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溪水苏雪林范文1
【关键词】脑钠素;心衰;死亡率
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484(2013)09―0783―02
脑钠素(BNP)是由于心室壁的压力负荷及容量负荷增加时,由心室释放的一种神经激素。BNP具有对抗钠水潴留、抑制RAAS系统以及交感神经系统活性的作用,已被证实对心衰病人由诊断及预后意义,并与心衰的严重性及与NYHA分级有关[1]。本研究探讨在血浆脑钠素水平对心衰病人的预后意义,以及其对死亡率的影响。
1 资料与方法
1.1 临床资料:本研究入选了2010年9月至2013年5月期间在我院住院心衰病人,均有心脏病基础,NYHA分级Ⅱ-Ⅳ级,心衰病程: 2 个月-30 年,.共543例,住院后行BNP检测,除外急性心梗、肺源性呼吸困难的病人。
1.2 研究方法:患者入院后均行超声心动图检查,于当日或次日清晨空腹抽血, BNP检测:应用ARCHITECTPLUE分析仪进行BNP测量,采用雅培原厂发光试剂测定法,测定范围5-5000pg/ml。
1.3 根据BNP结果,将病人分为四组:分别为BNP5000 pg/ml,n=21。
1.4 对所有病人进行生存随访,随访6-30月,平均随访20月,对生存率进行分析。
1.5 统计学处理:各组之间死亡率比较采用Log-Rank检验,各变量与死亡率之间的关系用COX回归分析法进行多因素分析,所有分析方法均采用SAS8.2软件。
2 结果
2.1 患者情况:共有543例病人入选,其中5例失访,因此最后入选538例病人,男性270例,女性268例,各组之间性别、年龄、EF无明显差异。各组一般情况如表1。
2.2 随访2年期间,共死亡45例病人,随着BNP水平的增高,死亡率逐渐增高,四组比较X2=38.67,P=0.005,各组死亡率有显著统计学意义。
2.3 将年龄、BNP、左心室射血分数(EF)对生存影响的多因素分析中,EF值对生存的影响无明显统计学意义,年龄和BNP有统计学意义。在有年龄和EF的影响时,相对于BNP>5000pg/ml,BNP不同水平有意义,通过统计分析说明BNP是影响病人预后的独立危险因素。
3 讨论
脑纳肽是一种心脏神经激素,是心室容积扩张或压力负荷增加时,主要由心室肌细胞合成和分泌,目前已作为诊断左心室收缩功能不全的一个重要指标。在我们研究中发现随着BNP水平的增加,死亡率明显增加,以BNP>300pg/ml最为明显,并且在BNP>5000pg/ml后,在半年及2年的死亡率明显增加,2年内死亡率超过30%。在老年病人若还有白细胞升高、肌酐升高、呼吸频率增加、低血压、贫血,有其中三个危险因素,则院内的死亡率可达到39%[2,3]。在高龄老年病人,血浆中高浓度BNP预示着心脏病人的病死率将明显升高[4]。本研究表明BNP可以预测心脏病患者住院期间的死亡率及预后,在老年人,BNP浓度是心脏病死率及发病率增加的一个生化指标,BNP是影响生存率的一个独立危险因素,不受年龄和 EF值得影响,其水平与死亡率明确相关,同Ueda和Wallon的研究相似[3,5]。
参考文献:
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溪水苏雪林范文2
【关键词】 结直肠肿物;白细胞介素2;受体;病理学
血清可溶性白细胞介素2受体水平与结直肠癌临床病理特征的关系结直肠癌是常见消化道肿瘤,占恶性肿瘤死亡的第5位,在我国的发生率呈增高趋势[1,2]。已有研究表明肿瘤患者存在一定程度的免疫抑制,机体免疫水平和预后直接相关[3]。白介素2(interleukin2,il2)是一种具有多种生物学活性的正性调节的免疫因子,它通过作用于表达il2的受体(il2 receptor,il2r)的细胞而发挥生物学功能,可溶性白介素2受体(solute il2r,sil2r)是膜结合形式il2r的α链裂解进入循环系统后形成的, sil2r可与膜表面il2r竞争结合il2,导致il2的功能不能正常发挥[4,5]。sil2r血清水平能反映淋巴细胞的激活状态,可作为判断机体免疫功能的一项参考指标。我们检测了102例不同临床病理特征的结直肠癌患者血清sil2r水平,旨在探讨其与结直肠癌临床病理的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 研究组102例结肠癌患者,男60例,女42例。年龄32~84 岁,平均(53.5±8.4)岁,中位年龄52.5岁。右半结肠癌33例,横结肠癌20例,左半结肠癌31 例,直肠肛管癌18例。黑便53例次,大便变细35例次,大便习惯改变58例次,合并肠梗阻43例次,表现为恶液质12例次,68例出现两种以上的症状。另正常对照组60例,系结肠镜检查确诊的结直肠良肉住院患者,近2周内无感染性疾病史,其中男38例,女22例,年龄36~64 岁,平均(52.8±6.5)岁,中位年龄53.0岁。经χ2检验,两组患者在年龄、性别组成、营养状态以及居住区域无统计学差异(p>0.05)。
1.2 病理 研究组所有患者术前均行电子结肠镜检查并活检证实结肠癌,其中高分化腺癌26例,中分化腺癌28例,低分化腺癌27例,未分化癌16例,鳞癌3例。术前明确存在孤立肝转移结节3例,腹膜后包块1例。
1.3 手术方式 研究组患者均按日本结直肠癌临床病理规约[6,7]行d3式廓清术,术后由高年资主治医师解剖肿瘤标本,挤压触诊法寻找淋巴结并完整游离,根据解剖部位对各组淋巴结进行分类标识分组,在病理检查单详细记录后送病理检查。肿瘤大小、部位、病理类型及浸润深度等病理参数通过病理检测获得。对照组根据息肉大小和部位予以行开腹息肉摘除术或经结肠镜下摘除术。
1.4 检测
1.4.1 标本采集 研究组明确诊断后于术前3 d、术后14 d以及术后3个月,抽取外周静脉血2ml,不作抗凝处理,于4℃下行3000 r/min离心15 min后,留取分离血清,分为2份,置20℃冰箱内保存,标本满24个后检测[8]。对照组患者于清晨空腹一次抽取外周静脉血2 ml,血标本后续处理同研究组。
1.4.2 测定方法 sil2r的酶联免疫吸附试验(elisa)试剂盒购自武汉博士德试剂公司,其它常规试剂由实验中心配置,选用芬兰雷勃mk3全自动酶标仪。采用双抗体夹心elisa测定血清sil2r的血清浓度,结果用ng/ml表示。具体操作步骤严格按照试剂盒说明书。
1.5 统计学分析 将sil2r数据以均数±标准差(±s)表示,鉴于研究组和对照组sil2r水平为非正态分布数据,采用f检验比较对照组和研究组的sil2r的差异,采用f检验比较研究组不同病理类型的sil2r的差异,样本α设定为0.05。
2 结 果
研究组89例施行了根治性切除术,其中85例为一次手术切除所有癌灶,4例为1个月内再次手术切除第二癌灶(肝转移结节3例,腹膜后转移包块1例)。手术方式包括:miles术12例,dixon术35例,右半结肠切除术31例,横结肠切除术19例,右半结肠切除+dixon术2例,横结肠切除+miles术2例,肛管癌经径路局部切除术1例。根据术中所见结合术后病理学检查,按1986年结肠癌uicc的分期标准[4], t2期48例,t3期42例,t4期12例。对照组42例行结肠镜下息肉摘除术,18例行开放性结肠息肉摘除术,术后1例出现下消化道出血,经结肠镜下止血控制。
2.1 研究组与对照组血清sil2r水平检测结果 经f检验,和对照组比较,研究组明确诊断后术前3 d以及术后14 d的血清sil2r水平明显升高(p<0.05);术后3个月的血清sil2r和对照组比较无统计学差异(p≥0.05)。见表1。表1 两组血清sil2r水平比较注:与对照组比,p<0.05
2.2 研究组不同部位血清sil2r水平检测结果 经f检验,同一时间点的研究组不同部位的结直肠癌患者的血清sil2r水平无统计学差异(p≥0.05)。见表2。表2 研究组不同部位的血清sil2r水平比较
2.3 研究组不同部位组织病理学患者血清sil2r水平检测结果 经f检验,低分化腺癌和未分化癌的术前3 d和术后3个月的血清sil2r水平明显高于高分化腺癌、中分化腺癌和鳞癌(p<0.05),而术后14 d时不同组织病理学的血清sil2r水平无统计学差异(p≥0.05)。见表3。表3 研究组不同组织病理学类型的血清sil2r水平比较注:低分化腺癌和未分化癌的同一时间点血清sil2r水平与高分化腺癌、中分化腺癌和鳞癌相比较,p<0.05
2.4 研究组不同临床分期的血清sil2r水平检测结果 经f检验,t3期和t4期结直肠癌的术前3 d的血清sil2r水平高于t2期结直肠癌患者(p<0.05)。而t4期结直肠癌的术后3个月时血清sil2r水平明显高于t2期和t3期结直肠癌患者(p<0.05),见表4。表4 研究组不同临床分期的血清sil2r水平比较注:t4期的术后3m血清sil2r水平与t2期和t3期相比较,p<0.05;t3期和t4期的术前3d血清sil2r水平高于t2期,p<0.05
3 讨 论
白介素2(interleukin2,il2)是一种具有多种生物学活性的正性调节的免疫因子,它通过作用于表达il2的受体(il2 receptor,il2r)的细胞而发挥生物学功能,可溶性白介素2受体(solute il2r,sil2r)是膜结合形式il2r的α链裂解进入循环系统后形成的, sil2r可与膜表面il2r竞争结合il2,导致il2的功能不能正常发挥[4, 5, 8]。因此,sil2r的水平在一定程度上可做为衡量免疫水平的指标之一。
自1985年rubin等[9]在人体液中发现sil2r以来,已引起临床工作者的广泛关注。研究表明,sil2r来自活化的t淋巴细胞,在正常人血清中处于一种较低水平;在恶性肿瘤患者中,血清sil2r表达增高[9,10]。恶性肿瘤患者血清sil2r水平增高的机理目前尚不十分清楚,可能是肿瘤细胞引起体内激活的t淋巴细胞增多,继而导致sil2r释放增多,高浓度的sil2r与mil2r竞争结合il2,从而中和活化t淋巴细胞周围的il2,减弱了机体的自分泌效应[4,10]。此外,作为mil2r的主要廓清方式,大量sil2r从细胞膜上脱落而降低了mil2r的密度,导致t淋巴细胞功能衰竭,使活化的t淋巴细胞静息,从而使肿瘤细胞得以逃逸机体的免疫监视[5]。
本研究结果显示,在有效临床治疗前,结直肠癌患者血清sil2r水平明显高于结直肠良性疾病患者,且与结直肠癌的组织病理学恶性程度以及临床分期有关,但是血清sil2r和结直肠癌的解剖学部位无关。说明荷瘤状态激活了机体的免疫系统,使体内il2的靶细胞膜上过度表达il2r,并使释放入血的sil2r增多,这种反应抑制了机体的免疫保护作用。t2和t3期结直肠癌术后血清sil2r水平较术前明显降低,血清sil2r进行性下降,说明肿瘤切除能缓解机体的免疫抑制,使免疫功能得以恢复;但是t4期结直肠癌术后3个月的血清sil2r水平明显高于t2和t3期术后患者,这和晚期结直肠癌不能彻底清除瘤灶以及存在远处播散有关,提示t4期结直肠癌患者术后转移和复发的可能性高于t2和t3期。
因此,我们认为,sil2r水平的高低能较准确地反映结直肠癌患者的机体免疫功能的变化,手术前后检测血清sil2r水平,可作为鉴别结直肠良恶性疾病的一项参考指标,临床上对血清sil2r的检测有助于对结直肠癌病程发展和转归的监测,对评估治疗效果也有一定指导作用。
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溪水苏雪林范文3
[关键词] 急性脑出血;一氧化氮;胰岛素样生长因子;巨噬细胞移动抑制因子
[中图分类号] R743 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)01(a)-0058-04
Expression and significance of serum NO, IGF-1, MIF levels in acute intracerebral hemorrhage
JIANG Lingxiu1 LINAG Yu2 CHEN Wenwu1 WANG Jinlan3 LI Xiang1 SUN Yongmei1 XUE Mengzhou1
1.Department of Neurology, the First Affiliated Hospital of He'nan University, He'nan Province, Kaifeng 475000, China; 2.Department of Respiratory, the First Affiliated Hospital of He'nan University, He'nan Province, Kaifeng 475000, China; 3.Department of Neurology, the Second Affiliated Hospital of Zhengzhou University, He'nan Province, Zhengzhou 450000, China
[Abstract] Objective To explore the expression levels and significance of serum NO, IGF-1, MIF in patients with acute cerebral hemorrhage. Methods Fifty patients from August 2014 to April 2015 with acute intracerebral hemorrhage treated in the First Affiliated Hospital of He'nan University were selected as study group, and 50 healthy volunteers were selected as control group. Expression of serum NO, IGF-1, MIF levels of two groups were examined. Statistical differences analysis was operated. Results Levels of serum NO, IGF-1 in study group were lower than the control group, the differences were statistically significant (P < 0.01); MIF level of study group was higher than control group, the difference was statistically significant (P < 0.01); levels of serum NO, IGF-1 and MIF in patients with different severity showed statistically significant differences (P < 0.01). NO and IGF-1 levels of survival patients were higher than dead patients, and MIF level was lower than dead patients, the differences were statistically significant (P < 0.01). Correlation analysis showed that, the levels of serum IGF-1 was significantly negative correlated with MIF (r=-0.879, P < 0.01). Conclusion The levels of serum NO, IGF-1 are significantly reduced in patients with acute intracerebral hemorrhage, and MIF increased apparently, which are related with the patients' condition and prognosis.
[Key words] Acute intracerebral hemorrhage; NO; IGF-1; MIF
脑出血后的应激反应可导致内环境发生改变,脑出血后还会影响下丘脑的功能,从而使儿茶酚胺合成增加,肝细胞、心肌细胞等均会导致局灶性改变,影响机体微环境[1]。一氧化氮(nitric oxide,NO)主要是发挥舒张血管的作用,脑出血后多种原因会导致NO水平下降[2]。胰岛素样生长因子1(insulin growth factor-1,IGF-1)参与神经细胞生长发育,能够促进神经细胞的增殖[3]。巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)具有加速动脉粥样硬化及血管硬化作用[4]。本研究选择50例脑出血患者为研究对象,分析脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平,并分析其临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2014年8月~2015年4月在河南大学第一附属医院(以下简称“我院”)治疗的脑出血患者50例为研究对象(研究组)。纳入标准:脑出血诊断明确。排除标准:有其他系统严重疾病者,既往有脑出血、脑卒中病史,有精神病或者神经病者,有头颅手术病史者。50例患者中男27例,女23例,年龄51~83岁,平均(70.4±12.8)岁。另选我院健康体检的志愿者50例为对照组,其中男24例,女26例,年龄49~75岁,平均(67.9±11.5)岁。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P > 0.05)。具有可比性。
1.2 检测方法
抽取晨起空腹静脉血10 mL,采用硝酸还原酶方法检测NO水平;采用放射免疫分析法检测IGF-1水平;采用酶联免疫吸附方法检测MIF水平。所有操作均严格按照说明书进行。
1.3 观察指标
比较两组血清NO、IGF-1、MIF水平,评价其在脑出血患者血清中的表达。根据脑出血患者入院时轻中度分为轻度、中度、重度亚组,比较不同病情程度亚组患者血清NO、IGF-1、MIF水平,评价其与脑出血患者病情程度的关系。根据脑出血患者出院时预后将其分为存活亚组和死亡亚组,比较两组血清NO、IGF-1、MIF水平,评价其与患者预后的关系。分析脑出血患者血清中NO、IGF-1及MIF表达的相关性。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0统计学软件进行数据分析,计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示,两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验;计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验;相关性分析采用Pearson相关系数;以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 研究组和对照组血清NO、IGF-1、MIF水平比较
研究组患者血清NO、IGF-1水平显著低于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01);MIF水平显著高于对照组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表1。
表1 研究组和对照组血清NO、IGF-1、MIF水平比较(x±s)
注:NO:一氧化氮;IGF-1:胰岛素样生长因子1;MIF:巨噬细胞移动抑制因子
2.2不同病情程度脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平比较
不同病情程度脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平比较,差异均有高度统计学意义(P < 0.01)。轻度组NO、IGF-1水平最高,其次为中度亚组,重度亚组最低;轻度亚组MIF水平最低,其次为中度亚组,重度亚组最高,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表2。
表2 不同病情程度脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平比较(x±s)
注:与轻度亚组比较,*t=3.742,t=3.741,#t=3.544,均P < 0.01;与中度亚组比较,*t=2.562,t=2.990,#t=2.246,均P < 0.01;NO:一氧化氮;IGF-1:胰岛素样生长因子1;MIF:巨噬细胞移动抑制因子
2.3 不同预后情况脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平比较
脑出血患者死亡患者9例,存活患者41例,存活亚组NO水平显著高于死亡亚组,IGF-1水平显著高于死亡亚组,MIF水平显著低于死亡亚组,差异有高度统计学意义(P < 0.01)。见表3。
表3 不同预后情况脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平比较(x±s)
注:NO:一氧化氮;IGF-1:胰岛素样生长因子1;MIF:巨噬细胞移动抑制因子
2.4 脑出血患者血清NO、IGF-1、MIF水平的相关性
Pearson相关性分析结果显示,患者血清IGF-1的表达与MIF的表达呈显著负相关(r=-0.879,P < 0.01)。见图1。
3 讨论
NO在神经元系统中发挥双重的作用:一方面其经过信息传递,发挥舒张血管的作用,一方面对中枢具有介导兴奋毒作用[5-6]。目前对脑出血患者血浆中NO水平的研究结果存在分歧。有学者的动物试验结果显示,脑出血后3 d,大鼠血浆中的NO水平较正常水平低,并且NOS活性低于假手术组。脑出血后血肿周围脑组织水肿,脑组织缺氧,内皮细胞、神经细胞受损严重,NO合成能力显著下降,血管痉挛,加重颅内压;另外,出血后,大量的红细胞发生崩解,血红蛋白大量释放,与NO结合,阻止其舒张血管平滑肌的作用,降低血管壁NO水平,干扰环磷酸核苷的生成,抑制血管舒张;脑血管痉挛、供血不足,导致L-精氨酸缺乏,NOS活性下降,NO合成不足,并且在这个过程中,产生大量的自由基,NO与超氧离子结合,生成过氧硝酸阴离子,缩短NO半衰期,促进NO分解,加重血管痉挛[7-8]。本次研究的结果也显示,脑出血患者血清NO水平显著低于对照组,并且随着患者病情加重,NO水平持续下降,与患者预后也具有一定的关系,NO水平越高的患者,预后较好[9]。NO对脑出血后脑损伤具有保护作用。患者病情越重,NO水平越低,并且NO越低的患者,预后越差。
IGF-1是一种单链多肽,主要由人肝细胞合成及分泌,调节机体的生长发育[10]。人体内的多个脏器、组织均可表达IGF-1基因,局部组织具有分泌IGF-1的作用,其生物活性受到TGF-R、胰岛素样生长因子1结合蛋白(IGFBP)调节。而IGFBPs是直接的调节因素。IGFBPs对IGF-1的调节作用通过转运作用、储存作用等发挥[11]。IGF-1具有促进细胞分化,刺激细胞增殖,刺激细胞RNA、DNA合成等作用,还能刺激骨组织、其他骨髓外组织细胞有丝分裂,刺激组织细胞分化后的功能表达,抑制肝糖释放,抑制脂肪分解,促进葡萄糖摄取及转化,降低血液氨基酸、游离脂肪酸浓度,促进蛋白质、糖原、脂质合成的作用[12-13]。正常情况下,在脑组织中IGF-1呈低表达,脑卒中中,IGF-1在垂体中的水平最高,其次是脑干。IGF-1在中枢神经系统中具有促进胶质细胞分化和有丝分裂,促进形成轴突髓鞘,维持神经细胞的营养,从而发挥保护神经的作用。IGF-1缺乏可导致与神经变性相关的疾病,例如共济失调、帕金森综合征等。
脑出血后,发生脑细胞死亡,血肿周围脑组织出现脑水肿,血脑屏障遭到破坏,血肿周围脑细胞凋亡。脑出血后,出现兴奋性中毒、蛋白水解酶高表达、炎性反应、血肿释放产物具有毒性作用等。细胞凋亡参与了出血后的继发性脑损伤。患者脑出血后细胞的凋亡程度、出血量、NIHSS评分间具有显著正相关关系[13],而IGF-1能够抑制细胞的凋亡。脑损伤后,IGF-1激活,外周血中的IGF-1经过血脑屏障,进入脑组织内,发挥保护神经细胞的功能[14]。IGF-1能够抑制谷氨酸分泌,抑制细胞凋亡,减轻兴奋性毒性,减轻脑组织的继发性损伤,促进组织修复[15]。IGF-1还能够阻止细胞迟发型死亡,诱导胶质细胞的增殖,进而发挥支持、保护作用,并表达IGF-1,形成良性循环。有研究显示,急性脑出血后,IGF-1在脑组织中的表达有所增加,但是增加的程度远远不足以改善患者的神经损伤情况,但是患者谷氨酸下降,细胞凋亡减少。然而,有研究显示,急性脑出血患者,脑组织中的IGF-1水平增加,且血浆中IGF-1水平下降[14],这与本研究结果一致。在本次研究中脑出血患者血清IGF-1水平较对照组显著下降,并且随着病情的加重,下降越明显,而其与患者的预后也具有一定的相关性,其水平越低的患者,预后越差。脑出血的患者机体处于应激状态,血浆内的IGF-1向脑组织转移,在出血初期,丘脑垂体功能紊乱,分泌生长激素下降,血清中IGF-1水平下降。脑出血后,生长因子的需求量增加、分布改变、代谢清除加速等均导致IGF-1生成和分泌不足,血清中IGF-1水平下降。
MIF是一种分子量为12.5 kD的蛋白质,含115个氨基酸残基,其参与了炎性反应、免疫反应、细胞生长、血管生成[16]。其与多种疾病有关,包括动脉粥样硬化、克罗恩病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、迟发型超敏反应、肿瘤、创伤愈合、移植物的排斥反应等[17]。MIF能抑制巨噬细胞从T细胞激活区向外移动,同时激活附近的巨噬细胞使吞噬作用增强[18]。MIF在炎症性疾病的发生发展过程中起着不容忽视的作用。与其他促炎细胞因子不同的是,MIF以前体形式储存于包括垂体前叶细胞在内的多种细胞胞浆内,当受到应激刺激时迅速分泌出胞[19-20]。循环MIF量增加,通过激活和促进TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IFN-γ等炎症细胞因子表达,NO的释放,环氧合酶-2的诱导而直接促使炎症的发生和扩大。同时MIF抑制和反向调节糖皮质激素对免疫和炎症细胞活性的抑制及对炎症细胞因子释放的抑制来达到促炎的目的。败血症休克时炎症细胞胞浆内的MIF合成加强和聚集增加,与炎症部位炎症细胞的聚集呈现平行相关关系。在急性呼吸窘迫综合征患者中,MIF可能是通过中性细胞趋化性巨噬细胞炎性-2因子的上调而发挥作用。人血管内皮细胞在脂多糖刺激后产生干细胞因子(SCF),由于SCF与MIF之间可能潜在着相互作用而激活和募集巨噬细胞,因此在炎症局部高水平MIF协同升高的SCF共同加强炎性反应。噬酸性粒细胞是MIF的重要来源之一,在过敏性炎性疾病的发病过程中噬酸性粒细胞是重要的参与者。在过敏性炎症部位MIF蛋白的表达增加与噬酸性粒细胞的聚集密切相关。慢性炎性疾病如风湿性关节炎和肾小球肾炎等,其中MIF基因启动子的多态性与病情严重程度相关,因此MIF的促炎功能直接影响炎性疾病的预后。脑出血后,血肿周围脑组织受压、缺血缺氧,收到损伤,大量炎症细胞释放,加上急性脑出血后,患者机体处于应激反应,导致MIF在循环中水平显著上升。在本次研究中,脑出血患者MIF水平显著高于健康对照组,进一步分析,脑出血患者随着病情的加重,MIF水平持续上升,并且MIF越高的患者预后较差。这提示,MIF参与了急性脑出血患者病情发生发展过程,并且与患者病情及预后相关。
本研究对NO、IGF-1、MIF三者之间的关系进行了分析,结果显示,IGF-1与MIF呈显著负相关,IGF-1表达下降,对MIF的抑制作用也下降,导致后者级联反应增加,炎性反应程度及病情均加重。IGF-1与MIF之间存在显著的负相关的关系,具体机制还期望在今后的研究中进一步明确。
综上所述,脑出血患者血清NO、IGF-1表达下降,而MIF表达上升,并且与患者的病情及预后具有相关性。因此,临床上,检测患者血清NO、IGF-1、MIF表达水平对评价患者病情、预测预后等均具有一定的临床意义。
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