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无双影评范文1
毫无悬念,今年上半年,工商银行再次成为中国最赚钱的银行。按照国际财务报告准则,在计提444亿元拨备后,工商银行上半年净利润仍能达到1507亿元,比上年同期增长0.8%。
工商银行管理层在业绩会上表示,面对困难增多、挑战严峻的外部环境,工商银行努力推动转型创新、挖潜增效,提升支持实体经济的质效,同时加强风险防控、加快培育发展新动能,总体保持了稳健经营态势。
零售业务成为增长“稳定器”
深入推进经营转型,上半年工商银行经营活力持续释放,中间业务基于规范收费基础之上、服务于实体经济和客户需求,保持了较快成长。
数据显示,2016年上半年,工商银行实现手续费及佣金净收入817亿元,同比增长6%,占营业收入的比重较上年提高3.4个百分点至24.84%,对盈利增长起到关键性的拉动作用。
零售金融作为工行传统优势业务,在创新发展中较好发挥了平滑周期波动的“稳定器”作用,个人客户金融资产达到12万亿元,零售业务经营贡献约40%。
工行通过业务创新和提升服务保持了中间业务的健康发展,其中个人保险、第三方存管、资产托管、债券发行承销等业务收入增幅超过30%。信用卡发卡量达1.18亿张,跃升为全球第一大信用卡发卡行。
互联网金融业务规模、客户数和活跃度持续提升为工行带来了日益成熟的线上线下生态体系。其中,融e行开放式网银平台移动端客户达2.15亿户;融e购电商平台交易额达6814亿元;融e联即时通讯平台注册客户超过3000万户;二维码支付产品正式推出,工银e支付客户突破1亿户。
有序推进网点布局优化和功能改造,上半年工行启动布局优化近700家,实施智能化网点改造3600余家。更加精简高效的柜面服务新流程新模式在各网点推广应用,客户体验得到明显提升。
不良双降加大核销力度
值得一提的是,上半年上市银行资产质量出现了一些积极变化,即从过去10多个季度单边双升的态势开始呈现分化走势,有升有降,其中,工行二季度不良率和不良贷款余额较一季度实现双降。
截至上半年末,工行不良贷款率为1.55%,较一季度末下降0.11个百分点,不良贷款余额较一季度减少84亿元。
但是,工行董事长易会满表示,管理层不认为这是银行资产质量拐点来临,而是加强信贷管理、加大不良处置成果的反映。
“这两年工行对信贷管理采取了行之有效的措施,上半年加大了不良的处置,不良贷款绝对额在下降。”易会满称。
针对经济下行压力下融资风险多点多发态势,工商银行将稳定信贷资产质量作为重中之重,全面落实质量管理责任机制,加紧建立适应新常态的信贷体制机制、专家队伍和信贷文化,并全面启动企业级数据应用体系建设,运用大数据进行信贷运营与监控。
据悉,通过综合运用多种手段提高不良贷款的实质性风险化解效果和处置回收率,上半年工行共清收处置不良贷款1132亿元,同比增加处置397亿元。而尽管不良贷款反弹压力依然较大,工行的信贷风险总体可控,资产质量继续在国际国内可比同业中保持较优水平。
在个人按揭、产能过剩行业等重点领域,工商银行的个人住房贷款重点支持了居民自住及改善型住房消费需求,上半年末的不良率保持在0.43%的较低水平。而通过重组并购、国际产能合作等金融创新手段,积极支持产能过剩行业去产能、去杠杆,上半年末钢铁等5个产能严重过剩行业的不良贷款余额较年初减少6亿元,不良贷款率下降0.34个百分点至2.44%,其中,钢铁行业不良率为0.78%。
创新提升服务实体经济质效
为积极适应经济转型升级与供给侧结构性改革需要,工行进一步完善信贷增量与存量全流量管理和信贷与非信贷一体化服务,以资金利用效率的提高和直接融资服务的发展帮助企业降成本、降杠杆。
上半年工行实际新投放信贷总量达1.8万亿元,其中新增5699亿元,存量贷款收回移位再贷1.2万亿元。主动适应公司金融业务脱媒趋势,债券承销、资产交易、金融租赁、委托贷款等非信贷融资发生额7137亿元,是同期公司类新增贷款的7倍。
资金投向方面,上半年工行向国家重点建设项目累计发放项目贷款4874亿元,同比多发放799亿元。突出支持“中国制造2025”、“互联网+”、节能环保等领域的融资需求,把更多资金引向实体经济补短板、上水平的领域。小微企业贷款余额达到1.98万亿元,同比增加1782亿元,增幅9.9%,继续成为国内最大的小微企业贷款银行。支持居民合理住房需求和消费升级,住房按揭、个人消费和信用卡透支贷款新增3425亿元,占各项贷款增量的46%。
无双影评范文2
资料与方法
2006年9月~2007年9月收治慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者30例,男19例,女11例,平均年龄70±8岁,平均病程16±4年,随机分为两组。治疗组15例,男10例,女5例,平均年龄71±9岁,平均病程17±5年;对照组15例,男9例,女6例,平均年龄69±10岁,平均病程15±6年。两组性别、年龄、病程等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
治疗方法:两组患者均给予慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的常规治疗,抗炎、平喘、祛痰、营养支持等对症治疗。治疗组同时使用BiPAP治疗,模式S/T,呼吸频率12~16次/分,吸气压力(IPAP)16~20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),呼气压力(EPAP)2~4cmH2O,面罩有鼻罩和口鼻罩,尽量减少漏气。
观察指标:观察两组患者治疗前和后24小时的呼吸、心率、血气分析(pH值、PaO2、PaCO2、SaO2)变化,以及肺部音、呼吸困难情况。如果患者昏迷、呕吐、气道分泌物多且排除障碍等,甚至呼吸或心跳停止,应果断选用气管插管行有创通气,以保证足够的潮气量和供氧。
疗效标准:呼吸困难症状明显改善或消失,肺部音明显减少或消失,血气分析PaO2>75mmHg,PaO290%,pH7.35~7.45。
统计学方法:采用SPSS10.0软件,计量资料采用(X±S)表示,组间比较采用t检验。
结 果
治疗组患者呼吸困难于呼吸机使用24小时后改善,24小时以后明显改善9例,改善5例,无效1例;双肺音完全消失5例,明显减少6例,减少3例,无变化1例,总有效率94.85%。对照组呼吸困难明显改善4例,改善6例,无效5例,总有效率69.85%。治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P
血气变化:与对照组比较,治疗组通气后24小时的PaO2、SaO2均有明显升高(P0.05)。
讨 论
据报道,双水平正压无创通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭效果较明显,与本研究结果一致。BiPAP采用压力支持机械通气辅助治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭,通过改善通气和氧供,使呼吸肌疲劳得以缓解,并设法减少DPH及其不利影响,通过建立人工气道以利于痰液引流,在降低呼吸负荷的同时,为控制感染创造条件。因而患者的RR、HR、PH、PaO2、SaO2均较对照组明显好转。
综上所述,在治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者时,应在常规使用抗炎、平喘、祛痰等药物基础上,尽早应用BiPAP呼吸机辅助通气治疗,准确掌握操作方法,合理地调整各种参数,特别是吸气支持压力,减少漏气,可防止病情恶化,迅速改善缺氧,缓解呼吸困难,改善呼吸肌疲劳,减少气管插管或气管切开以及相应并发症的发生,避免了脱机困难的弊端,且有操作简单、容易掌握、病人耐受性好、减少痛苦、缩短住院时间、降低住院费用等优点,可作为治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的一种安全有效的方法。
参考文献
1 中华医学会重症医学会.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气指南(2007).
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[关键词] 乌司他丁;心脏双瓣膜置换术;神经元特异性烯醇化酶;S-100β蛋白;作用机制
[中图分类号] R969.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2015)07(c)-0106-05
[Abstract] Objective To explore the effect and mechanism of Ulinastatin on serum S-100β protein, neuron-specific enolase (NSE) levels of patients with double cardiac valve replacement. Methods A total of 40 cases of patients taken double cardiac valve replacement in the First Hospital of Zhangjiakou City from September 2009 to September 2014 were divided into 20 cases of experimental group and 20 cases of control group according to random number table. Both groups were taken the same anesthesia induction, anesthesia maintenance and surgery method, of which, the experimental group was given Ulinastatin after anesthesia induction, the control group was given equivalent normal saline. The ascending aortic clamping time, cardiopulmonary bypass (CPB) time, mechanical ventilation time, extubation time, postoperative awake time and cognitive function before and after operation between the two groups were compared, and 5 mL venous blood was extracted at the time points of after the establishment of central venous access (T0), 30 min before CPB (T1), the end of CPB (T2), the end of surgery (T3), postoperative 6 h (T4), the levels of serum S-100β, NSE at different time points were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) method. The cognitive function of the two groups was evaluated by mini-mental state examination (MMSE) at preoperative 1 d, postoperative 1, 3, 5 d. Results The ascending aortic clamping time, CPB time, mechanical ventilation time, extubation time, postoperative awake time of the two groups had no statistically significant differences (P > 0.05), the MMSE scores in postoperative 1, 3, 5 d of the experimental group were significantly higher than those of control group, the differences between the two groups were statistically significant (P < 0.05). The levels of serum S-100β, NSE of the two groups began to increase from T1, and reached the peak at T2, then gradually decreased, when it reached to T4, it decreased to T0 level; wherein the levels of serum S-100β, NSE at T1, T2, T3 in experimental group were significantly lower than those of control group (P < 0.05). Conclusion Ulinastatin can improve the cerebral injury of patients with double cardiac valve replacement, the mechanism may be related to reducing the inflammatory reaction induced by CPB, relieving brain injury mediated by inflammatory reaction.
[Key words] Ulinastatin; Double cardiac valve replacement; Neuron-specific enolase; S-100β protein; Mechanism
自人工心肺机问世以来,其在心脏、大血管手术中发挥着重要作用;然而体外循环(cardio pulmonary bypass,CPB)术后所引起的脑组织损伤成为困扰临床医生的一大难题。调查显示[1],心血管术后患者常伴有不同程度中枢系统功能障碍,提示可能有脑损伤的发生。王小康[2]称,心脏术后暂时记忆力减退及认知功能障碍发生率为30%~60%;然而目前针对这种脑损伤仍然缺乏有效的治疗手段。乌司他丁是一种新型的蛋白酶抑制剂,能够有效抑制各种炎性反应。国外有研究称[3]乌司他丁可以通过诱导脑组织在缺血、缺氧情况下产生早期耐受,提示其可能对心脏手术围术期脑组织具有保护作用。本研究对张家口市第一医院行心脏双瓣膜置换术患者在麻醉诱导期间给予乌司他丁,并观察患者血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的变化水平,以期为心脏手术中减轻脑损伤提供理论依据,现将研究成果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2009年9月~2014年9月在张家口市第一医院行心脏双瓣膜置换术的患者40例作为研究对象,男27例,女13例;年龄43~68岁,平均(57.3±5.9)岁。纳入标准:按照纽约心脏病协会(New York heart association,NYHA)分级[4]标准Ⅰ~Ⅱ级;术前超声检查无颈动脉狭窄;患者拟行二尖瓣置换+主动脉瓣置换术;经医院伦理委员会批准;取得患者及家属同意,并签署知情同意书。排除标准:合并糖尿病、肝肾功能异常者;血管栓塞性疾病、精神疾病或脑血管疾病者;左心室射血分数(left ventricular enjection fraction,LVEF)≤40%。将符合标准的40例患者按照随机数字表法分为试验组20例和对照组20例,两组患者性别、年龄、LVEF、心功能分级等一般资料比较差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。见表1。
1.2 方法
1.2.1 麻醉方法 两组患者入室后行动脉压监测,分别用芬太尼(江苏恩华药业股份有限公司,批号:090713)5~15 μg/kg、依托咪酯(江苏恩华药业股份有限公司,批号:081210)0.1~0.2 mg/kg、维库溴铵(重庆药友制药有限责任公司,批号:090321)0.15 mg/kg进行麻醉诱导;试验组于麻醉诱导后静脉给予乌司他丁(广东天普生化医药股份有限公司,2 mL:1.0×105 kU,批号:090830)1.0×104 kU/kg,对照组给予等量生理盐水。麻醉诱导后两组患者均行机械通气,吸入50%氧气联合压缩空气,维持呼气末二氧化碳分压;麻醉维持吸入七氟烷(鲁南贝特制药有限公司,批号:091022)0.6%~1%、丙泊酚(西安力邦制药有限公司,批号:081027)0.04 mg/(kg・min),间断注射维库溴铵与芬太尼。
1.2.2 手术方法 患者取仰卧位,将胸部正中做一切口,肝素化后常规建立体外循环,将升主动脉阻断后,再于右房-房间隔做切口和左动脉根部切口,冷氧合血停跳液灌注降低心肌温度。将病变部位二尖瓣切除后置入双叶机械瓣,再将病变主动脉瓣切除后置入双叶机械瓣膜;将右房和升主动脉连续缝合后复温、排气;升主动脉开放,复跳心跳,辅助循环并停机;再于心包内、胸骨后置入引流管,最后关胸。
1.3 观察指标
①记录两组患者升主动脉阻断时间、CPB时间、机械通气时间、术后拔管时间、术后清醒时间。②分别于中心静脉通路建立后(T0)、CPB开始30 min(T1)、CPB结束时(T2)、手术结束时(T3)、术后6 h(T4)抽取静脉血5 mL,高速离心分离血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清S-100β、NSE水平,相关试剂盒由上海纪宁生物科研有限公司提供,操作严格参考试剂盒说明书。③分别于术前1 d、术后1、3、5 d采用精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)[5]对两组患者认知功能进行评价,MMSE包括定向力、注意和计算、记忆、概念形成、语言能力5个部分;以MMSE
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0统计学软件进行检验,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,计数资料采用百分率表示,组间比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者手术一般情况比较
术后两组均无死亡病例,试验组有1例患者术后第2天出现心律失常,行电复律;对照组出现急性肾衰,后行血液净化治疗;将此2例患者剔除本研究。其余病例中,两组患者升主动脉阻断时间、CPB时间、机械通气时间、术后拔管时间、术后清醒时间比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。
2.2 两组患者各时段MMSE评分比较
两组患者术前MMSE评分比较差异无统计学意义(P > 0.05),术后1、3、5 d试验组MMSE评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),见表3。
2.3 两组患者各时段血清S-100β、NSE水平比较
两组患者T0时血清S-100β、NSE比较差异无统计学意义(P > 0.05),血清S-100β、NSE水平从T1开始升高,至T2时达到高峰,随后逐渐降低,至T4时降低至T0水平;其中试验组T1、T2、T3时血清S-100β、NSE水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),见表4。
3 讨论
CPB所致脑损伤的机制目前尚不完全清楚,有报道称[6],心脏瓣膜置换术行CPB会导致机体出现急性炎性反应,体内释放大量细胞因子,而细胞因子又会进一步加重全身炎性反应,给机体组织或器官造成一定损伤。有国外报道称[7],心脏手术后患者会出现缺血再灌注损伤,导致机体释放大量细胞因子,其中肿瘤坏死因子-α会激活磷脂酶A2,从而降解细胞膜,导致神经细胞结构遭到破坏;另外细胞因子还会介导巨噬细胞和中性粒细胞出现“呼吸暴发”[8-9],产生更多炎性介质,加重脑组织损伤,因此降低细胞因子的释放,从理论上能够起到一定脑保护作用。乌司他丁是一种蛋白酶抑制剂,它可以改善机体内环境,并稳定溶酶体膜和清除自由基,抑制细胞因子释放[10]。许建强等[11]报道称乌司他丁能够抑制由肿瘤坏死因子-α介导的中性粒细胞脱颗粒释放氧自由基和蛋白酶,从而缓解机体炎性反应。国外一项研究还证实[12],乌司他丁能够降低血栓烷B2、内皮素等水平来改善局部脑组织缺血区血供,从而缓解对神经细胞的继发性损害作用。
S-100β是一种酸性钙结合蛋白[13],它由两个β亚基组成,主要由神经胶质细胞合成并分泌;当发生脑损伤后S-100β起到两种作用:低浓度S-100β能够营养神经细胞,促进轴突生长,稳定神经元,有利于神经细胞的修复;而高浓度S-100β会直接诱导神经细胞凋亡和通过直接神经毒作用,从而加重脑损伤。Wada等[14]采用免疫组化法检测缺血性脑损伤大鼠脑组织S-100β蛋白表达水平,结果发现大鼠缺血后第1天星形胶质细胞S-100β蛋白表达显著增加,提示S-100β升高可以反映脑组织损伤程度。周国俊等[15]研究也提示血清S-100β含量变化与脑损伤程度密切相关,神经保护剂能够降低脑水肿患者S-100β水平并能减轻脑水肿,而无神经保护剂只用高渗甘油虽然能缓解脑水肿,但对血清S-100β影响较小。NSE来源于神经元细胞,当脑组织受损后会改变神经脱髓鞘,导致神经细胞和血脑屏障损害,存在于神经元细胞胞浆中的NSE会被大量释放。由于NSE不与细胞内肌动蛋白相结合,因此可以通过检测血清NSE水平来评价脑损伤程度。漆敏等[16]研究亦提示,血清NSE水平与脑损伤程度呈正相关,损伤越重,血清NSE水平越高。
本研究发现两组患者升主动脉阻断时间、CPB时间、机械通气时间、术后拔管时间、术后清醒时间比较差异无统计学意义,而术后各时段试验组MMSE评分显著高于对照组,提示乌司他丁对麻醉效果影响较小,且能够减少术后认知功能障碍的发生,这与黄贵金等[17]报道结论一致。进一步分析发现,术后两组患者血清S-100β、NSE水平开始升高,至CPB结束时达高峰,随后开始降低,至术后6 h时降低至术前水平,提示心脏瓣膜置换术后患者会出现一定程度的脑损伤,这符合关正等[18]报道结论。其中T1、T2、T3时试验组血清S-100β、NSE水平显著低于对照组,说明乌司他丁可能作用机制为抑制机体炎性反应,降低CPB期间血清S-100β、NSE水平,从而起到脑保护作用。值得注意的是,本研究纳入的患者基础条件较好,患者对CPB造成各脏器损伤耐受较好,而对于基础条件差、病情加重、CPB时间交叉的患者,其炎性反应更明显,乌司他丁的脑保护效果可能更好。另外还需考虑本研究样本量偏少,乌司他丁的用量、用法还需要进一步验证。
综上所述,乌司他丁能够改善心脏双瓣膜置换术后患者的脑损伤,其作用机制可能与降低CPB中诱导的炎性反应、减轻炎性反应介导的脑组织损害有关。
[参考文献]
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无双影评范文4
抽文:与其说现在这部电影是魔兽世界玩家的狂欢,不如说这其实是属于人们对魔兽争霸的缅怀。
作为史上评价最高的游戏,无论是魔兽争霸还是魔兽世界,都代表了80后一代人的回忆。这种情怀使然的意外收获还在于,瞬间刮起了一股“魔兽风”。如果说当年玩WOW还被看作是不务正业的话,现在却很多人羞于谈起自己没有接触过魔兽。就像是很多人喜欢跟晚辈谈起当年的那些大事,虽然他们可能在当年的那个事情中甚至连一个旁观者都不是,但每当人们谈起那个事情时,自己都会以恰巧生活在那个年代为背书,从只言片语中编出一个“完整”的故事。
这在崇尚“半小时读懂《红楼梦》”的时代并不稀奇。太多的功利性逼迫人们不断的吸食谈资,以便能从夸夸奇谈中找到一些“我知道的比你多”的优越感。但正是每个人都通过这种方式寻找存在感的时候,正好却验证了荣哥“集体无意识”的普遍性存在。
实际上,即使是很多魔兽的深度玩家,对于整个魔兽世界观和历史的了解也都一知半解,很少有人去完全的看过魔兽正史,大多数人也不过是试图从自己所接触到的魔兽一部分去争夺这场集体缅怀的话语权,他们所接触的就包括电影《魔兽》、魔兽争霸、魔兽世界、Dota甚至是英雄联盟。
电影《魔兽》:一个超长预告片
如果单纯从一部电影的角度来看,这部跳票十年的影片并不算是优秀。虽然它尽量的尊重了原版魔兽,也请了奥斯卡常客来做特效,但是就像是非得用120分钟诠释红楼梦那样,没有历史背景介绍,没有后续故事延伸,使得很多并没有玩过游戏的人甚至分不清楚大家说的联盟狗和部落猪说的是什么。
然而,这并不妨碍此次电影版《魔兽》的成功。这不仅仅体现在唤起的瞬间集体爆发力,更多的还在于让很多人了解,原来魔兽其实是一部这样有着宏大的著作。这次电影版《魔兽》如果参照魔兽历史,讲的是War1(魔兽争霸1-人类和兽人)的故事,兽人被“欺骗者”基尔加丹利用,在毁了德拉诺之后,打开黑暗之门,入侵艾泽拉斯,黑暗之门第一次开启,兽人和人类第一次大战打响。 魔兽电影的情怀效应瞬间填补了其内容本身的平庸。
严格来说,魔兽的故事具有很多那个年代的痕迹。并不按照时间顺序进行铺陈,经常会从现在跳转到史前,再加上大量时空扭曲,让人很难真正分清楚哪一件事对应的会是哪个时代。再加上网上流传的大量同人小说,更加混淆视听。万年坑王江南的《九州志》,多多少少也有类似的感觉。
对于很多刚开始了解魔兽的人来说,我从网上找了一下比较靠谱的盘点各个版本、小说的顺序。在小说里,这个故事之前按照先后顺序应该还有《永恒之井》、《恶魔之魂》、《天崩地裂》和《不碎之灵》,往后排应该是《黑暗之门》、《巨龙时代》、《诅咒之路》等等;在游戏中,这是魔兽争霸第一步,之后的是War2-黑潮、War2X-黑暗之门、War3-混乱之秩、War3X-冰封王座,后面才开始进入到魔兽世界。
所以,看完这部电影,没有精灵、亡灵等等种族,甚至对于萨格拉斯你都不知道,这很正常。因为现在的电影跟整个魔兽相比,只能算是它的一部预告片。
魔兽争霸:这才是真正的魔兽老玩家
在魔兽世界之前,魔兽争霸一直是暴雪主推的游戏。在当时,它与暗黑、星际争霸可以称作是“魔兽三杰”,几乎秒杀所有同时代的游戏。现在很多人经常说到的魔兽老玩家,确切的来说,应该指的是魔兽争霸的玩家,而非后来才有的魔兽世界。就国内来看,大部分人接触魔兽还是从War3X开始的,真正玩过War1的人可以说是凤毛菱角。
魔兽争霸的经典从其版本更新上也能看出端倪,从1994年开始的连续三年,暴风分别了War1、War2和War2X,从1996年开始,将近6年的时间,魔兽争霸没有新的版本,直到2002和2003年才分别推出War3-混乱之秩、War3X-冰封王座。6年不推新的版本,这放在当下,几乎不敢想象。但是,它从一开始具备了其成为经典的要素,6年不更新,但游戏玩家依旧火爆。
但唯一可怜的是,受限于当时游戏大多还是依靠卖游戏安装包的收入模式限定,在当时一切盗版的国内,尽管魔兽争霸火爆异常,但版权意识的薄弱和跨国的鞭长莫及,暴雪几乎没有从中国赚到什么钱。
值得注意的是,魔兽争霸使得当时竞技类游戏达到了一个空前的,随之带来的是一大堆游戏赛事的火爆,WCG、G联赛、IEM等等,这些联赛成为了现在很多国内游戏的参考。而当时魔兽争霸的主要游戏对战,也成就了像是sky、moon等一大批当时的“游戏偶像”。
就像是当时几个大神都有其擅长的种族和熟悉的打法,人皇-sky(人族)、月魔-moon(精灵)、兽王-Grubby(兽族)、鬼王-Madfrog(不死族,存争议),魔兽争霸是魔兽历史上一个众星闪耀的时代。不仅仅意味着他们华丽而个性的玩法,更多的还在于当时深处电竞启蒙时期的氛围――游戏就是游戏,没有太多的其它因素。
而在魔兽故事上,现在的这部电影就是讲的War1的故事,如果暴雪还是以游戏为核心去推演剧情的话,那么下一步应该会拍War2、War3……不过也有可能,暴雪在收回版权之后,也会跟小说那样,时不时的穿越拍个前传,交代一下之前的历史。
魔兽世界:游戏史上最璀璨的明珠
估计没有任何一款游戏能够再像魔兽世界那样,从推出的一开始就让全球玩家为之疯狂。2004年,暴雪经过一年的开发,推出了网络游戏魔兽世界,并且开始在北美等一些国家开放测试。2005年,魔兽世界正式登陆中国,由第九城市。2009年,经过一段时间的商问题,魔兽世界最终落入网易的口袋,并至今。
魔兽世界在游戏市场中创造了多个奇迹,2004年玩家账号数就超过一亿,共有224个国家和地区的人在玩,2008年付费用户数就超过了1150万人。由于其超前于当时游戏太多的视觉、游戏设置,也使得魔兽从魔兽世界开始正式有优越感――或许在之前玩《红警》的并不认为比玩魔兽争霸的低端多少,但玩《大话西游》的一定会被魔兽世界的玩家视为低端。 《魔兽》是最典型的大IP,这部电影带动了过去十年来最大效应的粉丝价值。
魔兽世界的火爆除了在当时引发类似于一个宿舍人整体出动刷副本之外,还带来了众多亚文化的诞生,最经典的就是魔兽世界贴吧――唯一可以和帝吧抗衡的贴吧。在魔兽世界国内停服的那段时间,“贾君鹏”成了一代网红,甚至“你妈妈喊你回家吃饭”到现在仍然被很多并没有经历过那段时期的95后、00后使用。
魔兽世界代表了暴雪在魔兽系列中集游戏和商业化最好的模式,这当然不是指的暴雪终于摆脱了盗版的困扰,而是指的是在商业和游戏的平衡上,魔兽世界可以被称为是最后的挽尊。
魔兽世界讲的是天灾入侵艾泽拉斯之后的故事,联盟和部落之间的世界观也开始逐步的丰满,虽然在游戏中也有PVP服务器中联盟和部落一言不合就开始PK的热血场面,但是在小说里,联盟和部落已经不是从之前的纯对立状态,比如在对抗黑龙王子奈法利奥斯时,联盟和部落就有了合作。
目前,魔兽世界的版本有7个,分别是黑石之祸、燃烧的远征、巫妖王之怒、大帝的裂变、熊猫人之谜、德拉诺之王和军团再临,每个版本都有其对应的资料片。不出意外的话,魔兽争霸应该不会再继续更新,而作为魔兽整个历史的延续,魔兽世界应该会不断的更新下去。虽然可能有朝一日,PC的网游时代终将结束,但即便如此,AR、VR等一系列元素的融入,只会让魔兽世界的游戏更加精彩,而未来的电影主线也会真正的围绕魔兽世界展开。
Dota:魔兽争霸一场意外的狂欢
严格意义上来看,Dota并不完全属于暴雪。Dota最早是魔兽争霸RPG游戏中的一个地图,最早是由Euls的玩家制作,在2005年,IceFrog开始全盘接手Dota地图的更新。在当时,与Dota类似的RPG游戏还有真三国无双、守卫雅典娜等等,但Dota无疑将魔兽争霸3X推上了顶峰,甚至一举超越了魔兽争霸的对战。尤其是在一些已经相对成熟的联赛里,Dota成为了最重头的游戏。跟魔兽对战一样,Dota成就了更多的电竞明星,2009、820、小乖、老鼠,而且还成就了一批像是海涛、单车等Dota解说。
也就是从Dota开始,成就了职业游戏解说和玩家从视频解说到淘宝店的成功路,像是现在很多LOL解说,也都大多数照搬了前辈们摸索的成果。各种丰富的道具、玩法让Dota成为了一个完全可以脱离魔兽争霸而独立存在的游戏,因此IceFrog在2012年联合美国Valve公司推出了画面更精致的独立游戏《Dota2》。
需要说明的是,Icefrog在Dota1时代,跟魔兽争霸类似,并没有获得太大的商业成功,但在Dota2时代,增加了售卖饰品、道具,以此来获得一定收入。不过,由于目前国内是版的Dota2,所以没有玩家间的自由交易,只能官方卖给玩家的单向交易。
Icefrog并不属于暴雪,所以在Dota的故事架构中跟魔兽的主情节并没有太大关系。以男巫、食尸鬼组合的天灾军团和以树人和德鲁伊组成的近卫军团分别代表着邪恶和正义,它们之间不断进行战争。如果把魔兽整个故事比作是《三国演义》,整个故事围绕魏蜀吴三国之间开展,而Dota则像是恶搞版,根据书中的人物分为了南方人和北方人来打。虽然名字一样,但并没有太大关系。看过《此间的少年》的人一定对这种方式不陌生。