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2、有助减盐：咸味花生不但能满足你吃咸的爱好，还不容易导致摄入过量食盐。
3、减少患癌风险：研究发现，每周至少吃两次花生的女性，患结肠癌的风险能降低58%；而每周至少吃两次花生的男性，能降低27%的风险。
4、稳定血糖：研究发现，如果把饮食中的一份红肉换成花生，患糖尿病的风险会降低21%。花生会减缓碳水化合物的吸收。如果早上吃点花生，那么你一天的血糖都不会过高。
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关键词：生态环境；垄作；花生生产
1 花生垄作栽培技术的生态效应
1.1 栽培模式分析
以前的花生栽培主要采用平作的畦播方式，而采用花生垄作栽培以后，主要采用起垄的方式种植。垄宽大约为70～80cm，一般在与地面高度为17cm的地方种植花生，垄顶行距大概为15cm左右，平均行距约为25cm，在花生的种植面积上，花生垄作栽培与传统的栽培是一样的。
1.2 土壤水分的变化规律以及水分生产效率
传统的花生栽培主要采用大水灌溉，而花生垄作栽培主要采用小水沟内渗灌溉，改变了以前因为土地不平整造成土壤与肥料流失的现象，使水源得到了有效利用，保存了肥料的肥力。
我们从垄作与传统平作灌水前后土壤水分含量的垂直变化来看，在春季的时候，在60cm以下，垄作与传统平作的土壤含水量差不多。在60cm以上，垄作比传统的平作含水量更高。在灌水后再进行测定，垄作各层土壤的含水量与传统平作相比，明显更高，特别是在深层土壤里面。由此可见，垄作在深层灌溉方面比平作更加具有优势。
2 花生垄作栽培技术操作的要点
2.1 地力、品种的选择
首先选择适合的地区。花生垄作栽培必须要具有一定的条件，首先要土壤条件好，其次是地力基础要好。因此，进行花生垄作需要土壤肥力雄厚、耕层深厚、排水良好的地理条件。如果是旱作地区，一定要进行免耕、节水以及覆盖等技术一起实行。其次是整地和播种。在花生播种以前必须要有合适的土壤墒情，如果墒情不够就要把墒建造好，然后再起垄。如果农时比较紧，也可以将花生播种，以后再进行浇水工作。最后选择良种花生。对于花生的选择，主要采用粒大饱满的品种，这样才能长出更好的根苗，结出更多的果实。
2.2 田间管理
2.2.1 加强管理入冬前以及春季的施肥问题。在冬季的时候，垄作花生要做好浇水工作，如果是比较干旱的年份，在花生生长初期要做好春季的浇水工作，主要是防冻害以及干旱。在花生生长的后期，浇水主要根据天气情况。花生刚开始生长的时候要追肥，将肥料撒在地沟里面。再用小水慢慢灌溉，千万不能用大水灌溉。等水经过慢慢浸润到垄丁以后才停止浇水。这样做的主要目的是避免花生根部的土壤板结。肥料不能直接洒在垄顶上面，这样做既会浪费肥料的肥力，又会将花生烧坏。
2.2.2 加强病虫害防治。采用花生垄作栽培还能防止杂草丛生。在垄作栽培条件下，田间的湿度比较低，通风透气、光照作用强，幼苗发育良好，因此，发生病虫害的机率比较小。但是，对于病虫害的预防工作也要加强，一旦发生危险就要尽快防治。
2.2.3 适时收获，秸秆还田。垄作花生的收获与传统的平作收获方式一样。但是，如果地块属于套种玉米就要重点保护玉米幼苗。垄作栽培会把土壤表面变成波浪形，花生秸秆在粉碎之后大部分都会在垄沟底下，对下一季的作物播种不会产生影响。所以，垄作栽培的作物最后都需要秸秆还田，这样才能使土壤的有机质得到提高，形成肥力，利于下一季的播种，进一步改善土壤生态环境。
2.2.4 垄作结合免耕覆盖。垄作结合免耕覆盖以后，当雨季的时候可以使地面径流减少很多，充当了“地下水库”的作用，还能防止杂草的生长，提高土壤水分利用效率等，因此，垄作与免耕覆盖相结合可以使花生生产提高生产率。
3 花生垄作栽培技术前景
从世界上来说，我国的花生生产产量与其他国家相比是比较大的。花生播种面积通常每年都在近3000万hm2左右。但是，我国是人口大国，人均土地资源是非常少的。因此，我国的花生生产规模比较小，投入与产出不成比例，很难在国际市场中立足。农业生产需要不断进行技术创新，并不断进行产业化，这样才能使资源的使用效率得到提高，从而降低生产成本，最终提升经济效益，然后在国际市场中具有竞争力。而花生垄作栽培技术就是这样一种创新技术，采用这种技术，花生的产值可以增加8%～10%，成本上也能节约30%。垄作技术在形成规模化以后，我国农业结构与农村经济结构可以得到很大提高，农业产业化水平也有所提高，在国际上，我国的农产品竞争力也比以前更大，农民的收入水平得到大大提高。
我国的水资源是相当缺乏的，由于水资源的缺乏，严重制约了农业、社会、生态环境的可持续发展。花生垄作高效节水技术的使用具有很多优点，例如促进增产、方便管理、减少成本等等，它是一种综合性的节水技术。另外，垄作技术还有节约水资源、节约肥料、减少污染等好处。在实施了垄作生产技术以后，灌溉水的利用率提高了1/2，比当前的水平提高了20%。使用了花生垄作技术以后，可以使我国的资源利用率大大提高，还能进一步改善农业生态环境，实现可持续发展。
参考文献
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【摘要】 生物活性分子一氧化氮（nitric oxide,NO)自发现开始，其重要的生理功能日益为人们所认识，是目前所知最强的血管舒张因子和收缩因子，其作用极其广泛，它可能作为介质、信使或细胞功能调节因子而参与机体许多生理活动与病理过程，并与部分疾病的发生有关。文中介绍了NO的生物合成在心血管系统、中枢神经系统、胃肠道、免疫反应中的作用，NO介导突触传递可逆性，NO介导兴奋性氨基酸的作用。
【关键词】 一氧化氮；生理作用
Furchgott等［1］发现的内皮源型舒张因子（EDRP）于1987年被Palmer等［2］用化学发光方法证实其本质是NO。NO不仅对心血管系统、中枢神经系统和消化系统有调节作用，而且在体内对多个系统均有作用，它还参与体内众多的生理和病理过程，是一种新型的神经元信使［3］，起神经递质的作用，介导兴奋性氨基酸和突触传递可逆性，内源性或外源性NO产生和过量释放会直接导致神经毒性。
1 NO的生物合成
生物体内的血管内皮细胞、神经细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞等多种细胞均可产生NO，但血管内皮细胞是生理条件下产生NO最主要的细胞。左旋精氨酸（l-arginine,L-Arg）是生成NO的前体物质，L- Arg分子内胍基中的氮原子被氧化，生成NO与瓜氨酸，催化这一反应的酶是一氧化氮合成酶（NOS），一些L-Arg的类似物可以作为NOS的竞争性抑制剂从而减少NO的生成［4］。生物体内的NOS为一组同工酶，根据NOS对Ca2+ 依赖性的差异，分为原生型NOS（cNOS）和诱生型NOS（iNOS)两大类，后者不依赖Ca2+。cNOS为NOS的生理存在形式，对脑血流量等体内一系列的生理过程起信使调控作用；iNOS则参与自身免疫反应并引起病理损害。
2 NO的生理作用
2.1 NO对心血管系统的作用
在生理情况下血管内皮细胞可产生内皮衍化舒张因子和内皮衍化收缩因子，调节血管舒缩，血管内皮细胞产生的NO，通过细胞膜迅速传递至血管平滑肌细胞，使平滑肌松弛，动脉血管扩张，从而调节血压和血流分布。这种舒血管作用可被NOS抑制剂L-单甲基精氨酸（L-NMMA）阻断。内源性NO调节血管内皮生长，触发血管活性物质，促进血管生长与再生。血管内皮细胞产生的NO在生理、病理情况下均有保持血管内皮细胞完整性的作用。实验证明，NO作为一种强有力的脑血管扩张剂，参与脑血管基本张力的调节［5］，脑血管内皮细胞所释放的NO可提高血管平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶的活性，导致环一磷酸鸟苷水平升高，从而使血管松弛；相反，如给实验动物应用NOS抑制剂，则发现环一磷酸鸟苷含量下降，脑动脉收缩。NO还通过抑制血小板和白细胞聚集以保护脑的血管内皮。基础含量的NO亦能阻止脑动脉对去甲肾上腺素和5-羟色胺等物质所致的收缩效应［6］。基于以上原理，在缺血性脑损害发生的早期，NO对脑缺血的边缘带、脑侧支循环的开放和脑微循环血流灌注及恢复有肯定的促进作用。
2.2 NO对中枢神经系统（CNS）的作用
在CNS中，NO促进递质释放，参与突触可逆性过程，参与视觉、痛觉及嗅觉的气味区分等方面，调节血脑屏障的通透性，参与脑的高级功能活动，如学习和记忆功能。NO还能放大神经细胞中的钙信号，使微弱的、易被忽略的信号放大，而引起细胞内显著的生理变化。高浓度的NO具有细胞毒性作用，可以加重缺血性脑组织损害［7］。研究发现，脑缺血后局部兴奋性氨基酸增加，激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体，Ca2+内流。NO过量产生能导致神经细胞死亡，并在初级皮层物由NMDA介导的神经毒性中起主要作用。应用NOS抑制剂对脑缺血有显著的保护作用，并能保护胚胎的皮层、海马及尾?壳核免遭谷氨酸神经毒性的毒害作用，而且NOS抑制剂的抗毒作用能被L-精氨酸逆转。据此认为，NOS抑制剂和NMDA拮抗剂具有保护神经不受损伤的作用，人们正在开发其医疗价值。
2.3 NO对胃肠道的作用
实验证明，生理条件下，NO能引起胃肠道平滑肌和括约肌舒张，过量NO则起抑制作用，从而调节胃肠的运动。有报道NO作为胃肠道非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经的递质，引起犬十二指肠纵行肌舒张。刺激支配犬回盲括约肌的NANC神经释放NO，产生舒张效应。在人胃肠道平滑肌离体实验中，外源性NO对空肠平滑肌的舒张作用类似于电刺激NANC神经的反应，综上所述，NO作为NANC神经的一种递质在人和哺乳动物的消化道内广泛分布，对胃肠道正常的运动起重要的调节作用。同时，NO通过对壁细胞、主细胞、黏液细胞及胃肠上皮细胞的影响，调节胃酸、胃蛋白酶原、黏液、HCO-3等胃肠的分泌功能。
2.4 NO在免疫反应中的作用
NO能抑制血小板聚集与黏附，减少白细胞的聚集，防止血栓的形成；还能抑制淋巴细胞增殖，抑制肥大细胞的活性，抑制巨噬细胞的氧化产物；在慢性感染和炎症时，激活巨噬细胞和白细胞产生的NO，参与杀灭细菌、病毒、寄生虫、真菌、肿瘤细胞的作用，以及参与其他一系列的免疫过程，过量的NO则可诱导基因突变和肿瘤。
诱生或外源性NO能灭活RNA还原酶，从而抑制蛋白质合成与DNA复制及细胞增殖，发挥其对单纯疱疹病毒Ⅰ型、牛痘病毒、鼠疫病毒的抑制作用。NO并介导活化巨噬细胞杀伤结核杆菌、麻风杆菌、产单核细胞李斯特菌、土拉弗朗西斯菌。NO能抑制培养基中新隐球菌的生化反应，是机体抵抗白色念珠菌、新隐球菌感染的一个重要效应分子［8］。NO在体内外均可杀伤阿米巴、利什曼原虫、锥虫、弓形虫，并能抑制疟原虫在肝细胞内发育。其作用机制是通过抑制虫体内含铁代谢酶的活性，使之能量代谢障碍；并通过其本身及其衍生物OH-等自由基氧化作用，使DNA断链、脂膜过氧化而屏障功能障碍等方式，直接或间接地杀伤寄生虫。因而NO也是机体抗寄生虫感染的重要防御性介质［9］。
2.5 NO介导突触传递可逆性
短暂强直刺激海马单突触传入通路时，海马的突触传递可在数秒内增强，其增强效应可长时间持续的现象称为突触效应的长时程增强（LTP）。给突触后细胞内注射NOS抑制剂L-NMMA可阻断LTP，显示突触后细胞内NOS也参与作用。在培养的海马神经元上NO可加强突触前递质的自发释放，由此提出NO可能是一种逆行性信使假说，即NO从突触后细胞释放，经弥散进入邻近突触前末梢，并激活突触前机制。用膜片钳全细胞记录技术在培养的海马神经元上，用外源性NO可使自发的兴奋性突触后电流频率增加，支持NO在LTP中起着作用。
2.6 NO介导兴奋性氨基酸的作用
在大鼠小脑细胞激活NMDA受体可引起NO释放。NMDA引起的血管平滑肌舒张可被血红蛋白（Hb）和NMDA拮抗剂D-2-氨基-5-磷酰戊酸（APV）抑制，并证明谷氨酸和NMDA可显著刺激小脑薄片精氨酸的转化，并伴有cGMP水平增加，NOS抑制剂L-NMDA可阻断瓜氨酸和cGMP增加。Hb可阻止刺激cGMP水平增加，超氧化物歧化酶（SOD）能增加cGMP的生成，这些资料表明NO确实介导谷氨酸刺激cGMP生成。
此外，NO参与调节肾功能，参与对肾脏排钠、肾素释放的调节；影响肺血管及其血流量；影响男性及功能；NO还对细胞凋亡、细胞程序死亡有影响，即能诱导细胞凋亡，也能抑制细胞凋亡。
因NO对生理功能的影响，无论其生成不足还是生成过多均会引起相应器官、系统等的疾病，以及引起免疫系统功能异常、神经毒性、基因突变、肿瘤等。
【参考文献】
1 Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acethlcholine. Nature,1980,288:373.
2 Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature,1987,327:524.
3 Bredt DS, Snyder SH. Nitric: A physiologic messenger molecuiar. Annu Rev Biochem,1994,63:175.
4 Schmidt HH,Lohmann SM,Walter U.The nitric oxide and cGMP signal transduction system:regulation and mechanism of action.Biochim Biophys Acta,1993,1178(2):153-175.
5 Robert W.Mcpherson,Jeffrey R.Kirsch,Ramsis F.Ghaly,et al.Effect of nitric oxide synthase inhibition on the cerebral vascular response to hypercapnia in primates.Stroke,1995,26:682.
6 Faraci FM,Brian JE.Nitric oxide and the cerebral circulation.Stroke,1994,25(3):692.
7 张忠.一氧化氮与脑循环.国外医学・内科学分册，1996，23（8）：337.
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1 TGF-β的生物学特性
1984年，人们从血小板中提取出一种物质，由于其能够刺激正常细胞在琼脂中生长，就象病毒转化一样，故被命名为转化生长因子-β。TGF-β是一组具有多种功能的蛋白多肽，它几乎参与了哺乳动物所有细胞的病理生理过程，依据靶细胞的不同而表现出促进或抑制细胞增殖分化作用，如它能刺激许多间质细胞增殖而抑制正常及恶性上皮细胞增殖，参与细胞分化的调节等从而对胚胎发生的调节具有重要的意义。它还能调节免疫系统许多细胞的生成、分化及其功能，能抑制T、B淋巴细胞的增生和活性，抑制巨噬细胞的吞噬能力。另外，它在细胞外基质的产生、修饰以及成分的改变、细胞黏附、细胞之间的反应中均发挥重要作用。在肝纤维化时它能刺激细胞胶原基因mRNA水平的提高或蛋白产物的增加。并能调节肝再生的能力。目前已经鉴定出5种不同分子类型的TGF-β，即TGFβ1-5,在哺乳动物中存在三种形式的TGF-β即TGF-β[1，2，3]，它们位于不同的染色体上，其中TGFβ1在体细胞中所占比例最高，活性最强，成为研究的热点。TGF-β1是由391个氨基酸组成的一个TGF-β1前体分子，受到病毒感染、炎性反应以及酸碱、蛋白酶等刺激后释放出112个氨基酸组成的成熟多肽，从而转化为有活性的TGF-β。TGF-β1前体分子包括无活性相关肽(latency-associated peptide，LAP)及活性TGF-β1：LAP是一个二聚肽，位于TGF-β1前体分子的N-末端；活性TGF-β1，是一个25 Kd的二聚体蛋白质，由二个亚单位以二硫键相链接，位于TGF-β1的C-末端；LAP非共价性包绕TGF-β1．在体内，TGF-β1通常以无活性TGF-β1形式存在的，无活性TGF-β1是一个分子量>225 Kd的复合物：主要成份为一个分子量为125-210 Kd的具有多个结构域的糖蛋白，称之为TGF-β1结合蛋白(latent transforming growth factor β binding protein，LTBP)。TGF-β[4，5]则在非哺乳动物中出现。
2 TGF-β受体结构及功能
目前已发现9种相关的TGF-β结合蛋白.其中3种与TGF-β1有高度的亲和力，它们都为多聚体结构。TGF-βⅠ型受体(TβRⅠ)，属丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族，Mr55000，位于应答细胞膜上的一种跨膜蛋白。它是由含22个氨基酸的信号肽、101个氨基酸的亲水性细胞外区、23个氨基酸的跨膜区及355个氨基酸组成的细胞内区组成.细胞内区由激酶区和激酶区前近膜处含丝氨酸、苏氨酸特征性结构GS区组成。它能与转化生长因子β连结蛋白共存而起作用(除Ⅲ型受体)。TβRⅠ可以作为配体的调节剂，作为一个必须的亚单位活化的激酶，或者修饰放大激酶信号的作用者，它也可能是一个独立的信号传导分子，是一个激酶作用的底物。TGF-βⅡ型受体(TβRⅡ)，Mr80000，属丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族位于应答细胞膜上的跨膜蛋白，由4部分组成， 23个氨基酸的信号肽、136个氨基酸的亲水性细胞外区、30个氨基酸的跨膜区及378个氨基酸的细胞内区。TβRⅡ细胞外区富含半胱氨酸，胞质区高度保守，提示在信号转导中起重要作用，TβRⅡ胞内区还有一个由22个氨基酸组成的富含丝氨酸/苏氨酸的短尾而无GS区.细菌表达的TβRⅡ胞质区域能够使丝氨酸/苏氨酸的自身磷酸化。 在动物细胞中TβRⅡ代表了一种新的丝氨酸/苏氨酸激信号传导途径。由于TβRⅡ有胞膜外的功能连续位点和胞质酶结构装置，它的起动不需要其他亚单位结构。转化生长因子βⅢ型受体(TβRⅢ)，Mr280000～330000，为广泛分布于细胞膜上的跨膜蛋白。TβRⅢ由853个氨基酸组成分四部分：信号肽、752个氨基酸的细胞外区、跨膜区、41个氨基酸组成短的胞质区。胞质区高度保守，42%为丝氨酸和苏氨酸，可能是作为胞内激酶底物，在TGFβ信号传导方面具有重要的作用。 TβRⅢ可能参与调节转化生长因子进入细胞内的贮存，还可能通过增加某些细胞的TGFβ自分泌作用活性，尤其是转化的TβRⅡ表达减少的细胞的TGFβ自分泌作用活性，以增加TGFβ与TβRⅡ的结合。TGFβ1可能先与TβRⅡ结合，然后再作用于TβRⅠ，或者是两种受体共同作用而起动一个生物信号的产生。
3 TGF-β在肝纤维化中的作用
3．1 TGF-β使ECM合成增加 TGF-β1促进ECM的合成与沉积作用主要通过促进肝脏间质细胞的激活、增殖作用和增加间质细胞对ECM成分的合成来完成。慢性病毒性肝炎坏死的肝细胞碎片可激活Kupffer细胞，使其分泌TGF-β1，作用于贮脂细胞使其表型变化转化为肌纤维母细胞.该细胞不仅合成、分泌TGF-β1，也是产生ECM的主要细胞。贮脂细胞在自分泌和旁分泌的TGF-β1作用下被大量活化使TGF-β1呈正反馈性增加和ECM的大量合成。已经证实，肝组织中TGF-β1 mRNA表达水平的增加先于ECM的增加。在慢性肝损害的肝组织中发现， TGF-β1在门脉周围增多，并且在同一部位的ECM中纤维连接素、Ⅴ型胶原蛋白的沉积增加。 证实了TGF-β1对脂肪细胞的转化和促进ECM合成的作用.Knittel和Weiner在体外Ito细胞培养中发现，TGF-β1能促进Ito细胞合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和纤维连接蛋白.许多资料均证实活化的脂肪细胞在TGF-β1的作用下对纤维连接素的合成明显增加。有资料报道TGF-β1可增加Kupffer细胞、内皮细胞合成Ⅰ型胶原蛋白和Ⅰ型胶原蛋白在肝细胞中的染色增加。
3．2 TGF-β抑制ECM的降解 ECM在很大程度上由纤溶酶分解，同时绝大部分TGF-β1前体要靠纤溶酶激活。窦状内皮细胞合成分泌纤溶酶原激活因子抑制剂，并且这一作用由TGF-β1调节。在肝纤维化时，由于间质细胞对TGF-β1的合成分泌增加，促使窦状内皮细胞对纤溶酶原激活因子抑制剂的合成增加，致使血浆纤溶酶含量下降，从而降低对ECM的降解作用。TGF-β1还抑制脂肪细胞合成胶原蛋白酶，促进脂肪细胞对基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂的表达，抑制MMP的活性。
4 TGF-β拮抗剂治疗纤维化
TGF-β拮抗剂治疗纤维化疾病已经取得了一些效果。向肺纤维化模型的小鼠腹腔内注射TGF-β1抗体,可使肺组织羟脯氨酸明显减少,肺纤维化程度显著降低。外源性干扰素可抑制TGF-β活性,从而起到良好的抗肝维化作用,已在临床上应用。用抗TGF-β抗体治疗肝纤维化的研究还处在实验阶段。George JD等应用可溶性新型缺陷型II型TGF-β受体(由TGF-βRII胞外区与IgFc段相融合形成的嵌合分子，Stgf-βRII/Fc)进行防治大鼠胆管结扎导致肝纤维化的研究：发现400ng/ml sTGF-βRII/Fc可完全阻断250 pg/ml TGF-β的生长抑制作用，同时sTGF-βRII/Fc可使TGF-β作用下的正常肝星状细胞中I型胶原mRNA降低35%~40%。若在结扎大鼠胆管的同时体内输入sTGF-βRII/Fc，4 d后分离的HSC中I型胶原mRNA的表达实验组是 对照组的26%。如果在胆管结扎4 d后再输入sTGF-βRII/Fc，即已发生活动性肝纤维化时再给予sTGF-βRII/Fc，则8 d后分离的HSC中I型胶原mRNA较未给药组减少了64%，同时用组织化学方法研究发现sTGF-βRII/Fc明显减少肝脏组织中的胶原纤维。用α-SMA(平滑肌肌动蛋白)作为HSC的活化指标，发现sTGF-βRII/Fc可明显减少HSC中α-SMA的表达量。总之该研究结果证明sTGF-βRII/Fc句用非常有效的防治肝纤维化的作用，提示sTGF-βRII/Fc是一种很有研究价值的防治肝纤维化的试剂。
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关键词：信息化；计划生育；管理
1计划生育工作采取传统管理方法的弊端
1.1统计疏漏。统计疏漏的问题可能由工作人员的疏忽，原始资料遗失等原因导致材料不健全或丢失，给计划生育统计工作带来一定的麻烦，对后期数据查询管理造成困难。尤其是在“二胎政策”放开后，孕龄层级将会有新的变化，计划生育工作中面临的挑战将更为艰巨。
1.2人工劳动量大，效率低。传统的统计工作多采用电子表格人工录入，在面临如此庞大和流动性大的数据时，对计划生育工作者提出了不小的挑战，工作繁杂而且效率不能保证，只能靠主观能到性去完成工作，造成人力资源浪费，组织机构人员冗长。
1.3数据准确性差、时效性差。人工操作难免会有遗漏、计算错误等，对统计数据的更新也比较慢，加上人员流动性比较大，对数据的更新会造成许多麻烦。整个流程从上到下一个环节出错，必将难保统计结果的准确性。
2开展计划生育工作信息化管理成熟的客观条件
2.1人口和计划生育工作的综合改革具有强力保障[1]。2003年3月国家人口与计划生育委员会拟定的机构改革主要任务中明确提出“加快建立和完善人口和计划生育财政投入体制，大力提高人口和计划生育系统信息化水平。”可见国家在对计划生育管理工作方面早已提出了新的要求，切实解决部门与部门之间信息交流共享的问题，提高计划生育工作管理效率，达成信息及时快速更新以及便民服务等任务已经早已提上日程。
2.2政府办公信息化基础已奠定。随着科技不断进步，互联网+时代的到来，全国政府部门已开始进入信息化办公时代，大数据和局域网，政务服务网站的铺开等一系列工作已逐步开展，据不完全统计，全国乡镇计划生育委员会已经有80%配备电脑等设备，提高办公效率，这些软硬件的基础建设已经得以全面铺开，为信息化办公打下了坚实的物资基础。
2.3多窗口多渠道获取数据信息。随着政府职能网站的建立，已逐步建立如生殖健康管理系统、计划生育管理系统、政务信息管理系统、计划生育事业管理系统、公共服务信息管理系统、人口基础信息数据库等高效的职能系统，为广大群众服务。收集、处理、存储、查询、分析、反馈和育龄妇女个案信息及相关计划生育工作信息等日常工作将变得简单高效，同时也为基层计划生育科学管理与优质服务和计划生育宏观调控提供信息支持。
3信息化管理的方法列举
计划生育工作的开展将运用信息化管理的多种手段进行针对性开发和布局。其主要方法可分为以下几种：
3.1建立计划生育管理数据库。建立计划生育管理数据库将该改变原来的纸质档案模式，淘汰手工录入数据资料和人工计算，保存纸质档案的陈旧方式。对于工作人员来说，可实现轻松调阅想要查询的资料；对于管理方面的工作人员来说，将会有更多的时间运用在服务广大人民群众上，而不是像以前那样要花大把的时间进行繁琐的数据计算和数据更新再重新整理档案。
3.2网络化办公，多方位，多渠道数据信息交流。建立人口和计划生育网站，主动将向社会宣传计划生育政策、避孕节育知识、优生优育知识、生殖保健常识等人口和计划生育信息；组建政府专线网络实现本级计划生育部门和政府之间、和政府其它部门之间以及计划生育上下级部门之间的信息传输网络化；计划生育部门的局域网，实现单位局域办公自动化，利用符合机关日常办公和计生工作特点的办公自动化软件(OA)，实现在局域网上进行文件的传阅、网络文本打印等功能[2]。
4信息化管理给计划生育工作带来的促进作用
计划生育工作运用信息化管理首先是组建了一个庞大的数据信息系统，不论是在建立的过程中或者在建立完善后，对整个计划生育管理都起到了脉络清晰，数据可靠，随时调用，准确性高和灵活方便的作用。大大提高了数据的利用，满足了计划生育工作所要求的时效性。其次，网络化和系统化帮助计划生育工作者建立起了与政府、卫生部门的联系渠道，同时进行数据共享，实现了网内成员之间和成员单位内部政务办公“无纸化”，实现电子政务[3]。网络化开辟了计划生育宣传工作的新途径，新思路，通过自媒体形式将计划生育工作渗透到各个角落。最后，信息化管理大大提高工作人员的工作效率，不会存在由于人口流动所带来的诸多不便和人为因素干扰。
5结论
在全球信息化快速发展的时代背景下，计划生育工作的信息化管理必须加快脚步全面铺成，利用信息化管理的便捷高效为我国人口和计划生育事业服务，更好的进行计划生育综合治理、综合决策、综合服务。
作者:陈赛儿 单位:浙江省诸暨市赵家镇人民政府计生办
参考文献:
[1]刘小芳.试论信息化管理对计划生育工作的促进作用[J].行政事业资产与财务,2013,(20):223-224.
花生的作用范文6
多年来，干旱一直是农业发展的瓶颈，也是影响三农发展的核心问题，更是困扰各级党委党政府的难题之一。多年来，国家和各级政府以及广大农民，为抗旱投入了大量人力、物力，虽然取得了显著效果，但还没能从根本上解决这一难题。玉米机械化保护性，通过改变传统的生产方式，既减少径流达60%，使入渗能力提高提高5—10倍，又通过少动土和秸秆覆盖保持水分。不但蓄水保墒作用明显，而且不需要投入较大的资金和人力、物力。实际上，实施抗旱节水于农业生产之中，不但效果显著，而且简便易行。就拿吉林省长春地区为例，实施地块466667公顷保护性耕作玉米，每667m2蓄水20立方米，年可多积蓄天然降水1.4亿立方米；466667公顷保护性耕作玉米，每年少灌两遍水，每667m2节水80立方米，年可节水5.6亿立方米。由此可见，如果全部实行玉米机械化保护性耕作就意味着可节水的数量是多么惊人。而且不用投入大量资金兴建水利工程，以及相应的干渠支渠灌水管道设施等，可谓是切实可行的抗旱节水工程。
2生态建设方面的作用
众所周知，近些年沙尘暴灾害频发，给东北地区特别是中国的黄金玉米带产生了很大危害。在调查中，农民普遍谈到的一个话题就是玉米机械化保护性的防风固沙作用显著。农民说，从老祖宗开始，多少辈都受风的气。多年来，国家和各级政府投入大量资金，进行锲而不舍地进行生态建设，植树造林绿化荒山，实行退耕还林还草，并在秸秆焚烧问题上采取了一系列禁止措施。农民们在谈到防风固沙时，还兴致勃勃地谈到保护性耕作免烧秸秆的好处。每到春季播种前，每个农家留在地里秸秆都要焚烧，千家万户，你烧我也烧，烧得整个田野火光冲天、浓烟滚滚。连附近的村屯道路也都烟熏火燎，乌烟瘴气，严重影响了人们的生产生活和交通安全。但从实施玉米机械化保护性耕作以来，由于以根茬和秸秆覆盖地表，既彻底改变了焚烧秸秆的陋习，也使原本付之一炬的秸秆变成了优质肥料，又从源头上解决了空气污染问题。推广保护性耕作，实行秸秆还田覆盖地表，既从根本上杜绝了秸秆焚烧，解决了空气污染问题，又防风固沙，从源头上堵塞了沙尘暴的发生。综上所述，可见保护性耕作技术作用有多大，意义如何深远。如果把保护性耕作技术与退耕还林还草、防护林工程相结合，可使土地得到全面保护，进而使天更蓝，地更绿，水更清！
3节本增效肥田增产方面的作用
（1）节支：一般情况下，传统耕作玉米一个生产周期，需要拖茬子—搂茬子—焚烧根茬—旋靶—起垄—镇压—播种—药剂灭草—套垄—耘垄—追肥封垄—收割等，共12道工序。而保护性耕作技术一个生产周期仅需要播种—药剂灭草—深松施肥—收割4道工序。（2）增产：增加土壤有机质实现增产，经过几年试验证明保护性耕作地块，有机质含量高于普通传统耕作地块。由于有机质含量增加，年可增产10%左右。（3）省工：实施保护性耕作，由于不割秸秆、不刨茬子、不翻地、不打垄、不铲不趟，既减少了生产环节，又大副度降低了劳动强度。春季免耕播种以后，除了喷施除草剂、灌水追肥和收获以外，基本没有其他农活。农民完全可以外出务工，或者拓展新的产业。综上所述，实行保护性耕作技术，不但能大幅度增加土壤有机质含量，从根本上改善土壤肥力，实现土质条件的根本改善，还可以大幅度提高粮食产量，实现由中低产向高产稳产的跨越。
4劳动力解放方面的作用
