的项目管理系统工程，管理难度大于一般审计项目，其实施应该以综合集成的思想和方法论体系作为指导，根据系统的耦合因素、功能以及风险特征，通过审计组织、技术、管理体制层面的创新来提供支撑和保障。
1.组织层面的创新。大型工程审计的组织创新，应该围绕政府、社会、内审各自为政、协作不畅、能力不足等日常组织问题，通过整合系统内外资源、优化组织结构模式及运行机制，提升审计组织驾驭审计系统复杂性的能力。关键是实现审计全过程全方位的一体化运作，保证审计项目在全生命期中的组织、责任、过程体系的连续性和整体性。首先，需要构建以内审为主、外审（政府与社会）协作介入、建设管理主体自查的多方共审形式，建立资源整合、优势互补、相互制约的协同工作机制。其次，动态构建具有自学习、自组织、自适应特点的虚拟型审计组织。随着建设阶段的演进，灵活动态地配置审计资源以形成与审计任务相适应的组织结构。再次，建立科学有效的审计作业模式和沟通机制，通过信息化环境达到审计项目管理的实时化和协作化，提高对大型审计项目的控制能力。
2.管理体系的创新。整合财务审计、项目管理审计、项目风险管理标准ISO31000体系、ISO9000质量管理体系、IS014000环境管理体系、0HSMS18000职业健康安全管理体系等通用标准体系，构建以全面风险管理为导向的审计体系要素,优化审计质量管理与控制体系，从系统性和可操作的角度确保审计职责划分的规范流程的衔接，确保审计管理体系处于自我约束、自我诊断、自我完善、动态更新的状态，持续地保持其有效性。
3.技术方法体系的创新。管理控制系统是借助信息管理系统实现基于行为或结果的控制机制。因此，它需要在不确定环境下跟上信息技术的快速发展，以便应对复杂问题的需要。大型工程审计技术方法体系创新包含3个方面。
（1）综合采取多种技术措施强化风险链运作能力。如：针对决策失误等风险，不仅要从源头上加强基于社会因素综合考虑的决策制度及机制的优化，还需要采纳新型风险识别技术，如引入综合集成研讨厅等群决策机制及技术，以集成审计主体和多类专家优势，将决策失误降到最低。针对工程造价和财务异常等风险，要通过全方位、多阶段的数据融合、智能数据分析与挖掘、专家知识系统等技术来有效地甄别异常数据，挖掘问题线索。针对实时性强的风险，要引入持续监控机制，以随时捕获任何时点的工程状态信息，支持动态实时的预警和控制。
免疫系统范文6
【关键词】 地塞米松 胸腺 脾脏 淋巴结 凋亡
【Abstract】 Objective To observe the effect and characterisitic of dexamethasone on immune system.Methods The mice of 78 weeks old were injected with dexamethasone.After the injection they were subjected to execute at five time points(5，10，15，24，36 h) and their thymus，spleen and mesenteric lymph nodes were obtained for morphologic observation.Results Compared with control mice，obviously more apoptotic cells and apoptotic bodies were found in the thymus，spleen and lymph nodes of the mice injected with dexamethasone，but less in the spleen and lymph nodes than in thymus.Apoptotic cells were most at the 15 h point.Conclusion The results suggested that dexamethasone could bring the lymphocyte apoptosis of thymus，spleen and lymph nodes，then restrain the immunologic function.
【Key words】 dexamethasone，thymus，spleen，lymph nodes，apoptosis
免疫系统是人体抵御病原菌侵犯最重要的保卫系统，这个系统由淋巴器官、淋巴组织、参与免疫的细胞及分子组成。免疫系统各组分功能的正常是维持机体免疫功能相对稳定的保证，任何功能缺陷或亢进都会给机体带来损害。免疫分子是由免疫细胞在抗原刺激下所产生的蛋白类分子，而参与免疫的细胞主要是由骨髓和淋巴器官产生、分化而来的，并构成淋巴器官的主要细胞成分。糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克及退热等多种药理作用，因而在临床上得到广泛应用。但大剂量的糖皮质激素长期应用除了其药理作用外，还能引起物质代谢和水盐代谢紊乱，抑制机体的免疫功能，诱发或加重感染等。本实验观察小鼠注射地塞米松后胸腺、脾脏及淋巴结的形态学结构变化，以研究糖皮质激素对机体免疫系统作用及其形态学特点。
1 材料与方法
1.1 实验分组 选7～8周龄，体重20～25 g的健康清洁级昆明种小鼠24只，雌雄各半，随机分为对照组和实验组，实验组又分为5组，共6组，每组4只。对照组腹腔注射生理盐水（生理盐水组）；实验组腹腔注射地塞米松（地塞米松组），剂量为50 mg/kg，分别于5、10、15、24和36 h时间点取胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结。
1.2 实验方法 对小鼠胸腺、脾脏和肠系膜淋巴结进行石蜡切片，HE染色。
2 结果
2.1 胸腺变化结构 对照组：胸腺被膜较薄，皮质较厚，皮∶髓比为2∶1，皮髓质分界清楚，皮质内淋巴细胞密集，偶见凋亡细胞或凋亡小体。髓质内可见较多的上皮细胞及由上皮细胞组成的胸腺小体，偶见凋亡细胞或凋亡小体。实验组：胸腺体积变小，皮质变薄，髓质相对扩大。皮质、髓质内可见大量的凋亡细胞和凋亡小体，并可见胸腺上皮细胞局限性增生。注药后5 h组，胸腺结构尚完整，皮∶髓比为2∶1，皮髓质分界尚清楚，皮质内见较多的凋亡细胞，呈散在或灶状分布；髓质内可见少量的凋亡细胞。注药后10 h组，胸腺正常结构被破坏，皮髓质分界模糊，皮质内见大量的凋亡细胞和凋亡小体，正常的胸腺组织。注药后15 h组，胸腺正常结构被破坏，视野内凋亡细胞和凋亡小体多见，正常的胸腺细胞很少。注药后24 h、36 h组，胸腺正常结构被破坏，皮质内较多凋亡细胞和凋亡小体，但较10 h、15 h组少，细胞间质增多；髓质内凋亡细胞较10 h、15 h组少，并见大量的上皮细胞，髓质中央出现较多的胸腺细胞聚集。见图1、2。
2.2 脾脏变化结构 对照组：脾脏被膜完整，白髓、红髓及边缘区界限清楚，于白髓及边缘区偶见散在的凋亡细胞。实验组：脾脏白髓内出现较多凋亡细胞。注药后5 h组，脾组织结构尚完整，白髓及边缘区内出现较多的凋亡细胞，呈散在或灶状分布；边缘区内巨噬细胞体积明显增大。注药后15 h组，白髓内凋亡的淋巴细胞和凋亡小体均明显减少，呈小灶状或点状，间质细胞相对增多。注药后24 h、36 h组，脾组织中凋亡的淋巴细胞几乎不见，脾组织结构基本恢复正常，但仍可见活跃的巨噬细胞。见图3、4。
2.3 淋巴结变化结构 对照组：淋巴结被膜完整，皮、髓质分界清楚，淋巴细胞排列密集而整齐，凋亡细胞少见。实验组：注药后5 h组，浅层皮质和副皮质区内可见到多处灶状细胞凋亡，髓质内偶见凋亡细胞或凋亡小体。注药后10 h，淋巴结皮质内见较多的凋亡细胞和凋亡小体，主要在浅层皮质和副皮质区内。注药后15 h组，淋巴结基本恢复正常，皮质内少见凋亡细胞或凋亡小组。24 h、36 h组淋巴结完全恢复正常，皮、髓质分界清楚，淋巴细胞排列密集而整齐，皮、髓质内偶见凋亡细胞或凋亡小体。见图5、6。
3 讨论
糖皮质激素因具有免疫抑制和抗炎作用而被广泛用于自身免疫疾病、变态反应性疾病、炎症、移植排斥反应及淋巴瘤的治疗，这些疾病的治疗都与机体的免疫功能相关，而糖皮质激素是免疫活动的重要调节物［1，2］。
既往有研究表明，体内、外糖皮质激素能诱导胸腺细胞的凋亡［3～6］，这跟本实验结果相符，实验发现注射地塞米松后，小鼠胸腺内出现淋巴细胞凋亡，细胞凋亡先出现在胸腺皮质去内后至皮髓质交界处，最后蔓延到髓质。随时间推移，凋亡的淋巴细胞逐渐增多，正常淋巴细胞逐渐减少，胸腺正常的组织结构被破坏，于15 h左右达高峰，之后凋亡细胞减少，正常细胞渐增多，胸腺组织结构恢复正常。有研究证明，糖皮质激素可体外诱导脾淋巴细胞凋亡［7］。本实验证明地塞米松可体内诱导脾淋巴细胞凋亡，凋亡细胞主要分布在白髓区，亦随时间适移出现先增多后减少的变化，红髓区巨噬细胞活跃，细胞体积明显增大，细胞数目增多，并可见吞噬大量凋亡细胞的巨噬细胞。但也有研究表明糖皮质激素对脾脏淋巴细胞没多大影响［8］。刘铁军等［9］研究表明甲强龙可使肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡，这与本实验也相符。实验证明凋亡细胞主要分布在皮质内，随时间变化出现先增多后减少的特点，最后淋巴结组织恢复正常。
对胸腺、脾脏和淋巴结三种淋巴器官进行比较，发现凋亡在胸腺最明显，凋亡现象出现早，凋亡细胞数目多，并可完全破坏其正常结构，组织恢复较晚。这些结果表明，糖皮质激素对免疫系统有明显的抑制作用，这种抑制主要影响非成熟淋巴细胞，在停药一段时间后，淋巴器官的结构和功能可恢复正常。
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