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肺纤维化范文1
近年来随着对肺纤维化发病机制认识的逐渐深入，出现了一些新的治疗方法，本文拟按照肺纤维化发病机制中的不同环节，就该病治疗的新进展加以综述。
1 氧代谢活性产物及炎症介质
1.1 抗氧化剂 正常人体肺组织存在着氧化／抗氧化的平衡，肺泡上皮贴壁粘液含有维生素c（vitc）、谷胱甘肽（gsh）、铜蓝蛋白、超氧化物歧化酶（sod）、过氧化氢酶等抗氧化物质，可对抗吸入的或炎症细胞释放的氧活性物质。纤维化性肺泡炎时，氧代谢活性产物的产生大量增加，使氧化／抗氧化物质失衡，造成肺组织的氧化损伤，促进肺纤维化的发生，故此，给予抗氧化治疗，对控制肺纤维化的发生具有一定作用。近10年来，一些抗氧化剂对肺纤维化的治疗作用已在动物实验和临床试验中进行了观察［1，2］。sod、过氧化氢酶、n－乙酰半胱氨酸及维生素e等在动物实验中已证实可减轻博莱霉素或石棉粉尘诱发的肺组织损伤，在临床试验中，gsh雾化吸入，可暂时提高病人肺组织的gsh含量，对改善氧化／抗氧化失衡状态有一定作用［3］。n－乙酰半胱氨酸进入体内后脱酰基成为半胱氨酸，可以作为gsh合成的前体，是一种较理想的抗氧化剂，但口服后，肺内gsh升高不明显［1］，其作用有待于进一步研究。
1.2 花生四烯酸代谢产物的调节 花生四烯酸环加氧酶代谢产物前列腺素e2（pge2）可减少细胞因子的释放，抑制细胞因子刺激的胶原的合成，脂加氧酶代谢产物白三烯则具有相反作用，可加重肺脏炎症损伤，促进纤维化的发生。因此，减少白三烯的合成或对抗其作用，增加pge2的量，对控制肺纤维化的发展有一定作用。实验已证实，脂加氧酶抑制剂及白三烯拮抗剂均有一定的抗纤维化作用［4］。pge2治疗纤维化的作用，也在鼠肝纤维化实验中得到了证实［5］。但其在肺纤维化中的作用尚有待于实验研究和观察。
1.3 抗蛋白酶 炎症细胞释放的蛋白酶除了直接损伤肺组织细胞外，还可产生活性蛋白片段，干扰细胞―细胞间、细胞―基质间或基质―基质间的相互作用，刺激间质细胞的增殖和活化。因此，人们在这方面做了不少研究。在动物实验中，蛋白酶抑制剂可有效地减轻博莱霉素诱发的肺纤维化［6］。但是，一些蛋白酶也有抑制细胞因子活化的有利的一方面，所以对该类制剂的副作用也应重视。
2 细胞因子
细胞因子在肺纤维化中的作用是目前研究的热点。大量的动物实验和临床研究表明，肺纤维化发病过程中，促进炎症及／或促进细胞分裂增殖的细胞因子大量产生，包括tnf（肿瘤坏死因子）、il－1、tgfβ（转化生长因子β）、pdgf（血小板衍生生长因子）、mcp－1（单核细胞趋化肽1）、il－8、il－6、igf－1（胰岛素样生长因子1）等，它们之间及其与炎症细胞、肺脏组织细胞之间可以相互作用、相互诱生，发生一系列复杂的反应，加重肺组织炎症或免疫损伤，刺激纤维母细胞分裂增殖，促进细胞外基质的产生和沉积。所以对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新的途径。另一方面，少数细胞因子（如infγ）被认为是纤维化的负调节因子，故增加这些细胞因子的量亦可能对控制肺纤维化有一定作用。
2.1 细胞因子抗体 运用细胞因子抗体治疗肺纤维化已在动物实验上获得了成功，giri等［7］的研究证明，tnf抗体和tgfβ抗体均可有效地减轻博莱霉素诱发的肺纤维化。这种对某种特定致纤维化细胞因子的单克隆抗体对人体安全可靠，将是一种很有前途的治疗方法。国外tnfa的单克隆抗体已经上市，并已用于临床试验，这使阻断tnf生物学活性的治疗不久将成为现实。但是由于一些细胞因子结构及结合位点的多样性，使用单克隆抗体阻断它们的作用目前还有很多困难。
2.2 细胞因子受体拮抗剂和结合蛋白 动物实验证实，il－1受体拮抗剂（il－1ra）可明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的肺纤维化［8］，使受体拮抗剂成为对抗细胞因子作用的又一途径。国外重组的il－1ra已用于一些炎症性疾病的临床治疗试验，但结果尚不令人满意。另外，最近发现肺纤维化时，内皮素的表达增加，内皮素受体拮抗剂可减轻博莱霉素诱发的肺纤维化［9］。体内存在的内源性stnfar（可溶性tnfa受体）可与细胞上的受体竞争结合tnfa，从而抑制它的生物学活性，动物实验已证实，重组的stnfr可以减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的肺纤维化［10］。另外，体内一些内源性物质（如α2－巨球蛋白）可以与tgfβ结合，从而对tgfβ进行内源性负调节作用，这些物质潜在的临床意义需要更多的观察和研究。
2.3 抗纤维化的细胞因子 抗纤维化细胞因子ifnγ对肺纤维化的治疗作用已在实验中得到证实，ifnγ诱导剂polyic和bropirimine等可明显减轻博莱霉素诱发的鼠肺胶原的聚集［11］，直接应用ifnγ也显示出一定的抗纤维化作用［12］。另外，tgfβ似乎具有内源性下调炎症反应的能力，但是由于这种细胞因子广泛的生物学活性，使其应用受到限制。
2.4 基因治疗及其它 运用分子生物学技术，抑制细胞因子的基因表达，从而可达到防治纤维化的目的。在mrna水平用反义核酸探针抑制细胞因子的表达，这在体外实验中已获得成功。另一方面，阻断促进细胞因子产生的信息的传导也可阻断细胞因子的作用。动物实验已显示钙离子通道拮抗剂具有一定的抗纤维化作用。随着与细胞因子相关的信息传导机制认识的深入，一些新的药物将有可能用于肺纤维化的治疗。但是由于相似的细胞信息传导机制的存在，使这种治疗多为非特异性，所以这些试剂似乎不可能成为主要的治疗药物。
3 炎症和组织损
伤炎症和组织损伤是肺纤维化发生的基础，也是传统的肾上腺皮质激素和抗炎治疗的基础。新的抗炎方法即抑制细胞粘附、减少炎症细胞向肺组织的聚集，从而达到防治肺纤维化之目的。这种方法对肺纤维化的治疗作用已在动物实验中得到证实。抗cd－11抗体可明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的小鼠肺泡炎症，抑制鼠肺胶原的沉积［13］。随着单克隆抗体在临床应用的增加，抗粘附分子抗体将为肺纤维化的治疗提供一种新手段。
4 免疫反应
免疫反应也是许多种肺纤维化疾病的重要发病机制，尤其是对于自身免疫性疾病和一些过敏性疾病引起的肺纤维化。早期应用肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂治疗在这类疾病中往往可获得较理想的效果。但是这些药物往往具有明显的毒副作用，所以选用高效低毒的免疫抑制剂将是未来治疗肺纤维化的一个重要策略。目前用环孢菌素a在动物和临床研究中都获得了较理想的治疗效果，其确切临床价值尚需要进一步观察。随着当今免疫学的迅速发展，通过一些制剂抑制某个t细胞亚群活性，使特定的抗原脱敏，或单克隆抗体的应用，必将使特异性的免疫抑制成为可能，这些制剂当然具有肾上腺糖皮质激素和一般免疫抑制剂无可比拟的优越性。
5 细胞外基质沉积
肺纤维化的最后结果表现为细胞外基质的大量合成和沉积，正常肺实质结构被结缔组织所取代。细胞外基质有多种成分，肺纤维化以胶原的聚积最为显著。因此，选择适当的方法控制胶原的合成和聚集，使肺组织进行正常的修复，将给中、晚期肺纤维化病人带来治疗的可能。但是这种方法存在一个很难解决的问题，即怎样特异性地阻止肺脏细胞外基质的过度沉积而不影响其它脏器胶原的合成。动物模型的研究资料表明，早期的肺泡炎症和细胞因子的大量产生与继发的胶原基因的过度表达存在着因果关系。因此，单单在胶原合成和沉积的环节上进行治疗，往往不能完全控制纤维化的发生、发展，还必须控制促进胶原合成和沉积的原因。
5.1 脯氨酸同系物 脯氨酸同系物通过与脯氨酸竞争作用可干扰胶原的合成。通过动物实验，已观察到一些脯氨酸同系物具有抗纤维化作用，但也有明显的毒副作用［4］，这种非特异性地抑制胶原合成的副作用，使它们的应用受到了限制。选择一些有组织特异性的胶原合成抑制剂，减小这种毒副作用，应是未来研究的方向。另外，通过化学加工和改变给药途径，也可以减小其副作用，提高疗效［14］。
5.2 前胶原末端蛋白肽 可通过负反馈调节控制胶原的合成，其人工合成的同系物也具有相似的功能［15］。但是，纤维化患者血浆中这些蛋白肽片段本身已有升高，并且从纤维化组织中分离的成纤维母细胞对这种肽的负反馈调节已不太敏感，因而，这种治疗的疗效尚需要进一步验证。同时需要说明的是，并不是所有的蛋白肽对胶原的合成都表现出相似的调节作用，其中一些抑制，另一些则可能起促进作用［15］。
5.3 翻译后调节 运用一些物质，如青霉胺、β－氨基丙腈等抑制胶原的交链，从而可阻止细胞外基质的沉积［4］。另外，松解素可能通过促进基质胶原酶的表达，使胶原降解增加，而抑制胶原的沉积［16］。还可通过干扰胶原的分泌过程来控制细胞外胶原的沉积。尽管动物实验证实这种方法有一定的抗纤维化作用，但这些试剂的明显的毒性作用使它们的临床应用受到限制。
6 其它
肺纤维化范文2
【摘要】 目的 探讨理肺化纤方对实验性大鼠的肺纤维化的防治作用。 通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型，给予理肺化纤方后，以肺指数和肺病理形态（包括光镜及透射电镜）为指标，观察理肺化纤方对实验性大鼠肺纤维化的。结果 该方能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化的程度。结论 理肺化纤方具有防治肺纤维化的作用。
【关键词】 理肺化纤方；肺纤维化
【Abstract】 Objective To discuss preventing and treating effect on rat model of pulmonary fibrosis by Lifei Huaxian prescription.Methods Reproducing rat model of pulmonary fibrosis by injecting bleomycin to trachea，then treat the rat models by Lifei Huaxian prescription，and observe the prescription’s effect on the target of pulmanory index and pulmanory pathology.Results decoction can depresses pulmanory index(P
【Key words】 Lifei Huaxian prescription；pulmanary fibrosis
肺间质纤维化（肺纤维化）为一组病因各异，表现相似的疾病谱，是多种弥漫性肺间质疾病的一种病理改变，是对损伤的过度修复。本病对人类健康危害极大，发病机制尚不十分明确，临床治疗效果不佳［1］。在中医传统著述中，没有与肺纤维化完全对应的病名，后世医者根据其临床表现将其归为“喘证”“痰饮”“咳嗽”“肺痿”“肺胀”“肺痹”“短气”等疾病范畴。临床症状多因肺气郁闭，血络阻滞，湿饮停聚三者互结所致，治疗当以宣肃肺气，活血通络，利湿化饮为主，根据此治疗原则，通过理肺化纤方（LFHX）即升降散（僵蚕、蝉蜕、姜黄、大黄）合理加用葶苈子、白芥子等药，进行复方，补充了中医经方防治肺纤维化的空白。本研究从形态学角度出发，旨在观察LFHX对博莱霉素大鼠肺纤维化的作用，从细胞水平探讨其作用机制，为临床防治肺纤维化提供依据。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 动物 SD大鼠60只，雌雄各半，体重250±20g，购自青海省实验动物中心，动物合格证号第零零壹号。
1.1.2 药品 LFHX煎剂：生药由甘肃中医学院附属药剂科提供，加水浸泡1h后煮沸30min，滤过取汁，再加水煎煮30min，滤过取汁。水浴浓缩为每毫升含1g生药，备用。博莱霉素：日本化药株氏会社，生产批号：Y32480，以无菌生理盐水稀释成2.5mg/ml的溶液，备用。强的松：浙江仙据制药股份有限公司，生产批号：030629，研成粉末，以蒸馏水溶解配成25%的混悬液，备用。
1.1.3 仪器 MP120-2型扭力天平（分度值：0.1mg，上海第二天平仪器厂）、CH型普通光学显微镜（日本OLYMPUS）、BX60-32-FB3-F01显微照相系统（日本OLYMPUS）、JEM-1230显微镜（日本电子株氏会社）
1.2 方法
1.2.1 动物分组 将购置大鼠分笼，喂标准颗粒饲料，自由饮水，在室温22±5℃，湿度75%，通风的条件下适应2天后按体重编号，依据随机数字表法分为5组，每组12只，雌雄各半。5组分别为：空白对照组，模型组，强的松对照组、LFHX治疗组、强的松加LFHX治疗组。
1.2.2 建立动物模型 各组大鼠分别用乙醚麻醉，仰卧于固定台上，固定头部及四肢，切开颈部皮肤，分离皮下组织，模型组、强的松对照组、LFHX治疗组、强的松加LFHX治疗组动物于气管软骨环之间穿刺一次性缓慢注入博莱霉素溶液，剂量为5mg/kg；空白对照组动物于气管软骨环之间穿刺，一次性缓慢注入生理盐水(2ml/kg)。然后立即将动物直立旋转，尽量使药液在肺内分布均匀。
1.2.3 给药 强的松组在造模第2日开始治疗给强的松灌胃（0.56mg/kg），LFHX治疗组在造模第2日开始治疗给LFHX煎剂灌胃(剂量为成人等效量4g/kg)，强的松加LFHX治疗组给药为上述两组的合剂。空白对照组和模型组给等容积温开水，均连续灌胃28天。
1.2.4 标本采集及制备 末次给药后2h全部杀检。肺组织制备：光镜：将右肺中叶取下，福尔马林固定。电镜：将右下肺靠外侧取1mm×1mm×1cm大小肺组织行戊二醛、锇酸双固定。
1.2.5 主要观察指标及方法 肺指数=肺重/体重
肺组织形态学：①HE染色、Masson染色，普通光镜下观察各组肺组织形态学特征，依据Szaipil等［2］方法将肺泡炎及肺纤维化程度分级：HE染色切片将肺泡炎程度分为-～+++级，Masson染色将肺纤维化程度分为-～+++级。②透射电镜观察。
1.2.6 统计学处理 计量资料采用单因素方差，两两作LSD-t检验，用均数±标准差(x±s)表示；等级资料各组间比较采用非参数秩和检验。P
2 结果
2.1 肉眼观察 空白对照组大鼠体重逐渐增重，活动良好，反应灵敏，双肺呈淡粉色，表面光滑，模型组大鼠精神萎靡、活动减少，反应迟钝，双肺体积略小，可见小片状凹凸不平的苍白灶，LFHX组，强的松组，LFHX加强的松组大鼠双肺未见明显异常改变。
2.2 各组动物肺指数的比较 见表1。
2.3 光镜观察 肺组织切片经HE及Masson染色分别显示肺泡炎及肺纤维化程度。
HE染色切片中空白对照组肺组织结构清晰，毛细血管正常，肺泡腔完整，有少数肺组织近胸膜处单核细胞数量较多。模型组肺组织中可见大面积肺间质中单核细胞浸润，肺泡间隔明显增厚，毛细血管明显增生，病变部位广泛，少数肺组织肺泡腔中亦有单核细胞浸润、大面积出血、部分肺泡呈囊状扩张。强的松对照组、LFHX治疗组、强的松加LFHX治疗组病变主要为肺泡间隔的增宽，极个别肺组织中见到肺泡腔中有单核细胞浸润及出血，程度均较模型组轻(见图1、图2)。
肺纤维化范文3
关键词 肺纤维化；白细胞介素；细胞因子
肺纤维化是一组原因不明的肺间质广泛纤维性变。近年来，肺纤维化的发病率和死亡率日趋增高。随着分子生物学技术的发展和改进，研究表明许多细胞因子参与了肺纤维化的发生、发展过程并形成细胞因子网络，在介导炎症及其后的纤维化过程中起着重要的调控作用。
IL-1
IL-1是一种前炎性细胞因子，是由单核巨噬细胞分泌合成，能够对其他炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子等的合成起到诱导作用，对嗜中性粒细胞、巨噬细胞具有趋化作用。在局部和全身炎性反应中起着核心作用。IL-1系统的概念近年来被提出，包括IL-1家族（IL-1 α、IL-1 β、IL-1Ra和IL-18组成）和IL-1受体家族[IL-1RI、IL-1RⅡ、IL-1RAcP、T1/ST2、IL-1Rrp和IL-1RAcPL（IL-18P β链）等组成的。Hutyrova等人的一项研究发现，IL-1 β基因-511、IL-1 β基因+3953及IL-1Ra基因VNTR的基因型和等位基因在结节病患者、特发性肺纤维化患者和健康对照组之间差异无统计学意义，而IL-1 α基因-8891.1的基因型在结节病患者和对照组之间差异有统计学意义（P
IL-6
IL-6是由单核细胞、淋巴细胞、肺成纤维细胞、肺巨噬细胞、内皮细胞等分泌，具有致炎、致纤维化的作用。血清TNF-α和IL-6水平随纤维化程度的加重不断升高，且与血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（HPCⅢ）、层黏连蛋白（LN）和Ⅳ型胶原（IV-C）水平相关，通过介导炎性反应启动纤维化的形成、促进ECM合成而参与纤维化的形成。
IL-8
IL-8是一种多元的细胞因子，主要对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等有趋化作用，导致过度的炎性反应。有促进PMN黏附、渗出效应。当IL-8介导的炎性反应过强时，肺泡中性粒细胞大量、持续地聚集在肺部，造成广泛肺损伤，引起肺纤维化。TNF-α是一种细胞毒细胞因子，是重要的致肺纤维化细胞因子，而TNF-α和IL-1诱导的中性粒细胞活化主要通过IL-8引起，IL-8是TNF-α的上调剂。
IL-13
IL-13是一种多效能的免疫调节性细胞因子，主要由激活的Th2、肥大细胞、自然杀伤细胞和嗜碱性粒等细胞产生。Th1/Th2失衡促进了肺纤维化的发生发展。Th1型和Th2型细胞因子应答在肺纤维化方面的相反效应，即Th1型细胞因子的抗纤维化效应和Th2型细胞因子的促纤维化效应已被证实。而IL-13为Th2细胞分泌的细胞因子，以高水平IL-13为代表的免疫平衡失调导致成纤维细胞活性改变，是纤维化疾病发生发展过程中微环境基质胶原发生病理性沉积的主要原因之一。另一方面，IL-13R α1/IL-4R是IL-13功能信号通路的关键节点之一，L-13可通过成纤维细胞的IL-13受体α1（IL-13R α1）/IL-4受体（IL-4R）复合物结合后促进成纤维细胞分泌大量胶原，导致器官纤维化。
IL-17
LI-17是一种强大的前炎性细胞因子，能刺激上皮细胞、内皮细胞及纤维母细胞等分泌IL-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等，促进AM释放IL-1 β、TNF-α等炎性介质，进而通过分泌的这些炎性因子和趋化因子促进组织炎症，而且可以与多种细胞因子协同作用，加大炎性反应。IL-17参与了COPD和支气管哮喘等呼吸道炎症疾病的进程，促进肺纤维化的形成。IL-17能够促进Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白合成，胶原合成增加和（或）胶原降解减少均可导致组织中胶原过度积聚、细胞外基质胶原纤维的成分的产生增加而促进组织纤维化的进程。
IL-27
IL-27是2002年6月美国DNAX研究所的Pflanz等发现并命名的一种新的IL-6/IL-12家族细胞因子，由EB13和p28两条多肽链通过二硫键连接构成的异源二聚体。IL-27对Th1、Th2和Th17亚群具有广泛的调节作用，通过JAK/STAT通路完成信号转导。主要由抗原提呈细胞产生，能促进T细胞增殖。并向Th1细胞方向分化产生INF-γ，参与了机体多种疾病的演变过程。
一方面，JAK/STAT通路是近几年发现的细胞因子信息传递的一条通路，在肺纤维化的过程中发挥重要作用。IL-13在肺成纤维细胞中诱导JAK/STAT信号转导途径（JAK2、STAT1、STAT3、STAT6、活化的促分裂素蛋白激醐活化，抑制肺成纤维细胞。STAT1是一种保护因素，缺乏STAT1的小鼠对肺纤维化更敏感。而有研究显示STAT3在IL-27介导的免疫反应中发挥着重要作用。从目前研究来看，IL-27和JAK/STAT信号通路在疾病形成中的作用非常复杂的，均参与了肺纤维化形成，这两者之间是否产生交联影响肺纤维化的进程，目前文献未见报道。IL-27/WSX-1信号通路可通过Th2细胞分泌的细胞因子来减轻哮喘时呼吸道反应和肺部炎症。在炎症早期，IL-27能够诱导Th1反应，可以促进T细胞、NK细胞、肥大细胞和单核细胞活化增生产生IFN-γ、IL-1、IL-12、IL-18和TNF等炎性细胞因子，促进炎性反应。另外，IL-27还能够在一些感染发展过程中限制慢性炎症造成的病理损害，具体机制尚不清楚，在一定程度上促进了肺纤维化的发生发展。
肺纤维化范文4
方法：前瞻性研究2011年1月至2013年3月因肺部阴影需行支气管镜检查患者184例，分为支气管色素沉着肺纤维化患者76人，非支气管色素沉着肺纤维化患者108人，对所有患者均发放调查问卷，收回调查问卷后整理数据资料，对其进行统计分析。
结果：两组患者在年龄、吸烟史、职业病史、烟尘暴露史、既往肺部疾病史等方面没有明显统计学差异（P>0.05），而在性别、族别、家庭取暖方式、厨房通风条件、结核病史方面有明显的统计学差异（P
结论：女性、少数民族（维族与蒙族）、煤炭取暖、厨房通风条件差以及结核病史可能是支气管色素沉着肺纤维化的危险因素。
关键词：支气管色素沉着肺纤维化 危险因素 相关分析
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.061
【中图分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1671-8801（2013）08-0064-02
1998年，韩国学者Chung等[1]首次报道支气管色素沉着纤维化（bronchial anthracofibrosis），指有些患者气管镜下支气管黏膜有程度不等的黑色素沉着，相应的支气管有明显的支气管狭窄或闭塞，而在胸部CT相应的部位有或没有纵隔或肺门淋巴结肿大或钙化。起初认为这种疾病的是一种具有独立临床表现-病理-放射-气管镜表现的临床实体，后来随着临床发现这类患者增多，以及研究的深入，逐渐倾向性认为它与活动性或陈旧性肺结核密切相关[2，3]。国内外关于这方面的报道都不多，而在我们多年的临床工作中，发现此类患者不在少数，而且由于其临床表现及影像学均缺乏特异性，很多临床医生未能认识到此类疾病的特征，常误诊为肿瘤，甚至行开胸肺活检，给患者带来沉重的经济负担和心理负担。虽然目前研究倾向于它与结核密切相关，但为进一步探究引起支气管色素沉着纤维化可能存在的更多的危险因素，我们对2011年1月至2013年3月的76例确诊的支气管色素沉着肺纤维化的患者的危险因素及临床特点进行了前瞻性的研究。
1 对象与方法
1.1 对象。入选对象为2011年1月至2013年3月入住我院呼吸内科的因肺部阴影需行支气管镜检查患者184例，其中确诊为支气管色素沉着肺纤维化患者共76人，其诊断标准为[4]：①影像学表现为纵隔或肺门肿块、狭窄或闭塞支气管周围有软组织影或块影，或肺组织膨胀不全；所有患者均有肺实质异常，结节影、实变影以及肺膨胀不全最多见。病变支气管周围，狭窄或闭塞支气管周围软组织影，常有钙化或非钙化淋巴结，是其主要的胸部CT特征改变。病变部位支气管周围纤维化；②支气管镜下主要表现为支气管黏膜黑色素沉着伴有支气管狭窄或阻塞；③病理检查排除肿瘤等其他疾病。其余108例患者为非支气管色素沉着肺纤维化患者，设为对照组。
1.2 方法。入院后完成血常规、血沉、结核菌素试验（PPD试验）、肿瘤标志物、肺部CT等辅助检查，发现肺部有异常阴影者行支气管镜检查，镜下发现支气管粘膜炭末沉积，伴有支气管狭窄或者阻塞，排除其他疾病者诊断为“支气管色素沉着纤维化”，而其余患者为对照组，对所有因肺部阴影行支气管镜检查患者均发放调查问卷，内容包括年龄、性别、族别、吸烟史、家庭取暖方式、厨房通风条件、烟尘暴露史、职业史、结核病史、既往肺部疾病史等可能的危险因素，收回调查问卷后整理数据资料，对其进行统计分析。具体诊断流程见图1。
1.3 统计学处理。采用SPSS13.0统计软件进行检验；计量资料以表示，组间分析用t检验；计数资料采用X2检验；相关分析采用Logistic回归法。P
2 结果
2.1 一般临床资料。入选患者184例，其中男性115例，女性69例，年龄42-84岁，平均63.06±8.67岁，根据支气管镜及病理等结果将患者分为支气管色素沉着纤维化组（简称为色素沉着组）及非支气管色素沉着纤维化组（简称为非色素沉着组），两组患者的一般情况及临床特征等情况见表1。
2.2 危险因素分析。将患者资料进行统计分析后，可以看出，两组患者在年龄、吸烟史、职业病史、烟尘暴露史、既往肺部疾病史等方面没有明显统计学差异（P>0.05），而在性别、族别、家庭取暖方式、厨房通风条件、结核病史方面有明显的统计学差异（P
3 讨论
支气管色素沉着纤维化是气管镜下发现支气管黏膜黑色素沉着伴有支气管狭窄或阻塞[5]。该病的主要气管镜下表现为支气管黏膜黑色素沉着和相应叶段的支气管狭窄，支气管狭窄的程度和黑色素沉着的程度无明显相关性。其主要的影像学表现为纵隔或肺门肿块、狭窄或闭塞支气管周围有软组织影或块影，或肺组织膨胀不全，因此临床极易被误诊为肺癌。普通胸片主要表现为肺实变、网格结节状阴影，网状影、段或亚段肺膨胀不全、肿块影，或以上影像不同组合。有个别患者胸片也可以正常。可以有活动性肺结核或非活动性肺结核的表现。支气管镜下主要表现为明显的炭末沉积，支气管狭窄甚至闭塞，管腔扭曲变形，病灶周围结节状增生，部分患者镜下可见干酪样坏死物，支气管镜下刷检抗酸杆菌可能为阳性，镜下病理检查可基本排除肿瘤、结节病等其他疾病。
本次研究显示，结核病史是支气管色素沉着肺纤维化的主要危险因素，这与国内外大多数学者的结论相同。在临床上我们发现我地区支气管色素沉着肺纤维化发病率明显高于南方地区，这可能与新疆地区是结核病的高发区有直接关系[6]。这意味着支气管色素沉着肺纤维化也许可以作为结核病的特殊表现形式而成为肺结核诊断的间接依据。但支气管色素沉着肺纤维化并不能作为判断结核是否活跃的证据。判断是否为活动结核，还需结合支气管镜下的病理及涂片检查，以及临床表现、结核菌素试验等来综合判断。
除了结核病史以外，在此次研究中，我们还发现，女性、少数民族、煤炭取暖与厨房通风条件差也是支气管色素沉着肺纤维化的危险因素。在调查中我们发现，维族与蒙族患者患病率高于汉族患者；女性患者多于男性患者；部分患者既往没有结核病史，但新疆地处西北，气候寒冷干燥，漫长的冬季用煤炭取暖的患者较用集中供暖方式取暖的患者更容易发生支气管色素沉着肺纤维化；而女性作为厨房的主力军，用煤炭或者芦苇木材作为主要的生火材料可能产生更多的烟尘及污染，加之厨房缺乏抽油烟机等通风措施，此类厨房设施差的患者较厨房通风等条件较好的患者更易发生支气管色素沉着肺纤维化。
国内外的大部分学者普遍认为[6]，支气管色素沉着肺纤维化与结核杆菌的感染相关，是相对少见的疾病。但因为大部分的报道均为个案报道，且均为临床特点的研究，对支气管色素沉着肺纤维化的危险因素缺少大样本调查的依据。而我院地处新疆南部，为多民族聚集区，人民生活水平及经济条件相对落后，部分患者家庭取暖方式、厨房通风条件等生活条件相对较差，这与结核病以及与支气管色素沉着肺纤维化的高发病率均有关。对支气管色素沉着肺纤维化危险因素进行研究，能够提高临床医生对支气管色素沉着肺纤维化的认识，开拓临床医生的思路，避免盲目进行肺穿刺活检甚至开胸活检等对患者有创伤的检查及治疗，减少误诊与误治；更重要的是，对危险因素的研究，能够对高危患者进行筛查，更多关注患者的生活条件的改善，预防支气管色素沉着肺纤维化的发生与进展，对提高早期救治率，降低发病率有积极而深远的影响。
参考文献
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肺纤维化范文5
【关键词】化痰软坚;肺纤维化;清肺化纤汤
间质性肺纤维化(ILF)[1]是不同类型肺部损伤的晚期病变,其特征是细胞外基质(ECM)蛋白在肺部过度和无序的聚集,可导致死亡。其致死率、致残率高,治疗方法少,疗效差。中药在此时显示出较大优势,现将我们临床观察报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料40例病人为我院住院及门诊病人,随机分为观察组与对照组,其中观察组男14例,女8例;对照组男11例,女9例;病程最短者1年,最长者8年。
1.2 纳入病例标准年龄18岁以上,75岁以下;符合西医IPF诊断标准;符合中医诊断辨证属于热毒郁肺,痰瘀阻络者;志愿受试者。
1.3 排除病例标准急性间质性肺炎或晚期重危患者;妊娠或哺乳期妇女;已知对本药组成成分过敏者;合并严重心、肝、肾和血液系统等原发病者,精神病患者;免疫系统疾病患者、糖尿病患者、消化性溃疡患者、严重骨质疏松患者、结核患者。
2 治疗方法
依据2002年《特发性肺(间质)纤维化诊断和治疗指南(草案)》[2]对照组给予糖皮质激素治疗,如入组前未服用激素,每日给予口服强的松,初始剂量为每天0.5mg/kg,连续4周;第5周开始每天0.25mg/kg,连续8周;第13周减量为0.125mg/kg,并维持治疗。
观察组患者口服清肺化纤汤(由黄芩30g 虎杖30g 山慈菇1.5g 夏枯草10g 生地12g 麦冬12g 玄参12g 桑叶12g 杏仁10g 半夏10g 陈皮10g 云苓20g等组成,按科学工艺水煎制成)每次200ml,每日2次。两组观察疗程均为6个月。
3 结 果
3.1 两组综合疗效观察组显效率为15%,有效率为90%;对照组显效率为10%,有效率为80%,观察组有效率高于对照组。经统计学处理二者有显著性差异(P
3.2 治疗前后观察组在改善气短气急、咳嗽咳痰、胸痛胸闷方面均有显著性差异(P
3.3 肺功能结果,见表1。
3.4 治疗前后患者胸部影像学比较观察组与对照组治疗前后胸部影像学的改变有统计学意义(P
3.5 不良反应监测观察组治疗期间未见明显副反应出现;对照组中4例出现血糖升高,需要降血糖治疗,其中2例需注射胰岛素。
4 讨 论
肺纤维化的中医病机主要是痰热郁肺以至于痰瘀阻络,针对病机我们制定了化痰软坚治法,在此治法指导下我们拟定了清肺化纤汤,黄芩味苦性寒,具有清热燥湿、泻火解毒等功效,虎杖味苦性寒,归肝胆肺经,具有清热解毒,活血祛瘀,祛痰止咳功效,两者共为君药。山慈菇清热解毒、消痈散结,夏枯草清肝火、散郁结,桑叶疏散风热、清肺润燥,杏仁平喘止咳,共同为臣药。佐以清热养阴之生地、养阴润肺之麦冬、清热凉血之玄参,使以燥湿化痰之半夏、陈皮,利水渗湿之云苓。全方共奏清肺化痰、软坚活血之功效。通过临床观察可以看出清肺化纤汤疗效优于强的松,且副作用更少。因此我们认为化痰软坚法有助于改善肺纤维化患者临床症状表现,改善其肺功能,提高患者生活质量,延缓病情发展。
【参考文献】
肺纤维化范文6
【关键词】人性化护理； 肺纤维化 ；护理
【中图分类号】R472
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231（2011）10-1751-011临床资料
自2010年10月―2011年10月，我院收治的职业病患者：矽肺307例，水泥尘肺1例，年龄40岁―92岁之间，其中男304例，女4例。肺纤维化是一种原因不明，以弥漫性肺泡炎症和肺泡结构紊乱，最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。早期可无症状或症状不明显，随着病情的发展，咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困难加重，严重时出现肺气肿、肺心病、气胸或心衰等，以至死亡。对其实施人性化护理，取得满意护理效果。
2具体措施
2.1人性化护理在入院初期的运用，目的是让病人有一个良好的心态。
2.1.1医院努力创造一个有利于康复的就医环境：在入院时护士主动热情接待患者，介绍主管医生和责任护士，同时了解病人需求，首先做好病室的安排。对于睡眠较轻的患者避免与睡觉打呼噜的病人安排在一个房间，而将打呼噜的病人与听力有障碍的病人安排在一个房间；尽量将彼此互相认识的病人安排在一个房间，利于相处，保持心情舒畅。然后将患者送至病室，亲切介绍病房环境、作息时间，应遵守的各项住院守则及同室病友，使患者感到像在家里一样，方便自如，配合医疗及护理。
2.1.2注意提高自身的素质修养：通过护理人员的言行及态度，有意识地影响患者的感受和认识，改善病人不良的心态。在进行护理工作中，无论病人的社会地位、经济条件、个人文化水平的高低，都应一视同仁，处理问题要沉着、冷静、机敏，技术操作要精益求精，这样才能取得病人的信任，和谐护患关系。
2.1.3细致观察，收集病人基本信息：向病人或家属了解病人的生活习惯、性格、爱好、心理特征等，为患者住院后的护理工作打好基础，使患者感到受尊重、重视，消除对住院的忧虑、恐惧心理。
2.2人性化护理在治疗前的运用
2.2.1做好肺纤维化患者的心理护理 ：对患者的心理护理，绝不是可有可无的，它在治疗康复中是十分见效的护理方法。患者因长期受病痛折磨，常出现不正常的行为或对抗行为，我们应给以充分理解，关心、体贴患者。作为责任护士常常和他们聊天、谈心，了解患者心理变化，鼓励他们与疾病作顽强的斗争，使病人能够安心治疗。
2.2.2满足患者对自身疾病及相关知识的需求：责任护士在日常工作中经常与患者沟通，通过向病人发放疾病保健手册，组织患者学习，了解病人对疾病的认知程度；护士应用所掌握的知识耐心向病人讲解有关疾病的治疗、护理、转归、日常保健等。
2.2.3向患者介绍常规检查的必要性：耐心告知患者需检查的项目和准备工作，根据病情可安排专人陪同检查，对患者提出的疑问要一一解释，使患者消除紧张并积极配合检查。
2.3人性化护理在治疗过程中的运用
2.3.1加强对病人合理用药宣教，改善病人的尊医行为 ：若是病人发生服用药物错误行为，与病人有关，也与医护人员有关。医护人员应向患者解释清楚用药方案的科学性，不同药物或同一药物对不同患者有着诸多的个体差异，劝说患者坚持合理的药物治疗，耐心讲解错误用药所造成的危害；尊医行为方面，护士在向病人发放药物时，首先应说明药物的作用、用法及副作用等，必要时请病人复述一遍，以了解病人是否真正清楚，并督促病人按时服药。如果用药改变时，应向病人说明，以使病人了解。
2.3.2保持患者情绪的稳定 ：了解病人的心理、生活及工作情况，解除其对本病的恐惧和悲观情绪，应避免精神刺激，遇事应冷静，保持良好的心境，生活起居做到有规律，劳逸结合；同时也需要家属配合患者调整情绪，使患者相信医学，由生理失衡达到心理平衡。
2.3.3饮食指导 ：指导患者可根据平时饮食习惯，合理选择食物，应清淡易消化。避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。对肥胖患者，吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿及适当控制体重的目的，鼓励多饮水，可使痰液粘稠度降低，易于咳出；告诫患者改变不良生活习惯，忌烟酒，以避免诱发或加重咳嗽、气喘等症状的发生。
2.3.4丰富病人的闲暇生活 ：指导患者选择自己喜爱并适合自身状况的运动，如打乒乓球、太极拳、慢步走等。从2009年开始我院开展了适合病人的徒手操运动疗法，指导患者坚持有氧运动。既缓解了病人的忧郁、孤独、紧张心理，活跃精神生活；又通过适度的运动提高机体抗病能力，延缓病情的发展。
2.4人性化护理在出院时的运用
2.4.1做好出院指导 ：首先向患者本人及家属讲解服用药物的种类、剂量、方法、用药时间及定期复查的项目。如肺功能、肝功能、肾功能、血糖等。第二，要向患者家属做好宣教，告之我院急救电话，病房咨询电话及经管医生电话，以便随时联系。指导其做好配合工作，在生活上家属要多关心他们，经常去询问他们的病情，了解药物的疗效。第三，医护人员用电话或家访的方式，对患者进行随访。
2.4.2出院后的预防工作 ：控制或减少肺纤维化形成的关键在于防尘。对肺纤维化患者，因其呼吸道清除功能较差，应脱离粉尘作业，安排适当岗位，并在药物治疗的基础上加强营养和妥善的康复锻炼，以延缓病情进展和预防并发症的发生。在工作时，加强宣传教育，做好个人防护，遵守防尘操作规程，定期体格检查。
3讨论
俗话说：“三分治疗、七分护理”，护理人员自觉地为病人提供人性化服务。人性化护理，既尊重患者的生命价值和人格尊严，满足病人基本需要，使其有一种亲切感和家庭感，也体现了患者的知情权、同意权，感受到人性化的关照和关怀，从而促进患者早日康复，提高患者的生存质量［2]。通过开展人性化护理，提高患者对护理的信任度和满意率，在促进了护理工作的同时，提高医院的社会效益和经济效益。
参考文献