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星形细胞瘤范文1
【关键词】颅内 毛细胞型星形细胞瘤 MRI 诊断
中图分类号：R739.4 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2012）1-331-02
毛细胞型星形细胞瘤简称PA(Pilocytic astrocytoma)，其在颅内肿瘤中并不常见，约占颅内肿瘤总数的3%~6%，而在星形细胞瘤中占5%~10%左右[1]。由于临床上并不常见，误诊率较高，现总结了我院于2005年1月~2011年1月所收治的23例经病理确认为颅内毛细胞型星形细胞瘤的的患者MRI的表现，并结合其临床特征及相关病理的特点，从而提高对于颅内毛细胞型星形细胞瘤的认识，减少误诊率。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2005年1月~2011年1月收治23例经手术病理证实的PA患者的MRI表现的资料，其中男14例、女9例；年龄4―45岁，平均(17.3±10.6)岁，＜20岁患者有17例，占总数的73.91%，发病时间14天至3年。临床表现根据肿瘤发生的部位不同而不尽相同，其中头痛、头晕伴有恶心、呕吐者17例，出现共济失调4例，出现复视、视力减退甚至失明者5例，多饮多尿2例，有1例女性患者出现月经失调。
1.2 仪器与方法 所选用的仪器为美国GE1.5T 超导磁共振扫描仪。在矢状面经定位后，行横断面的T1WI、T2WI和FLAIR，矢状面和冠状面T1WI序列扫描。所采用扫描参数： TR：T1WI 450-540ms、T2WI 2200~5000ms，TE：T1WI 15~24ms，T2WI 85～128ms，层厚5~7mm，层间距lmm矩阵184×256～320×512。常规扫描后进行增强扫描，选用造影剂Gd-DTPA，剂量为0.1mmol/kg，流速2ml/s，经肘静脉注入，并常规矢状、冠状、轴位T1WI扫描。
2 结果
2.1 肿瘤发生的部位、形态、大小及生长方式 23例患者，6例位于大脑半球（包括侧脑室1例，背侧丘脑3例基底节2例）；6例位于幕上（包括视神经及靠近视交叉部位4例，下丘脑2例）；11例位于幕下（包括小脑半球及小脑蚓部7例，脑干3例，第四脑室1例）。肿瘤呈圆形或类圆形18例，3呈椭圆形，2例呈不规则生长，所有病例生长方式无特殊。
2.2 MRI分型
2.2.1 实性肿瘤
MRI平扫T1WI呈等或者低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，可见合并有囊性变、形成微囊或者坏死实质区内出现形状不规则的明显强化。
2.2.2 囊实性肿瘤
MRI平扫T1WI呈等或者稍低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，囊性部位表现呈均匀的长T1、T2信号，FLAIR呈均匀的高信号，增强扫描中可见其中壁结节和囊壁有明显强化的5例，只有壁结节明显强化的3例，壁结节和囊壁轻度强化的2例。
2.2.3 肿瘤周围水肿
肿瘤周围有水肿的9例，无水肿的，周围无明显水肿的14例
2.3 肿瘤相关病理特点
病理所见 肉眼观：实性PA瘤体颜色暗红，呈鱼肉样，质软，瘤内囊性变区有透明囊液，呈黄色透明；镜下观：典型的双相类型。有Rosenthl纤维的致密两极细胞；有微囊和红染颗粒小体的结构松散德多级细胞。花蕊样特征的丰富血管。
3 讨论
颅内毛细胞型星形细胞瘤由Penfield在1937年命名，其特征是肿瘤细胞两端突起变成细长的毛发样胶质纤维。它是一种生长缓慢的中枢神经系统肿瘤，最常见于20岁以下的儿童和少年，男女患病比例相等[2]，一般临床上预后良好。PA可以在中枢神经系统的任何部位发病，但是在中线结构和小脑内多见。
PA主要的诊断手段就是MRI，但是由于其不常见性，仅仅通过MRI依然会出现大量的误诊，这就需要影像学诊断医生必须具有扎实的基础及相关的临床经验，并能有举一反三的能力。分析PA的MRI表现可总结为：⑴肿瘤可以表现为实性、囊实性，而实性病灶内可有囊性变、出现微囊及坏死区；⑵PA增强扫描中实性可出现不规则明显强化，囊实性者表现为壁结节强化明显，这与肿瘤内含有有孔型毛细血管有关；⑶瘤体周围大多无水肿，或少部分有轻微的水肿，这反映了PA得良性特点，星形细胞瘤分级程度越低，水肿程度越低；⑷发生在幕上的PA多以实性为主，并且成年人多见[3]，而发生在幕下的PA囊实性多见，更好发于儿童和青少年。[4]
综上所述，PA是一种预后较好的星形细胞肿瘤。其MRI表现具有一定的特征性，结合MRI表现、好发年龄和发病的部位，经过仔细询问病史，并根据临床表现，可以提高对PA的诊断率，及早的处理，减少患者的病痛。
参考文献
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星形细胞瘤范文2
关键词 室管膜 巨细胞 星形细胞瘤 计算机体层摄影术 磁共振成像 家族性
室管膜下巨细胞型星形细胞瘤是相对少见的一种与结节性硬化相关的良性肿瘤，占结节性硬化病例的6％～16％。为常染色体显性遗传单基因病，好发于青少年，部位多在侧脑室壁或Monro孔处，往往突入脑室，周边可有小结节，脑皮质可伴发错构性结节。收集经临床和CT、MRI确诊一家两代3例家族性室管膜下巨细胞星形细胞瘤患者。现报告如下，旨在提高本病的影像学诊断与鉴别诊断水平。病例资料
例1：患者，男，19岁，因头痛、恶心、呕吐就诊，头痛晨间为著，下午及夜间减轻，面部可见皮质腺瘤，CT表现左侧脑室室间孔附近可见类圆形密度增高肿块影，平均CT值38 HU，边缘可见条状钙化(图1)，增强可见肿瘤明显强化，侧脑室周缘可见多发高密度钙化结节灶。MR T1WI示病灶呈不均匀等低信号，侧脑室周缘可见多发等信号结节灶(图2)；质子密度加权像示肿瘤呈均匀略高信号，T2WI示病灶呈等低混杂信号，侧脑室周缘可见多发低信号结节灶(图3)；增强扫描肿瘤可见明显强化征象(图4)。手术所见：术中见肿瘤位于左侧侧脑室近室间孔区，附着于室间隔处，肿瘤呈灰白色，质硬，大小约3cm×4cm，堵塞室间孔。病理检查：光镜下肿瘤细胞巨大，胞浆丰富，嗜酸性，核偏向一侧，间质丰富，有较多的间质纤维，病理诊断：室管膜下巨细胞瘤。
例2：患者，男，54岁，例1之父，面部皮质腺瘤，偶有头痛，无其他身体不适，CT表现左侧室间孔附近可见圆形略高密度肿块影，CT值约34HU(图5)，增强可见肿瘤明显强化，脑室系统未见明显扩张改变，侧脑室周围可见多个斑点状皮质结节，诊断：室管膜下巨细胞瘤。
例3：患者，女，22岁，例1之姑表姐，面部皮质腺瘤，头部轻微胀痛不适1个月余，偶有恶心。CT表现右侧侧脑室盂氏孔附近可见类椭圆形略高密度肿块；增强扫描病灶均匀强化。MR T1WI示病灶呈等低混杂信号，不甚均匀，侧脑室边缘可见略等结节信号(图6)；质子密度加权像示肿瘤呈尚均匀略高信号；T2WI示肿瘤呈等低混杂信号(图7)。增强扫描病灶明显强化征象(图8)。手术所见：肿块呈灰白色，略漂浮于脑脊液中，血供好，质硬，大小约3.8cm×2.5cm。病理检查：瘤细胞围绕血管分布，细胞体积大，呈类圆形。似肥胖性星形细胞瘤细胞。肿瘤区域可见间质丰富，有较多的间质纤维。病理诊断：室管膜下巨细胞瘤。
讨论
星形细胞瘤范文3
关键词：脑星形细胞瘤;磁敏感加权成像;分级;血管内皮细胞生长因子
中图分类号：R743R445.2文献标识码：B
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.046
文章编号：16721349（2015）01011502
脑星形细胞瘤是最常见的颅内原发肿瘤，其中高级别星形细胞瘤术后常需辅助放化疗，预后较差，因此术前正确分级可为患者提供优化可靠的治疗方案。脑星形细胞瘤的血管增生及出血在分级中非常重要;而MRI磁敏感加权成像（SWI）在显示静脉血管、血液代谢产物等方面十分敏感[1，2]。血管内皮细胞生长因子（VEGF）在促进肿瘤新生血管的生成中起关键作用[3]。本研究旨在探讨SWI对脑星形细胞瘤分级的应用价值，及其与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的相关性。
1资料与方法
1.1一般资料搜集2012年1月―2013年12月就诊于我院并经手术病理证实的脑星形细胞瘤患者42例，男24例，女18例，年龄21岁～72岁，平均48.6岁。所有病例术前分别行常规MRI扫描及SWI扫描。按照中枢神经WHO2007分类标准，分为低级别组 （Ⅰ级～Ⅱ级，15例）和高级别组 （Ⅲ级～Ⅳ级，27例）。
1.2MRI扫描序列采用SignaHDx3.0T（GE）MRI扫描仪。患者术前行常规MRI扫描：T1WI、T2WI、T2Flair扫描，及SWI扫描，最后行T1WI、SWI增强扫描。常规MRI扫描参数：FSE T1WI轴位（TR=1 686.7 ms，TE=25.7 ms），FSE T2WI轴位（TR=6 800.0 ms，TE=109.9 ms），T2FLAIR轴位（TR=8 002.0 ms，TE=130.3 ms），层厚6.0 mm，层距1.0 mm，视野240×240 mm2，矩阵384×384;SWI扫描参数：TR=44.2 ms，TE=3.4 ms，FA=30°，视野240×240 mm2，矩阵256×256，层厚1.8 mm，层间隔0.4 mm;增强扫描使用钆喷替酸葡甲胺（GdDTPA）：流速4.5 mL/s，剂量0.1 mmoL/kg。
1.3图像处理及数据测量在GE ADW4.4工作站后处理，通过SWI软件自动得到强度图、相位图，后处理得到最小密度投影图。计算每个序列上轴位肿瘤血管数目及出血面积。
1.4VEGF免疫组化染色分析收集42例脑星形细胞瘤瘤体标本，行HE染色及VEGF免疫组化染色（兔抗人多克隆抗体）。于显微镜200倍视野，分别计数100个细胞中阳性细胞数，重复3次，计算每个标本VEGF的平均表达率。
1.5统计学处理用SPSS18.0统计软件;数据以均数±标准差
（x±s）表示，采用两样本t检验比较组间各序列显示的肿瘤血管数目及出血面积，及高低级别组SWI显示的肿瘤血管数目及出血面积;Spearman相关分析研究SWI肿瘤血管数目与VEGF的相关性。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1SWI序列与常规MRI序列对脑星形细胞瘤血管数目和出血面积的显示肿瘤血管数显示方面，T1WI及CET1WI不能较好显示肿瘤小血管，T2WI及T2FLAIR可以显示部分肿瘤血管，而SWI及CESWI能显示最多的肿瘤血管，经统计学分析，SWI和CESWI序列与T1WI、T2WI、FLAIR和CETlWI序列差别均有统计学意义;在肿瘤微出血面积的显示方面，CET1WI对于检测出血的意义不大，T1WI、T2WI及T2FLAIR显示较好，但是SWI及CESWI能显示最多的出血灶，SWI和CESWI序列与T1WI、T2WI、FLAIR和CET1WI序列显示结果均有统计学意义（P<0.01）。
2.2SWI序列对脑星形细胞瘤血管数目和出血面积的显示（见表1）高级别组较低级别组在SWI序列上可以显示更多的肿瘤血管数目及出血面积，总体差异有统计学意义（P<0.01）。
2.3CESWI序列对脑星形细胞瘤内部结构的显示（见表2）高级别组较低级别组在CESWI序列上可以显示更多的肿瘤血管数目及出血面积，总体差异有统计学意义（P<0.01）。CESWI较CET1WI能更好地显示肿瘤内部结构，区分肿瘤血管、微出血及肿瘤实性成分。
2.4脑星形细胞瘤肿瘤血管数目与VEGF相关性分析高级别组瘤体VEGF（65.1±11.3）%表达显著高于低级别组（27.1±4.8）%（P=0.005）。脑星形细胞瘤肿瘤血管数目 与VEGF表达水平呈显著正相关（r=0.834，P=0.01）。
3讨论
SWI是MRI新技术，其依据不同组织间磁敏感差异和血氧水平依赖成像[4]，对静脉、出血等改变非常敏感[5，6]。由于常规MRI序列不易显示肿瘤内的血管与出血，将SWI与常规序列显示情况比较，结果显示T1WI及CET1WI显示脑星形细胞瘤内的血管与出血较差，T2WI及T2FLAIR序列可以显示瘤内部分小血管数目及出血面积，SWI及CESWI序列最佳，这说明SWI对于肿瘤小血管及出血的显示最敏感。
随着脑星形细胞瘤级别的递增，肿瘤病理血管也相应增多，这不仅反映肿瘤的富血管状态，也间接反映肿瘤的活性。SWI可以显示这些病理改变，从而有助于脑星形细胞瘤的术前分级。同时脑星形细胞瘤级别越高，生长速度就越快，瘤内微血管数量就越多，伴发的出血数量也就越大;并且由于血管通透性的增加、血管内压的上升及肿瘤细胞的浸润等均容易使血管破裂出血[5，7]。文献研究显示在SWI序列上高级别组较低级别组可以显示更多的肿瘤血管数目及出血面积[2，4，8]。在SWI序列上计数瘤内的血管数和出血面积有助于脑星形细胞瘤的准确分级。
在CET1WI上肿瘤的内部结构取决于肿瘤的坏死、囊变及实性分隔的比例;而CESWI上还取决于肿瘤的出血量及血管数目。在CET1WI上，因脑星形细胞瘤的基膜和血管内皮不完整，使对比剂渗漏，导致肿瘤实质区弥漫强化并掩盖了瘤内的小血管，从而限制了CET1WI序列对肿瘤血管的显示。在CET1WI上，虽然肿瘤实质区明显增加，但是瘤内出血呈低信号，部分血管呈高信号，其对瘤内结构的显示和肿瘤边界的勾勒优于CET1WI。因此，SWI不仅能显示脑星形细胞瘤的一般影像特征，还能突显肿瘤静脉和出血代谢产物[7，9]。本组病例亦显示CESWI较CET1WI能更好地显示肿瘤内部结构，区分肿瘤血管、微出血及肿瘤实性成分。
新生血管的生成不仅能促进脑星形细胞瘤的增长，而且加剧了脑星形细胞瘤的浸润和远处转移。肿瘤血管生成是多分子信号通路相互作用的复杂过程，在众多的血管生成因子中，VEGF是目前认为最直接参与诱导肿瘤血管形成的生成因子之一[3，10]。研究显示VEGF在脑星形细胞瘤细胞中的蛋白含量随着病理级别的增高而增加，提示VEGF在脑星形细胞瘤细胞内表达的高低与病理分级有密切关系[3，10]。本研究亦发现，高级别组瘤体VEGF（65.1±11.3）%表达显著高于低级别组（27.1±4.8）%（P=0.005）。说明了VEGF的表达与脑星形细胞瘤的恶性程度密切相关。脑星形细胞瘤SWI血管数目与VEGF表达水平呈显著正相关（r=0.834;P=0.01），随着脑星形细胞瘤恶性程度的增加而增高，说明SWI可以反映VEGF的表达水平。
SWI在脑星形细胞瘤分级中有非常重要的作用，特别是对于强化的脑星形细胞瘤，SWI可以反映VEGF的表达水平;和CET1WI比较，CESWI在区分肿瘤组织结构更有优势。
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星形细胞瘤范文4
【关键词】 星形细胞肿瘤
【Abstract】 AIM: To evaluate the significance of nuclear factor kappa B (NFκB) p65 protein expression and their relationship with tumor proliferation. METHODS: The expression of NFκB p65 protein， cyclin D1 protein and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) protein in 64 cases of astrocytic tumors and 10 cases of normal brain tissue were studied immunohistochemically. RESULTS: None of the normal tissues exhibited NFκB p65， cyclin D1 protein. In contrast， 35 of 64 astrocytic tumor specimens were positive for NFκB p65 protein with a 54.7% positive rate (P
【Keywords】 nuclear factor of kappa B(NFκB); cyclin D1; proliferating cell nuclear antigen (PCNA); astrocytic tumor; immunohistochemistry
【摘要】 目的： 探讨核因子κB（NFκB）在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系. 方法： 应用免疫组织化学方法检测NFκB p65， cyclin D1和PCNA在64例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况. 结果： 星形细胞肿瘤中NFκB p65蛋白阳性表达率为54.7%（35/64），cyclin D1阳性率为42.2%（27/64），PCNA LI (Labelling index)为2.2%-80.5%，10例正常脑组织中NFκB p65， cyclin D1均无1例阳性表达，PCNA 低表达或无表达. NFκB p65， cyclin D1及PCNA的表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有关. NFκB p65表达与cyclin D1， PCNA的表达呈显著正相关. 结论： NFκB p65是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白，NFκB p65上调cyclin D1， PCNA的表达，致使肿瘤细胞过度增殖，从而导致肿瘤的发生.
【关键词】 核因子κB；细胞周期素D1；细胞增殖核抗原；星形细胞肿瘤；免疫组织化学
0引言
细胞周期失控是许多肿瘤发生发展的重要原因. 细胞周期素D1 (cyclin D1) 是细胞周期正性调节子，在细胞周期G1期发挥着重要作用. 增殖性细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen， PCNA) 是细胞DNA合成必不可少的一种因子，能反映细胞增殖活动. 核因子κB（nuclear factor of kappa B，NFκB）是一种多向调节功能的转录因子，广泛参与许多基因的转录调控，有研究表明其在细胞增殖及凋亡中具有核心的调节作用［1］. 我们应用免疫组化技术检测星形细胞肿瘤和正常脑组织石蜡切片中NFκB p65亚单位蛋白、cyclin D1和PCNA蛋白的表达，并探讨它们之间及其与星形细胞肿瘤病理分级间的关系.
1材料和方法
1.1材料收集我院及武汉大学人民医院199502/199812经手术切除且随访资料完善的星形细胞肿瘤64（男35，女29）例. 均经病理学证实. 年龄7～78(平均43.4)岁. 按1993年WHO中枢系统肿瘤分类法分为Ⅰ级8例，Ⅱ级18例，Ⅲ级22例，Ⅳ级16例，所有病例术前均未行放化疗. 以脑外伤颅内减压手术中获得的10例正常脑组织作为对照研究.
1.2方法全部新鲜标本24 h内经40 g ・ L-1甲醛固定，常规石蜡包埋. 4 μm 厚度的连续切片4张， 1张HE染色复查诊断，3张行免疫组化研究. 兔抗人NFκB p65 mAb， cyclin D1和PCNA mAb购自北京中山生物技术公司，SP免疫组化染色试剂盒购自福州迈新公司. 染色方法按链霉素抗生物素蛋白过氧化物(SP法)试剂盒说明书步骤进行，以PBS代替一抗作为阴性对照. 用已知阳性切片作阳性对照. NFκB p65亚单位以细胞质、细胞核均出现棕黄色颗粒为阳性细胞，在高倍视野下记数1000个细胞. 阳性细胞数占全部肿瘤细胞数比例≥5%为阳性表达，＜5%为阴性表达. cyclin D1以胞核出现棕黄色颗粒为阳性细胞，在高倍视野下记数1000个细胞. 阳性细胞数占全部肿瘤细胞数比例≥10%为阳性表达，＜10%为阴性表达. PCNA以胞核出现棕黄色颗粒或棕褐色为阳性细胞. 对每例切片，均随机观察5个高倍视野(×400)，记数阳性细胞总数，用标记指数（Labelling Index， LI）表示，即LI＝(阳性细胞数/计数细胞数)×100％，并取平均值定义为肿瘤的PCNA LI.
统计学处理：采用SPSS10.0统计软件进行t检验，方差分析，χ2检验及Spearman等级相关分析.
2结果
2.1NFκB p65蛋白的表达在星形细胞瘤组织中NFκB p65免疫组化阳性染色为细胞质和细胞核均出现棕黄色颗粒（Fig 1A），64例星形细胞瘤中NFκB p65阳性率54.7%. 低度恶性星形细胞瘤(Ⅰ~Ⅱ)NFκB p65阳性率34.6%，高度恶性星形细胞瘤(Ⅲ~Ⅳ)NFκB p65阳性率68.4%，两者有显著性差异（χ2=7.12， P
2.2cyclin D1蛋白的表达cyclin D1免疫组化阳性细胞为胞核着色（Fig 1B），64例星形细胞肿瘤中cyclin D1的阳性表达率42.2%（27/64），正常脑组织未见cyclin D1阳性染色. 在高、低度恶性星形细胞肿瘤组织中cyclin D1的表达差异显著（χ2=9.46， P
2.3PCNA蛋白的表达PCNA免疫组化阳性细胞为胞核着色（Fig 1C），64例星形细胞肿瘤中均有不同程度PCNA的阳性表达，PCNA LI 2.2%-80.5%，正常脑组织未见PCNA阳性染色. 在高、低度恶性星形细胞肿瘤组织中PCNA的表达差异有显著性意义（t=12.85， P
2.4NFκB p65表达与cyclin D1， PCNA表达的关系在35例NFκB p65蛋白阳性者中，cyclin D1蛋白表达阳性例数为23例，29例NFκB p65蛋白阴性者中，cyclin D1蛋白阳性例数2例，cyclin D1的表达与NFκB p65异常表达密切相关(χ2=27.08， P
表1NFκB p65，cyclin D1和PCNA在脑星形细胞肿瘤中表达（略）
Tab 1Expression of NFκB p65， cyclin D1 and PCNA in astrocytic tumors（略）
图1星形细胞瘤Ⅳ级免疫组化染色（略）
Fig 1Glioblastoma mutiforme（略）
3讨论
核因子κB是1986年Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核抽提物中检出的，在大多数细胞中，最常见的二聚体是p50/ RelA异源二聚体. 这些二聚体通过与抑制蛋白IκB直接结合形成无活性的三聚体存留于胞质，活化后二聚体进入细胞核，作用于靶基因，诱导相关基因的表达. 目前发现在很多肿瘤如白血病、淋巴瘤、大肠癌、前列腺癌及星形细胞肿瘤等肿瘤中均存在着NFκB的异常活化［2-4］，但其与人脑肿瘤组织病理之间的关系尚不明确. 本研究表明，星形细胞肿瘤中NFκB p65阳性率为54.7%，而正常脑组织中NFκB p65免疫组化结果均为阴性，说明NFκB p65蛋白异常表达与胶质恶性程度密切相关，表明NFκB在星形细胞肿瘤的发生中发挥重要调节作用，是一个与星形细胞肿瘤相关的癌基因蛋白.
肿瘤是一种细胞周期病，细胞周期不同时相间存在关键的调控点，由于细胞表现为增殖失控，对G1期S期间的调控点的研究就更为重要［5］. cyclin D1基因表达的异常在许多肿瘤细胞中存在， cyclin D1的过量可使细胞失去对生长因子的依赖，导致肿瘤的发生；在乳腺癌、食管癌、喉癌、肺癌、以及肝癌等多种肿瘤中均发现cyclin D1的基因扩增及过表达，且cyclin D1的过表达与肿瘤的复发、淋巴结转移以及预后不良相关［6， 7］，我们发现在星形细胞肿瘤中cyclin D1蛋白表达率为42.2％，其与肿瘤的病理分级密切相关，并随着肿瘤恶性程度的增加，阳性率也增加，证实了cyclin D1也是星形细胞肿瘤的癌基因之一. PCNA是一种非组蛋白核蛋白，是DNA合成所必需的DNA多聚酶的辅助蛋白，可使多聚酶酶活性增加几百倍，有报道表明PCNA与肺癌的生长和恶性行为有关［8］，与少枝胶质星形细胞瘤和室管膜瘤的预后密切相关［9， 10］，PCNA LI与胶质瘤的病理分级存在着正相关关系［11， 12］，我们发现在星形细胞肿瘤中PCNA LI为2.2%-80.5%，其与肿瘤的病理分级密切相关并随着肿瘤恶性程度的增加，PCNA标记指数也增加，说明PCNA LI可以反映星形细胞肿瘤的增殖行为和恶性程度，对肿瘤的预后判断有一定的意义.
NFκB 活化通过作用于cyclin D1/CDK/CKI系统进行细胞增殖的调控. 凝胶迁移率试验分析(EMSA)证实NFκB在cyclin D1启动子上有3个结合位点. NFκB活化后通过促进cyclin D1表达、pRB高磷酸化及G1/S期转换而加速细胞周期行进，并抑制细胞分化. 最近研究表明在恶性胶质母细胞瘤出现NFκB 构成性活化并通过cyclin D1作用于肿瘤的细胞周期，但是恶性转化具体机制尚不清楚［13］. 本试验结果证实星形细胞肿瘤中NFκB 与cyclin D1具有明显的正相关性（r=0.650， P
NFκB， cyclin D1都可能成为肿瘤治疗中新的靶基因. 肿瘤治疗中的细胞因子、放疗和化疗药物都因NFκB的激活而降低他们的治疗效果［14］，因而不同水平、不同层次的抑制NFκB， cyclin D1和PCNA在一定程度上可抑制细胞由G1向S期过渡，改变转化细胞形态，为星形细胞肿瘤治疗提供新的思路.
参考文献
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星形细胞瘤范文5
2008年4月16日 星期三
上午接到猪猪电话，说小腹有点胀胀的痛，以为是昨天晚上吃水果多了，安慰了她几句就挂了。吃过午饭正在小眯，突然电话响起，感觉不妙，是老婆，说上厕所时发现内裤上有血。吓了一大跳，赶紧请假陪老婆上医院。医生说有流产的征兆，要住院保胎。宝宝啊，你和妈妈都要好好的。
2008年5月29日 星期四
猪猪都哭了一天了，不肯吃东西，一点水也没喝。好心疼！宝宝没保住，我心里也很难受，但我知道猪猪更伤心。昨天她还到商场给宝宝买了小衣服，男娃娃，女娃娃的各买了些……是昨天逛街累着了吗？还是昨天晚上？希望猪猪能尽快从这件事里走出来，我们还年轻，还会生很多小猪猪。
2008年7月20日 星期日
猪猪终于平静下来了。朋友介绍了一个医生，上午和猪猪去拜访了，医生说猪猪流产的主要原因是因为肾气不足，冲任不固所致，建议在下次准备要要小孩子之前补肾健脾，固气养血，进行调治。可以服一些补肾固冲丸。唉，猪猪最讨厌吃药了，但是为了能有一个宝宝，她想都没想就点头。
2009年2月17日 星期二
今天真是个好日子，猪猪有喜了，好久没见她这么开心了。为了安全起见，准备让猪猪请假2个月在家安胎，她同意了。今年一定要勤快点，不让老婆做一点家务，宝宝啊！
2009年6月15日 星期一
“老婆，我觉得我们现在也挺好的啊，你爱我，我疼你，我们很幸福啊。现在不是有很多丁克家庭吗？”
“我……还是想要个宝宝……”
疼惜的抱住猪猪，她受的苦太多了。这次因为流产不干净，又做了一次清宫手术……知道她疼，知道她苦，但她还是要装出坚强来，只是怕我担心。我坚强的老婆！
2009年9月6日 星期日
上午和老婆到医院做了全方位检查……
2010年11月3日 星期三
猪猪突然问我：“老公，我是不是不能做妈妈了啊？”，不知道该怎么回答。刚刚怀起还不到3个月的宝宝又不见了。第3个了啊，一个大男人，我都有些受不了了，那么一个瘦小的女子，是怎么一次又一次挺过来的。
“老公，我同事说，她老家那儿有个说法，‘如果老是留不住宝宝的话，去领养一个回来，下个宝宝就一定能留住了。’”
这些都是老一辈迷信的说法，但是我却不能说，老婆心里已经够苦了。答应老婆遇到合适的就领养一个。
2011年3月5日 星期六
看过老中医后，猪猪精神很好，我和猪猪都觉得这次我们有救了。表姨介绍了这个老先生给我们，据说很多像猪猪这样习惯性流产的妈妈经过老中医的全面调养，都成功的生下了宝宝。这真是个古色古香的小镇子，来到这里，心情也好了很多。这次要在这里住二十来天呢，可以好好调养一下身心……猪猪今天很健谈，我们都看到了希望。祝愿这个伟大的妈妈能成功！
……
健康地生个宝宝，对于习惯性流产的孕妈们而言太过艰辛。妇科专业医生彭晋通过本刊给孕妈们不少好的建议：
养生杂志：哪些因素会导致习惯性流产？
彭晋：习惯性流产的原因很多，有的是孕妇黄体功能不全、甲状腺功能低下、还有的是先天性子宫畸形、患有子宫肌瘤、或是染色体异常、自身免疫低、夫妻血型不合等，做过多次引产手术的也会导致习惯性流产。
养生杂志：习惯性流产妈妈，在孕前要采取些什么措施吗？
彭晋：其实，造成习惯性流产，原因也并不全在妈妈。受孕前，准爸爸准妈妈都应到医院做仔细的检查，包括生殖器检查及必要的化验，有条件的还可以做个染色体检查。找到原因，针对原因进行治疗。孕前最好能找个资深中医，进行一次全方面的中药孕前身体调理。最关键的还是调整孕妇心理，心理和身体都调整到最佳状态了，就可以考虑再次迎接宝宝的到来。
养生杂志：习惯性流产妈妈在再次怀孕时，有什么特别要注意的吗？
彭晋：孕妈妈可以适量食用些叶酸、维生素C和维生素E，但最好不要吃山楂，桂圆、荔枝等热性食物也应尽量少食，多吃易于消化的蔬果等，保持膳食平衡。胃肠虚寒的，少食性味寒凉的食品，体质阴虚火旺者，少食容易上火的食品。最特别要注意的还是我前面说过的，一定要有一个好的心理状态。一般流产过的妈妈第二次怀孕时，容易产生恐惧心理，越接近前一次的流产时间，心理负担越重，内分泌紊乱达到高峰，甚至造成再次流产。这样下去会形成一个恶性循环。所以应注意休息和睡眠，不要过度紧张，避免情绪波动太大最重要。孕后即应积极进行保胎治疗，万不可等到发生流产先兆以后在进行诊治。
星形细胞瘤范文6
一、 死刑的历史发展
(一)死刑产生的原因
说到死刑的存废问题,不得不从死刑的起源说起。关于死刑的起源,众说纷纭,到目前为止也没有形成统一见解。而关于死刑产生的时间主要有以下三种说法:1、完全以史学为根据,死刑起源于尧舜禹时期的说法;2、是以阶级分析方法推定的死刑起源以夏朝为上限;3、是折中说:死刑萌发于尧舜时期,完备于夏朝,而笔者认为,死刑起源于尧舜时代似乎更合理,因为在那时就已经存在以五刑为主的比较完备的刑罚体系,而五刑之中则包括作为死刑的大辟或杀。死刑产生和兴起的原因,多数人则认同“刑起于兵”的观点,生产力发展是促成死刑产生的决定性因素。原始社会初期生产力水平极端低下,毫无剩余可言,不可能也没有必要产生刑罚。到了原始社会末期(尧舜时代),原始人类的生产力长足进步,产生了剩余价值和有财产的出现。 随之而来的则是对外血腥的时代,对内你争我夺,孕育了死刑。而保护劳动的需要则是死刑产生和兴起的重要原因,对私有制的保护的迫切需要也是死刑兴起的原因。从原始社会早期的血族复仇、血亲复仇到限制复仇对象与方式的同态复仇,都是在随着生产力的发展而变化。“由于同态复仇的主体是个人,复仇的范围、对象与程度很难得到应有的控制,况且血族复仇与血亲复仇的残余尚存,劳动的保护难以有效的实施,因而产生了以公共的统一的方式复仇的要求。”相应的,包括死刑在内的作为统一的公共报仇的手段的刑罚便应运而生。这其中必然包括死刑,而死刑产生的另外一个重要条件就是等价意识的出现,“刑与罪也被视为一种等价交换的关系,即犯罪让人失去的是什么,刑罚便让犯罪人失去什么。刑与罪各自使人丧失的价值物具有对等性。”“也正是如此,报复刑可以满足社会对犯罪的报复愿望而被视为一种对社会的公正的手段。”由此可以看出:原始的等价观念和朴素的公正观念,为死刑的产生提供了思想基础,保护劳动力,维护私有制为死刑的产生和兴起提供了条件,而他们的根源则是生产力的发展。
(二)死刑存废观点的提出
关于死刑存废问题,废除死刑制度第一次被正式提出是被誉为近代法之父的十八世纪意大利刑法学家贝卡里亚。他在《论犯罪与刑罚》一书中,从理论上系统的提出废除死刑的主张。认为死刑是一种违背社会契约的不人道和对犯罪预防没有必要的刑罚,他的主张得到了英国着名法学家边沁的拥护,并在往后的二百多年里出现了一大批的追随者,同时也推动了世界废除死刑的潮流。与之持相反主张明确表示反对废除死刑的是被认为是近代死刑保留论奠基人的德国古典哲学巨匠康德。他认为死刑是社会实现等价报复权利的必要手段,即如果你杀了别人就等于杀了自己。他的观点得到了德国古典哲学巨擘黑格尔、着名刑法学家李斯特等人的支持。废除死刑的主张提出至今已两个多世纪,不但引发了死刑废除的大讨论而且将直接导致废除死刑的世界性趋势。但,就我国目前国情而言,彻底废除死刑是不可能的。死刑的保留有其必要性。
(三)各国立法例
1、绝对废除死刑
绝对废除死刑,是指在宪法或法律中明确规定废除死刑的情况或者根本就不在刑事法律中规定死刑。
2、相对废除死刑
相对废除死刑,是指法律规定只对普通刑事犯罪废除死刑或者在和平时期废除死刑。
3、实质上废除死刑
实质上废除死刑,是指虽在法律条文中规定了死刑,但却在过去的很长时间里从未判处过死刑或执行过死刑。
4、保留死刑严格限制死刑的适用
保留死刑严格限制死刑的适用,是指法律上仍然规定死刑,也实际判处、执行死刑,但对死刑的适用范围、对象、程序、方式严格加以限制。
关于对死刑的政策的分类,这四种分类方式,并不是我论文所要阐述的,我想要说的只是纯粹的有或无的问题。第一类、第三类属于真正意义上的废除死刑的形式,而第二类和第四类归结起来就是死刑存在的情况,虽然对死刑适用的时期、种类、范围、程序等加以限制,但它依旧是存在的。我想讨论的是现在死刑是否应该彻底废除的问题,而在我看来,中国想要马上彻底废除死刑是不可能的,而所谓的限制、完善死刑的说法,也是在死刑存在的基础上来实现的。所以我想讨论的是一个基础性的问题。
二、 驳死刑废除的理由
(一)关于人道
死刑是不人道的,这是死刑废除论者主张废除死刑的重要原因。什么是人道?“人道主义”一词是从拉丁文引申而来的。流传至今,它的内涵已经变得非常宽泛了,总的来说,人道是源自于人们内心的一种感受,和公正一样,都是靠个人去感觉的。正是因为每个个体的不同,而人道或公平感受的强烈程度是没办法来衡量的。死刑的公正性很少有人质疑,所以有人说死刑是一种具有公正性但不人道的刑罚。有人因其不人道而要求废除死刑。那为什么不能因为死刑是公正的而保留死刑呢?关于这个问题,可能是一个价值取向的问题。在人道与公正之间做出选择,就当前的中国具体国情来看并不是一个难题,因为死刑的公正性在中国民众的心里具有很深的信赖基础,而人道主义毕竟是舶来的新鲜事物。想要人们放弃原有的坚持而接受与之相对立的观点似乎有些强人所难了。所以因为死刑的公正性而保留死刑在中国更容易让人接受。然而死刑是否是人道的还是存在争议的。认为死刑不人道者认为死刑剥夺了人最基本的权益——生命。也就是说对一个人执行死刑就是一种不把人当人看的行为。“由生命的价值的至高无上性中必然地得出应该对人的生命予以普遍而绝对的尊重的结论,对生命的认识是判断死刑是否符合人道性要求的决定因素。”每个生命都因该得到同等的人道的对待,不是吗?假设一个人杀死了五个人,而社会对这五个人本应该得到的人道的对待又从何谈起呢?难道说对一个犯罪分子的人道比对五个无辜生命的人道更重要吗?如果不是,我们为什么不能因为更多的人道价值而放弃较少的人道价值呢?这应该是一个明智之举吧。
(二)关于权利通约
废除死刑者主张用终身监禁来替代死刑。这就意味着规定可以选择以自己的自由换取他人的生命,也就是说将生命权与自由权进行了通约。可是问题也因此出现,权利之间可以通约吗?答案显然是否定的。生命刑是剥夺自然人生命权的刑罚,自由刑是剥夺自然人自由的刑罚,涉及的都是人的人身权利的内容。作为基本权利的生命权、自由权显然是不可以替换的。首先就刑罚本身而言,不同种类的刑罚之间不应该进行互换。如果互换的话,也就是说生命刑可以用自由刑来替换,那么自由刑也可以用财产刑来替换,只要各方能达成协议,不管是杀人、放火还是盗窃、,都可以用财产刑来替代其他的刑罚方式,也就是说,钱可以解决任何问题,可以为任何犯罪买单,那样的话,钱在这个世界上就真成了万能的了。至于生命刑、自由刑也只是给穷人规定的刑罚了,还能达到人与人之间的平等吗?这就与刑罚的基本原则法律面前人人平等相悖了。另一方面,生命刑、自由刑、财产刑之间主要反映的是刑罚的严厉程度不同,一个比一个更加严厉,一个比一个更能反映犯罪人的行为恶劣程度。作为剥夺生命权的死刑,其惩罚的对象是用其他刑罚而达不到的程度。如果用自由刑来代替死刑,也就与罪责刑相适应原则不符了。
人与人之间的同一基本权利应该是平等的,所以就要求基本权利之间是不可互换的。法律面前人人平等是人类文明不断进步、不断发展的结果,客观上反映了社会法律的健全程度。不论是中国的封建奴隶社会还是欧洲中世纪都存在着人与人之间的同一权利而得不到同等对待的情况,这不仅标志着文明的落后,也是法律不健全的体现。这种权利通约的现象不应该在文明社会中再次出现。
(三)关于威慑作用
从理论上讲,死刑的威慑作用实质上是对心理产生一种压力,使可能犯罪的人产生一种恐惧心理。主张废除死刑者认为死刑虽然具有威慑力,但效果不大,废除死刑对刑罚的威慑效果影响不大,因此没必要保留死刑。贝卡利亚认为“禁止杀人者无权杀人,死刑不可能成为一种权利,因此也不是一种权利,“同时”能给人们心理以最大影响的,并不是刑罚的残酷,而是刑罚的持续时间。”关于死刑的威慑作用是否像他们说的那样,即使废除也不会有太大影响,这个问题很难回答。一方面,潜在犯罪人的犯罪可能是受各个方面因素影响的,不能单一的看他所承担的外部压力来断定,就像实践中,有一些国家废除了死刑,犯罪率也有所下降,但我们也不能因此就下结论说死刑的威慑效果不大,因为犯罪率的高低会受很多方面的影响,比如,政治、经济、文化等等,而法律的威慑作用只是影响之一而已,比如在梵蒂冈、马尔代夫等国家,有无死刑对社会治安都毫无影响。再比如说伊拉克、阿富汗等国家,有没有死刑又有什么差别呢?关于死刑的威慑作用较低的观点,我们实在无法验证,因为我们毕竟找不到可以作为比照的两个完全相同的社会以供实验证明这一结论。想要通过科学的方法得出这一结论似乎是不可能了。相反,我们可以看到的是有人会因为害怕死刑而自动放弃犯罪,这不仅是因为死刑是残酷的,还因为喜生恶死是人之常情,即使是犯罪分子,他对自己的生命也是十分珍惜的,基于本能的求生欲,他在意欲犯罪时,首先得衡量他的行为值不值得用生命去换,值不值得他忍受如此巨大的痛苦,如果不值得,他自然会放弃犯罪的想法。我们不能拿那些亡命之徒来作反例,毕竟那只是极少数的人,不具有普遍性。因此,那些把死刑不具有威慑作用作为废除死刑的重要依据的观点是站不住脚的。