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微量蛋白尿范文1
MAU是指常规尿蛋白检查阴性,但用敏感的放射免疫或酶免疫等测定法可检出尿白蛋白排泄量增加,具体定义为尿白蛋白排泄率(Urinealbuminexcretionrate,UAER)达到20~200μg/min或30~300mg/24h,或一次性尿白蛋白/尿肌酐比值(Microalbuminuia/urinarycreatinineratio,MACR)2.5~25mg/mmol(男性)和3.5~35mg/mmol(女性)。若低于最小阈值则视为MAU阴性,即正常;若高于最大阈值则视为白蛋白尿。在评价MAU水平时,MACR较UAER而言,能忽略尿量对所测尿微量白蛋白水平的影响,可信度更高[4]。
2.微量白蛋白尿的形成机制
正常肾小球基底膜具有3~4nm的微孔,并带有一层负电荷,即具有孔径屏障和电荷屏障,使血浆中带负电荷的中等分子及大分子蛋白质不易通过。肾小球血流量约为心输出量的25%,每24h约有70kg白蛋白通过肾脏。白蛋白是血浆中含量最高的蛋白质,平均44g/L,相对分子量69kDa,半径约3.6nm。正常时白蛋白不易经肾小球滤过,其滤过系数仅为0.011%,每天原尿中产生约8g白蛋白,并经肾小管几乎全部被重吸收,最终每日排出10~30mg。然而,每日滤过的原尿中的这8g白蛋白加上其它一些微量蛋白质(β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白、α2-微球蛋白等),已达肾小管重吸收能力的饱和。临床上一旦出现入球毛细血管压升高、肾小球基底膜滤过孔径增大、电荷屏障作用降低(滤过增多),或肾小管重吸收能力下降(重吸收抑制)及血浆中小分子量蛋白质增多(竞争性重吸收抑制)等情况时,均会导致尿液中白蛋白排出量增多,出现微量或临床白蛋白尿[2、5]。
3.微量白蛋白尿在ICU中的应用
3.1微量白蛋白尿评价肾脏病变
根据其形成机制不难发现,MAU是反映肾脏受血流动力学和若干代谢因素(高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等)影响的敏感指标。1999年美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI(KidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative)指南已将微量白蛋白尿的检测列为慢性肾脏病(CKD)筛查指标之一[6]。
在ICU中,当患者发生急性肾功能衰竭时,MAU水平较之其它实验诊断指标更敏感,在病程早期即会急剧增高[7],能更早的敲响警钟。而一旦检测出MAU水平增高就应予以早期治疗,肾功能才有可能得到保护[8]。
3.2微量白蛋白尿评价血管病变
肾小球是由入球小动脉连接毛细血管袢再汇合出球小动脉构成。机体血管病变时肾小球往往最易受累,导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞分泌的多种血管活性物质所参与的多个体内平衡系统(调节血管床的紧张性、微血管壁的通透性及凝血与纤溶之间的平衡等)被打破,直接使血管床的紧张性、微血管壁的通透性增高,并使血液处于高凝状态,引起肾脏血管收缩、肾血流下降,加重肾损害,进而出现MAU。由此可见,MAU本身就是一种具有内皮功能损害的血管病变的重要临床表现,反之在具有此临床特征的患者中自然会伴有肾外血管病变发病率增高(包括动脉粥样硬化、高血压病等)。
MAU独立于其它危险因素(高血压、血脂异常、年龄、吸烟等),已成为脑梗死复发的最强的独立危险因素[9],这为ICU中术后脑梗死的预防和早期诊断提供了重要依据。MAU对心血管原因死亡的预测价值更高。任何程度的白蛋白均是冠心病的危险因素,且独立于年龄、性别、高血压、糖尿病、血脂异常及肾功能,其危险性自微量白蛋白阈值以下即开始随MACR的升高而升高,MACR每升高0.4mg/mmol,校正后主要心血管事件发生率升高5.9%(95%CI为4.9%~7.0%)[1]。急性心肌梗死时,MAU与梗死面积呈正相关[10]。MAU患者再发血管意外的危险性增加、预后不好,HOPE试验表明MAU与主要终点(心肌梗死、心绞痛或心血管死亡)相对危险增加有关(分别是1.97和1.61)[1]。因此,筛查MAU有助于识别心血管事件的高危病人,并应进行早期干预以降低死亡率。
3.3急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
研究表明,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发病过程均有多种免疫细胞和炎症介质参与,不仅局限于肺部出现渗透性肺水肿及炎症浸润等特征性改变,而且在其它器官的血管床中也有类似改变,表现为微血管功能障碍[11]。
Abid等[12]发现MAU在预测ALI的发生时,其阳性预测率为57%,阴性预测率达到100%。Pallister等[13]研究发现在ICU的创伤病人中,随着UAER升高,ARDS发生率也升高,当UAER>80μg/min时,阳性预测率为54%,阴性预测率为80%,敏感性63.3%,特异性73.3%。同时,MAU不仅与ALI或ARDS的严重程度呈正性相关,其持续增高也提示死亡率升高[14-15]。通过检测MAU水平,有助于早期识别易发展成MODS的高危患者并采取有针对性的干预措施以改善预后。
3.4全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)
ICU患者易发生机体免疫调控机制失衡,失控或过度激活的防御反应所释放出的大量炎症介质,可引起强烈的全身性炎症反应,即全身炎症反应综合征(SIRS),此时患者全身毛细血管通透性增加,血浆中的白蛋白和水分渗透至组织间质中,造成间质性水肿,而细胞的水肿进一步限制毛细血管血流量、气体交换、组织氧供,从而加重病情,发展为多器官功能障碍综合征(MODS)[5、11]。
研究发现[16],MAU在SIRS发生时相对其它常见炎性指标上升更迅速,有助于在SIRS早期进行干预性治疗,以预防病情进一步恶化,发展至MODS。感染性休克是MODS发生的最常见诱因,DeGaudio等[17]发现术后ICU患者MACR升高,则感染性休克发生率也升高。Abid等[12]发现MAU在预测MODS的发生时,其阳性预测率为50%,阴性预测率达到96%。MacKinnon等[15]在对综合性ICU患者MODS发生情况进行研究后发现,若取MACR阈值为3mg/mmol,则其阳性预测率为50%,阴性预测率为85%,且MAU水平可用来评价MODS程度及患者死亡率,其预期死亡率与MACR间的Logistic回归方程为预期死亡率=1/(1+ey),y=1.9485+log10(MACR+1)(-1.1389)。Gosling等[18]的最新研究显示,在术后、创伤、烧伤类的ICU患者中,当MACR>5.9mg/mmol时,阳性预测率为25%,阴性预测率为100%,敏感性100%,特异性59%,且MACR升高,急性生理功能和慢性健康状况评估Ⅱ即APACHEⅡ评分(acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ)也随之升高,在受试者工作特性曲线即ROC曲线图(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)上,MACR在曲线下所占面积为0.843,而APACHEⅡ评分则为0.793,可见MAU对此类ICU患者病情评估更为可靠。
4.微量白蛋白尿的应用局限性与应用前景
微量蛋白尿范文2
关键词：代谢综合征；微量白蛋白尿；胰岛素抵抗
中图分类号：R589 文献标识码：C 文章编号：1672-1349（2011）08-1004-03
微量白蛋白尿（MAU）是指尿中白蛋白呈亚临床性升高,尿常规检测蛋白为阴性的一种病理现象。大量的临床研究表明,MAU 不仅是糖尿病肾病的早期诊断指标，同时也与高血压、高血糖、血脂代谢紊乱、腹型肥胖及胰岛素抵抗等代谢综合征相关指标关系密切，有研究认为MAU甚至是心血管疾病血管损伤的敏感指标，代谢综合征与糖尿病和心血管疾病密切相关。本研究旨在观察代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿之间的关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象 以山西省某地区2007年9月―2007年11月的体检者为研究对象，共获有效样本975例，男372例，女603例，年龄（39.50±7.32）岁。入选标准:年龄在18周岁以上；尿微量白蛋白
1.2 研究方法 所有入选者测量身高、体重、腰围、血压。受试者均隔夜禁食10 h～12 h，于清晨安静状态下留取空腹静脉血。用于测定空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、血清空腹真胰岛素（TI）。FPG、TC、TG为氧化酶法， HDL-C为直接法。真胰岛素为酶联免疫吸附法。于晨08:00～10:00留取随机尿，测定尿微量白蛋白,为放射免疫法。
1.3 诊断和分组标准
1.3.1 代谢综合征的诊断标准 按2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）标准［1］:中心性肥胖（中国标准：男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm）；合并以下四项指标中任二项：① TG水平升高＞1.7 mmol/L，或已接受相应治疗；② HDL-C水平降低：男性＜0.9 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L，或已接受相应治疗；③血压升高：收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；④FPG升高≥5.6mmol/L，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。
1.3.2 MAU诊断标准 本研究采用的是尿微量白蛋白浓度来进行分析比较,即Alb≥30 mg/L判定为MAU 。以尿微量白蛋白≥30mg/L,为微量白蛋白尿组（MAU组）；尿微量白蛋白
1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差或中位数（四分位间距）表示，两组间比较用t检验或秩和检验，计数资料的比较用卡方检验，多元分析采用Logistic回归分析，检验水准取α0.05。
2 结 果
2.1 微量白蛋白尿与代谢综合征的发病情况 本组人群中微量白蛋白尿患病率：总患病率为8.9%，男性为8.1%，女性为9.5%，无统计学意义（P0.460）；患有代谢综合征的微量白蛋白尿患病率（17.3%）明显高于非代谢综合征者（6.8%）。
2.2 非微量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的代谢相关指标分析 与非微量白蛋白尿组相比，微量白蛋白尿组的体重、BMI、腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹血糖、空腹真胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均明显增高，详见表1。
表1 非微量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的代谢相关指标分析
2.3 代谢综合征组分异常的项数与微量白蛋白尿关系分析 根据IDF2005代谢综合征包含的五个代谢指标按照定义各自分为异常和正常（异常1，正常0），即中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血压增高、低高密度脂蛋白,五项均正常为“0项异常”，五项中有1项异常为“1项代谢异常”，五项中有2项异常为“2项代谢异常”,五项中有3项异常为“3项代谢异常”,五项中有4项异常为“4项代谢异常”,五项中有5项异常为“5项代谢异常”。 微量白蛋白尿的发生率随着代谢综合征组分的增加而增加，行线性趋势性检验结果显著（P
表2 代谢综合征组分异常的项数与微量白蛋白尿患病率及浓度比较
2.4 代谢相关指标与微量白蛋白尿的Logistic回归分析 回归1：以微量白蛋白尿为自变量，中心性肥胖、高三酰甘油、血糖增高、血压增高、低高密度脂蛋为自变量，以向后逐步回归法行Logistic回归分析,结果进入方程的为血糖增高和血压增高。回归2：以微量白蛋白尿自变量，年龄、性别、腰围、收缩压、舒张压、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、低密度脂蛋白、空腹血糖为自变量，以向后逐步回归方法行Logistic回归分析,结果进入方程的为收缩压、胰岛素抵抗指数、空腹血糖。回归3：以微量白蛋白尿为自变量，以代谢异常项数为自变量，设亚变量，与0项代谢异常为对照，以Enter方法行Logistic回归分析,结果显示与无代谢异常相比，随着代谢异常的项数增加，微量白蛋白尿的风险增加。详见表3。
表3 以微量白蛋白尿为应变量的Logistic多元回归分析
3 讨 论
该组人群中的微量白蛋白尿患病率为8.9%，男女之间差别不明显，患有代谢综合征的人群微量白蛋白尿的患病率明显高于非代谢综合征者。与广西的研究结果相似［2］，有学者研究发现MAU的患病率女性显著高于男性，可能与微量白蛋白尿和代谢综合征的标准选取不一致所致［3］。本研究表明微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组BMI、血压、血糖、血脂异常、胰岛素抵抗等多项代谢性指标明显异常，微量白蛋白尿的患病率也随着代谢异常成分的增加而升高，存在1项代谢异常指标风险即可增加2.5倍，5项代谢异常均具有的情况下，较无代谢异常者发生微量白蛋白尿的风险将增加10倍多；除外其他代谢异常的情况，血压增高者或血糖增高者微量白蛋白尿的风险可以增加2.5～3倍，收缩压和胰岛素抵抗、空腹血糖是微量白蛋白尿的独立危险因素。高血压可以引起小动脉病变,遍及全身累及肾血管,使肾小球滤过膜损伤造成尿MA排出量增加，高血压是代谢综合征的主要成分，行多元回归分析观察到，发生微量白蛋白尿血压增高者是非血压增高者的3倍，收缩压是微量白蛋白尿的独立危险因素。据研究高血糖时肾小球的高滤过、糖基化终末产物等均可引起尿微量白蛋白的发生，糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症，是糖尿病重要死亡原因。本次研究同样从临床上发现血糖可以增加微量白蛋白尿的风险，空腹血糖是其独立危险因素。血糖和血压的结果与以往的报道一致［2-5］。
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代谢综合征的核心是胰岛素抵抗，许多学者围绕微量白蛋白尿和胰岛素抵抗的关系展开了研究，但尚无一致性结论。IDF强调，为了进一步增加预测心血管疾病和/或糖尿病发生的可能性，在科学研究中应该包括那些与代谢综合征有关系的其它指标（包括微量白蛋白尿），作为代谢综合征的“铂金标准”，将有利于对适合于不同种族的代谢综合征定义进一步修正和完善。本研究观察到在校正了年龄、性别、空腹血糖、收缩压、舒张压、三酰甘油、低密度脂蛋白后，胰岛素抵抗仍是微量白蛋白尿的危险因素。有学者认为：在胰岛素抵抗状态下，胰岛素介导扩张血管作用减弱，肾小球出球小动脉过度收缩,引起肾小球血流量增加，肾小球内毛细血管静水压升高,呈高灌注状态，使尿白蛋白排出增多；胰岛素还可以选择性增加肾小球滤过膜的通透性，使白蛋白滤过增多。近期的研究发现，即使在血糖、血压正常的情况下，收缩压、胰岛素抵抗也是尿微量白蛋白的独立危险因素［6］。
越来越多的研究发现［2,3,5,7］，代谢综合征组分聚集越多，微量白蛋白尿的发生率越高，尽管在选取的代谢综合征的标准不一，但结论相似。这提示各项危险因素的聚集较之单一危险因素对血管壁及内皮细胞功能的影响更为严重，加快了微量白蛋白尿的产生。最近的研究报道，在冠心病人群中，代谢综合征的高空腹血糖成分对微量白蛋白尿的产生起着最关键的作用［8］。
有研究提示，男性较女性更容易生活紧张，不良的生活方式更易多见，更易患心血管方面的疾病。此外，代谢综合征和微量白蛋白尿的发生会随着年龄的增大、病程的延长而增加。本研究中女性比例较大，年龄较轻，可能会低估代谢综合征对微量白蛋白尿的风险性。即便如此，在较年轻的人群中，我们也观察到了代谢综合征可以明显增加微量白蛋白的风险，提示我们对于存在代谢异常的人群应该积极进行干预，防止心血管疾病和肾脏疾病的发生。
参考文献：
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作者简介：史国良（1971―），主治医师，在职硕士，现工作于山西省长治市高新区中心医院（邮编：046011）；任毅、王彦、 徐歧山、 许琳鑫、杨静（通讯作者），工作于山西医科大学第一医院（邮编：030001）；张建平，工作于山西省长治市高新区中心医院。
微量蛋白尿范文3
[关键词] 缬沙坦；原发性高血压；微量白蛋白尿
[中图分类号] R544.1[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）08（c）-087-02
Effect of valsartan on micro albuminuria in the patients with essential hypertension
MA Yi
(Shandong Institute of Light Industry，Jinan250353, China)
[Abstract] Objective:To study the effect of valsartan on micro albuminuria (Malb) in the patients with essential hypertension. Methods: Valsartan 80～160 mg/d was administered for 45 cases of the essential hypertension patients with Malb, the levels of blood pressure and Malb were observed before and after 8 weeks treatment. Results:The levels of blood pressure and Malb in post-treatment were significantly lower than those in prior treatment (P
[Key words] Valsartan; Essential hypertension; Micro albuminuria
原发性高血压(essential hypertension, EH)随着病情的进展常出现微量蛋白尿排泄的增加。肾脏是高血压病的靶器官之一，微量白蛋白尿(micro albuminuria, Malb)是高血压早期肾损伤的表现[1]。作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB)类抗高血压药物，缬沙坦降压以外的心血管益处一直存在着争议。本研究观察了缬沙坦对EH患者血压及Malb水平的影响，现报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
选择2005年10月～2007年9月来我院心内科门诊及住院的EH患者45例，男29例，女16例，年龄(46.7±8.3)岁，病程6～23年。纳入标准：按照WHO国际高血压联盟1999年《高血压处理指南》诊断标准[2]。Malb病史1～5年，尿常规分析蛋白定性均为阴性。经详细询问病史、体检和实验室检查，排除继发性高血压、急性心肌梗死、急性脑血管意外、感染、心力衰竭、严重肝、肾功能障碍、恶性肿瘤者。
1.2治疗方法
入选患者临床试验前停止服用降压药1周，1周后上午静息状态下坐位测量右上臂血压作为服药前血压，然后给予缬沙坦(商品名：代文，北京诺华制药有限公司)80 mg/d晨服，2周后血压未控制在140/90 mmHg以下者加至160 mg/d，4周仍不理想，则加用氢氯噻嗪12.5～25.0 mg，1次/d。观察血压、心率的变化及药物的副作用，共8周。
1.3检测指标
Malb测量方法：晨起排尿后饮300 ml温开水，1 h后留尿标本10 ml，采用白蛋白放射免疫测定药盒(中国原子能科学研究院同位素研究所提供)测定Malb，正常范围为0～11.3 μg/ml。
1.4统计学处理
应用SPSS11.5软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，P
2结果
2.1治疗前后血压及Malb水平的比较
患者治疗后血压及Malb水平较治疗前明显下降，差异有显著性(P
表1 治疗前后血压及Malb水平的比较(x±s)
与治疗前比较，P
2.2不良反应
治疗中3例出现轻微头痛，1例腹泻，2例一过性肝功能轻度异常，均经对症处理后缓解，无因停药而退出试验者。
3讨论
清蛋白是由肝细胞分泌的一种带负电荷的中分子蛋白质。由于肾小球滤过膜的电荷选择屏障的静电同性排斥作用，绝大多数清蛋白不能通过滤过膜，当肾小球滤过膜的通透性增加或肾小管对蛋白质的重吸收功能受损时，可引起明显的尿清蛋白。肾小球轻度受损时，尿清蛋白即可明显升高，肾小球进一步受损时，尿中大分子蛋白质IgG明显升高。所以，测定尿清蛋白可反映肾小球有无损伤[3，4]。作为进行性肾损害的危险因素，高血压和蛋白尿与肾素-血管紧张素系统(RAS)密切相关。RAS主要是通过循环中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调节体液及电解质平衡、血压及血容量，刺激醛固酮的合成及分泌，直接收缩小动脉平滑肌使血压升高；AngⅡ促进血压升高的同时，引起肾间质纤维化，促进肾小球硬化，局部高水平AngⅡ可改变肾小球性质而致肾小球筛网作用缺损，形成蛋白尿[5]。肾脏病变是高血压的主要并发症，病程越长，肾脏受损程度越严重，早期诊断并积极治疗可延缓病情的进展。
本研究结果显示：患者治疗后血压及Malb水平较治疗前明显下降(P
综上所述，缬沙坦在有效降压的同时可降低Malb的排泄，提示缬沙坦可能具有肾脏保护作用。但是，由于本临床观察的样本量有限，对缬沙坦的确切作用机制还需通过基础及大规模临床试验进一步研究、验证。
[参考文献]
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微量蛋白尿范文4
【摘要】目的：本文主要是以前列腺素E1脂微球载体制剂（凯时注射液）同苯那普利联合对于早期糖尿病患者的微量白蛋白尿的效果为目的。方法：本文以96名早期糖尿病患者为例，对他们进行分组，分别进行治疗并记录治疗前后尿白蛋白的排泄率（UAER）。结果：为使用药物的对照组的UAER（p>0.05）明显要高于其他的组别，前列腺素E1脂微球载体同苯那普利联合组的UAER（p
【关键词】早期糖尿病 前列腺素E1脂微球载体 苯那普利联合组 UAER
糖尿病是一种常见的慢性疾病，它的危害性非常的大，同时也伴随着其他的并发症，比如糖尿病肾病（DN）等等，这都是致使患者死亡的原因。所以早期糖尿病要做好预防治疗工作，并且做到延缓其他并发症的发生，这才是减少死亡率的关键。一般的预防方法就是减少甚至消除微量尿白蛋白排泄（UAER），这是目前最为有效的方法。本文是以前列腺素E1脂微球载体同苯那普利联合治疗的方法为例，取得了很好的效果。
1 资料与方法
1.1 患者资料: 96名患者，其中1型为24名，2型为72名，男性是44人，女性是52人；这96为病患都没有泌尿系感染、原发性肾脏疾病等情况。他们的尿白蛋白的排泄率值都在20~200μg/min的范围内。
1.2 治疗方法: 96名患者分别以对照组、前列腺素E1脂微球载体制剂（凯时注射液）组、苯那普利治疗组、前列腺素E1脂微球载体制剂（凯时注射液）同苯那普利联合组分组，每一个小组有24名病患。在治疗的过程中，所有的病患都需要进行饮食上的控制，并且口服降糖药品或胰岛素，以此控制血糖值。四组中，对照组只进行这样的治疗，其他的组别均以自己的分组来进行静脉注射或者口服的治疗，疗程为4周，疗程过后患者检查UAER值，并且留24小时尿以作检查用。
2 结果
4组患者在观察期内的UAER值得变化。疗程前后的UAER变化（х±s，mq/24h）
从表中的数据，我们不难看出对照住是接受的常规的治疗，在4周的治疗过程中UAER有升高的现象。其他的三个小组在经过4周的治疗后，UAER值都有明显的下降，其中联合组的效果最为明显。
3 讨论
微量白蛋白尿主要是作为糖尿病早期的肾病的指标，而糖尿病肾病则是糖尿病的并发症之一，一般来说分5期，而UAER值主要也是此类病患是否会进一步发展成为临床糖尿病的重要指标。早期糖尿病的肾小球一般都是处于高过滤的状态，由于较高的压力使得毛细血管壁的压力增大从而造成损伤，而使得通透性增强，所以白蛋白漏出会增多，再加上高血糖处于一种持续的状态，所以肾小球的基底膜就会增厚和系膜开始扩张，而漏过的面积开始减少，残存的肾小球功能和结构代偿，血流的灌注压力会增强，从而形成严重的恶性循环。而关于糖尿病来说降低UAER值和血流动力是治疗的重中之重。在这次的治疗中，前列腺素E1的作用主要是抑制血小板的大量聚集，同时致使血管开始扩张。从而促使红细胞进行变形，禁止活性氧的发生，防止各组织再次因为灌注而遭受损伤，稳定溶酶体膜，对抗体的产生达到抑制的作用。前列腺素E1的脂微球载体制剂在4周的疗程中UAER值为（80±26）μg/min，同治疗前的UAER值（108±36）μg/min相比减少比较明显，这可以表明前列腺素E1的脂微球载体可以有效的降低早期糖尿病患者的UAER值，其主要的功效是使血管扩张，抑制血小板聚集，使肾小球微血管内德血流动力趋于正常，同时也会减少白蛋白的排泄，对于早期糖尿病的控制有一定的疗效。
关于糖尿病肾病的血流动力学造成异常的原因并没有得出阐明，而导致肾毛细血管的内压加强的原因主要有两个，其一为高血糖或者高血糖引发的糖尿病肾脏前列腺素和血栓素的代谢是异常的，和血管紧张素敏感。近几年的研究表明，ACEI对于肾脏的保护是非常的有效的，它可以在早期时有效的抑制尿白蛋白的排泄，还可以改善糖尿病血流动力异常的状态。同时也可以延缓病症的进展，有一个长期保护的作用。其有如此功效的原因有：（1）对肾脏内的血管紧张素生成有强大的抑制力，同时还可以促使肾小球出球小动脉加强扩张，以此来使名小球内的高压现象有明显的下降，从而缓解糖尿病早期的一些状态。（2）ACEI可以有效的增加物质合成，使得负电荷屏障得到恢复。（3）ACEI可以阻碍系膜细胞等细胞增生，并且防止肾小球的基膜增厚，同时抑制血管活性物质以及细胞因子的产生，促使血管更加扩张持久等等。作为常见的ACEI的药物，苯那普利罪域早期糖尿病的UAER有保护作用，在4周的疗程中，UAER有明显的降低，其中与对照组相比较后发现，其差异有显著性（p
参考文献
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［5］ 赵进喜，庞博.糖尿病养生与保健金典［M］.中国纺织出版社，2010
作者单位 614000 乐山职业技术学院护理系内科组1
微量蛋白尿范文5
关键词：微量白蛋白尿；急性冠脉综合征；相关性
近年来临床研究发现，微量白蛋白尿是冠心病的危险因素之一。微量白蛋白尿不仅反映了血流动力及代谢因素对肾脏的影响，也反映了血管内皮细胞损伤的程度[1]。选取2010年3月～2011年5月收治的165例急性冠脉综合征患者，根据尿白蛋白与尿肌酐比值将其分为微量白蛋白尿组与正常对照组，比较两组患者冠状动脉病变情况，以探讨微量白蛋白尿与急性冠脉综合征的相关性。现将结果报告如下。 1 资料与方法
1.1 一般资料：选取我院2010年3月～2011年5月收治的急性冠脉综合征患者165例，其中男94例，女71例，年龄32～75岁，平均58.5岁。所有患者均排除了对尿白蛋白产生影响的因素。根据患者尿白蛋白与尿肌酐比值分为微量白蛋白尿组（87例）与正常对照组（78例），两组患者在性别、年龄、病史等方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法：检测患者各项生化、凝血功能指标。采用Sysmex全自动生化分析仪检测CHOL、TC、TG、HDL、LD、CRP、尿肌酐、肌酐清除率；采用Sysmex CA-50检测PT、APTT、Fbg、D-Dimer；采用BNII特种蛋白分析仪检测尿白蛋白。使用彩色超声诊断仪测量患者LAD、LVEDd、LVESd、LVEF。进行冠状动脉造影检查，评价患者右冠状动脉、左主干、左前降支、左回旋支及主要分支管腔直径的狭窄程度。狭窄＞50%为病变血管，反之为正常血管。
1.3 统计学方法：运用统计学软件对数据进行处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
微量白蛋白尿组与正常对照组患者PT、APTT、Fbg、D-Dimer、CHOL、TG、HDL、LDL测定值差异无统计学意义（P＞0.05），而Cr、CCr、BUN、CRP、LVEF及冠脉血管病变支数差异有统计学意义（P＜0.05），见表1～3。
表1 微量白蛋白尿组与正常对照组患者生化指标比较
组别
例数
PT（s）
APTT（s）
Fbg（g/L）
D-Dimer（mg/L）
CHOL（mmol/L）
TG（mmol/L）
HDL（mmol/L）
LDL（mmol/L）
Cr（μmol/L）
CCr（%）
BUN（mmol/L）
CRP（mg/L）
微量白蛋白尿组
87
10.73
25.21
3.29
0.181
5.13
1.97
0.95
2.97
87.17①
75.43①
5.96①
2.84①
正常对照组
78
10.46
25.13
3.17
0.184
5.05
1.85
0.92
2.76
79.25
89.51
5.07
1.77
注：与正常对照组比较，①P＜0.05
表2 微量白蛋白尿组与正常对照组患者超声检查结果
组别
例数
LAD（cm）
LVEDd（cm）
LVESd（cm）
LVEF
微量白蛋白尿组
87
3.51
5.47
3.82①
0.55①
正常对照组
78
3.54
5.39
3.46
0.61
注：与正常对照组相比，①P＜0.05
表3 微量白蛋白尿组与正常对照组患者血管病变数量比较[例（%）]
组别
例数
单支/双支病变
三支/左主干病变
微量白蛋白尿组
87
29（33.3）
58（66.7）①
正常对照组
78
47（60.3）
31（39.7）
注：与正常对照组相比，①P＜0.05
3 讨论
微量白蛋白尿近年来被认为是冠心病的危险因素之一。尽管其导致冠心病的发生机制尚不清楚，但临床多项研究证实两者间具有密切的相关性。微量白蛋白尿是人体血管内皮细胞损害及其功能异常的临床表现。除肾脏微血管以外，全身各大血管的内皮细胞功能受损均可使血浆蛋白透过内皮细胞渗透至内膜下，引起心血管疾病的发生。大量临床研究显示，非糖尿病人群中冠心病的发病率及病死率与尿微量白蛋白密切相关。
本文研究结果显示，微量白蛋白尿组与正常对照组患者PT、APTT、Fbg、D-Dimer、CHOL、TG、HDL、LDL测定值差异无统计学意义（P＞0.05），而Cr、CCr、BUN差异有统计学意义（P＜0.05）。原因在于肾小管基底膜正常生理状况下的电荷屏障与孔径屏障可以阻止分子量较大的蛋白通过，然而白蛋白分子量较小，当肾小球基底膜孔径增大而肾小管重吸收降低时，可出现微量白蛋白尿。与此同时，超声检查结果显示，左心室收缩与舒张功能与微量白蛋白尿具有一定相关性。本文中微量白蛋白尿组患者心脏功能与正常对照组患者相比较差。此外，微量白蛋白尿组患者冠脉血管病变程度与正常对照组患者相比明显加重。
尿微量白蛋白对反映冠状动脉粥样硬化具有重要作用。临床测量尿白蛋白排泄可作为冠心病预防的初级筛查。尿微量白蛋白作为一个廉价的可用于预测心血管疾病发病的因子标志，在心血管疾病高危人群中定期进行UAER检测，对高血压、冠心病的早期发现与治疗具有重要的临床意义。而对现行冠心病患者实施尿微量白蛋白检测也有助于判断疾病的预后。
综上所述，急性冠脉综合征患者出现微量白蛋白尿表明其心脏与肾脏功能差并且冠脉血管病变较为严重。
微量蛋白尿范文6
长期高血压可引起心、脑、肾等器官损害，而一些常规检查指标对靶器官损害的早期诊断常存在不足。有资料表明，微量白蛋白尿（MAU）不仅是全身性血管内皮受损的标志，也是高血压患者靶器官损害的早期标志[1]。血压升高是出现MAU的一个重要原因。国内外大量资料对诊室血压、中心动脉压、踝部血压、血压昼夜节律及MAU进行研究，但目前尚无资料对上述血压参数与MAU相关强度进行比较。本文旨在对不同血压参数与高血压伴MAU进行相关性分析，并比较不同血压参数对MAU的影响程度。
1资料与方法
1.1 一般资料 2012-06-2014-05在本院住院确诊为原发性高血压（EH）的35～75岁无糖尿病、肾病患者共1070例，其中高血压伴MAU阳性患者95例（MAU组）；MAU阴性患者975例，使用随机数字法选择95例为对照组（NMAU组）。尿白蛋白排出量30～300mg/24h定义为MAU。排除标准：两组均经系统检查排除继发性高血压、糖尿病、肾病或其他心、脑、肝、肾和造血系统等严重原发疾病，排除甲状腺功能亢进、重度贫血、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等影响脉压的因素，排除泌尿道炎症、痛风等影响尿蛋白排泄的疾病。参与本研究的患者均知情同意。
1.2 方法
1.2.1 一般资料收集 包括人口学特征，如姓名、性别、年龄、吸烟史、饮酒史、服用降压药情况以及诊室血压。诊室血压水平分级：（140～159）/（90～99）mmHg为1级，（160～179）/（100～109）mmHg为2级，≥180/110mmHg为3级。
1.2.2 实验室检查 清晨空腹抽血，采用BaekmaxCXT型全自动生化分析仪进行检测并记录空腹血糖、血脂、肝功能、肾功能等。
1.2.3 MAU的测定 准确留取24h尿，标本加入3～5ml防腐剂。使用美国Bayer公司生产的DCA2000分析仪。用快速免疫比浊法测定MAU水平。
1.2.4 中心动脉压测量 中心动脉压检测采用Spnygmocor脉搏波分析系统（Spnygmocor Px V8.0，澳大利亚）。受试者取卧位，右上肢外旋外展，与躯干成45°，将仪器触压探头置于右侧桡动脉搏动最强处，实时记录连续至少10S均匀一致的桡动脉压力波形，由电脑软件实时将桡动脉压力波形转换成中心动脉压力波形，根据桡动脉压力波形，经计算机函数换算，获得校正的升主动脉压力波形，推算中心动脉收缩压（CSP）、中心动脉脉压（CPP）。
1.2.5 24h动态血压监测（ABPM） 受试者于10：00-11：00开始行ABPM检查，采用无创式携带式Medilog DX型动态血压仪，由专人负责，袖带固定遵照血压测量标准中规定的方法。要求受试者日常活动不受限，连续监测24h，其中11：00-23：00每30min、23：00-11：00每1h自动充气测量血压并记录1次。记录24h、白天和夜间的平均收缩压、舒张压、脉压。24h有效监测次数小于应获次数的90%则重复监测。有效血压读数的标准是收缩压70～260mmHg，舒张压40～150mmHg。监测结束用数据分析仪打印报告。计算夜间血压下降率。计算公式：夜间平均动脉压下降率（MBPF）=（白天平均动脉压-夜间平均动脉压）÷白天平均动脉压×100%。
1.2.6 四肢多普勒测量 采用日本科林公司全自动动脉硬化检测仪（VP21000，BP2203RPE
Ⅱ），在室温25℃左右静息状态下测定臂踝动脉脉搏波传导速度、踝臂血压指数（ABI）。患者取仰卧位，将压力敏感探头置于肱动脉和踝动脉脉搏搏动最明显处，仪器自动根据脉搏波传导的距离及时间测得baPWV，连续测10次，取均值作为最后的baPWV。测量上臂和踝部（胫后动脉或足背动脉）的收缩压，分别使用踝部和上臂的收缩压最高值，ABI的计算为足背动脉或胫后动脉收缩压的最高值与两上臂收缩压的最高值之比。
1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析。计数资料采用卡方检验及Wilcoxon秩和检验；计量资料以均数±标准差 表示，符合正态分布采用独立样本t 检验，不符合正态分布采用Mann-Whitney U检验。两因素间相关研究采用
Pearson相关分析，各血压参数对MAU的影响用多元逐步回归分析。以P
2 结 果
2.1 两组一般资料 NMAU组和MAU组间用药情况、年龄、空腹血糖、肌酐、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及吸烟、饮酒比例差异均无统计学意义（P>0.05）。
2.2 血压相关指标 MAU组的诊室血压、MBPF、CSP、CPP、ABI、baPWV，24h及夜间的收缩压、舒张压及脉压，白昼的收缩压及脉压与NMAU组差异有统计学意义（P
2.3 相关分析 对MAU 与不同血压参数进行Pearson相关分析显示，MAU与CSP、CPP、baPWV、诊室收缩压、诊室舒张压、24h收缩压、24h脉压、白昼收缩压、白昼脉压、夜间收缩压、夜间舒张压、夜间脉压呈正相关（r值分别为0.294、0.177、0.171、0.269、0.165、0.248、0.145、0.201、0.123、0.305、0.173、0.146，均P
2.4 多元线性逐步回归分析 在校正了性别、年龄、血脂、血糖等因素后，以MAU为因变量，以CSP、CPP、ABI、bapwv、诊室收缩压、诊室舒张压、MBPF、24和收缩压、24和脉压、白昼收缩压、白昼脉压、夜间收缩压、夜间舒张压、夜间脉压为自变量进行多元逐步回归分析。结果发现CSP、CPP、baPWV、MBPF是影响MAU的独立危险因素。进一步校正CSP、CPP、baPWV，MBPF仍是影响MAU的独立危险因素（β=-100.560，P=0.007）。
3讨 论
贾永平等[2]研究认为MAU的发生与收缩压、脉压密切相关。本研究结果显示：MAU组较NMAU组患者诊室收缩压、诊室舒张压、CSP、CPP明显升高，且随着诊室血压分级的升高，尿微量白蛋白的发生率逐渐增加，与国内报道相似[3]，提示原发性高血压患者MAU的发生与血压升高有关。中心动脉压通常是指升主动脉根部血管所承受的侧压力。盎格鲁斯堪的维亚心脏终点事件试验降压部分分支研究证实，与周围动脉压比较，CSP与心脑血管病终点事件的关联更为密切，在评估心脏血管疾病的发生和发展方面亦优于外周动脉压。本研究发现：MAU者CSP明显升高，多元线性逐步回归分析显示CSP与MAU的发生密切相关，而诊室血压未进入方程，考虑CSP升高可导致肾小球囊内压升高，引起肾小球滤过压增高，使MAU排出增多，且与外周收缩压相比，CSP与MAU相关性更强。因此，在预测高血压肾损害时，CSP比外周收缩压更有效。
本研究Pearson相关分析显示CPP与MAU呈正相关，MAU组患者的CPP明显高于NMAU组（P
总之，高血压患者MAU 随着CSP、CPP、baPWV的升高而增多，随着MBPF的升高而减少。本文针对不同血压参数对MAU的影响程度作了比较，其中MBPF的影响程度最大；在临床工作中，减少高血压患者MAU的发生首先应恢复血压昼夜节律，同时还应关注CSP、CPP以及baPWV指标的情况。
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