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合作的名言范文1
教人做人的名言名句,人生应该如蜡烛一样,从顶燃到底,一直都是光明的;骄傲自满是我们的一座可怕的陷阱;而且,这个陷阱是我们自己亲手挖掘的。
释义把人生比作蜡烛,把美好的品德比作明亮的烛焰,意在劝说人们要光明的活着,不做有损人格的事,也希望人们能象蜡烛一样甘愿燃烧自己为别人奉献一生;骄傲自满本身就是一座陷阱,如果我们骄傲自满,那就是在给自己挖陷阱。告诉我们不能骄傲自满,否则将会跌落在自己挖的陷阱中。
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合作的名言范文2
1、五人团结一只虎,十人团结一条龙,百人团结像泰山。——邓中夏
2、人们在一起可以做出单独一个人所不能做出的事业;智慧+双手+力量结合在一 起,几乎是万能的。——美·韦伯斯特
3、五人团结一只虎,十人团结一条龙,百人团结像泰山。——邓中夏
4、聪明人与朋友同行,步调总是齐一的。——法国谚语
5、一致是强有力的,而纷争易于被征服。——伊索
6、唯宽可以容人,唯厚可以载物。——薛宣
7、共同的事业,共同的斗争,可以使人们产生忍受一切的力量。——奥斯特·洛夫斯基
8、一个人,纵使才华横溢、能力超群,如果不能较好地融入社会,不善于跟周围的人沟通、协作,他就不会在成功的路上走很远,更无法实现自己的理想与目标。
9、别人因你而温暖,你也会因别人而享受阳光。
10、万人操弓,共射一招,招无不中。——《吕氏春秋》
11、同一个目标携手共进,同一个梦想合作共赢
12、民齐者强。——荀况
13、人们在一起可以做出单独一个人所不能做出的事业;智慧+双手+力量结合在一起,几乎是万能的。——韦伯斯特
14、单丝不成线,独木不成林。——俗语
15、人心齐,泰山移。——中国谚语
16、精彩盛会,共赢1+1
17、携手共进,合作共赢
18、二人同心,其力断金。——《易经》
19、感知责任、优质回报、合作共赢
20、合作发展,共创未来
21、能用众力,则无敌于天下矣;能用众智,则无畏于圣人矣。——孙权
22、能用众力,则无敌于天下矣;能用众智,则无畏于圣人矣。——三国·孙 权
23、成功在于合作 合作共赢天下
24、促进兄弟合作,共享发展新机遇!
25、合作共赢,众所周知,合作不仅是一种积极向上的心态,更是一种智慧。
26、年年商机无限,岁岁精彩有约!
27、上下同欲者胜。——孙武()
合作的名言范文3
在娱乐圈,有很多的演员和明星,那么他们的区别是什么呐?让我们一起来探讨一下吧!
首先明星是出了名的,而演员不一定出名。就比如范冰冰和杨蓉,范冰冰是一个大明星,家喻户晓,经常会出席各种大型的红毯活动等高级场所,而杨蓉是一个演技非常好的演员,虽然剧没有让她大火,但她的演技却折服了很多人,吸引了很多粉丝,她的演技也被很多人所认可。这就是明星和演员的一个区别。
其次,明星和演员都是公众人物,对社会会有一定的影响力,他们的反面教材会对那些追星的青少年们树立一个不良的影响,而这些事件也并不是没有,所以“从艺先从德”这句话一点也没有错,品德对一个人很重要。
最后,明星涉及的领域很广,可能是歌星、影星、也可能是其他行业的知名人物;演员就只指从事电影、电视、小品等事业的人。
无论是明星还是演员,都应该有一个积极向上的影响,给观众带来好的影响,而不是反面的影响。
合作的名言范文4
放射科副主任 吕兵
尊敬的各位领导、来宾,大家下午好,我是来自广安医院放射科的医生吕兵,我今天的演讲题目是《如何做一名诚信的医生》。
诚信无形,却可以经天纬地;诚信无色,却可以耀人眼目:诚信无味,却可以散发出醇厚的芬芳。无形、无色、无味的诚信,有着撼人心魄的力量。廊坊广安医院放射科是一个同医院一起不断发展的专业技术科室之一,集检查、诊断、治疗于一体,临床各科室许多疾病都须通过放射科设备检查,达到明确诊断和辅助诊断。
刚毕业实习时有人对我说,在放射科医生照相很简单,有一个月就能学会,但是我用了6年的时间在工作中学习摄片技术;后来我对老师说诊断很简单啊,但是我的老师今年60多了,还在看书学习。
记得有一位外院转院而来右侧股骨颈骨折需要手术的病人,来我们放射科检查时,见到我后对我说,病人疼痛很厉害,我们已经照了片子,为什么还要照,我看了一下他的照片只有正位没有侧位,就对他解释:"您手术时还需要照右髋关节的侧位片,看看骨折错位情况,以便术中方便对位,让我们张医生来给您照张侧位,不会让您太疼得".第二天病人术后复查时还指名让张医生给照,当时我作为科室同事成就感油然而生,后来我对刚毕业的医生说,病人是带着痛苦来我们科室检查的,尤其是外伤骨折病人,一定要在减少痛苦的情况下,要想尽一切办法为临床医生提供标准的影像,优质的胶片,才能为患者下一步治疗提供指导意见。
合作的名言范文5
【关键词】茗烟;语言;交际;合作原则;会话含意
《红楼梦》中宝玉身边共有十个小厮,书中只对茗烟有详细的描写。茗烟对宝玉的心思很了解,他最机灵最讨宝玉喜欢,作为宝玉这个荣府受宠公子的第一得用男仆,他对宝玉的了解和忠诚,他的乖猾伶俐和调皮捣蛋,他的仗势欺人,都被刻画得鲜活灵动,给我们留下了深刻印象。
茗烟的语言特色与身份是一致的,和性格不无关系。茗烟淘气不拘小节,他本身出身低下,没有读过多少书,有时候语言粗俗不堪;但他毕竟在贾宝玉身边长大,虽则宝玉不喜欢读书,但多多少少也沾染了一些书生气,也会说一些文绉绉的话语,使大家对这个真性情、表现率真的底层人物印象更加深刻。
本文将以格赖斯的会话合作原则和违反合作原则产生的会话含意为研究方法研究茗烟作为小厮语言的成功。
一、会话合作原则的遵守
格赖斯提出不管交际双方的文化背景如何,在人们交际过程中,对话双方似乎在有意无意地遵循着某一原则,以求有效地配合从而完成交际任务。因此,格赖斯提出了会话中的合作原则。
茗烟是顽劣的小厮,语言的精巧并不在对会话合作原则的遵守上,主要在对会话合作原则的违背上,但再顽劣,他始终是贾府中的底层下人,因此在对主子说话时还得规规矩矩的。
(一)量准则:所说的话应包含交谈目的所需要的信息、不应超出所需要的信息
六十六回,贾琏……着人问茗烟,茗烟说:“竟不知道。大约未来;若来了,必是我知道的。”
贾琏向茗烟打听柳湘莲行踪,这茗烟也是一五一十地告诉贾琏,不敢说假话,他的回答很贴合会话所需要的信息量,是量准则的体现。
(二)质准则:不说自知是虚假的、缺乏足够证据的话
十六回,宝玉忙出来问他:“作什么?”茗烟道:“秦相公不中用了!”
茗烟深知宝玉素与秦钟要好,所以对于秦钟的死他不知道如何向宝玉讲,怕他一时不能接受,在门口踟蹰探头缩脑的时候被宝玉发现,但是也不敢隐瞒主子,对于自己不清楚的也不敢信口雌黄,一五一十地告诉宝玉如何得知的消息,是质准则的体现。
(三)关系准则:要有关联
十九回,宝玉因问:“那丫头十几岁了?”茗烟道:“大不过十六七岁了……又问:“名字叫什么?”茗烟大笑道:“若说出名字来话长,……”
关系准则是指回答要与谈话人的问题或内容相关。在这一回中宝玉意外碰见茗烟与一小丫环幽会,宝玉向茗烟咨询丫环的情况,茗烟所作的回答与询问相关,是关系准则的体现。即有问有答,若是答非所问则是故意对会话合作原则的违背。
茗烟被抓,又不希望宝玉将自己揭发,他忠心于宝玉,也相信宝玉不会卖他,所以面对宝玉的询问,他镇定自若地说了实话,以致于后来回答的时候完全放松警惕,大笑着回答问题。可见他对自己主人的忠心与信任。
(四)方式准则:避免晦涩、避免歧义、要简练、要井井有条
十九回,(袭人)一面又问茗烟:“还有谁跟来?”茗烟笑道:“别人都不知道,就只我们两个。”
茗烟和宝玉偷偷跑出去袭人家,袭人看到他们两个人非常紧张,担心宝玉若是有什么闪失,害怕老爷太太责怪。茗烟知道袭人的心思,忙简单有序地回答袭人,是方式准则的体现。
通过分析发现,说话者在会话过程中并不是单一地遵守其中一个准则,而是交叉重叠的,这并不矛盾。如:茗烟对袭人的回答,也是质准则、量准则、关系准则的体现。
但在实际说话过程中,人们并不是严格遵守这些准则的,话语是随着对方身份地位、性格特征、语境等不同而有所不同。格赖斯认为交谈的一方在谈话过程中不遵守合作原则,并不是故意说谎,有可能是出于礼貌或特定语境的需要。由于某一方不遵守合作原则,而另一方却仍然以合作原则来进行理解和谈话,致使对话产生了与之原意不同的含意,这就是对合作原则有意或无意的违反,使会话含意产生。
二、违反合作原则――会话含意的产生
茗烟在第九回中又打又骂闹学堂,很多人认为茗烟是个惹是生非、仗势欺人的奴才,但实际上茗烟对宝玉忠心耿耿,可他也并不是一味地迎合宝玉,作为男仆,又要顾及自己不要因太顺从宝玉而受到长辈责罚,因此他的“乖巧伶俐”也特别表现在“保护自己”的为仆生存之道上。
第九回,茗烟先一把揪住金荣,问道:“你是好小子,出来动一动你茗大爷!”……茗烟在窗外道:“他是东胡同里璜大奶奶的侄儿,那是什么硬正仗腰子的,也来唬我们。璜大奶奶是他姑娘。你那姑妈只会打旋磨子,给我们琏二奶奶跪着借当头。我眼里就看不起他那样的主子奶奶!”
茗烟耍泼,粗俗不堪的这些对话违反了礼貌原则,是对合作原则的故意违反。挑唆宝玉惩罚金荣,欲将事情闹大了为秦钟出口气,直到李贵责怪他闹大事儿会殃及宝玉时,他才意识到荒唐闹学堂的下场,方不敢作声儿了,这说明他是知道其中利害关系的,作为一名仆人,知道主子荣己荣,宝玉挨骂自己也会受累。在贾府中生存的底层人物,就得学聪明点儿,懂得为仆之道,这是真实的茗烟,一介市井小民,不像大家庭里的少爷接受正规教育,更多的是粗俗的一面。
四十三回,“二爷的心事,我没有不知道的……让我代祝:若芳魂有感,香魄多情,虽然阴阳间隔,既是知己之间,时常来望候二爷,未尝不可……”
在这一段对话中,宝玉祭拜不语,茗烟的不问自答是对会话合作原则的故意违背,会话道出了贾宝玉的心声,无条件地遵从主子的意愿,讨得了宝玉的欢心。虽违背了会话原则,但就具体语境看也是一次成功的对话。
十九回,袭人:“……都是茗烟调唆的,回去我定告诉嬷嬷们打你。”茗烟撅了嘴道:“二爷骂着打着,叫我引了来,这会子推到我身上。我说别来罢,--不然我们还去罢。”
茗烟的言语是对合作原则质准则、关系准则的有意违背。宝玉和茗烟偷偷去找袭人,袭人又担心又心疼,茗烟明知宝玉不肯走,袭人也不会将二人撵走,故意说出要走的话,还将溜出来的罪名放到宝玉头上,果然袭人立马留下他们,圆滑之处可见一斑。不得不说茗烟为仆的生存之道值得贾府的小厮们借鉴和学习,虽然他和宝玉要好,是知己,更像朋友,也是因为他的言语的技巧,处世的巧妙,让他赢得了主子及贾府他人的信任。
八十回,王一贴悄悄的说道:“……要滋助的药,可是不是?”话犹未完,茗烟先喝道∶“该死,打嘴!”宝玉犹未解,忙问:“他说什么?”茗烟道∶“信他胡说。”
王一贴误解主仆,面对宝玉的询问,茗烟知而不道,呵斥了王一贴,搪塞了宝玉的询问,对会话原则的违背,却维护了贾宝玉的尊严,让卑鄙下人不敢乱猜乱想。会话里的言语就透漏出对事件否定的含意。
三、小结
现代生活离不开交际,交际对话遵循会话原则。为了交际需要人们也会违背合作原则,使会话产生其他含意,言语的多样性使会话变得丰富多彩。从以上茗烟对话例子分析可以得出,作为底层人物,他的语言运用是成功的,在不同的场合遵守或违背会话合作原则,以顺利达到交际目的,这对现代我们的生活交际仍具有参考价值。
【参考文献】
[1]曹雪芹.红楼梦[M].吉林人民出版社,2006.
[2]何自然,冉永平.新编语用学概论[M].北京大学出版社,2009.
合作的名言范文6
【关键词】 透明质酸合成酶 载体构建 真核表达 趋化
透明质酸(hyaluronic acid, HA)是由葡萄糖醛酸及乙酰氨基葡萄糖二糖单位重复排列构成的不典型的氨基聚糖, 广泛的分布于各种结缔组织、 皮肤、 软骨、 滑液中。研究证明HA在体内不仅仅是作为细胞外基质参与到组织的结构组成上, 它还是一个重要的细胞外信号分子, 在细胞迁移、 肿瘤、 创伤修复等方面起重要作用。HA在体内由透明质酸合成酶(HAS)合成。Itano等[1]于1996年从1株突变的小鼠乳腺癌细胞中第1次克隆出哺乳动物HAS, 并被命名为mmHAS1。Spicer等[2]随后从小鼠胚胎中克隆出第2个家族成员mmHAS2。1年后该实验室又成功克隆出HAS家族第3个成员HAS3[3]。目前普遍认为, HAS1与HAS2催化合成大的相对分子质量(Mr)HA(HMWHA), 其中HAS1在整个生命过程中都有表达, 但催化效率不高; HAS2在胚胎发育时表达显著。HAS3合成小Mr HA(LMWHA), 是在成年体内最为活跃, 参与了多种生理、 病理过程。为研究HAS3及LMWHA的功能及其作用机制, 我们构建了大鼠HAS3真核表达载体, 通过真核表达中检测酶活性, 并进一步发现其对巨噬细胞有趋化作用, 为深入研究打下了基础。
1 材料和方法
1.1 材料 SD大鼠(雄性, 180~200 g)购自广州中医药大学实验动物中心; RSC96细胞来源于ATCC, 购自中国科学院上海细胞库; TOP10菌种、 pcDNA3.1D、 pEGFPN1质粒为本实验室保存; 各种内切酶及T4连接酶购自TaKaRa公司; KOD Plus 高保真酶、 ReverTra Ace逆转录试剂盒购自ToYoBo公司; TRIzol、 Lipofectamine2000购自Invitrogen公司; DMEM、 胎牛血清购自 Gibco公司; 质粒回收及DNA纯化试剂盒购自OMEGA公司; DNA合成及测序由英骏广州公司完成。其他化学试剂均为分析纯。
1.2 方法
1.2.1 大鼠HAS3全长cDNA的克隆及载体构建 根据GenBank公布的大鼠HAS3 mRNA序列, 通过序列中本身含有的KpnⅠ酶切位点将全长ORF分5′端和3′端两段进行扩增, 参照pcDNA3.1D多克隆位点的酶切位点, 共设计两对扩增引物。5′端扩增上游引物为5′GTCAAGCTTCACCATGCCGGTGCAGCTGACTAC3′, 含有Hind Ⅲ酶切位点, 下游引物为5′CTTCTGATGGTACCAGTCCTC3′, 含有KpnⅠ酶切位点。3′端扩增上游引物为5′GGAGGACTGGTACCATCAGAAG3′, 含有KpnⅠ酶切位点, 下游引物为5′GTCCTCGAGACCTCAGCAAAAGCCAGGC3′, 含有XhoⅠ酶切位点。用TRIzol提取CCI大鼠损伤神经总RNA, 逆转录合成cDNA第1链, 用作PCR的模板。首先用3′端片段的引物扩增, Tm=60℃, 共进行35个循环, 切胶回收。用KpnⅠ和XhoⅠ双酶切PCR产物和pcDNA3.1D质粒4 h, 回收酶切产物, 将PCR酶切产物和酶切质粒按照10∶1混合, 16℃连接过夜, 转化TOP10大肠杆菌, 菌落PCR鉴定阳性克隆, 提取重组质粒pcDNA3.1DHAS3f3, 酶切鉴定, 测序。用同样方法扩增HAS3 5′端片段, 插入到pcDNA3.1DHAS3f3质粒中, 构建pcDNA3.1DHAS3重组质粒并鉴定。
用Hind Ⅲ和Sac Ⅱ双酶切质粒pEGFPN1, 回收, 同样方法酶切pcDNA3.1DHAS3, 回收1 700 bp左右片段, 将该回收片段与pEGFPN1酶切产物10∶1混合, 16℃连接过夜, 转化TOP10大肠杆菌, 菌落PCR鉴定阳性克隆, 提取重组质粒pEGFPHAS3, 酶切鉴定。
1.2.2 HAS3及HAS3GFP融合蛋白的真核表达 RSC96细胞培养于含有100 mL/L胎牛血清的DMEM高糖培养液中, 于37℃、 50 mL/L CO2培养箱中培养。于转染前24 h按照1×108个/L数量接种到24孔板中, 转染前换成无双抗的100 mL/L胎牛血清DMEM培养液。转染方法按照lipofectamine 2000说明书进行。转染6 h后, 换新鲜100 mL/L胎牛血清 DMEM高糖培养液继续培养至48 h。收集细胞, TRIzol提取总RNA和总蛋白, 逆转录合成cDNA第1链, 用作PCR模板。根据HAS3 ORF序列, 设计检测用引物, 上游引物为5′TGGCTTCTTTGTGTGGCGTAC3′下游引物为5′TGTATGACTGTGGCGATGAGG3′, 片段大小739 bp。用抗his抗体检测总蛋白中HAS3的表达。荧光显微镜下观察GFP融合蛋白表达情况。
1.2.3 巨噬细胞趋化实验 取成年SD大鼠肺, 用PBS灌洗两肺。灌洗液在4℃、 1 000 r/min下离心10 min, 用PBS洗涤细胞团, 重悬于100 mL/L胎牛血清DMEM高糖培养液中, 调整细胞密度至1×1010个/L。趋化实验采用transwell小室, 下室放入RSC96细胞培养上清。取150 μL巨噬细胞悬液滴于膜上, 37℃培养90 min, 用棉花轻擦膜上表面, 将膜反向放入另一培养板中, 甲醇固定10 min后, 用吉姆萨染液染色1 h, 流水洗涤, 晾干。镜下观察膜上染色细胞个数。
2 结果
2.1 表达载体的构建 pcDNA3.1DHAS3和pEGFPHAS3重组质粒经酶切鉴定与理论大小相符(图1), 测序结果与GenBank中的参考序列完全一致, 说明目的片段已经正确插入到载体上。
图1 重组载体pcDNA3.1DHAS3及pEGFPHAS3的酶切鉴定(略)
Fig 1 Restrictive enzyme digestion analysis of recombinant expression vector pcDNA3.1DHAS3 and pEGFPHAS3
M: DL 15 000 DNA marker; 1: pcDNA3.1D; 2: pcDNA3.1H3; 3: pEGFPN1; 4: pEGFPH3.
2.2 HAS3His与HAS3GFP融合蛋白的真核表达 用pcDNA3.1DHAS3和pEGFPHAS3重组质粒转染RSC96细胞48 h后, 分别通过RTPCR, Western blot和荧光显微镜观察重组蛋白的表达情况(图2、 3)。RTPCR结果显示转染pcDNA3.1DHAS3的细胞有大量HAS3 mRNA的表达, 而转染pcDNA3.1D空质粒的对照组未检测出HAS3mRNA的表达。Western blot结果也显示转染pcDNA3.1DHAS3重组质粒的细胞能检出HisHAS3的表达, 而对照组未检出。转染pEGFPHAS3重组质粒48 h后, 荧光观测重组蛋白的表达情况, 可观察到带有明显绿色荧光的细胞, 并且荧光主要分布于细胞膜上。转染pEGFPN1的对照组也可观察到细胞内的绿色荧光, 但荧光分布于整个细胞基质, 说明HAS3GFP融合蛋白能够定位于细胞膜上, 从而可能具备酶活性。
2.3 巨噬细胞趋化实验 检测了过表达HAS3细胞的培养上清对巨噬细胞的趋化活性(图4)。结果显示实验组处理的巨噬细胞的穿膜能力高于对照组, 暗示LWAHA可能参与到炎症反应的过程中。
图2 HAS3His融合蛋白在RSC96细胞中的表达(略)
Fig 2 Expression of HAS3His fusion protein in RSC96 cells
A: RTPCR analysis of mRNA level of HAS3; B: Western blot analysis of HAS3 expression. WT: Wild type; 1: pcDNA3.1; 2: pcDNA3.1DHAS3.
图3 HAS3GFP融合蛋白在RSC96细胞中的表达(略)
Fig 3 Expression of HAS3GFP fusion protein in RSC96 cells
A: pEGFPN1; B: pEGFPHAS3.
图4 HAS3过表达培养上清对巨噬细胞穿膜能力的影响(略)
Fig 4 Effects of condition medium of HAS3 overexpression RSC96 cells on chemotaxis of macrophages
3 讨论
HA的作用与其 Mr的大小有关。Mr在200 000左右的LMWHA能够激活核转录因子NFκB, Mr大于6×106的HMWHA却起抑制作用。 Fieber等[4]的研究也发现, LMWHA能够促进MEFs和3LL细胞MMP13和MMP9的表达, 而HMWHA却没有明显作用。此外, HAS3和LMWHA还参与到损伤后炎症过程中。Bai等[5]用HAS3敲除的小鼠研究了小Mr HA在肺损伤中的作用, 发现野生型小鼠在损伤后有明显的白细胞浸润, MIP2和HAS3的表达提高, 而HAS3敲除鼠没有这种表现, 进一步证明了HAS3及LMWHA在肺损伤后的炎症反应中起着关键作用。目前的研究表明, LMWHA似乎更多的参与到损伤及损伤后的炎症反应中, 其机制需要进一步研究。
我们在神经损伤及神经源性慢性疼痛的研究中也发现, HA的积累和HAS表达的上调可能参与到神经损伤和疼痛发生中, 因此克隆了大鼠HAS3全长, 进一步研究LMWHA在损伤和炎症中的作用机制。根据已有的研究结果, 我们在损伤神经中检测到HAS3表达, 从cDNA中克隆HAS3全长。最初直接通过PCR扩增HAS3 全长未能扩出条带, 根据进一步分析发现, HAS3 ORF在HAS3 cDNA的位置为1721836, 考虑到逆转录过程中, cDNA可能形成的结构、 5′端的完整性以及长片段高保真酶反应效率, 我们利用HAS3 ORF中的Kpn Ⅰ 酶切位点将HAS3全长分为两段分别扩增, 连接到pcDNA3.1D载体上。结果表明, 相同条件下3′端片段扩增后产物浓度明显大于5′端片段, 说明在最初进行全长扩增时确实在5′端位置遇到障碍, 导致无法直接扩出全长。我们先后将两片段连接到载体后测序表明片段插入正确, 序列与GenBank公布数据一致。我们用pcDNA3.1DHA3转染RSC96细胞, 48 h后通过RTPCR和Western blot检测HAS3表达, 结果野生型和转染空载体的细胞均未检测出HAS3的表达, 而转染pcDNA3.1DHAS3的细胞检测出明显的表达。然后我们通过转染pEGFPHAS3检测GFPHAS3融合蛋白的表达, 对重组HAS3进行定位。与转染pEGFPN1的空载体相比GFPHAS3融合蛋白明显多分布与细胞膜上。
在随后的实验中, 我们发现过表达HAS3细胞的培养上清对巨噬细胞具有明显的趋化作用, 也表明在机体损伤后HAS3表达和LMWHA合成的增加可能参与到炎症反应中。从目前报道看, HA对细胞的趋化过程至少有两种可能的途径。一是细胞对HA分子本身的趋向性, Tzircotis等[6]报道部分细胞如MDAMB468和MDAMB231乳腺癌细胞能够在CD44介导下从低浓度HA环境趋向高浓度HA环境, 而NIH3T3细胞则没有这种行为。另一方面, LMWHA能够诱导一些细胞因子的表达, 如IL8, MCP, MIP2等, 趋化炎症细胞向炎症位点浸润。
总之, 研究HAS的表达调控、 活性变化对于阐明HA合成机制和功能至关重要。我们克隆出大鼠HAS3基因, 并通过真核表达检测了其活性, 有利于深入研究生理或病理过程中HAS3及HA调控的功能机制。
参考文献
[1] Itano N, Kimata K. Expression cloning and molecular characterization of HAS protein, a eukaryotic hyaluronan synthase[J]. J Biol Chem, 1996, 271(17): 9875-9878.
[2] Spicer AP, Augustine ML, McDonald JA. Molecular cloning and characterization of a putative mouse hyaluronan synthase[J]. J Biol Chem, 1996, 271(38): 23400-23406.
[3] Spicer AP, Olson JS, McDonald JA. Molecular cloning and characterization of a cDNA encoding the third putative mammalian hyaluronan synthase[J]. J Biol Chem, 1997, 272(14): 8957-8961.
[4] Fieber C, Baumann P, Vallon R, et al. Hyaluronanoligosaccharideinduced transcription of metalloproteases[J]. J Cell Sci, 2004, 117: 359-367.