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一面湖水范文1
【关键词】 最佳时机 矫正性养护 路况指数 预防性养护 功能成本
近年来，水泥混凝土路面作为我国公路建设的的主要高等级路面结构，作为高级路面，虽然具有强度高、刚度大、稳定性好、使用寿命长、耐久性好等优点。但一旦开始破坏，破损会迅速发展，且修补较其他路面困难，也为水泥混凝土路面的养护工作带来不便，同时增加养护成本。因此，为了水泥混凝土路面较好地应用与发展，加强水泥混凝土路面预防性养护尤为重要。预防性养护是一种主动型养护方式，能更好地满足我国公路养护工作的要求。预防性养护的基本原理是在适当的时间将适用的措施应用在适宜的路面上进行养护，能够延长路面服务时间、使路面保持良好的工作状态，将路面功能成本降到最低；适当的时间也就是采取路面预防性养护处理措施的最佳时机。
1 水泥混凝土路面预防性养护处理在路面养护成本方面的效益
根据美国AASHTO咨询委员会调查研究表明，由图1所示，高级路面设计年限一般为20多年，当在使用15、16年后，其路面状况指数下降为中等水平；但是，路面状况指数由中等水平下降到极差状态却只需短短的3-4年的时间；为此，该组织将路面养护分为两个阶段，即路面由状况优良到中等阶段，这一阶段称之为预防性养护阶段，路面由状况中等到极差直至破坏阶段，这一阶段称为矫正性养护阶段，该阶段养护成本增加。但是研究发现如果在预防性养护阶段每投入1美元进行预防性养护，则在矫正性养护阶段可少耗费4～5美元甚至更多进行大修而获得同样的路面状况。
2 预防性养护时机的选择对水泥混凝土路面服务寿命方面的效益分析
如图2所示，路面性能曲线是表示路面状况随时间变化的曲线，路面状况等级按路况指数（IRR、PCI等数值）一般划分为为40～100，最大值100代表新建路面，路况指数最小值我们选择的是40而不是0，主要原因为，当路况指数小于40时，路面使用功能几乎丧失，路面状况非常差，调查统计证明，一般路况指数大于40之前，路面就已经重建或大修了。从图2中可以看出，如果在路面状况指数大于在75～85之间采取预防性养护时，路面功能达到改造或大修、重建的时间即路况指数接近40时时间被延长，从而提高路面的服务寿命。
同样的预防性养护处理措施在路面寿命的不同时期采取，对路面性能的维护来说，所获效益也不一相同，也就是说应用预防性养护措施维护路面功能存在一个恰当时间，即最佳时期，在此期间采取路面预防性养护处理措施，能较好地恢复路面性能，较大地提高路面使用寿命，获得的经济效益也最佳。由此可见，预防性养护处理措实施时机的把握非常关键，实施太早或太晚都不能获得预期效益，如图3、4、5所示。
如图3所示，当我们选择在路况指数接近优的时候进行预防性养护，路面性能的提升很小，且路况指数会在较短时间内又降到养护前原有水平，预防性养护措施的应用显然效果一般，还很可能会引起路面别的问题；图4中，当我们选择在路况指数接近良好的时机进路面的预防性养护措施，路况性能会得到较大幅度的提高，且路面性能再次降到原水平所需时间也会明显延长，也就是说路面的维护期被延长，最终提高的是路面使用寿命，该时机即为预防性养护措施应用的最佳时机时；图5中，当我们选择在路况指数很差的时机进路面的预防性养护措施，此时，路面结构强度已经出现较大范围的结构性破坏，即使采用预防性养护，而且路况性能提高明显，可路况指数会在短时间内下降到养护前水平，这种养护方式，在我们缺乏养护资金的状况下，是对养护资金的严重浪费。
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儿童睡眠呼吸问题是近年来日益引起关注的新研究热点。睡眠呼吸障碍可影响儿童全身生长发育、日间行为、记忆能力、性格等，过于幼小的患儿甚至可以导致生存困难。因此，儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea and hy-popnea syndrome，OSAHS）这一新疾病虽然提出时间不长但即时引起医学界多方重视。
1966年儿童OSAHS首次被Luke等[1]描述，并报道了儿童阻塞性睡眠呼吸异常及其心肺并发症。此后Guilleminault等[2]也记载并描述了睡眠过程中经常发生的打鼾和其他临床症状。1996年美国胸科协会对儿童OSAHS给予了定义[3]：其为睡眠过程中发生的呼吸紊乱，上气道长时间发生部分或完全性的间断阻塞。这种异常通气方式的伴随症状有夜间打鼾、睡眠障碍、白天精神行为的异常。2002年美国儿科协会总结了OSAHS的定义、病因、临床表现及影响、特点、诊断及现阶段的治疗[4]。
有关儿童OSAHS的研究，是一个较新的课题，国内外尚缺乏口腔医学角度的研究，而口腔正畸学在治疗和预防后遗症方面有其独到的优势。
1 儿童睡眠呼吸障碍是一个存在许多探讨方向的新
疾病
1.1 患病率及高发年龄
由于研究方法不统一和年龄组的复杂性，儿童OSAHS发病率的资料至今不够确切和完整。北美、欧洲、中东、亚洲等许多国家和地区都进行了各种规模的儿童睡眠呼吸状况的流行病学调查，但是各研究包括的年龄范围可以是2～18岁任何区间，所以得到的鼾症患病率为1%～17%，儿童OSAHS患病率为0.9%～5.8%。刘玺诚等[5]对我国8个城市2～12岁儿童睡眠状况进行流行病学调查，结果显示睡眠频繁打鼾的发生率为5.7%，睡眠呼吸暂停为0.4%。
儿童OSAHS存在明显的年龄集中趋势，呈现3～6岁和12～14岁两个高发峰值。前者与咽部淋巴环肥大有关，后者据分析与青春期脂肪沉积有关[6-7]。
1.2 易感因素及伴随症状
儿童OSAHS最常见的病因是腺样体、扁桃腺肿大，是主控比例的患病因素；其他原因为肥胖，各种鼻部狭窄及慢性鼻（窦）炎，下颌发育不足或后缩，舌体肥大，一些影响颌骨发育的先天畸形或遗传综合征，如唇腭裂（特别是术后）、Downs综合征、Crozon综合征等，及导致喉狭窄的各种疾病等[8-10]。
儿童OSAHS患者的临床表现复杂多样，患者可因其中的任何一种症状作为主诉，容易导致误诊。患儿夜间可以表现为打鼾、呼吸费力、胸腹反向异常呼吸、经常咳嗽或气哽、躁动不安、遗尿、多汗、跪卧等异常睡姿；白天可有鼻塞、张口呼吸、反复中耳炎或上气道感染、食道反流、易激惹、注意力不能集中、多动、学习成绩下降、认知障碍等[11]。
目前认识到的病理机制大致有：上气道梗阻导致了夜间缺氧和高碳酸血症，激发了一系列病理和代偿反应；如发作频繁或持续过久，还会导致高血压、心律失常、肺心病，甚至缺氧性惊厥、右心衰竭等极端严重情况。长期慢性缺氧干扰了脑能量代谢，夜间睡眠不安以及频醒是引发神经行为改变的原因。免疫机能恢复和生长激素分泌主要在夜间进行，所以导致患儿频发多种感染性疾病，生长发育迟缓。患儿长期引颈张口呼吸能引起骨骼发育畸形，出现腭盖高拱、下颌后缩、胸廓发育畸形等[12-14]。
研究表明，OSAHS对患儿心血管系统、生长发育、神经系统认知功能、颅面部发育等均有影响，但阻塞程度与病情严重性的不平行，产生的症状丰富而不一致，说明尚有很多病理环节还不够清晰。
1.3 诊断
睡眠呼吸暂停的诊断以多导睡眠监测（polysom-nography，PSG）为金标准。对于儿童睡眠呼吸疾病的诊断标准目前存在较大争议。绝大多数学者均认为成人OSAHS的标准不适于儿童。儿童患者的特点是：发生睡眠呼吸暂停事件少且维持时间短，而发生部分上气道阻塞维持时间相对长。因此儿童呼吸暂停的标准应短于10 s。因为儿童年龄越小，呼吸频率越快，所以用呼吸周期评估呼吸暂停和低通气更为合理。其中OSAHS：睡眠暂停指数（apnea index，AI）>1次?h-1则可诊断为OSAHS，这个标准明显低于成人；低通气：呼吸气流下降50%以上，时间大于两个呼吸周期，伴有微觉醒或3%以上的血氧饱和度下降[3-4]。
2 多学科参与联合治疗儿童睡眠呼吸障碍
国内外学者已发现儿童上气道阻塞多与咽淋巴环密切相关，故主要治疗手段为耳鼻喉科的腺样体刮治术、扁桃体摘除术，术后患儿可发生追赶性生长，低龄患儿有恢复正常生长发育状况的倾向。研究[9]证实：扁桃体、腺样体切除后患者生长激素分泌增加，体重增加。手术后，应用不同的方式计算，发现87.7%～95%患者生活质量提高。
严重颅面部畸形患儿，如关节强直、鸟嘴畸形、严重的遗传综合征等，其呼吸窘迫可导致生存困难，需尽早安排正颌手术，特别是牵张成骨术，改善骨性上气道恢复通气功能，同时获得面型和心理上的改善。
在等待手术时机时、围术期、术后严重复发后，或因其他因素不能采取手术疗法的重度患儿，可以短暂或长期使用持续正压通气治疗（continuous positive airway pressure，CPAP）或双向正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）治疗，为患儿提供睡眠呼吸保障，维持生长发育的进行。
正畸矫治器曾经被认为仅仅是在耳鼻喉手术解决了呼吸功能问题之后，为解决残余颅面畸形进行善后的治疗手段。但通过大样本长期临床研究[15]发现，一些患儿的咽淋巴环增生并不明显，不适于手术解决；一些患儿术后并未发生睡眠呼吸和生长发育的良好改善，甚至多次腺样体刮治术仍不能有效缓解症状表现。对于这些非手术适应证、难治性儿童OSAHS、无法接受CPAP的患儿，正畸治疗有可能是唯一的尝试手段。
3 口腔医学是儿童OSAHS领域里有前途的认识和治
疗手段
3.1 头影测量提供了有标准、可重复的特色分析手段
头影测量[16]于1931年由Broadbent和Hofrath提出，以头位固定、靶距离拍摄为基础，在X线头颅定位像上描图，确定标志点，据此绘出线距、角度和线距比，分析颅、颌、面、牙等结构及相互关系。几十年来的实践，已发展成熟Tweed、Downs、Stei-ner、Ricketts、Coben等数种综合测量分析系统，已形成许多国家和地区、种族和人群的正常标准值库，所以很方便进行颅面结构正常与否的诊断、治疗前后或生长前后的比较，以及不同疾病或其他不同背景之间的对比。而且，一些三维影像手段虽然能够提供更全面的信息，但每次患儿头位的改变，都会对上气道的大小形态造成较大干扰；而头影测量从设备安置，到摆位拍摄，保证其成为几乎唯一的标准化影像手段。所以，当口腔医学接触到OSAHS，头影测量研究立即能回答生长发育改变的问题，虽然各种回答的声音是有差别的。
既往研究已证明，口颌系统的形态与功能是一对互相作用、互为因果的变量。一方面，长期的病理呼吸会对形态进行改造塑形。根据Moss功能基质理论，根据学者观察到的现象，鼻阻力高、口呼吸者会形成下颌后缩、下颌角大、下面高大、上前牙唇倾等表现[17]。对儿童OSAHS患儿，除了常见的扁桃体和腺样体肥大外，存在下颌后缩、颏部后缩、舌骨位置低、下面高增加的骨骼和面型特征[18]。另一方面，颅面骨骼的形态对上气道存在特征性、区域性的影响。例如，颅面骨骼垂直发育较多的人，舌骨位置较低，这容易导致舌体过于直立，易倾向于后坠，阻塞舌咽。当垂直骨面型正常时，随着颌骨矢状关系从安氏Ⅲ类至Ⅰ类至Ⅱ类（凹面型-直面型-凸面型）变化，上气道下段（腭咽下部+舌咽）逐渐变小。当矢状骨面型正常时，随着颅面垂直形态从下颌平面角低角至均角至高角（短面型-正常型-长面型）变化，上气道上段（鼻咽+腭咽上部）逐渐变小。安氏Ⅲ类倾向于伴随较宽大的低位上气道，而下颌平面低角倾向于伴随较好的高位上气道发育[19]。这意味着在普通人群中即存在因颅面类型不同，而对睡眠呼吸障碍的易感性和严重度不同。
3.2 正畸提供矢向和横向两个方向的矫治思路
正畸治疗可在一定程度上改变口颌系统的形态，但都需要在生长发育期实施诱导。正畸有许多前导下颌的手段，如Twin-block、Herbst、Activator Ⅱ等功能矫治器，甚至一些如斜面导板这样的简单功能矫治器，都能够带来睡眠呼吸功能和颌面形态的双重改善。儿童OSAHS的咬合重建方法与常规功能矫治近似，目标为建立颌骨和牙列的协调中性关系，如果此时前伸量不足以完全消除上气道阻塞，那么配合使用其他手段，而不是加大前伸，以免干扰患儿颅面生长。下颌前移的作用机制是上气道发生横向为主的扩张，腭咽和舌咽气道扩张明显[20]。
对于下颌不后缩的患儿，如无后牙深覆盖，可采用各种慢速或快速的扩弓器进行腭部扩张[21]。扩弓治疗更加适用于上颌骨性狭窄的患儿；由于上颌扩弓需在硬腭的骨融合完成之前进行，因此最适宜年龄为5～11岁。扩弓治疗能够有效地使鼻腔和腭部的骨性气道改善[22]。同样，扩弓的终点要满足咬合关系，而不是只考虑呼吸改善。
对于上颌发育不足，主要是一些先天畸形患儿，上颌前方牵引可以改善面型凹陷和呼吸受限。
治疗的效果在各研究间差异非常大，受样本年龄、病情、骨骼类型、矫治器设计等多重因素影响。一般而言，前伸量和扩弓量愈大，疗效愈好；但矫治器调整要在面型和咬合的允许范围内，在一种矫治器不能达到治愈量时，只能更改设计。所以，儿童OSAHS的矫治需要个性化设计，随时调整，小心翼翼地进行。
4 儿童睡眠呼吸障碍的诊治意义
在儿童，睡眠是早期发育中脑的基本活动，生命早期所需睡眠时间最长。新生儿每天需16～20 h睡眠时间，在2～5岁期间，每日睡眠时间和清醒时间相等，整个儿童期和青春期每日睡眠时间占全天的40%。睡眠呼吸障碍涉及到幼儿体格、性格、认知能力的发育，是一个庞大而重要的医学领域，不是简单的边缘疾病。
早期矫治常有事半功倍的效果。人类以猕猴进行的动物实验显示，人为给幼年动物制造鼻腔阻塞，诱发口呼吸，会产生各式各样的颅面和牙列的畸形表现，而去除阻塞，随着功能的改变，形态朝着原来应该发育的方向逆转[23]。对腺样体切除术后儿童进行追踪显示，患儿的“腺样体面容”与动物实验有十分类似的变化趋势[15]。
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云南省第一人民医院内干科，云南昆明 650032
[摘要] 目的 分析多导睡眠监测仪在老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）中的应用价值。方法 收集2012年2月—2014年3月期间OSAHS的老年患者150例，作为OSAHS组。OSAHS患者又根据病情轻重分为轻、中、重组，纳入同时期健康志愿者50例作为对照组。采用多导睡眠监测仪对所有受试者进行睡眠监测，观察指标为AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T，比较组间差异。结果 老年OSAHS组患者AHI和MAI显著高于对照组，LSAT显著低于对照组，SaO2<90% T值则显著长于对照组，P＜0.05。LSAT与AHI呈负相关（r=-0.569，P＜0.05）；MAI、SaO2<90% T与AHI呈正相关（r分别为0.569和0.697， P＜0.05）。 结论 多导睡眠监测仪能有效检测老年OSAHS， LSAT、MAI、SaO2<90% T与AHI呈相关性，能用于OSAHS病情的辅助判断。
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；多导睡眠监测仪；老年
[中图分类号] R59 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）01（a）－0060-03
Application of Polysomnograph in Aged Patients with Obstructive Sleep Apnea Syndrome
ZHU Ying XU Dan
Department of Geriatrics， The first people’s Hospital of Yunnan Province，Kunming，650032，China
[Abstract] Objective To study the values of applying polysomnograph in aged patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAHS). Methods We enrolled 150 aged patients with OSAHS as the OSAHS group. According to the severity of OSAHS， these patients were further stratified in group of mild， moderate， and sever. Fifty healthy volunteers were enrolled as the control group. All subjects underwent sleep monitoring by using polysomnograph. Polysomnographic variables assessed among study groups included Apnea/Hypopnea index (AHI)， lowest oxygen saturation (LSAT)， mixed apnea index (MAI)， and the time of oxygen saturation of less than 90%(SaO2<90%T). Results Compared to the control subjects， the OSAHS patients presented with significantly increased AHI and MAI， decreased LSAT， and prolonged SaO2<90%T values (P < 0.05， all four parameters). AHI was negatively correlated with LSAT (r=-0.569，P＜0.05) and positivity correlated with MAI and SaO2<90%T (r=0.569 and 0.697， respectively，P＜0.05). Conclusions Polysomnograph can effectively test OSAHS for aged patients， indicating correlations between LSAT、MAI、SaO2<90%T and AHI， and assisting the assessment of OSAHS severity.
[Key words] Obstructive sleep apnea syndrome； Polysomnograph， aged
[作者简介] 朱滢（1973-），女，广东梅州人，研究生，主治医师，研究方向：老年呼吸、心血管疾病。
[通讯作者] 周英(1970-)，女，纳西族，云南丽江人，本科，主治医师，研究方向：老年神经病，E-mail:13708875764@163.com。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现为夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡等。OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病，夜间低氧和高碳酸血症不仅会导致冠心病、高血压和脑血管疾病，还会引起夜间猝死。随着年龄的增长OSAHS发病率会明显升高，据统计老年人中OSAHS发病率高达20%～40%，降低了老年人的生活质量，严重威胁老年人的身心健康[1]。多导睡眠监测仪（Polyso mnography，PSG）是诊断OSAHS的金标准[2]，该次研究采用PSG对2012年2月—2014年3月期间老年OSAHS进行了监测，探讨其在老年OSAHS中的应用价值，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集该院就诊的老年OSAHS病例，年龄＞60周岁，所有受试者均有不同程度的打鼾、睡眠有窒息感、白天嗜睡等症状，经PSG检查，其中确证为OSAHS的病例共150例作为OSAHS组。收集同时期来该院进行健康体检的志愿者50例作为对照组。所有OSAHS组患者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）＞5。其中 OSAHS组男性89例，女性61例；年龄60～82岁，平均年龄（66.90±7.35）岁；合并肥胖45例，合并高血压67例，合并冠心病34例。对照组男性31例，女性19例；年龄60～84岁，平均年龄（67.13±7.46）岁；合并肥胖13例，合并高血压25例，合并冠心病15例。经统计学分析两组间性别、年龄及病程等基线资料差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 检查方法 采用美国伟康公司生产的Alice 型多导睡眠仪对所有受试者进行睡眠监测。监测指标有呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSAT）、微觉醒指数（MAI）和血氧饱和度＜90%的时间(SaO2<90% T)。记录AHI、LSAT、MAI和血氧饱和度＜90%的时间（SaO2<90% T）。
1.2.2 诊断标准 参考中华医学会呼吸分会睡眠学组制定OSAHS诊疗指南[3]，AHI大于5判断为OSAHS，其中5≤AHI＜20，为轻度OSAHS；20≤AHI＜40，为中度OSAHS；40≤AHI，为重度OSAHS。
1.3 统计方法
采用spss17.0软件对数据进行统计分析，年龄及AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T等计量资料以(x±s)表示进行t检验，多组间比较用Kruskal-Wallis 秩和检验；其他数据均为计数资料，进行χ2检验，P＜0.05为组间差异有统计学意义。
2 结果
2.1 老年OSAHS患者与健康老人人群间AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T比较
检查结果显示老年OSAHS组患者AHI和MAI显著高于对照组，LSAT显著低于对照组，SaO2<90% T值则显著长于对照组，P＜0.05。见表1。
2.2 不同严重程度老年OSAHS患者间AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T比较
经PSG监测，150例老年OSAHS患者病情为轻度、中度、重度的分别有41、62、47例。各组间AHI、LSAT、MAI、SaO2<90% T指标均差异有统计学意义。以AHI为因变量，LSAT、MAI、SaO2<90%T为自变量，对AHI与LSAT、MAI、SaO2<90%T进行Pearson 相关分析，结果显示LSAT与AHI呈负相关（r=-0.569，P＜0.05）；MAI、SaO2<90%T与AHI呈正相关（r分别为0.569和0.697，P＜0.05），见表2。
3 讨论
OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，并与呼吸中枢神经调节因素障碍有关[7]。OSAHS会对全身多器官系统造成损伤，是肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常等多种疾病的源头性病因。老年人由于机体生理机制下降，体内器官老化、免疫功能低下等原因，容易出现白天嗜睡、反应能力下降、易困乏及夜尿增多等与OSAHS一样的临床症状[8]。因此老年OSAHS诊断率较低，常常会被误诊、漏诊，使得老年OSAHS得不到有效治疗，而最终引发猝死等严重并发症[4，5]。
采用多导睡眠监测仪是监测OSAHS的金标准，其以AHI为指标，用于OSAHS的诊断和病程严重程度的分级[6]。该次研究还关注了老年OSAHS患者的最低血氧饱和度（LSAT）、微觉醒指数（MAI）和血氧饱和度＜90%的时间（SaO2<90%T）等指标，结果发现老年OSAHS组患者AHI和MAI显著高于对照组，LSAT显著低于对照组，SaO2<90%T值则显著长于对照组，P＜0.05；LSAT与AHI呈负相关（r=-0.569， P＜0.05）；MAI、SaO2<90%T与AHI呈正相关（r分别为0.569和0.697，P＜0.05）。研究结果提示LSAT、MAI、SaO2<90%T也对OSAHS有较高的诊断价值，但目前临床上应用较少。
邱吉苗等人[6]在“多导睡眠监测仪监测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的护理体会”中提及采用多导睡眠监测仪进行监测，能及时发现危险情况，在患者出现呼吸暂停甚至休克的时候，及时采取措施，提高患者生存率。此外，孙小清[7]研究表明，睡眠监测仪具有24 h跟踪报道的作用，临床可以随时掌握和观察患者呼吸情况，为其作出判断提供重要的依据。众多研究都表明，睡眠监测仪具有重要的作用。
多导睡眠检测仪可以精准的检测出病患睡眠时候的呼吸情况，利用该仪器对病患的呼吸状况进行全面记录，对于老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者，可以在根本上判断出病患呼吸暂停的类型[10]。从该研究的角度来分析，其诊断的主要依据是阻塞性睡眠呼吸暂停的频率与严重情况。以往有关专家针对多导睡眠监测仪在临床中的应用效果进行研究表明，多导睡眠监测仪可以有效检测患者在长期睡眠过程中的收缩压，检测患者心率、心律等生命体征变化情况。该次研究结果中，老年OSAHS组患者AHI和MAI显著高于对照组，LSAT显著低于对照组，SaO2<90% T值则显著长于对照组，与上述研究人员的试验结果相一致。由此说明，该仪器在诊疗老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有着十分重要的意义[11]。在该次研究中，对患者性别、年龄以及疾病程度等因素的影响忽略不计，再次开展试验，还需要不断综合多种因素进行分析。
综上所述，OSAHS严重影响老年人的生活质量，且会对老年人造成生命危险，有OSAHS指证者应尽快用多导睡眠监测仪进行检查，并结合AHI、LSAT、MAI、SaO2<90%T 等指标进行诊断和病情的分级[12]。
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【关键词】屋面 检修 维护
前言
建筑工程的质量主要是由施工单位及监理单位负责承担的，材料以及施工工艺在建设期间通过各个环节的严格检验来控制。工程交付使用后，在使用过程中，随着使用年限的增长，在各个方面经常会出现一些问题，其中屋面防水层的老化与渗漏是当前房屋建筑中最为突出的问题之一。作为一个单位或部门的基建管理者，任务之一就是不但要在施工期间把好建筑物屋面质量关，而且在平时就做好屋面的日常检修和维护工作，这样才能保证每幢建筑物内的工作人员及住户正常的工作、生活秩序。以下是基建管理工作中各种屋面的检修及日常维护。
一、屋面的检修
1、屋面在使用过程中的常见问题
（1）不上人屋面
现在防水屋面通用的做法为卷材防水，卷材在使用过程中常见的问题有：卷材开裂、起泡、鼓泡及老化；变形缝漏水等问题。开裂，是指在使用一段时间后沿预制板支座、变形缝、挑檐处出现规律性或不规则裂缝，其原因为屋面板板端或屋架存在细微变形后找平层开裂，建筑物长期不均匀沉降或者由于温度、湿度等原因基层温度收缩变形，再有就是材料的老化造成的裂缝。起泡、鼓泡，是指防水层出现大量大小不等的鼓泡、气泡，局部卷材与基层或下层卷材脱空，其原因是屋面卷材原来铺贴不平，刮压不紧雨雪潮气浸入，在受到太阳照射后，水气蒸发，体积膨胀。老化，是指防水卷材使用年限较长后，出现大面积裂纹，脆裂现象严重，主要由卷材的质量、施工工艺、气候条件以及使用年限决定。变形缝漏水，是指变形缝处出现脱开、拉裂、反水、渗水等情况造成的渗漏。其主要原因是伸缩缝、沉降缝等没有按规定附加干铺卷材，或是缝隙塞灰不严，还有就是变形缝在屋檐部位未断开，卷材直铺过去，变形缝变形时将卷材拉裂、漏雨。
除此之外，屋面冷凝水问题通常也是最难判断的问题之一，这种情况通常出现在屋面损坏长期受潮，造成屋面保温层湿度饱和遇冷空气在楼板内部凝结成水滴的渗漏，这种情况通常在屋面显现不出来，但是屋面下受影响较大，检修也比较困难。
（2）上人屋面通常也称刚性屋面。这种屋面出现问题较难检测，刚性屋面由于经常上人，会出现局部受力不均，表面破坏后，直接造成内部防水层的破坏，漏水后大面积空鼓，遇天气寒冷结冰后，表面和防水层剥离，变成通常所说的两张皮，修复困难。如果屋面内部防水层质量出现问题，必须大面积修复。
2、屋面的检修
保证屋面的正常使用，及漏雨后检修需要注意以下几点：
（1）、屋面在施工过程中，必须严格按照国家规范进行施工检查，尤其是细部结构的检查。主要检查点为首先找平层坡度是否平整合理，要对当地降水信息有所了解，雨水多的地区，坡度适当的增大，雨水口适当增加保证屋面不积水；其次防水卷材的选择要慎重，注重质量。从外观及检验报告还不能简单的判定，为保险期间可现场取样指定检验机构进行检验，确保材料的使用效果及年限；最后，严格按照国家规范进行防水卷材的铺设，尤其注意细部施工，比如落水管口、屋面女儿墙的檐口等，因为在卷材未老化前，渗漏点经常出现在这些地方，所以必须严格把关。
（2）、屋面出现问题后的检查
屋面出现渗漏问题，首先需要找到漏点，从室内的漏点或是阴湿点确定大概位置，然后上屋面寻找开裂点或是鼓泡，进行局部的修补，再进行观察。如果通过表面观察，未发现明显的裂缝，就需要对一些细部位置进行详细排查，通常检查部位包括落水管与墙体接口处、女儿墙的檐口，上人屋面检查钢性现浇面与墙体的连接处等等。在排查完细部结构后，如果原因不明，就需要对楼体屋面的结构进行分析检查看是否有管道漏水或者是线管造成雨水渗入，检查完毕后若依然无结果，就需要对找平层进行检查，一般可先在漏点两侧一米的地方依次开洞，以通过观察找平层内水分的饱和度来确定，渗漏的源点位置，尽可能减少检查漏点的损失，最后在确定渗漏原因后提出维修方案进行维修。
（3）、屋面渗漏的维修
根据屋面渗漏的情况不同可以分类进行维修。开裂的部位可以补贴卷材，但是补贴时必须保证裂缝周边有30公分的连接点保证裂缝不再扩大，补贴部分的卷材不可过厚，否则对原有屋面造成阻水。鼓泡、起泡部位需要将鼓泡处卷材割开，采取打补丁办法，重新加贴小块卷材护盖，施工时必须将基层凉干，连接点平顺严实，卷材内空气赶净。老化的屋面可根据屋面坡度，设定不同的区域进行严重老化部分的分割，然后进行局部的铺设，但这只是一种维修资金不足时的做法，通常情况下最好是将老化屋面一次性整体更换。如果屋面的保温层（或隔热层）内进水，必须对整个屋面进行全面的凉晒，必要时将重新铺设屋面，因为屋面保温层（或隔热层）内的水分不能全部挥发的就会影响卷材的防水效果，卷材很容易起泡，从而导致继续漏水。
二、屋面的日常维护
1、对于一个单位或者小区内的基建管理人员来说，首先要对本单位的所有屋面有一个了解，并且建立一个随时可以查阅的档案，其中应该包括每一栋楼屋面卷材的材质、使用年限、历年的修补记录以及位置等，这样对屋面有了一个系统的了解，出现问题后也比较容易查找原因。而且可以通过记录，拟订维修计划，逐年的对老化的屋面进行彻底维修，屏弃传统的补漏式维修，而将屋面维修纳入科学规范化管理。
2、对现有屋面进行定期的清理。因为屋面直接与空气接触，各种天气气候直接对它造成影响，常有垃圾、尘土等等随大风和雨雪滞留在屋面上，经常堵塞落水口，所以在雨季很容易造成阻水，落水口积水等问题，时间段一长就造成鼓泡，导致渗漏。鉴于以上原因，要求管理人员能够每3个月进行一次屋面清理，保证屋面的防水效果。
3、对屋面进行严格管理，请专人对上人孔进行管理，避免屋面上出现随意踩踏、破坏行为。随着生活水平的提高，屋面的安装设施也有所增加，比如太阳能，天线等等，如果在安装过程中没有严格的规章管理制度也会给屋面留下隐患，随意必须严格要求，专人管理。
4、每年对建筑物内部屋顶进行一次彻底检查，及时发现问题，解决问题，降低维修成本，减小破坏范围。
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第305医院主治医师 王彤
如今，在城市里20岁以上的成年人中，平均每10个人里就有一个是糖尿病患者。那么，哪些人最容易被“糖”化呢？如果您具有以下危险因素，就需要提高警惕并立即改变生活方式。
1.年龄在40岁以上，体力活动少。
2.肥胖。
3.有糖尿病家族史。
4.患有高脂血症，或高血压，或心脑血管疾病。
5.有妊娠糖尿病史，或分娩过巨大胎儿（≥4公斤）。
6.出生体重＜3公斤。
7.有过高血糖或尿糖阳性史。
8.反复出现餐后或下一餐前低血糖。
9.服用糖皮质激素。
如今，糖尿病发病日益年轻化，早期预防必须从当下开始：
1.管住嘴：热量的过度摄入是糖尿病发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维饮食，是预防糖尿病的最佳饮食配伍。具体来讲，就是多吃清淡食物，少吃快餐；多吃新鲜蔬菜水果，少吃淀粉类食物；多吃高纤维食物，少米精面；戒烟、限酒，吃出健康。
2.迈开腿：运动不仅可以消耗体内的葡萄糖，而且可以改善机体的胰岛素抵抗。一般情况下，要保证每周5次，每次30-40分钟的锻炼，量力而行，可以散步、快走、慢跑、打太极拳、羽毛球、乒乓球等等，选择自己感兴趣、能坚持的活动方式，让运动变成生命中的一种习惯。
3.适当减体重：如果您属于肥胖或者超重人群，减轻5%的体重，可以使糖尿病的发病风险降低一半以上。
4.注意休息，保证每天6-8小时睡眠，避免过度劳累或长期精神紧张，放松心情，为自己减压。
5.定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。
睡眠型态紊乱的护理
文/邬鸾
1.主要表现
入睡困难，有时需用药物才可入睡。
睡眠过程中容易觉醒，醒后不能再入睡。
多梦，醒后自觉疲乏无力，精力不充沛。
2.护理目标
病人能叙述妨碍睡眠的原因。
病人能叙述促进睡眠的方法。
病人能够得到充足的休息，白天精力充沛。
3.护理措施
安排有助于休息、睡眠的环境。
保持周围环境安静，避免大声喧哗。
关闭门窗，拉上窗帘。
病室内温度适宜，被子应厚薄适度。
尽量不开床头灯，可使用地灯。
帮助病人遵守以前的入睡习惯和方式。
尽量安排能共处的病友同室。
有计划地安排护理活动，尽量减少对病人睡眠的干扰。
在病人休息期间减少不必要的护理活动。
让病人对预期的干扰有心理准备。
促进睡眠的措施和方法如下：
减少睡前的活动量。
睡前可喝一杯热牛奶，避免饮咖啡和浓茶等。
听轻音乐，给予娱乐性的读物。
热水泡脚，洗热水澡，于背部按摩。
指导病人放松，如深呼吸，全身肌肉放松等。
在病情允许的情况下适当增加白天的身体活动量。
尽量减少白天的睡眠次数和时间。
安排病人和他人交谈的机会，以帮助其减少睡眠需要。
考虑病人晚间的必要活动，如把便器放在床旁。
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)以睡眠中上气道（Upper airway，UA）反复塌陷、阻塞为特征[1]。临床上表现为打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、反复憋醒、晨起头痛、白天嗜睡和记忆力减退等。目前有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）与高血压之间相关性的研究已充分证实 OSAS是不依赖于年龄、肥胖等诱因而独立存在的致高血压发生及发展的一项重要危险因素。高血压患者血压昼夜节律的改变是导致心血管事件发生增加的重要原因，昼夜节律消失和晨峰出现频率高与靶器官损害密切相关[2]。OSAS合并高血压患者血压昼夜节律的特点和规律，仍不太清楚。本文将从流行病学、发病机制、血压节律、血压晨峰及临床意义几个方面论述OSAS合并高血压患者血压特点及对靶器官损害的意义。
1 OSAS合并高血压的流行病学
2003年美国预防、监测、评估与治疗高血压全国委员会第七次报告 (The JNC7 Report)公布了 OSAS是继发性高血压的第1位致病因素[3]。流行病学资料显示35 %～90 %的OSAS患者伴有高血压疾病，而40 %～60 %的高血压患者存在不同程度的 OSAS，并且其呼吸暂停及低通气指数(AHI)与高血压发生率之间呈线性关系[4]。Silverberg等[5]在报告中更明确指出 30 %～80 %的“原发性高血压”患者同时患有OSAS，OSAS在“原发性高血压患者”中的漏诊率高达80 %～90 %。在 35～44岁之间的男性中青年高血压增长率为74 %，女性达到 62 %，但在如此高发疾病人群中只有 5 %～10 %的病例被确诊为继发性高血压。其中一个主要原因在于某些继发性因素如 OSAS，至今尚未得到临床医生的充分认识或重视。
2 OSAS合并高血压的发病机制
患者由于睡眠中反复发作上呼吸道阻塞，导致低氧和高碳酸血症、睡眠片段化等，引起交感神经系统活性增强，肺动脉高压和周围动脉压增高，成为引起高血压的独立危险因素[6]。
2.1 胸内压增高的机械效应
由于睡眠暂停时上呼吸道阻塞，需要增大呼吸运动加以代偿，但是用力呼吸必然导致胸腔内负压增大，静脉回流增多， 心脏前负荷增加，促进了高血压的发生。
2.2 交感神经活动增强
睡眠时上气道部分阻塞或完全阻塞，造成睡眠呼吸时上气道阻力增高，呼吸浅慢或暂停，反复发生低氧高碳酸血症甚至酸血症，神经及体液调节障碍，这些改变通过刺激中枢和外周化学感受器，兴奋交感神经系统，引起心率增加，心肌收缩力增加，心输出量增加，全身血管阻力增加。同时交感神经的兴奋可激活肾上腺素能受体，而使心肌收缩力增强，从而加快心率，心输出量增加，可在早期参与高血压的形成。此外，交感神经系统活性增强，产生的儿茶酚胺浓度增高，使阻力小动脉收缩增强，可直接引起小动脉收缩，外周血管阻力升高。
2.3 觉醒反应
呼吸暂停期间突然发生的心率加快称为心脏觉醒。在OSAS患者中，睡眠的过程就是不断地阻塞唤醒恢复通气的循环过程。Gawia-Rio F等[7]近期研究认为反复从睡眠中觉醒，对增强外周化学感受器传导活动上的作用比低氧血症的刺激更重要，可能有助于增强外周化学敏感性。睡眠结构的破坏导致的非特异性紧张作用使睡眠片段化从而引起高血压的主要因素。
2.4 血流动力学
慢性缺氧可促使红细胞生成素升高，导致继发性红细胞增高，引起血液粘稠度增加，血流阻力随之增高。随着外周血管阻力的增高，成为影响血压的因素。
2.5 氧化应激
氧化应激反应发生于间歇低氧过程中，可产生氧自由基，该物质能影响并介导平滑肌细胞增殖作用，通过对血管壁的影响，使血管弹性改变，间接导致高血压。同时，氧自由基能使全身或局部产生炎症反应，在动脉硬化中发生重要作用，与高血压关系密切
3 OSAS合并高血压的非杓型血压
正常生理状态下，人体 24 h血压呈现两峰一谷、昼高夜低的昼夜血压节律。总体上说，动态血压波动曲线呈双峰一谷的长柄杓形状。根据夜间血压下降的幅度分为“杓形”和“非杓形”，大多数高血压患者血压节律与正常人相似，仍有这种杓型节律变化，这是一种有效的自我保护机制。原发性高血压人群中非杓型血压约占17 %～40 %，而OSAS引发的高血压58 %～84 %的血压节律是非杓型[8]。OSAS患者这种改变可能消失，甚至夜间和早晨起床时血压升高。OSAS患者在夜间因低氧血症和高碳酸血症引起的交感神经活动增强可持续到白天，导致夜间睡眠及醒后血压升高，并有血压昼夜节律的改变。非杓型组高血压患者夜间血压降低幅度较小，使心血管系统长期处于高负荷状态，更易致靶器官严重损害。Ziegler等[9]报道，非杓型血压者的心血管事件发生率是杓型血压者的218倍，且夜间血压与左室重量指数呈正相关，说明非杓型血压加重了高血压靶器官损害。血压昼夜节律的异常改变与呼吸暂停严重程度和睡眠结构破坏显著相关。许多相关的临床资料显示不论是血压正常还是高血压患者，昼夜节律消失，尤其是夜间血压增高，非杓型血压较杓型血压导致更多的靶器官损害，涉及心脏、肾脏、脑和脉管系统[10]。
4 OSAS合并高血压患者的血压晨峰
人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压由相对较低水平迅速上升至较高水平，这种现象即为“血压晨峰”。据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨 6:00～10:00时收缩压平均升高 14 mmHg，甚至可上升 80 mmHg。高血压晨峰现象是导致心脑血管事件在清晨发生频率最高的重要影响因素[11]。Kario等[12]对 519例日本老年高血压患者进行动态血压监测，将患者分为晨峰组（血压晨峰≥55 mmHg）和非晨峰组(血压晨峰＜55 mmHg）。结果发现晨峰组卒中及缺血性脑损害的危险显著高于非晨峰组。Gosse等[13]根据起床时收缩压的变化，把 507例未经治疗的高血压患者分为4个等级。平均随访7年后发现，左室肥厚的发生率以及心血管病发病率和病死率的增加与血压晨峰的程度平行。血压晨峰过高是导致心脑血管事件在清晨发生频率最高的重要因素。晨峰反应，即清晨高血压现象与心源性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中等恶性心脑血管事件发生的时辰规律有关联，与心血管事件发生的高峰时间有吻合性，且独立于24 h平均血压水平[14-15]。因此控制OSAS合并高血压患者清晨血压对防治心脑血管事件尤为重要。
人体血压具有典型的昼夜节律特征。在降压治疗过程中不仅应考虑降低平均血压，更重要的是降低夜间血压负荷和恢复血压正常节律[16]。OSAS合并高血压患者血压整体水平较高，血压昼夜节律下降或消失，晨起高血压比例增加。这些均可引发及加剧心血管事件。OSAS是一种发病率较高、涉及多学科的疾病，可引起多种并发症，严重者危及患者生命。早期诊断OSAS并积极有效的治疗，目前公认nCPAP是治疗OSAS患者，尤其老年患者首选最有效的治疗方法，OSAS合并高血压降压治疗策略为平稳降压，调整昼夜节律，从而减轻其对靶器官的损害，改善其预后，获得良好的近期和远期疗效。
参考文献
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