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红细胞范文1
1肿瘤免疫中红细胞的作用
1.1促吞噬作用
Forslid等[2]发现C3b致敏的酵母菌，中性粒细胞对其吞噬率为15％，当加入红细胞后，吞噬率增加一倍，红细胞碎片亦有相同作用。作者推测红细胞所含抗氧化剂类物质能保护中性粒细胞吞噬过程中释放的氧自由基对中性粒细胞的自身细胞毒作用，从而促进吞噬。徐瑛等[3]亦证明人红细胞能明显促进外周血多形核白细胞（PMN）吞噬功能，在红细胞存在下对酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用与红细胞补体1型受体（C3breceptor，CR1）数量不同有关。将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用，观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况。结果显示：肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞，且具有协同抗肿瘤免疫作用，肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低[4]。徐瑛[3]检测了恶性肿瘤患者红细胞促PMN吞噬能力，发现患者红细胞促吞噬率明显低于正常人，认为癌瘤患者红细胞CR1减少是红细胞促PMN吞噬减弱的原因之一。郭峰等[5]发现红细胞能直接粘附肿瘤细胞，肿瘤细胞经与补体作用后粘附红细胞能力明显增强，并能促进淋巴细胞、粒细胞对肿瘤细胞的粘附，而CR1单克隆抗体能抑制红细胞粘附肿瘤细胞的活性，说明在肿瘤免疫中红细胞有免疫调控，增强其它细胞功能的作用，这种作用是红细胞膜上的CR1介导的。Siegel推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中扩散，因为癌细胞在外周血中遇到红细胞的机会比白细胞大1000倍，癌细胞表面覆盖有抗体补体，易被红细胞粘附而被捕捉吞噬。
1.2清除循环免疫复合物
肿瘤产生的大量抗原与血中抗体形成的免疫复合物（IC）被认为是一肿瘤免疫抑制因子，是造成肿瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉着于组织某些部位，激活补体系统，亦可造成组织损害。红细胞膜具有CR1，通过CR1，红细胞与抗原－抗体－补体复合物结合，并将其运送至肝脾固定吞噬系统，IC从红细胞上解离，被吞噬细胞吞噬清除，释放IC后的红细胞可再回到血循环中，仍具有结合IC的能力[8]。CR1为分子量205000的糖蛋白，存在于红细胞、B细胞、PMN及单核细胞上，每种细胞所含CR1数量不同，红细胞为950，B细胞为2100，PMN为57000，单核细胞为48000，从数字上看每个红细胞所含CR1数仅为有核细胞的1/20～1/50，但由于血循环中红细胞数为有核细胞数的1000倍，而血循环中95％的CR1是分布于红细胞上的，清除IC主要是红细胞而非白细胞。Medof[6]等的体外试验结果支持上述推测，他们将抗原－抗体－补体的复合物与人血细胞混合孵育，然后测定各类细胞结合复合物的数量，结果发现红细胞结合了82.8％～84.8％的复合物，而中性粒细胞与单核细胞分别结合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的复合物。最近发现红细胞CR1与有核细胞CR1在功能和结构上不同，红细胞CR1在细胞膜上的分布呈簇性(cluster)。Paccaud等[7]比较了PMN与红细胞结合IC的能力，发现在相同细胞浓度下，PMN结合IC能力与红细胞结合IC能力相同，尽管PMNCR1数量是红细胞CR1数量的4倍，在相同CR1数量条件下，静止的或激活的PMN结合IC的能力始终低于红细胞。电镜下发现红细胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN虽CR1数量增加，但簇性CR1的数量并不增加，因而认为PMN的功能是组织吞噬，清除IC为红细胞的功能。
1.3效应细胞样作用
红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质，从而起效应细胞样作用。郭峰等[6]发现红细胞能与多种癌细胞发生粘附包括血清致敏的肝癌原代、传代细胞株，鼠淋巴母细胞瘤，艾氏腹水癌细胞，各种肿瘤细胞与红细胞形成花环的百分率平均值大16％～60.97％。电镜下可见红细胞发生变形运动以顺应肿瘤细胞的表面形态，甚至还可发生阿米巴样运动，包绕坏死的肿瘤细胞碎片，粘附处的红细胞膜与肿瘤细胞膜粘附、融合。肿瘤细胞与红细胞结合处有破损现象，在红细胞中可见癌细胞碎片，这种粘附作用可被CR1单抗或C3多抗阻断。
1.4红细胞对淋巴细胞和细胞因子的调控作用
Yannelli[8]等观察了红细胞对LAK细胞杀伤活性的影响，作者采用51Cr释放微量细胞毒法检测了12例癌症患者LAK细胞对Daudi肿瘤细胞的杀伤活性，发现在培养时未用Ficoll－Hypaque液离心除去红细胞者其LAK细胞活性较除去红细胞者增强1～3倍，最大1例达20倍，进一步发现红白细胞比从3～100:1时，溶解瘤细胞活性逐渐增强，在100:1时至少增加2倍，并证明红细胞的增强作用是在LAK细胞培养的诱导期且需要细胞间的接触。因而认为制备LAK细胞时不需要分离除去红细胞，相反加入适量的红细胞对增强LAK细胞毒活性更为有益。
NK细胞(Naturekillercell)在体内担负着重要的免疫监视功能。红细胞能直接增强NK细胞的抗肿瘤活性，Shou等[9]检测了在红细胞存在下NK细胞毒活性，发现红细胞与效应细胞比值为1.3:1时NK细胞毒活性开始增强，在2.5～20:1时增加最明显，不论自体，同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强，但破碎的红细胞无增强作用，增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰[6]亦发现，当在效：靶：RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou[10]最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(NatureKillerEnhancingFactor,NKEF)能增强NK细胞活性，并对其理化特性做了初步分析，认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。
Sigfusson等[11]发现，用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化，加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]进一步实验发现，在培养前红细胞与抗LFA－3单克隆抗体作用或淋巴细胞与抗CD2的单克隆抗体作用后培养时不增加B细胞反应，说明淋巴细胞转化合成抗体与红细胞LFA－3和淋巴细胞CD2相互作用有关。
红细胞能使人T细胞增殖加强，促进T细胞IL－2受体表达以及肿瘤坏死因子[13]和γ－干扰素产生[14]。用PHA刺激人外周血单个核细胞可诱导干扰素产生，Keyes等[14]发现在培养时加入红细胞可使干扰素产量增加4～10倍，干扰素产量随红细胞与淋巴细胞比值关系而变化，最适宜浓度为10～50:1。红细胞的促进作用与血型无关，红细胞碎片亦有相同刺激作用，抗CD2的单克隆抗体可抑制红细胞对T细胞产生干扰素的促进作用。Kalechman等[15]亦发现在培养时加入自身RBC可使人单核细胞或鼠脾细胞对亚适合剂量的丝裂原的反应增强，包括细胞增殖，IL－2、IL－3、IL－6、克隆刺激因子及γ－干扰素的分泌增加，这种增强效应为剂量依赖性的。还发现在无丝裂原存在下RBC能增强人单核细胞及鼠脾细胞IL－2R的表达，这种增强效应与红细胞膜与T细胞上的CD2分子相互作用有关。
2红细胞免疫功能的调控及意义
Siegel等[1]在兔血清中发现了抑制红细胞免疫粘附的因子，该因子为一不耐热物质，58℃30分钟可除去其活性，推测该因子为一大分子物质，机体通过控制该因子的合成来调节红细胞免疫功能。Yin等[16]发现该因子为一种球蛋白，对热不稳定，有与赖氨酸结合的位点，该因子可阻止IC粘附到红细胞上，降低红细胞粘附携带IC的能力。郭峰等[17,18]还发现血清中除存在红细胞免疫抑制因子外，还存在着红细胞免疫粘附促进因子，该因子耐热，58℃不能灭活。在正常人血清中促进因子活性明显大于抑制因子，肿瘤患者抑制因子活性上升，促进因子活性下降，因而认为机体内存在着红细胞免疫正负调节机制，该调节机制紊乱可能是某些疾病发生发展的原因。最近还发现β内啡肽、胸腺素、转移因子[6]等对红细胞免疫功能有促进作用，说明神经内分泌系统、白细胞系统亦参加红细胞免疫功能的调控。临床上已发现肿瘤患者血清中红细胞免疫抑制因子活性增强。
3肿瘤红细胞免疫功能改变
章岳山等[19]发现，近交系615小鼠在接种可移植性组织细胞淋巴瘤LII后，小鼠红细胞免疫功能随着肿瘤的发展呈下降趋势，在肿瘤侵袭早期和中期下降最为迅速，而肿瘤转移开始至肿瘤转移晚期以后，其下降速度减慢，认为这一改变可作为评估肿瘤发展程度的参考指标之一。
Currie等[20]采用抗CR1单克隆抗体检测肿瘤患者红细胞CR1受体数，发现在Hodgkins病、小细胞肺癌、鳞状细胞肺癌和淋巴瘤，其CR1受体数较正常人减少将近一半，而在缓解期均有不同程度的恢复，因而认为红细胞CR1减少为获得性的，对红细胞CR1检测可能对判定肿瘤患者病情转归有意义。已发现在乳腺、胃、大肠、肝、卵巢、血液系统等多种肿瘤患者CR1活性降低。红细胞CR1减少，一方面使红细胞对肿瘤细胞的调理促吞噬作用功能降低，另一方面导致IC清除障碍，循环中IC增高。在肿瘤患者血清中存在着促进肿瘤生长的因子，称封闭因子，目前认为该因子为肿瘤抗原与抗体形成的免疫复合物，IC增高加重破坏了宿主抗肿瘤免疫能力，造成恶性循环，肿瘤细胞逃逸宿主免疫系统的攻击得以生长繁殖。
Siegel[1]推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中的扩散，但缺乏证据。郭峰等[6]证明红细胞与癌细胞能发生粘附，在艾氏腹水癌腹水中发现了红细胞包绕癌细胞形成花环的现象即为一例证，从而在形态学上有力地支持了Siegel[1]的这一推测，更重要的是红细胞与癌细胞发生粘附后除可促进吞噬细胞吞噬外，红细胞本身还表现出效应细胞样作用，这一新发现对探讨红细胞在肿瘤免疫中的作用很有意义。已发现荷瘤小鼠红细胞粘附肿瘤细胞能力明显低于正常鼠；临床上，已发现在乳腺癌、胃癌、食管癌等患者，红细胞粘附肿瘤细胞能力降低，同时还发现在消化道癌患者肿瘤红细胞花环率高低于手术后证实肿瘤发生转移与否有相关性，手术切除肿瘤可使患者的红细胞免疫功能改善。因而，检测红细胞免疫功能可能对判断肿瘤转移，疗效估计及预后有一定价值。Niehans等[21]最近在多种癌细胞上检测到补体抑制蛋白CD46(MCP)，CD55(DAF)及CD59(Protectin)的表达，CD46可协助I因子加速对C3b的灭活，避免C3b沉积在癌细胞表面，从而使红细胞不能通过其CR1受体与癌细胞发生免疫粘附，这可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。
红细胞免疫功能提出至今已取得了很大进展，但许多问题尚待澄清。肿瘤患者红细胞CR1减少是肿瘤发展过程产生的还是引起肿瘤的原因之一？抑制因子及促进因子的来源性质，相互作用机制及在肿瘤发病中的作用，红细胞粘附肿瘤细胞的意义等仍需做进一步的研究。另外能否通过药物调节红细胞免疫功能来治疗某些疾病亦是今后需进一步研究的方向。
参考文献
1SiegelI,LiuTL,GieicherN.Thered－cellimmunesystem.Lancet,1981;II(8246):556
2ForslidJ,HedJ,StendahlO.ErythrocyteenhancementofC3b－mediatedphagocytosisinhumanneutrophilsinvitro:AcombinedeffectoftheerythrocytecomplementreceptorCR1anderythrocytescavengerstoreactiveoxygenmetabolites.Immunology,1985;55(1):97
3徐瑛，郭峰，叶天星.红细胞增强中性粒细胞吞噬作用及红细胞过氧化物岐化酶的临床意义.上海医学,1990;13(6):346
4张，唐敏章.肺癌患者红细胞与淋巴细胞的协同抗肿瘤作用.中国肿瘤临床，1994;21(12):898
5郭峰，黄盛东，赫丽，等.红细胞在肿瘤免疫中的作用.中华微生物学和免疫学杂志，1995;15(3):183
6MedofME,petitionforimmunecomplexesbyredcellsinhumanblood.JClinLabImmunol,1982;7(1):7
7PaccaudJP,CarpentierJL,SchifferliJA.Differenceintheclusteringofcomplementreceptortype1(CR1)onpolymorphonuclearleukocytesanderythrocytes:effectonimmuneadherence.EurJImmunol,1990;20(2):283
8Yannelli,JR,ThurmanGB,Mrowca－BastinA,etal.Enhancementofhumanlymphokineactivatedkillercellcytolysisandamethodforincreasinglymphokine－activatedkillercellyieldstocancerpatients.CancerRes,1988;48(20):5696
9ShauH,GolubSH.Modulationofnaturalkillermediatedlysisbyredbloodcells.CellImmunol,1988;116(1):60
红细胞范文2
关键词：附红细胞体；附红细胞体病；研究进展
中图分类号：R555？摇 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2012）12-0029-03
Research progress of Eperythrozoonosis
Wang Kedi，Wang Zhangyun
（Faculty of Clinical Medicine，Medical School of Xiangya，Central South University，Changsha 410013，Hunan，China）
Abstract：Eperythrozoonosis is an epidemic caused by eperythrozoon which attacks both human and animal，Eperythrozoon is a kind of parasitic microorganisms that target the surface of cell，plasma and marrow .The main feature of eperythrozoonosis fever，anemia and icterus .To improve the understanding of eperythrozoonosis，more attention should be paid to the differential diagnosis of feverish diseases，This paper reviewed the pathogen，epidemiology，clinical symptoms，laboratory diagnosis，the prevention and treatment of eperythrozoonosis.
Key words：Eperythrozoon；Eperythrozoonosis；Research progress
附红细胞体病（Eperythrozoonsis）又称嗜血支原体病，是由附红细胞体寄生于人和各种脊椎动物的红细胞表面、骨髓及血浆的一种单细胞型原核生物，以发热、黄疸、贫血等为主要临床症状，并有慢性迁延、条件致病、隐感染性、急性发病时死亡率高的特征的一种传染性较强的人畜共患病。近年来，随着人附红细胞体病临床病例的不断增加，家禽附红细胞体感染的爆发流行，引起了国内外人畜共患病学者的关注。现就本病综述如下。
一、病原学
1.形态特点。扫描电镜下可见附红细胞体，形态多样，大小不一，多为圆形、环形、球形，少数呈半月状、顿号形、短杆状、逗点形等。在高倍电镜下可观察到附红细胞体内有分布不均的类核糖体颗粒。
2.附红细胞体的基因组。附红细胞体的基因大小为745kb。支原体在进化过程中逐渐缺失了其细胞壁以及其他许多生化合成系统。这些最为简单的原核生物只保留了其生活必需的基因。它们的双链DNA基因组提供了其蛋白质合成以及基因组复制转录方面相关的信息。这些微生物也含有同样核糖体，为了维持其寄生的生活方式，相当部分支原体基因用于入侵宿主免疫系统以及用于编码粘附的多种表面抗原。不同于其他的支原体，附红细胞体依靠宿主细胞提供各种脂肪酸、氨基酸、类固醇以及维生素等。
3.理化特性。附红细胞体在柠檬酸钠抗凝的血液中置4℃可保存15天，有报道说保存30天仍具有感染力。在0.05%石碳酸中，37℃3小时可以被杀死，在冰冻凝固的血液中能存活31天，在加15%甘油的血液中-70℃，能保持感染力80天。而在脱纤血中，-30℃保持83天仍有感染力。
4.致病性。附红细胞体是一种条件致病菌，在机体抵抗力下降时，附红细胞体感染率上升，甚至发病。当摘除动物脾后感染率非常高，而且死亡率也很高。附红细胞体的发病机制是多方面的、复杂的，目前尚不清楚，推测既有繁殖侵袭性的，也有免疫遗传的，还有毒素代谢性的、自身免疫性的及免疫缺陷的原因。
二、流行病学
流行特征：①流行季节：夏秋季是各种吸血昆虫活动繁殖的高峰期，也是本病的高发季节。②流行地区：附红细胞体病广泛分布于世界各个国家及地区，并已在多种家畜、家禽、野生动物以及人中发现。我国于1981年在畜、禽中发现，1991年内蒙古发现首例人附红细胞体病，1992年以后，我国又陆续报道了一些人附红细胞体病的个案病例和家庭聚集性人附红细胞体病暴发的病例报告。全国20多个省市、自治区的许多地区都有附红细胞体病流行。在牲畜中猪和牛的附红细胞体感染率高，有些地区高达50%～90%；羊和驴感染较低，家禽中也有附红细胞体感染。在人群中有些地区的感染率高达40%，青少年中甚至可达70%以上，一些献血员的感染率也相当高。
三、临床表现与治疗
1.人附红细胞体病临床表现：潜伏期2～45天。多数病人在感染后不会出现临床症状。人得了附红细胞体病可有多种临床表现，主要有乏力、易出汗、体温升高、嗜睡等症状，大部分患者表现为慢性疲劳综合症，部分患者还可出现肌痛或关节痛、神经功能异常和睡眠障碍等，严重者可见有高热，体温39℃～40℃，肝、脾肿大、黄疸、进行性贫血，不同部位的淋巴结肿大等。由于本病在临床上常与感冒、黑热病、疟疾等疾病的症状相似，故容易混淆，因而易造成漏诊和误诊。小儿患病后有尿色加深，不同患儿可出现不同临床表现。可表现发热、多汗、烦渴、哭闹、腹泻、常被误诊为感染性腹泻。
2.临床治疗。主要是对症治疗和病原治疗。附红细胞体对多种抗生素敏感，青霉素、链霉素效果不佳。用药后3天体温明显下降，一般疗程7～14天。可从下列推荐方案中选择一种药物：
四环素，0.5g/次，6～12小时1次，连服14天（儿童、孕妇及肾脏功能不全者不宜使用）。
强力霉素：0.1g/次，12小时1次，连服3周（8岁以下儿童不宜）。
庆大霉素：成人8万单位/次，肌肉注射，12小时1次；或16万单位，1次/日，连用7天。
丁胺卡那霉素：成人0.2g/次，肌肉注射，8小时1次。
左旋氧氟沙星：0.2g/次，静脉点滴，12小时1次。
甲烯土霉素：每天0.4g，1天2次服，连服14天。
青蒿素（又名黄蒿素）：口服第1次1g，6～8小时后再服0.5g，第2、3天各服0.5g，3天为一疗程，总量为2.5g。小儿口服15㎎/㎏，按上述方法服3天。
四、实验室诊断
1.血清学诊断方法：血清学检查方法，不仅可以诊断附红细胞体病，还可做流行病学调查和监测。目前，国内外附红细胞体病的血清学诊断方法主要有：荧光抗体试验、补体结合试验、间接血凝试验（IHA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）等，因为附红细胞体的抗体水平变化起伏较大，免疫血清或抗体多数含有交叉反应，特异性和敏感性都不稳定，这些方法多数只是实验室尝试性的方法，而且这些血清学方法不为国内外公认，仅可作为定性依据，不能作为确诊标准。国内2004年张守发等建立了猪附红细胞体Dot-ELISA方法，平均抗体滴度达到1：1012。ELISA试剂盒具有快速、敏感、简便、特异性强等优点，最适于在基层医疗机构应用，相信不久的将来，ELISA试剂盒的研制开发应用必将为我国附红细胞体病的快速诊断做出贡献。
2.分子生物学诊断：①PCR技术：PCR方法用于附红细胞体的检测，具有极高的敏感性的实验室诊断方法。国内吴志明等相继报道了以PCR为基础的猪附红细胞体PCR诊断方法的建立及应用。②DNA杂交技术：1990年Oberst RD等用xgtll构建了猪附红细胞体DNA基因库，克隆出的KSU-2作为探针来诊断附红细胞体病的隐性感染。1993年Oberst RD等以KSU-2为探针，对脾未切除和脾切除的试验感染猪进行杂交检测。与其他常用的猪附红细胞体检测方法进行比较，该方法检测具有快速、结果可靠等优点，并可区分不同地理区域性的感染病猪。③原位杂交技术：1993年Gwaltney S.M等将KSU-2重组探针用于DNA的原位杂交试验，并结合电镜观察，结合免疫金标技术来诊断猪附红细胞体病，获得了猪附红细胞体各种生活时期的动态化模式。2005年Hask等以非放射性地高辛标记DNA作为探针，进行原位杂交检测到杂交信号，对猪的附红细胞体病的发病机制研究具有重要意义。
五、结语
附红细胞体病是一种危害日益严重的人畜共患病，目前有关人、畜感染的报道也日渐增多，且多为混合感染，已严重威胁人类的身体健康。目前，国内外对附红细胞体病的研究还不深入，国内大部分研究仅仅限于该病的流行病学调查、诊断以及治疗。有关病原学、分子生物学研究不多，而且该病的隐性传染率很高，潜在危害性很大，随着国内外对附红细胞体病的研究不断深入，有关附红细胞体病感染动物模型的逐步建立和分子生物学技术的进一步发展，对附红细胞体病的疫苗的研制和开发将会有新的进展，相信在不久的将来会更加有效地控制住附红细胞体病的发生和传播。
参考文献：
[1]Oberst RD et al，Recombinant DNA probe detecting Eperythrozoon suis in swine Blood[J].Am J vet Res，1990，51：1760-1764.
[2]Oberst RDet al.experimental infections and naturel outbreaks of eperythrozoonosis in pigs identified by PCR-DNA hybrizations[J].J Vet Diagn Invest，1993，5（3）：351-355.
[3]Gwalney S.M，Willard LH，Oberst RD.in suis hybridization of Eperythrozoon suis Visualized by electromicroscopy[J].Vet Microbiol，1993，36（1-2）：199.
[4]Hask，Tung K，Choi C，et al，development of in situ hybridization for the detection ofMycoplasma hoemos （Eperythrozoon suis）in formalin-fixed，pardiffin w ax tissaes from experimentally infected splenecto pigs[J].Jcomp pathol，2005，133（4）：294-297.
红细胞范文3
【关键词】干扰素；羟基脲；真性红细胞增多症；临床疗效分析
真性红细胞增多症（PV）是一种原因未明的造血干细胞克隆性疾病，属骨髓增殖性疾病范畴。临床以红细胞数及容量显著增多为特点，出现多血质及高黏滞血症所致的表现，常伴脾大。PV起病隐袭，进展缓慢，晚期可发生各种转化[1]。
1资料与方法
1.1一般资料选择2009年5月――2011年5月在我院就诊的80例真性红细胞增多症患者，纳入患者符合张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》的诊断标准[1]，均行血常规、骨髓分类、血气分析、腹部超声检查等检查。所有患者均出现出血（牙龈、皮肤），血栓形成（脑血栓、肠系膜血栓），皮肤瘙痒，同时伴高血压5例、脾脏肿大10例、肝脏肿大6例。全部患者随机分为观察组和对照组，每组各40例。观察组中男21例，女19例；年龄42-84岁；对照组中男203例，女20例；年龄41-82岁；两组患者的年龄、性别等资料比较无统计学差异（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法对照组给予羟基脲，起始剂量25mg/Kg・d，达到完全缓解后调整剂量至10mg/Kg・d，维持用药或进一步减量维持治疗。观察组在上述治疗的基础上联合应用干扰素-a（IFN）起始剂量（900-1200）×104U/周，Hb降低至200g/L后进一步减量维持，继续应用IFN，达CR后调整IFN用量至（300-600）×104U/周，维持治疗1个月后停药或进一步减量维持。定期监测患者治疗前后白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血小板计数、促红细胞生成素水平等血液学指标的变化。
1.3临床评价标准据《血液病诊断及疗效标准》[1]进行评价，①完全缓解；②临床缓解；③好转；④无效。
2结果治疗
2.1前后红细胞以及血红蛋白比较观察组治疗前RBC（x1012/l）：6.88±1.55，Hb（g/l）：177.5±18.22；治疗后观察组的前RBC（x1012/l）：4.88±1.20，Hb（g/l）：122.5±12.22；对照组治疗前RBC（x1012/l）：7.14±1.22，Hb（g/l）：178.25±18.36，治疗后RBC（x1012/l）：4.52±1.62，Hb（g/l）：133.52±15.23，二组比较可以发现，两组患者的RBC，Hb较治疗前明显下降（P
2.2两组患者治疗后的疗效评定观察组40例，完全缓解10例，临床缓解10例，好转10例，无效10例，总有效率为75%；对照组完全缓解8例，临床缓解4例，好转5例，无效23例，总有效率为42.5%，与对照组比较，总有效率P
3讨论
真性红细胞增多症（Polycythernia Vera，PV）（简称真红）是一种克隆性以红细胞增多为主伴有白细胞血小板增多的慢性骨髓增生性疾病[2]，由于这种克隆性的紊乱，导致了形态正常的红细胞、白细胞、血小板和其祖细胞在缺乏特异性刺激因素的条件下的异常累积。本病归属于骨髓增生性疾病（Myeloproliferattive Disorders，MPD）的范畴。PV常伴以造血细胞一系以上的异常，其红细胞生成素减低或正常，伴内源性红细胞系集落不依赖红细胞生成素。临床特点为发病缓慢、病程较长、红细胞明显增多、全血容量增多，常伴以白细胞总数和血小板增多，皮肤及黏膜红紫色，脾肿大、血管及神经系统症状。
干扰素-a具有广泛的生物学特性，可调节细胞周期和增加细胞分裂率，有力地激活自然杀伤细胞及巨噬细胞，将自然杀伤细胞的活性提高5-8倍[2]。约80%的患者应用干扰素后可获得血液学反应，并能减少脾肿大，同时减轻瘙痒和其他症状。然而，其使用因其毒性受到限制，从而导致了20%左右的患者早期停药[3]。
羟基脲（Hydroxycarbamide）是一种人工合成的核苷二磷酸还原酶抑制剂，能控制造血细胞的异常增生，减少红细胞生成，有效控制红细胞增生、血小板增多等。但其缺点是单用停药后缓解时间短且容易复发。对真红骨髓抑制效果较好，短期随访，转变为白血病者极少。用法：15-20mg/kg・d-1，或1.0-2.0g，每天两次。定期复查血象，随血象变化调整用药剂量。通常在用药后2-6周，血象逐渐下降，脾脏缩小，但需用小剂量（0.5-1.0g/d）维持。副作用有胃肠道反应及口腔溃疡等。由于其安全性和有效性均较其他药物为佳，故目前作为本病药物治疗之首选。
综上，羟基脲联合干扰素治疗真性红细胞增多症疗效较单用羟基脲好，干扰素能抑制异常克隆的造血祖细胞及骨髓成纤维细胞的增殖，减轻骨髓纤维化，延长患者生存时间，且安全性好，值得广泛推广和应用。
参考文献
[1]张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准.第三版.北京：科学出版社，2007：318-319.
红细胞范文4
【关键词】悬浮红细胞;保存;生化特点
【中图分类号】R457 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2010)07-0116-02
悬浮红细胞是临床应用最多、用途最为广泛的血液成分,同时也是评价采供血量和用血是否科学的主要指标之一。然而,鉴于红细胞结构的特殊性,在其保存过程中需要提供特殊抗凝剂和保存条件[1]。体外保存对红细胞悬液质量的影响是该领域关注的焦点问题。保存过程中红细胞悬液的质量直接关系到输血安全,甚至是患者生命。因此,探讨保存前后红细胞悬液的生化特点,对于临床安全用血具有重要意义。故本研究通过动态观察红细胞悬液保存不同时间点的酸碱度、钠、钾、氯、血氨,乳酸脱氢酶等指标的变化,旨在推测红细胞悬液的质量,为临床安全用血提供更可靠的依据。
1 材料与方法
1.1 资料来源:本研究所用36份血液标本均来自北海市中心血站和南宁市中心血站的无偿献血者,其中A型10份,B型9份、O型12份,AB型5份。经相关检查所有样品血生化指标在献血时均在正常范围以内,无贫血、脂血、溶血等不良现象。所有红细胞悬液置于4±2℃贮血冰箱保存待用。分别在保存0天、7天、14天、21天时对悬液的质量进行检测评价。
1.2 实验方法:采用钾纳分析仪、(美国雅培公司AEROSET-2000型全自动生化分析仪)对红细胞悬液中的Na+、K+、Cl-的浓度进行检测;应用精密pH酸度计检测红细胞悬液pH值。
1.4 统计学分析:应用唐山(SPSS13.0)统计软件对数据进行统计分析。不同时间各定量指标间的比较应用方差分析。P
2 结果
2.1 不同时段红细胞悬液的生化特点比较:表1为不同保存时段红细胞悬液的Na、K、Cl、PH等指标的变化。由表1可见随着保存时间的延长Na与PH值均呈现出不断下降的趋势,且各组间的差异具有统计学意义(p
3 讨论
通常,临床上认为保存7天以内的悬红为新鲜悬红。库存悬红在缺氧条件下糖酵解产生乳酸,此过程是红细胞能量的主要来源,这一代谢途径在4℃保存库血时并未停止,所以库血存放时间越长其糖含量逐渐下降而乳酸浓度逐渐升高[1]。Schroeder[2]等研究20例患者输库存悬红,由于血细胞的破坏而释放出大量K+,有文献报道采血后存放第二天血钾浓度就升高至生理范围高限,库血中K+浓度和存放时间呈线性相关关系,存放时间越长其浓度也越高[3,4,5]。研究显示,随着时间的增长,红细胞Na-K泵活性呈现逐渐下降趋势,细胞膜通透性不断增加,细胞内的K+含量也随着保存时间的增加而增高;此外,由于红细胞逐渐破坏,细胞内的K+大量释放到细胞外,也会导致K+逐渐升高[6]。由于血液保养液中有枸橼酸钠,使得悬红在保存初期Na+浓度有轻度升高。红细胞悬液的Na+随着保存时间的延长而逐渐下降的原因,可能是由于血液PH的改变促使红细胞内外Na+、K+离子的交换,从而最终导致Na+浓度的下降。此外,贮存的红细胞悬液在缺氧条件下会发生糖酵解而产生乳酸,这一代谢途径是红细胞能量的主要来源,无论放在何种保养液下,细胞代谢不会停止,因此,随着贮存时间的增加,其作为库存悬红中的能量底物的糖含量不断减少,从而导致乳酸含量的不断上升[7]。
本研究结果表明,随着保存时间的不断增长,红细胞悬浮液中的Na+与PH值均呈现出不断下降的趋势,且各组间的差异具有统计学意义;而K+则出现逐步增高的趋势,各组间的差异也具有显著性(p
参考文献
[1] Boshkov LK, Warkentin TE, Hayward CP, et al. Heparin-induced thrombocytopenia and thrombosis:clinical and laboratory studies [J] .Br J Haematol,1993,84(2):322-328
[2] 尹述洲,邓硕曾,卢光奎,等. 心脏手术病人血小板、抗凝血酶Ⅲ与肝素相对耐药的相关性 [J].临床麻醉学杂志,2004,20(2):73-74
[3] 蒋玲,喻杰锋. 感染性心内膜炎患者体外循环手术中ACT的监测[J]. 中南大学学报(医学版),2007,32(1):167-169
[4] Imai J,Ieiri I, Mamiya K,et al. Polymorphism of the cytochrome P450(CYP)2C9 gene in Japanese epileptic patients: genetic analysis of the CYP2C9 locus [J]. Pharmacogenetics, 2000,10(1):85-89
[5] 傅雪梅,陈颜,习燕.悬浮红细胞保存前不同温度过滤对保存期溶血情况的影响[J].中国输血杂志.2008,21(5):363-364
[6] 陈林，肖颖彬．王学锋，等．心脏瓣膜置换术后早期死亡病例分析[J]．第四军医大学学报，2005,26(24)：2286-2288
[7] 王培晶，钱书虹．主编．新编临床生物化学实验诊断学[M].河南医科大学出版杜，1996.236-242
[8] Keidan I, Amir G, Mandel M,et al. The metabolic effects of fresh versus old stored blood in the priming of cardiopulmonary bypass solution for pediatric patients [J].J Thorac Cardiovasc Surg, 2004, 127(4):949-952
红细胞范文5
关键词：猪附红细胞体病;临床症状;病理变化;诊断;防治措施
猪附红细胞体病是由立克次氏体——猪附红细胞体引起的一种疾病。该病在豫北地区的濮阳、清丰、滑县、内黄、安阳、林州等县市普遍流行,大部分50日龄左右仔猪先发病,哺乳仔猪致死率几乎100%,怀孕母猪出现流产、早产、死胎等现象。发病初期流行快,症状严重,死亡率高,后期症状轻微。无继发和混合感染,病程7~12d。如有继发和混合感染病程延长,且多数愈后不良。现将其诊治情况介绍如下。
一、临床症状
断奶仔猪、育肥猪和大猪患病精神沉郁,嗜睡,扎堆,体温41.5℃左右,猪发热后2d,部分猪全身皮肤呈浅紫红色,尤其腹部,5~6d后皮肤呈土黄色,病程再长一些体质差的猪皮肤苍白。病初食欲废绝,治后有少量采食,大部分猪眼结膜发红,严重的上下眼睑粘住使眼无法睁开。部分猪流粘性鼻液,后期干结堵塞鼻孔,使猪张口呼吸,眼睑发绀,个别耳部发绀,少数后肢内侧及腹下部有出血斑,部分猪步态不稳,少数猪发病10d左右出现急性死亡,死亡时口腔出血。继发其他疾病,症状更加复杂。怀孕母猪和哺乳母猪串病精神差、喜卧、发热41.5℃左右,所有发病猪全身皮肤发红,个别猪中、后期皮肤黄染,食欲废绝,便秘,有的不发热同样出现上述症状,部分猪出现流产、早产,尤其是临产母猪流产率高,不流产的产出死胎,有的即使产活仔,但仔猪弱小,死亡率高,这种现象持续1个月左右才恢复正常。哺乳仔猪患病发热、精神沉郁、嗜睡、扎堆、贫血、腹泻,死亡率极高,严重的几乎全窝死亡。
二、病理变化
主要病理变化为贫血及黄疸。皮肤及黏膜苍白,血液稀薄、色淡、不易凝固,全身性黄疸,皮下组织水肿,多数有胸水和腹水。心包积水,心外膜有出血点,心肌松弛,色熟肉样,质地脆弱。肝脏肿大变性呈黄棕色,表面有黄色条纹状或灰白色坏死灶。胆囊膨胀,充满明胶样胆汁。脾脏肿大变软,呈暗黑色,有的有针头大灰白色坏死结节。肾脏肿大,有出血点。有时淋巴结水肿。
三、诊断
附红细胞体感染后7~8d,猪主要表现为高热和溶血性贫血,这时血液检有大量附红细胞体。而在后期,血液内附红细胞体数量减少,血检很难查出。新鲜血液检查,取耳静脉血1滴于载玻片上,加等量生理盐水混匀,加盖玻片,在400~600倍暗视野显微镜下观察,可见虫体球形、豆点形、杆状或颗粒状。由于虫体附着在红细胞表面有张力作用,使红细胞在视野内上下震动或左右运动,犹如摆动的齿轮。血片染色检查,取耳静脉血涂片,姬姆萨染色镜检,可见红细胞表面有许多圆形、椭圆形、杆状紫红色虫体,当调节微螺旋钮时,虫体折光性较强,中央发亮,形似气泡。红细胞边缘凹凸不平。瑞氏染色检查,虫体呈紫蓝色。或采取抗凝血1mL(加肝素或柠檬酸纳)加10%福尔马林液1mL混匀,送实验室用丫啶橙染色检查,附红细胞体呈现由浅至深的枯黄色。
四、防治措施
4.1预防
对已发病的猪场,应及早诊断,防止传给怀孕母猪或哺乳仔猪,实行隔离,加强消毒,驱灭蚊蝇,体表驱虫。对全群用土霉素或金霉素进行预防。可在产前2周用金霉素450g/t拌料和产后4周以220g/t拌料或母猪在产前注射土霉素(11mg/kg体重),能对母猪和仔猪起到防病效果;对于1日龄仔猪注射土霉素(50mg/头),种猪和生长肥育猪用对氨基苯胂酸90g/t饲料可预防猪附红细体病的发生,加强饲养管理,防止应激,加强通风,防止猪群拥挤和饲料质量突变,严格兽医卫生操作规程,保持卫生。防止人为传播疾病。
4.2治疗
用血虫杀注射液,首次剂量按0.4mL/kg体重,配合安乃近、氨基比林等解热药分点深部肌肉注射,2d后再按0.2mL/kg体重分点深部肌肉注射,一般2针即可见效或治愈,少数未愈者隔2d再按0.2mL/kg体重注射1次,其间用抗生素和解热药对症治疗。或用血虫净首次按7mg/kg体重,用生理盐水或注射用水配成50g/L溶液,臀部肌肉分点注射,同时用环丙沙星或磺胺-6-甲氧嘧啶配合安乃近等解热药物颈部肌肉注射,2d后再用血虫杀按0.2mL/kg体重配伍解热药再注射1次,期间用抗生素、解热药对症治疗。对于食欲废绝、病情严重的病猪,采用信石耳部包埋,肌注长效土霉素,静滴5%葡萄糖氯化钠注射液,VC等药物,同时根据体温、呼吸等状况,采用安乃近、安胆等药物对症治疗。病情基本控制后按0.15%的比例在饲料中添加四环素或土霉素,连用2周,停用3d后再连用1周,可取得较好效果。
参考文献
[1]宁秀云,王小青,孙泰然.猪附红细胞体病的防治[J].农村实用科技,2004(4):32.
[2]高俊梅,余德勇.猪附红细胞体病的综合防治与公共卫生安全[J].畜牧与饲料科学,2009(Z1):89-95.
红细胞范文6
【关键词】肌酐产物;红细胞;溶血;GSH
【中图分类号】R331.1【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2011）08-0385-03
The effection and mechanismthat products metabolism of creatinine treated erythrocytes
Hu Baiying
【Abstract】Objective: To study the toxicity that metabolite of creatinine treatederythrocytes.Methods：Metabolist of creatinine of uraemia intestinal bacteria was confirmed by HPLC. Klebsiella pneumoniae were incubated with creatinine, it’s metabolite and erythrocytes were incubated. hemolysiswas observed and GSH was determined in erythrocytes.Results：Metabolist of creatinine was methylamine, which can bring hemolysis of erythrocytes（P
【Key words】ErythrocytesGSHMetabolite of creatinine
慢性肾衰酶疗法，不仅要研究酶的结构、功能，最大限度发挥其分解作用，但对分解后的产物对人体的作用的研究也是至关重要的。毒素分解的下限物质必须是无毒的，对人体组织细胞安全。因而研究产物的毒性作用，是关系酶疗法的重要内容。国内对该领域报道较少，该部分则探讨肌酐产物对红细胞的影响。
1 材料
（1）利用肌酐能力最强的尿毒症患者的肠道细菌――肺炎克雷伯菌（实验已另文发表）。
（2）肌酐。
（3）正常健康志愿者的红细胞。
2 方法
2.1 肌酐产物的分析:肌酐对照液的配制：肌酐，用双蒸水配制成0.14mg/ml。
肌酐转化为甲基胍的对照液配制：肌酐230 mg，三氯化铁270 mg，1%过氧化氢100 ml，于震荡恒温培养箱，25℃温育3小时，即得。其为肌酐、甲基胍及中间代谢产物。
肠道细菌作用于肌酐的代谢产物的配制：肌酐1200μmol/ml溶液1ml，肠道细菌1菌环，37℃恒温培养箱培养48小时，离心取上清液。
细菌将肌酐转化为甲胺的对照液配制：取分解肌酐为甲胺的土壤细菌斯氏假单胞菌（Pseudomonas stutzeri）一菌环，余操作同3。
色谱图制作用微量移液器加样品于液相色谱反向Devolosil ODS-5？m柱（4.6*150mm），0.1%三氟乙酸作为洗脱液，于色谱仪中缓慢洗脱。之前，需用同一洗脱液平衡色谱仪。
2.2 溶液配置
A液：含有1200μmol/L肌酐的无蛋白培养基。
B液：A液1ml，加入利用肌酐能力最强的尿毒症患者的肠道细菌――肺炎克雷伯菌一菌环，放入37℃恒温培养箱培养48h离心取上清液，纠正PH值，微孔滤纸过滤除菌，作为肌酐产物备用。
G液：不含肌酐的无蛋白培养基1 ml，加入肺炎克雷伯菌一菌环，放入37℃恒温培养箱培养48h离心取上清液，纠正PH值，微孔滤纸过滤除菌，作为细菌产物备用。
脱纤维蛋白抗凝血：无菌抽取健康志愿者静脉血100 ml，注入消毒的带玻璃珠的三角烧瓶内适当摇动脱去纤维。
分组：2ml脱纤维蛋白抗凝血基础上每管加入A液0.1ml 为A组；B液0.1ml 为B组；在B液组的基础上加入10%葡萄糖0.1ml为葡萄糖组，加入PH6.8的2.5%的三磷酸腺酐（ATP）0.1ml者为ATP组，加入5mmol/L的还原型谷胱甘肽（GSH）0.1ml者为GSH组。抗凝血加入生理盐水0.1ml 者为正常对照F组，加入G液0.1ml者为G组。
2.3 溶血试验（参照红细胞自身溶血试验设计）：取脱纤维蛋白血1ml分离血清待作空白管用；另1ml置冰箱作溶血管。余血每管取2ml按A、B、葡萄糖、ATP、GSH、F、G 5组，分别进行实验。
37℃温育48h后轻轻将试管混匀，并各取1ml作红细胞压积，另1ml经离心后吸上清液0.5ml于另一管中，并各再加入0.04%氨水4.5ml。
用520nm（绿色）滤光板比色，记录各测定管的光密度。用未温育血清0.5ml，加4.5ml氨水为空白对照管。
溶血管：取未温育全血0.1ml加氨水20ml按上法比色。
计算：溶血度%测定管读数*（100-红细胞压积）/溶血管读数*20
2.4 谷胱甘肽测定：无菌抽取健康志愿者静脉血50ml肝素抗凝。
在每管取2ml抗凝血的基础上，加入0.1 ml生理盐水为生理盐水组；加入A液0.1ml 为A组；B液0.1ml 为B组，G液0.1ml为G组。
各组标本于37℃恒温箱温育48h。
各取0.2ml温育后的血，按《临床血液学检验》中还原型谷胱甘肽的比色法测定。
2.5 统计学处理:实验数据用均数加减标准差（X±S）表示，两均数的比较用t检验，组间差用方差分析，显著性水准取双侧P
2 结果
2.1 色谱图：
2.2 红细胞溶血情况,见表1。
2.3 红细胞内GSH的含量,见表2。
3 讨论
正常情况下肌酐在肠道的分布不足1%，大部分经肾脏排泄，还有一小部分经呼吸道排泄。尿毒症情况下，肾脏丧失对肌酐的排泄，其在胃肠
表1 实验各组溶血情况
与A液、G液组比较*P
表2 实验各组培育48h后红细胞内GSH的测定
与A、G组及生理盐水组比较，*P
道的排泄明显增加。14C标记的肌酐经肠道细菌代谢，其分解产物吸收入血后还可从呼吸道排泄。因此，尿毒症患者的肠道细菌对肌酐的代谢显的很重要。已有研究证明肠道细菌通过氧化还原反应分解利用肌酐[1]，肠道细菌可以产生肌酐酶。亦有学者发现尿毒症患者大便中肌酐酶的量增加，活性增强。肠内容物与肌酐共同孵育后可测出甲胺。有文献报道肠道细菌作用于肌酐的降解产物为甲胺，即肌酐在肠道细菌分泌的肌酐酶的作用下水解为肌酸，肌酸在经甲基甘氨酸代谢为甲胺。
甲胺的代谢毒性强，对神经系统，脉管系统，视网膜等都有较强的毒性。其吸收入血，在氨基脲敏感的胺氧化酶（SSAO）作用下，形成甲醛、过氧化氢[2]。SSAO广泛存在于血管内皮细胞、肾小管上皮细胞及血浆、血清中[3、4]。代谢过程中生成了氧化物质，消耗了过多的还原物质。
肌酐在哺乳动物体液内的代谢途径：肌酐氧化为氢氧化肌酐，氢氧化肌酐再水解为甲基胍[5]。其中，氢氧化肌酐和甲基胍的毒性均较肌酐强。肌酐是体内的一种还原物质，它能清除羟基自由基，其代谢产物毒性又强，所以说尿毒症患者体内的肌酐是一柄双刃剑。前述反应中，第一步为非酶促的氧化反应。只要有羟基自由基均可能发生反应。患者体内的细菌对肌酐的代谢是否还可遵循上述途径产生甲基胍？
为了进行证实，我们用液相色谱仪对细菌代谢产物进行分析，结果肠道细菌分解肌酐的图谱与分解肌酐为甲胺的土壤细菌的图谱一致。与转化成甲基胍的对照图不一致。所以尿毒症患者肠道细菌对肌酐的代谢与肌酐在哺乳动物体液的代谢不同，其代谢产物为甲胺。
尿毒症患者体内氧化应激增加。氧化应激程度可以用氢氧化肌酐和甲胺水平来衡量。从实验中我们可以看出，加入肌酐产物组溶血明显高于单纯肌酐组和单纯细菌产物组（P
慢性肾功能不全贫血的主要原因是促红细胞生成素的减少和红细胞寿命的缩短。许多作者还认为脂质过氧化也是红细胞溶血的重要原因。近年来大量文献报道慢性肾功能衰竭患者体内抗氧化能力减弱，反应性氧类（包括超氧阴离子、过氧化物和自由基）产生异常增多，氧化应激增强[6]。脂质过氧化反应增强。反应性氧类可攻击细胞膜不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物。红细胞膜是磷脂双分子层结构，有膜蛋白嵌于其中，即液态镶嵌模型。磷脂均为不饱和脂肪酸，甲醛、过氧化氢等与之反应，产生过氧化脂质，过氧化脂质再氧化不饱和脂肪酸，形成瀑布效应，最终产生丙二醛。甲醛、丙二醛都含有醛基，醛基可作用于膜磷脂中的磷脂酰胆碱和磷脂酰丝氨酸的氨基，形成新的磷脂酰成分，进而影响脂质和蛋白质相互作用，导致膜结构和功能的异常。反应性氧类，醛基使膜蛋白上的巯基氧化，膜蛋白功能受损。GSH可以中断这些氧化反应。GSH是氧化物质清除剂，它可以与活性氧反应，清除自由基，使二者介导的氧化反应不进行，切断其瀑布效应。GSH含有巯基，该巯基在氧化的环境中首先与氧化物质结合，转变成氧化型谷胱甘肽，使磷脂、膜蛋白免受氧化损伤，所以不在出现溶血。此外,还原型谷胱甘肽的细胞保护作用还与其降解产物甘氨酸有关，甘氨酸具有强大的稳定细胞膜的功能。
因为GSH提供还原性巯基，使含巯基的酶和蛋白质巯基稳定。细胞内各重要代谢通路许多关键酶为含巯基的酶，或以巯基为活性中心，酶的活性对巯基的变化十分敏感。利用这个原理可解释为什么肌酐产物组加入葡萄糖、ATP溶血不纠正。因为红细胞膜上存在转运葡萄糖的特异性载体，即葡萄糖转运子。红细胞经其摄取葡萄糖。这些载体往往是些膜蛋白，这些膜蛋白被氧化失去转运葡萄糖的功能，即红细胞在这种条件下存葡萄糖利用障碍。加入葡萄糖只能使糖升高，高糖时葡萄糖转运子亦下调，NA+-k+-ATP酶的活性明显降低，故溶血明显加重。
红细胞内NA+-k+-ATP酶又称钠泵，其作用是维持细胞内外阳离子的平衡，当细胞内钠离子增多或钾离子减少时，都会激活钠泵，把钠离子排出细胞外，把钾离子吸入细胞内，阳离子的主动转运需要ATP提供能量。NA+-k+-ATP酶也是蛋白酶，在肌酐产物组，酶蛋白被氧化，加入的ATP无法利用，故溶血不能纠正。同理，加入GSH后，钠泵不被氧化，不存在ATP利用障碍，溶血纠正。
红细胞中还存在着6-磷酸葡萄糖脱氢酶、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶、己糖激酶、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）、SOD（超氧化物歧化酶）等酶类和血红蛋白等物质。这些酶类和血红蛋白都可不同程度的被氧化。氧化物质存在多，氧化性强，氧化损伤就重；氧化物质存在少，氧化性弱，氧化损伤就轻。氧化程度的轻重直接影响了其功能。
上述酶类氧化，会出现葡萄糖、能量利用障碍，磷酸戊糖旁路受抑。磷酸戊糖旁路产生NADPH（还原型辅酶II）。由于人红细胞没有细胞核，磷酸戊糖途径的最终产物NADPH不可能用于核苷酸合成，只能用于维持细胞膜上GSH的还原状态。GSH是较敏感的并能反映组织细胞抗损伤能力及受损程度的观察指标。当血液中氧化物质增加时，红细胞将需要更多的NADPH用于被GSSG（氧化型谷光甘肽）恢复成GSH，即谷胱甘肽循环。故肠道细菌作用于肌酐的代谢产物也减少了GSH的生成。血红蛋白被氧化可形成海因小体，海因小体沉积于红细胞膜，也可使红细胞膜僵硬，易溶血。
本研究结果提示肠道细菌作用于肌酐的分解产物通过多环节损害红细胞的正常结构与功能，是造成尿毒症性贫血的重要物质，补充GSH对红细胞的损害有改善，为临床治疗尿毒症贫血提供了新的启示,临床上将GSH与促红素联用提高尿毒症患者的血红蛋白浓度明显优于单用促红素[7、8]。同时应提出的是肌酐分解产物对红细胞的毒性作用比肌酐更大，提示尿毒症毒素分解酶的研究应注意下限物质的毒性。
参考文献
[1] 胡白瑛，蒋云生.尿毒症患者与正常人肠道细菌利用肌酐的研究.中国医师杂志.2004;6（2）:160-162
[2] Conklin DJ ,Cowley HR, Wiechmann RJ,et al. Vasoactive effects of methylamine in isolated human blood vessels: role of semicarbazide-sensitive amine oxidase, formaldehyde, and hydrogen peroxide. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 286: H667-H676
[3] Conklin DJ， Langford SD， Boor PJ，et al. Contribution of serum and cellular semicarbazide-sensitive amine oxidase to amine metabolism and cardiovascular toxicity. Toxicological Sciences. 1998; 46:386-392
[4] Andrés N,Lizcano JM, Manuel J，et al. Tissue Activity and Cellular Localization of Human Semicarbazide-sensitive Amine Oxidase. J Histochem. Cytochem.2001;49:209-218
[5] Ienaga K,Nakamura K,Fukunaga Y,et al.Creatol and chronic renal failure.Kidney International 1994;46（S）:22-24
[6] 张新，彭立人，孟娟.血液透析患者氧化应激相关影响因素分析.山东医药.2006;46（11）:43-44