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【中图分类号】R473.76 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2013）04-0728-01
1 病例报告
患者男，45岁，因进行性吞咽不畅伴疼痛1月，加重1周就诊。近1月来无发热、无胸痛、无咳嗽及盗汗、无反酸、嗳气，无恶心及呕吐。体检：一般情况可，发育正常，营养良好，全身浅表淋巴结未扪及肿大，心肺腹部检查无阳性体征。胃镜检查：距门齿22cm处左侧壁见一大小约1.2cm×1.0cm深凹溃疡，周围粘膜充血、水肿，底被覆白厚苔，粘膜柔软，胃窦粘膜点片状充血，钳取胃窦粘膜一块作一分钟快速HP检查。胃镜诊断：食管溃疡，幽门螺杆菌感染。予以质子泵抑制剂、保护胃粘膜、抗幽门螺杆菌、对症治疗4周后，吞咽不畅及疼痛消失。复查胃镜见在原位置呈大小约0.6cm×0.8cm半球状隆起，表面凹陷，粘膜充血，无苔，粘膜柔软，顶端多点活检送病检。病理诊断：粘膜呈肉芽肿性炎症改变，其组织中见郎罕氏巨细胞。结核抗酸染色找到结核杆菌、血结核抗体阳性，血沉、胸片及血常规正常。患者既往健康，否认结核病史。胃镜诊断：食管孤立性结核性溃疡。给予抗结核治疗9月后再次胃镜检查，食管溃疡消失，粘膜完整、正常，也无吞咽疼痛等。
2 讨论
食管结核为分枝杆菌侵及食管所致，是临床上少见的疾病， 国外报道发病率仅为0.14%[1]， 国内报道约占胃肠道结核的0.14%～0.20%[2]， 仅有少数病例报告， 临床极易误诊。
2.1感染途径及部位 食管结核根据病因分为原发和继发性两种， 由于食管对结核杆菌有一定抵抗力， 原发性罕见， 绝大多数食管结核继发于身体其他部位结核病变。食管结核的感染途径： ①邻近的纵隔淋巴结结核侵犯食管或肺结核通过淋巴系统累及食管旁淋巴结进而侵犯食管，好发部位多在食管中段， 特别是气管隆突附近， 因此处淋巴结最多。②咽喉部结核病变向下蔓延， 肺结核痰菌下咽侵犯食管等。病变部位多位于食管上段； ③脊柱结核侵犯到食管； ④血源性播散很少见。这是食管结核患者全身中毒症状少见的原因。
2.2临床特点 原发性结核性食管溃疡的临床表现无特异性，主要症状为胸骨后疼痛， 吞咽不畅或不适，早期无症状，当出现吞咽不适、疼痛或异物感时胃镜检查酷似单纯性溃疡，且无盗汗、午后低热等症状。特别此患者身体发育良好，又无消化道外活动性病灶，易给临床造成假象。
2.3误诊原因及对策 由于极其少见， 临床上很容易忽视本病， 内镜直视表现缺乏特异性， 造成诊断困难。特别是在没有做病理检查前，根据胃镜下的表现，诊断为单纯性食管溃疡，而按一般溃疡治疗，当复查时见病灶未完全愈合时才想到此病而进行活检，而延误治疗。由此提醒我们在今后的检查中对孤立性的食管溃疡应想到有结核性的可能，应做相关的检查，PPD 试验及结核抗体试验以及PCR 试验对诊断有一定帮助，但尤其不能放弃病理检查。虽然目前内镜活检为惟一有效的方法， 但由于操作技术、取材等各方面的原因， 诊断正确率很低， 这就要求内镜操作医生对本病有深刻的认识， 重复多次以深部取组织病理活检可以提高诊断正确率。由于极其少见， 临床上很容易忽视本病， 特别是近几年来部分地区结核病又有所抬头， 以及艾滋病病人的增多， 所以医生必须提高对本病的认识和警惕性， 综合病人各方面资料， 结合临床症状， 拓宽思路， 尽量减少误诊。
参考文献：
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[关键词] 溃疡性结肠炎；依从性；影响因素；Logistic回归分析
[中图分类号] R574.62 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）10（b）-0068-02
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症，病程迁延不愈，手术治疗对患者的损害很大，效果有限，临床上主要采用药物治疗[1]，但药物治疗是需长期坚持的治疗过程，患者的行为与医嘱相符合的程度称为依从性，药物治疗依从行为对治疗效果起关键作用，但依从差在慢性疾病患者中普遍存在[2]，一定程度上决定着预后。本文回顾性分析UC患者的临床资料，观察影响治疗依从性相关因素，探讨干预对策，现报道如下：
1资料与方法
1.1 一般资料
2002年6月～2011年12月在南痛大学附属医院分院消化内科诊治UC患者120例，临床表现为腹痛、腹泻等等症状，结肠镜检查：黏膜弥漫性充血、水肿、糜烂或浅小溃疡等变化，均经结肠镜、活组织病理学检查，符合《对炎症性肠病诊断治疗规范的建议》中所述[3]，其中，男70例，女50例；年龄32～69岁，平均（47.23±12.29）岁；病史2个月～7年，平均（8.34±2.17）个月。所有患者均配合调查合作，药物治疗超过3个月。
1.2 方法
回顾性分析患者临床资料，进行依从性评判[参考Morisky-Green（MG）测评表[4]]比较依从性差及依从性佳两组患者性别、年龄、文化程度、经济收入、UC相关知识了解程度、病程、病情、类型、治疗药物种类、药物不良反应、医患关系、医疗费用支付方式等差异。
1.3 统计学方法
应用SPSS 12.0统计软件处理，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，再将有统计学意义的相关因素纳入多因素非条件Logistic回归分析。计数资料比较采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
120例患者依从性佳50例（41.67%，50/120）；依从性差70例（58.33%，70/120）。其中，12个变量是影响依从性的相关因素（P < 0.05），见表1。将12个相关变量因素纳入多因素非条件Logistic回归分析，结果显示影响UC药物治疗依从性的独立危险因素包括：年龄≥60岁（OR = 3.13）、疾病知识缺乏（OR = 2.98）、存在药物不良反应（OR = 2.56）、自费支付医疗费用（OR = 2.23）。见表2。
3 讨论
近几年，随着UC病理生理学和分子生物学方面取得的进展，促进了药物治疗的发展，给UC患者带来了新的希望，改善UC患者的预后，其急性期治疗不应少于4周，缓解期治疗至少要6个月，维持治疗时间一般不少于1年[5]，但在缓解期和维持治疗期常在院外进行，治疗依从性受到明显影响，本文调查发现UC药物治疗依从性佳仅为41.67%，表明治疗依从性的影响因素比较复杂[6]。本文进行多因素非条件Logistic回归分析，结果显示影响UC药物治疗依从性的独立危险因素包括：年龄≥60岁（OR = 3.13）、疾病知识缺乏（OR = 2.98）、存在药物不良反应（OR = 2.56）、自费支付医疗费用（OR = 2.23）。
高龄患者用药依从性差的发生率为非高龄患者的3.13倍（OR = 3.13），与老年患者记忆力减退及认知分辨力差、对疾病危害性认识不足缺乏、自我保健意识、离退休后收入相对减少等有关。因此，应该把握老年患者的特征，将服药与生活中某些必做的事相联系，加强家庭支持与监督，指导患者家属给予积极的物质和精神心理支持。
依从性差与疾病知识缺乏有关，不能正确理解掌握UC知识依从性差发生率是正确理解者的2.98倍。患者对疾病的认识不充分，认为服药时间长对肝肾有损害，症状缓解后在没有复查肠镜的情况下自认为痊愈终止治疗，或认为西药副作用多而换用中药治疗，疾病的长期折磨使患者心态各异、复杂，片面地相信各种“偏方”、广告及街头宣传等影响依从性。因此，正确评估患者对相关知识的了解及行为支持，通过健康指导提高患者对疾病基本知识的知晓度，使患者对疾病治疗方案有较详细的了解，对疾病的预防和转归有一个正确认识，激发参与和配合治疗的积极性，从而实施规范治疗和提高依从性[7]。
药物不良反应的存在也是影响依从性的主要因素，传统氨基水杨酸类药物柳氮磺胺吡啶药物效果肯定、安全、耐受性良好，现仍为首选的一线药物[8]，但柳氮磺胺吡啶制剂常有恶心、呕吐、白细胞减少等副作用，严重者还可能出现粒细胞缺乏，其他药物糖皮质激素长期应用可有情绪改变、血糖升高、骨质疏松、踝部水肿等副作用，硫唑嘌呤类药物存在胃肠道反应及骨髓抑制等副作用，患者对此存在顾虑，从而出现依从性差。治疗中给予患者药物指导，告知患者药物的用法、剂量、注意事项及有关副作用，餐后服药可减轻胃肠道反应，用药期间应定期复查血象，肝肾功能不全者慎用；或用药前估计可能发生的副作用，提前给予预防措施如应用升白细胞药物，如果患者出现不能耐受传统氨基水杨酸类，可以改用新型氨基水杨酸药物（如美沙拉嗪、奥沙拉嗪等）[9]。
本文结果显示医疗费用支付形式中自费用药依从性差（OR = 2.23），UC是慢性病，需要长期药物治疗，自费用药限制长期治疗、复诊医疗费用支出，因此，应考虑患者的经济状况制订相应的综合治疗方案，同时从经济学的角度进行解释，告知提高依从性可以提高患者生活质量，是缩减后期医疗成本的有效手段，长远利益均有显著提高，同时提高医保普及率及医保额也至关重要。
[参考文献]
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[6] 钟英强，许哲.诊治溃疡结肠炎应注意的问题[J].新医学，2006，37（2）：76-79.
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[8] 杨丽娟，白玉成，商亚珍.西药治疗溃疡性结肠炎的研究进展[J].承德医学院学报，2009，26（2）：219-220.
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无刷双馈电机（BrushlessDoubly-FedMachines，简称：BDFM）是由Hunt于20世纪初提出的，但是由于当时控制技术的限制，一直未能得到实际应用。随着电力电子技术和控制技术的发展，使得对双馈电机的控制成为可能。1980年初，Wallace等人在无刷双馈电机的控制绕组上加上频率和电压均可调的交流电源，将该电机与控制系统组成无刷双馈电机调速系统，实现了高效无级调速，而且可以实现变速恒频发电，大范围调节无功功率，改善电网的功率因数。自1980年以来美国、英国等国家对无刷双馈电机进行了深入的研究，并逐步在工业中得到了应用。90年代中期我国许多高校和科研部门也对无刷双馈电机进行了研究。
2.无刷双馈电机的结构原理
图1 无刷双馈电机的基本结构原理图
无刷双馈电机的结构原理图如图1所示，定子侧具有两套绕组，分别为功率绕组和控制绕组。其中功率绕组极对数为p，直接由工频电源为其供电，控制绕组极对数为p，通过变频器为其供电。转子侧具有特殊的结构，极对数为（p+p），有鼠笼式和磁阻式两种形式。
3.无刷双馈电机的运行方式
无刷双馈电机具有以下运行方式：无刷双馈电机的异步运行、同步运行、双馈运行和变速恒频发电状态。
3.1无刷双馈电机的异步运行
无刷双馈电机异步运行时，功率绕组接到工频电源，控制绕组通过滑动变阻器短接。这样无刷双馈电机利用控制绕组串联的滑动变阻器可以实现自启动，还可以调节阻值的大小在一定范围内调节电机的转矩―转速特性。无刷双馈电机与传统绕线式电机相比，去掉了电刷，使得可维护性大大提高，适用范围进一步扩大。无刷双馈电机的异步运行示意图如图2所示。
图2 无刷双馈电机的异步运行示意图
根据无刷双馈电机的双同步模型，在MATLAB中建立模型，此模型中p=2，p=1，J=0.1，根据异步电机的公式可以得出电机稳定转速为1000转每分钟。当功率绕组电压U=380V，f=50hz，控制绕组短接，即U=0，f=0。电机工作在异步状态，其波形如图3所示，与理论分析一致。
图3 异步运行时速度波形图
3.2无刷双馈电机的同步运行
无刷双馈电机在同步运行时，功率绕组直接由工频电源供电，而控制绕组通过变频器接到电源上，如图1所示。当无刷双馈电机运行速度在60f/（p+p）附近时，控制绕组2p极磁场以相对于定子的低滑差速度旋转。如果此时在控制绕组通一直流或者一定频率、一定电压的交流电，那么电机将被牵入同步速而同步运行。同步运行速度只与电机定子绕组的极数和定子绕组所通电源频率有关，与其他因素无关。
功率绕组加380V，50hz交流电，控制绕组在电机运行2分钟后，加上10V的直流电。电机实现异步启动，同步运行。其转速波形如图4所示。稳定同步运行的速度为750转每分钟。
图4 异步启动同步运行时速度波形图
3.3无刷双馈电机的双馈运行
无刷双馈电机双馈运行时，其运行示意图跟同步运行时相同，但控制绕组的变频输入不同，使无刷双馈电机工作在双馈运行状态。无刷双馈电机内部有几种磁场相互作用，图5给出了各旋转磁场之间的关系。
图5 无刷双馈电机内部各旋转磁场之间的关系
无刷双馈电机双馈运行稳定时，转子导条上只有一种电流流过。因此两定子磁场在转子中感应的电流角频率应该相同，即w=w。因此：
w-pw=±w+pw（1）
则，无刷双馈电机双馈稳定运行时的转速为：
n=60*（f±f）/（p+p）（2）
式中的“±”号取决于两台电机的定转子相对相序。当功率绕组电源和控制绕组电源相序相同时取“+”号，反之取“－”；当f=0时的转速称为自然同步速。f前取负号的调速称为亚同步调速；f前取正号的调速称为超同步调速。
功率绕组加380V，50hz交流电，控制绕组在电机运行2分钟后，加上50V，5hz的交流电。电机实现异步启动，双馈运行。其转速波形如图6所示。稳定双馈运行的速度为650转每分钟。
图6 异步启动双馈运行时速度波形图
3.4无刷双馈电机的变速恒频发电状态
无刷双馈电机发电运行时，电机的控制绕组用作交流励磁绕组，功率绕组用于发电。功率绕组的频率为：
f=n*（p+p）/60±f（3）
在不同的机械转速n下调节控制绕组的供电频率f，可以保证定子功率绕组输出恒定频率的交流电能，也实现了交流励磁变速恒频发电。
4.结语
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【关键词】 炎症性肠病；溃疡性结肠炎；生物学疗法
溃疡性结肠炎（UC）是炎症性肠病（IBD）的一种，因其所导致的病因不明，所以被认为其有关的主要因素是遗传、免疫、感染和精神方面，所以又叫非特异性溃疡性结肠炎。是有上述多种因素导致的，综合起来影响了体内多个环节的最终结果。其病变是从远向近发展的，一般在乙状结肠始发，慢慢累及至其他部分，如降结肠或横结肠，严重的可至回盲部，导致全部结肠的炎症，UC的炎症变化仅仅局限与黏膜下层与黏膜，不会侵入肌层，黏膜层的修复能力强，所以病情往往长久，最长可达数十年，病状反复发作，以脓血便为突出表现，或可伴有腹痛等症状。在UC的治疗中，重在防止其黏膜的损伤，而黏膜的损伤原因在于炎症溃疡的不愈，所以治疗UC即可用治疗黏膜损伤也可治疗炎症。近年来生物制剂是这方面的研究热点，以下便是有关于(UC)生物制剂治疗现况的介绍。
近年来的研究发现，IBD的发病机制中促炎细胞因子和抗炎细胞因子的失衡是重要因素。促炎因子中有个肿瘤坏死因子（TNF）便是上述之一，已证实其与炎症反应有密切关系。对于此类的单克隆抗体的研究已经有很多应用于临床，如人鼠嵌合的抗体 cA2( Infliximab)、 IgG4同种型的人化抗体( CDP571)、人的IgG1抗 TNF-α抗体（ D2 E7）和抗肿瘤坏死因子受体蛋白( etanercept)等。其中以英夫利昔单克隆抗体（Infliximab）的疗效最明确。Infliximab是一种特异性阻断TNF-α的人鼠嵌合型单抗，相关实验表明其是有效的诱导舒缓制剂，所以从理论上是可以治疗中、重度UC的治疗。在临床应用中，与常规激素治疗对比，应用了Infliximab的患者，数据表明有超过90%的患者能缓解临床症状，并能摆脱长期服用激素的困扰，降低了激素带来的不良反应。除TNF之外，干扰素（INF）也是能治疗UC的，国外学者提出原因是INF能影响促炎因子和抗炎细胞因子的失衡。但在国内的后续研究发现，国外的研究方向与结果和国内有一定的差异，或许是人体质的差异，所以国内INF治疗UC的研究还有待进一步发展。近年的研究已然发现了很多方法用来抑制淋巴细胞相互之间的信息传递，例如通过阻止白细胞到达黏膜组织而诱发炎症，通过降低和延缓炎症的扩大来治疗IBD或UC，国外临床上应用效果也良好，可以明显提高患者的生活质量，且能效果维持持久。
NF-кB信号流通是可以控制相应基因诱发UC的发生，所以有研究表明，通过抑制NF-кB信号流通可以治疗UC。NF-кB是一种核因子，它与基因转录的启动有关，可以调节是信号流通的关键基因。通过控制靶基因，调节其表达的蛋白，这样就可以使得NF-кB参与UC的发生机制中。抑制NF-кB其关键是可以让其封闭于细胞质中，其是通过控制IкB蛋白实现的。所以通过强化IкB蛋白的功能从而抑制NF-кB的活性，降低NF-кB对肠道的破坏，达到治疗IBD或UC的目的。在目前的发现中，PPARs能够使得IкB蛋白的降解过程得到延长，间接了加强了IкB蛋白的功能，强化封闭了NF-кB因子。PPARs是一中增殖物激活受体，其中以PPARγ亚型才能影响IкB蛋白。相关研究发现UC患者肠道黏膜内PPARγ水平明显低于正常人，但外周血中两者水平无明显差异。所以应用PPARγ激活剂改善肠炎症状是有根据的，此类药物如NSAID，丁酸盐类等等治疗UC都是有价值的
另外还有很多研究表明，UC的发病机制与其肠道黏膜内肥大细胞的浸润有关，在肥大细胞介导的肠道炎症中，类胰蛋白酶活性的升高占有很重要的作用。所以抑制类胰蛋白酶活性可以抑制肥大细胞的介导作用，从而预防和治疗IBD或UC，到达保护肠道黏膜的作用。APC 2059是一种有效的胰酶抑制剂，可以特异性抑制类胰蛋白酶活性。国外的临床研究中，UC患者注射该药后，症状改善率到达了58%，但存在一些不良反应，且这些不良反应与其注射的部位有关。
就我国目前疾病情形而言，UC的发病率已达20%，且呈逐年上升形势，越来越多复杂难以治愈的UC相继出现，以往的抗炎和免疫抑制治疗UC以疗效不明显了，所以寻找一个良好的新方法治疗UC是当务之急，这给医学界带来一个巨大的挑战，生物制剂的发现是开创UC治疗新篇章的钥匙之一，但仍面临许多问题不能解决，所以UC和生物制剂的进一步研究是未来UC治疗的发展方向。
【参考文献】
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病例一：某28岁男性青年，因十二指肠溃疡大出血住医院治疗，在应用药物进行充分治疗的情况下，辅以输液、禁食。结果该男性青年每隔3～5天便大出血一次，一直不停。后来经会诊建议病人恢复正常膳食，大出血很快就停了。溃疡也很快愈合。
病例二：某43岁中年女性，多年的消化性溃疡复发，上腹部疼痛不止。经过药物治疗，禁食，疼痛稍有减轻了。医生建议其正常饮食，但该妇女因怕疼痛复发，只吃稀饭、藕粉等半流质饮食。疼痛反而未再进一步减轻，并出现头昏乏力，只能整天躺在床上。正常饮食几天后，腹部疼痛便消失了，身体有力，活动也正常。
消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡。近年来，随着制酸剂的开发运用和幽门螺旋杆菌的根除治疗取得长足进展，消化性溃疡的治疗效果得到了明显的提高，病人的痛苦也大大减轻了。但消化性溃疡依然是困扰人类健康的常见多发疾病。
目前医学上通过药物治疗消化性溃疡的技术已经非常先进和成熟，几乎能使所有的溃疡愈合，症状迅速消失。但要取得良好效果，必须同时采用合理的膳食治疗。膳食治疗对消化性溃疡主要有两方面的作用：
第一个方面，是补充患者的营养。任何疾病都必须有足够营养来促进机体愈合、恢复，营养不足就会使愈合困难。消化性溃疡当然也不例外。
第二个方面，食物对于溃疡和胃肠粘膜也具有一定的保护功能。这是因为，在正常情况下，人的胃内会产生胃酸（主要是盐酸，负责杀灭进入胃内有害的微生物）和胃蛋白酶（功能是消化蛋白）。当在身体患病虚弱时，会出现胃酸增高。高胃酸和胃蛋白酶联合起来，就会损伤胃肠粘膜，从而造成溃疡。而采取合理的膳食治疗，按时进餐，使胃中不空，食物覆盖在胃和十二指肠的粘膜面上，免遭其受损伤，而便于溃疡愈合。
临床实践中，经常有患者因忽视膳食治疗，导致消化性溃疡久治不愈的实例。前文两个病例就充分说明了膳食治疗在消化性溃疡治疗中的重要意义。
消化性溃疡合理的膳食治疗，主要有下列内容：
1.营养平衡，各种营养物质配合适宜。
2.按时进餐，保持胃内有食基本不空。
食物在胃内停留的时间与食物的性质有关：脂肪时间最长，约4小时；蛋白次之，约3小时；碳水化物约1小时，水约1分钟。通常成分齐全的混合性食物在胃内存留的时间约为3～4个小时。所以，为要保持胃内基本不空，消化性溃疡患者最好每隔3～4小时就要进餐一次。当然，其中还要考虑食物成分及进食量多少的问题。如果前一次进餐的是脂肪、蛋白高多些的食物，或者一餐进餐量很大，则食物在胃内停留的时间就比较长，进餐的时间间隔也就应该长些；前一次进餐的碳水化物食物多些，或者进餐量小些，食物在胃内停留的时间也较短，两次进餐的时间间隔也就应相应缩短。通常进餐都在白天，如果夜间睡晚或工作超过4小时，应考虑加餐一次。
3.应避免禁食、少食、不规则进食，或只吃单纯的流质、半流质饮食。
如今，膳食治疗被简化成“按时用餐”即可。
4.夜间黎明时（晨1～2点钟左右）出现上腹部疼痛，是消化性溃疡的特征，它与胃酸和胃内没有食物有密切关系，立即小量进食（例如半两馒头、一片面包、或一杯牛奶等）能使疼痛立刻消失。
