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异型淋巴细胞范文1
【关键词】 皮疹；T幼稚淋巴细胞白血病；小细胞变异型
1 病例资料
患者男， 78岁， 因全身皮肤发疹2周入院。2周前， 患者周身皮肤出现暗红色斑片， 无明显不适， 未予重视， 此后红斑逐渐长大， 且于邻近部位出现类似皮损。体检：一般状况尚可， 轻度贫血貌， 消瘦体质。心、肺听诊无异常， 全腹无压痛、反跳痛、肌紧张， 未触及包块， 肝脏肋下4.0 cm， 质韧， 边缘钝， 表面光滑， 无压痛；脾脏肋下2.0 cm， 质韧， 边缘钝， 表面光滑， 无压痛， 双下肢无水肿， 神经系统无异常体征。皮肤科检查：躯干及四肢皮肤可见呈对称、孤立、较密集分布的米粒大小皮色及淡红色丘疹。双足及踝部皮肤可见米粒大小出血性斑丘疹， 压之不退色。辅助检查：血常规白细胞272.83×109/L， 红细胞3.19×1012/L，血红蛋白 106 g/L，血小板 46×109/L；肝功能：天冬氨酸氨基转移酶56.9 U/L， 总蛋白58.5 g/L， 球蛋白25.7 g/L， 碱性磷酸酶241 U/L， 谷氨酰氨基转移酶213.6 U/L， 腺苷脱氨酶50.2 U/L， 前白蛋白0.157 g/L， 总胆汁酸20.5 μmol/L；肾功能：尿素氮8.08 mmol/L， 视黄醇结合蛋白24.2 mg/L， β2微球蛋白6.7 mg/L；胸部正位片：右上肺及双肋隔角所见改变；胸部CT：双侧甲状腺改变， 双肺上叶胸膜下结节， 双肺小叶中心型肺气肿， 上纵膈及锁骨上、腋窝淋巴结肿大， 双侧胸腔、心包及腹腔积液、肝脏实质低密度结节， 脾脏增大。骨髓象：淋巴细胞异常增生， 占89%， 其中幼淋细胞占5.5%， 其余均为成熟淋巴细胞， 血片分类：淋巴细胞占99%， 其中幼淋占12%；白血病免疫分型：以CD45设门， B门内细胞占87.8%， CD34（N）， CD117（N）， HLA-DR（N）， CD38（N）， cCD3（P）， CD5（P）， CD7（D）， CD10（N）， CD19（N）， CD20（N）， CD23（N）， CD22（N）， cCD79a（N）， CD56（N）， MPO（N）， IgM（N）；心脏彩超：主动脉硬化， 左室舒张功能减低， 二尖瓣、三尖瓣轻度返流。临床诊断疑为蕈样肉芽肿。腹部皮损组织病理检查示：表皮棘层变薄， 真皮全层、皮下脂肪组织浅层的小血管及皮肤附件周围密集的淋巴样细胞浸润， 细胞中等大小， 胞浆少， 多数细胞核呈圆形或卵圆形、少数形态不规则， 染色质细， 核分裂像0～1个/高倍视野， 未见亲表皮现象。诊断：T幼稚淋巴细胞白血病（T-PLL）小细胞变异型；双肺小叶中心型肺气肿。给予CHOP方案化疗。CHOP方案化疗具体为：C 环磷酰胺：1.0 g， 静脉推注， 第1天， 为烷化剂， 属于细胞周期非特异性药物， 主要作用靶点为DNA， 主要毒性为骨髓抑制、胃肠道反应及肝功能损伤；H 吡柔比星：90 mg， 静脉推注， 第1天， 该药为蒽环类抗肿瘤抗生素， 细胞周期非特异药， 主要作用于S期， 与DNA结合， 抑制核酸合成以发挥细胞毒作用， 主要副作用为心脏毒性；O 长春新碱：2 mg， 静脉推注， 第1天， 属抗肿瘤植物药， 为主要作用于有丝分裂期的周期特异性药， 阻滞增殖期细胞于有丝分裂期， 这一同步化作用， 为其他抗肿瘤药发挥作用提供了条件， 不良反应为剂量限制毒性为神经毒性， 给药后6～8周出现， 轻者为感觉障碍， 浅部感觉异常， 或丧失深感觉；P 泼尼松：100 mg， 口服， 第1～5天， 可溶解肿瘤细胞， 亦可抑制淋巴因子生成， 不良反应有感染、消化道溃疡、精神症状、血糖、血压升高、骨质疏松等。为预防激素消化道溃疡副作用， 给予泮托拉唑抑酸治疗；给予碳酸钙维生素D补钙预防激素骨质脱钙副作用；给予格拉斯琼止吐预防化疗药物消化道副作用；并给予碳酸氢钠碱化尿液、补液（盐水、氯化钾）、呋塞米利尿、对症、支持治疗。5 d后病情缓解出院， 失访。
2 讨论
白血病皮损可分为非特异性和特异性两类。非特异性者如瘙痒、皮肤苍白、紫癜、荨麻疹、鱼鳞病以及皮肤感染等， 可出现在近半数的白血病患者中。特异性者如丘疹、结节、斑块等， 是由异常增生的白细胞及其前体细胞累及皮肤所致， 即皮肤白血病， 较为少见[1]。据统计白血病患者有特异性皮肤损害的约占15%。以皮损为首发症状的白血病是指白血病的皮肤病变先于血象和骨髓象改变， 临床少见。慢性淋巴细胞白血病（CLL）是一种B淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病， 其特点为成熟形态的淋巴细胞在体内积聚， 使血液和骨髓中淋巴细胞增多， 进而引起淋巴结、肝、脾肿大， 并可累及其他组织器官。CLL特指B细胞肿瘤， 既往T-CLL现称为T幼稚淋巴细胞白血病（T-PLL）小细胞变异型。CLL的精确诊断主要依据血细胞计数、血涂片细胞形态学和免疫分型， 不典型的患者需要结合其他检查进一步明确。
皮肤白血病在淋巴细胞、粒细胞系白血病中所占比例为1.3%～20%， 在单核细胞白血病中为10%～50%。Brandozzi等[2]回顾186例急性白血病， 7例（3.8%）发生皮肤白血病， 其中3例（1.6%）出现在诊断白血病当时或之前， 4例（2.7%）出现在诊断白血病之后。以皮损为首发的急性淋巴细胞白血病罕见。本病是由于白血病细胞浸润皮肤所致。在少数病例， 白血病细胞可先于骨髓或外周血而首先浸润皮肤， 在皮肤出现白血病的特异性皮损， 但骨髓和外周血正常， 其机制尚不清楚。研究发现， 出现特异性皮损的患者预后不佳。Brandozzi等[2]的研究中有5例患者在出现白血病皮肤受累后15～110 d后死亡， 平均生存时间为35 d。Aractingi等[3]报道的4例白血病患者2例出现特异性皮损后2～3个月内死亡。国内何焱玲等[4]的研究也证实白血病患者发生特异性皮损时， 病情处于进展加重状态， 预后较未发生特异性皮损者差。其原因可能与肿瘤细胞增殖活跃及全身广泛扩散有关。此外， 皮肤白血病特异性皮损的出现也可能与病情的发展变化密切相关， 特别是在白血病患者化疗缓解后， 特异性皮损的出现， 常常提示白血病化疗后的复发。而有些病例骨髓及血象缓解后皮肤仍有浸润， 也可能成为白血病复发的主要细胞来源。本例患者的首发症状为皮肤暗红色斑块， 且血象明显改变， 肝脾及淋巴结均有改变， 经给予化疗后症状缓解， 提示皮损变化和病情发展相关。因此， 皮肤白血病特异性皮损的出现， 可能预示有外周血或骨髓白血病细胞的广泛扩散， 病情凶险， 应及时治疗。而发生在系统性白血病之前的皮肤白血病对病情、预后亦有提示作用。此类患者的系统性受累一般发生在皮损出现后3周或20个月以内（平均6个月）。本例患者初诊时外周血即有明显改变， 肝脾及淋巴结均有改变， 提示我们对于临床无症状性皮疹应注意警惕内脏系统肿瘤的可能。
参考文献
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异型淋巴细胞范文2
患者男，66岁，于2008年1月在外院确诊为慢淋，病人拒绝西医化疗，转入我院接受中医药等常规治疗。入院时病人精神萎靡，纳食差，少言，白细胞2×109/L，淋巴比例略高。
2护理
中医护理，内容丰富，是辨证论治的一部分。
2.1心理护理
2.1.1慢淋病人需经历长期治疗过程
由于患者患病之后，在精神上和肉体上都增加了痛苦，最初病人存在恐惧、焦虑、知识缺乏、预感性悲哀等情志问题，随治疗周期的进展及经济负担加重，病人又产生了缺乏耐心、悲观厌世、绝望等复杂情志变化。因此医护人员要在精神上给予安慰和鼓励，能使其安心治疗和休养，以期早日康复。本病是难治之症，更要关心体贴病人，态度和蔼，对病人要反复开导，热情帮助，使其增强信心，保持乐观情绪，在院内积极配合治疗，让病人感到可亲、可信。针对病人提出的问题，回答要全面，通俗易懂，要做到实事求是，说明治疗的难易，切合实际的向病人解释，放下包袱，积极治疗。告之病人不良心情易导致病情加重，心情愉快则有利于疾病恢复。做好出院指导，嘱病人“怡情放怀，可愈此病”，帮助病人克服和消除急躁忧郁等不良情绪，防止“怒伤肝，忧伤肺，恐伤肾”，以免加重病情。建立通讯联系，及时通知病人复诊与治疗时间。
2.1.2做好病人亲属的工作
长期的陪护给病人亲属带来很大痛苦，亲属的不当表情和行为反过来又给病人身心带来很大影响。因此，必须做好亲属的工作，及时向他们通报病情、可能出现的病情演变、医生的医疗意图等，以便更好地配合医疗护理工作，给病人以心理安慰和精神鼓励，对探视和陪伴的亲属要热情接待，并通过他们再给病人开导，常获较好效果。医护人员要有热忱而严肃的工作态度，认真负责，耐心体贴护理病人，表现出沉稳、乐观，充满信心，切忌因治疗上的困难在病人面前流露出焦虑、紧张情绪，以致忙乱，出现差错。
2.2日常生活护理
2.2.1慢淋病人免疫力低下，居住环境应安静、整洁，温湿度适宜，空气新鲜
居室内定期消毒，防止空气污染及交叉感染。做好个人卫生，嘱病人早晚用软毛牙刷牙、饭后温盐水漱口，保持口腔清洁。勤换衣服和床单，贴身内衣选择柔软、透气性好的棉制品。有条件的隔日洗一次澡，保持皮肤清洁、干燥。寒冷季节外出，及时添加衣服，配带口罩，防止受凉感冒。在动静结合方面，常需以静养病，在病情允许时适度活动，适度活动可以通畅血脉，帮助消化，有助于病情恢复。
2.2.2饮食护理
饮食可以养人，也可以治病。《黄帝内经》中有“毒药攻邪，五谷为养，五果为助，五畜为益，五菜为充，气味合而服之，以补精益气”，这说明药物配合饮食治疗既可以减少“毒药”对人体的损害，又能补益精气，从而增强效果。慢淋病人以感染、出血、贫血、肝脾、淋巴结肿大为主要症状。在其长期的治疗过程中，合理的饮食护理既可补充机体所需营养，又能配合药物起到治疗作用。病人宜多食蘑菇、木耳、银耳等有增强机体免疫功能的食用菌类，同时多食海带、海藻等海产品，此类食物有软坚散结的作用［2］。贫血病人宜用厚味、温补之品，如瘦肉、鱼类、蛋类、豆制品、乳制品，同时配以高维生素食品，如各种水果、新鲜蔬菜等。便秘病人宜食蜂蜜、香蕉等瓜果之类，以润肠通便。咳嗽、咳痰的病人可食梨、杏等以润肺止咳。病人化疗期间常出现恶心、呕吐等消化道症状，宜用清淡而富有营养的食物，如海鲜、水果之类。服中药期间应忌食辛辣、生冷、油腻之品。
2.3辩证施护
贫血:轻度贫血者可适当活动，严重贫血者应卧床休息，定时观察血象的变化。出血:出血明显者要绝对卧床休息，暂禁食，观察脉搏、呼吸、血压及神志的变化，做好大出血的抢救工作。高温:尽快降温，头部冰袋降温的，及时更换融化冰块，保持降温效果。高热不退者易并发心衰，备好抢救心衰的药物。
3结果
6年来病人一直在我院接受中医加常规治疗，中西医结合护理。目前病人精神良好，体重、饮食均正常。白细胞58×109/L，淋巴细胞88%，血红蛋白85g/L，脾脏中度肿大，颈部有少数浅表淋巴结肿大，病人能进行半小时至一小时的室外散步活动。
4讨论
异型淋巴细胞范文3
宜兴市人民医院检验科,江苏无锡 214200
[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒与B细胞性淋巴瘤的相关性。方法 选择我院2012年2月至2013年2月收治的70例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者为研究组，选择同期收治的80例大肠癌患者为对照组，对两组患者乙型肝炎标志物阳性率共同表达情况进行比较，同时分析B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者不同特征HBsAg阳性表达情况。 结果 B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者19至40岁段、Ⅲ至Ⅳ期其HBsAg阳性率较高，分别为40%、38.24%，明显高于其他年龄段及Ⅰ至Ⅱ期，P＜0.05。另外，研究组大三阳、小三阳及抗HBsAb阴性且抗HBcAb阳性发生率明显比对照组高，P＜0.05。结论 乙型肝炎病毒感染与B细胞性淋巴瘤存在某种相关性，HBV感染可能参与B细胞性NHL病原学原理。
关键词 乙型感染病毒；B细胞性淋巴瘤；相关性
[中图分类号] R733 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）10（a）－0117-02
相关研究表明非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中乙型肝炎病毒（HBV）感染率较其他人群高，约2.45%至30.90%[1]；且很多学者研究发现B细胞NHL患者HBV感染率明显高于T细胞NHL患者，特别是弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）[2]。由于乙型感染病毒是引发原发性肝癌的危险要素之一，因此部分学者认为HBV感染可能加剧DLBCL患者肝损害，增加患者死亡风险[3]。目前关于乙型肝炎与非霍奇金淋巴瘤研究较多，但乙型肝炎病毒与B细胞性淋巴瘤研究尚少[4]，为此本研究就此通过对照实验探讨乙型肝炎病毒与B细胞性淋巴瘤的相关性。报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选择我院2012年2月至2013年2月收治的70例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者为研究组，所有患者经病理检查确诊为B细胞性NHL，排除原发性肝癌、妊娠期、精神异常、配合度低等患者。年龄在19至81岁之间，平均（54.2±3.4）岁，病程在6个月至2年之间，平均（1.1±0.2）年。选择同期收治的80例大肠癌患者为对照组，年龄在20至80岁之间，平均（55.0±3.5）岁，病程在5个月至2年之间，平均（1.0±0.4）年。两组患者在年龄、病程等基本信息上差异无统计学意义，P ＞0.05。有可比性。
1.2 方法
对70例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者相关资料进行查看和分析，包括B细胞性NHL分型，不同年龄段、性别、淋巴瘤分期及其他特征HBsAg阳性表达情况等内容。另外利用ELISA（酶联免疫吸附法）对B细胞性NHL、大肠癌患者HBsAg、HBeAg、抗HBsAb、抗HBeAb及抗HBcAb表达进行测定及比较，其中HBsAg、HBeAg及抗HBcAb均为阳性时称为“大三阳”；HBsAg、抗HBsAb及抗HBcAb均阳性时称为"小三阳"，提示乙型肝炎慢性感染。
1.3 统计学方法
应用spss16.0统计学软件对上述各项数据进行分析，计数资料率表示，χ2检验，P ＜0.05时差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同特征B细胞性NHL患者HBsAg（乙型肝炎表面抗原）表达比较，见表1。
2.2 两组患者乙型肝炎标志物共同表达比较
研究组大三阳、小三阳、抗HBsAb阴性且抗HBcAb阳性发生率明显高于对照组，χ2值分别为4.7、3.85及5.44，P ＜0.05。具体情况见表2。
3 讨论
乙型肝炎病毒感染在我国比较流行，2006年国家卫生部统计称我国1至59岁人群乙肝表面抗原携带率占7.18%。且以15至59岁人群为主，高达8.57%[5]。国外相关研究认为乙型肝炎病毒除了具有亲肝细胞性外，还具有亲淋巴细胞性特点，可以对外周血单个核细胞造成感染，表面乙型肝炎病毒感染可能参与淋巴细胞恶性肿瘤发展过程。随着流行病学的不断发展，越来越多研究表明淋巴瘤与乙型肝炎病毒感染存在一定的相关性，认为HBV感染可能是导致B细胞淋巴瘤发生的一项重要危险因子[6]。
Park[7]等人研究发现乙肝感染患者患有NHL概率相比其他高2.8倍；国内相关研究也表明淋巴瘤患者HBsAg阳性率比其他肿瘤及正常人群高，约20%至30%，表明乙型肝炎病毒感染与恶性淋巴瘤之间存在一定相关性。罗吕宏[8]等人研究表明NHL患者HBsAg阳性率明显高于肺癌患者，P ＜0.05；同时B细胞性NHL患者HBsAg阳性率明显高于肺癌患者及同组T细胞性NHL患者，P ＜0.05。表明HBV感染参与NHL（特别是B细胞性NHL）发病机制。崔建华[9]等人研究发现淋巴瘤患者HBsAg阳性率明显高于健康对照人群及其他恶性肿瘤患者，P ＜0.05。另外HBsAg阳性淋巴瘤患者肝功能异常发生率（33.33%）高于HBsAg阴性患者（26.83%），但无显著差异，P ＞0.05。表明淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染概率明显高于其他人群，且可能加重淋巴瘤患者肝功能损害。林雯[10]等人研究发现B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者HBsAg阳性率受年龄、淋巴瘤分期影响，18至39岁、Ⅲ至Ⅳ期患者HBsAg阳性率明显高于其他年龄段、Ⅰ至Ⅱ期患者，P ＜0.05。同时B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者大三阳、小三阳发生率明显高于大肠癌患者，P ＜0.05。表明HBV感染可能在B细胞型NHL病原学中起作用。本研究在前人研究基础上重点将B细胞性NHL患者（研究组）与大肠癌患者（对照组）乙型肝炎标志物共同表达情况进行对照，表明研究组患者大三阳、小三阳发生率明显高于对照组，P ＜0.05。可见B细胞性NHL乙型肝炎病毒感染率明显高于其他肿瘤患者（如大肠癌），提示HBV与B细胞性淋巴瘤存在相关性，HBV感染可能参与B细胞性淋巴瘤发生发展过程。
参考文献
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[9] 崔建华,张喜梅,张石峰等.恶性淋巴瘤与HBV感染的相关性分析[J].中国现代医生,2011,49(6)：35-36,50.
异型淋巴细胞范文4
【关键词】 肺肿瘤 淋巴细胞免疫分型 免疫监测
Abstract:Objective To investigate the baseline immunological status in patients with lung cancer by analyzing the changes in peripheral blood lymphocyte subsets.Methods Lymphocyte subsets in the peripheral blood were detected by flow cytometry in 60 patients with lung cancer and 20 healthy controls.Results The lung cancer group had a lower percentages of CD3（+）， CD4（+） lymphocytes， NK cell， and lower CD4（+）/CD8（+） ratio than the control group (P
Key words: pulmonary neoplasms; lymphocyte subsets; immune mornitoring
机体免疫功能在抗肿瘤过程中起着重要的作用，不同淋巴细胞免疫分型在机体免疫的调控和抗肿瘤免疫中起重要作用。肺癌的发生、发展与宿主免疫监视功能低下有关。近年来研究发现，肺癌患者免疫功能低下主要表现为T淋巴细胞和NK细胞功能紊乱与缺陷。监测肺癌患者免疫状态有助于合理选择最佳的治疗方法并评价疾病的预后。本研究采用流式细胞仪检测了肺癌患者外周血淋巴细胞免疫分型的变化情况，以初步探讨肺癌患者的免疫功能状态变化，评估病情状况，指导免疫治疗。
1 资料和方法
1．1 研究对象和分组 2006年10月～2007年4月在苏州大学附属第二医院经病理确诊为肺癌的患者60例（肺癌组），其中男性47例，女性13例，年龄34～82岁（中位年龄66岁）。根据美国联合癌症分类委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）2002年制定的肺癌的TNM分期标准临床分期如下：Ⅱ期1例，Ⅲ期23例，Ⅳ期36例；病理类型为：鳞癌23例，腺癌20例，小细胞癌7例，未定型10例。对照组20例均为既往无相关疾病的健康体检者，其中男性16例，女性4例，年龄51～78岁（中位年龄64岁）。
1.2 实验方法
1.2.1 标本采集及处理 取肺癌组患者及对照组
健康体检者静脉血 3ml加入含肝素的抗凝管中混
匀后备用。取专用试管6支，各试管加入外周血标本100 μl，分别加入CD45-异硫氰酸荧光素（FITC)/CD14-藻红脘（PE），IgG1-FITC/IgG2a-PE，CD3-FITC/CD19-PE，CD3-FITC/CD4-PE，CD3-FITC/CD8-PE，CD3-FITC/ CD16（+）56-PE单克隆双色抗体15 μl，与之充分混匀，室温避光下孵育15 min，然后每管加入10×FACS(红细胞裂解液)溶血剂2 ml，充分混匀，室温避光下溶血10～15 min（15～22℃）至完全透明，1500 r/min离心10 min，弃上清液，PBS洗涤3次，每管加入0.5 ml PBS液悬浮，混匀放置室温下待测。
1.2.2 淋巴细胞免疫分型检测 用Becton-Dickinson公司生产的FACS Calibur型流式细胞仪测定。
1.3 统计学处理 本实验数据采用SPSS 11.0软件处理，检测结果以±s表示。肺癌患者与对照组之间的比较采用独立样本的双侧t检验， P
2 结 果
肺癌组外周血CD3（+）、CD4（+）、NK细胞比例及CD4（+）/CD8（+）比值均低于对照组（P
3 讨 论
机体免疫监视功能缺陷可能是肿瘤发生发展过程中的常见事件。随着对肿瘤病因的认识的深入，人们发现淋巴细胞亚群改变导致的免疫功能损害可能与肿瘤的发生、发展和预后相关，目前研究最多的是T细胞亚群的测定［1～2］。
T淋巴细胞不仅是细胞免疫的效应细胞，而且在调节免疫反应中起重要作用。T细胞亚群表面分子主要包括CD3（+）、CD4（+）和CD8（+）等。CD3（+） T细胞存在于所有成熟T细胞膜上，代表了宿主总的T细胞数量和细胞免疫状态。CD4（+）分布在辅助细胞诱导亚群和抑制细胞诱导亚群表面，又称T辅助或诱导细胞，在抗肿瘤免疫中起着积极的作用，其主要功能是通过分泌淋巴因子，增加和扩大免疫应答过程，辅助诱导其它免疫细胞共同发挥抗肿瘤作用。CD8（+）分布在抑制性T细胞和杀伤性T细胞表面，不仅具有负调节效应，同时具有维持抗肿瘤免疫记忆的功能，并能抑制B细胞产生抗体。CD4（+）/CD8（+）比例的恒定维持着细胞免疫反应的平衡，肿瘤抗原识别和杀伤分别通过CD4（+） T细胞和CD8（+） T细胞完成。Trojan等［3］研究表明，在非小细胞肺癌的患者中，CD8（+） T细胞虽然能浸润入肿瘤细胞中，但由于不能被充分激活而无法产生有效的抗肿瘤作用。Prado-Garcia等［4］发现CD8（+） T细胞亚群的比例不受T细胞产生的细胞因子刺激而改变，这种改变是导致肺癌患者抗肿瘤免疫效应低下的原因之一。此外，NK细胞也是机体免疫监视系统的主要组成部分，是机体抗肿瘤的第一道防线，参与T淋巴细胞、B淋巴细胞的调节，是细胞免疫中的非特异性成分。在多数情况下，NK细胞不依赖抗体、补体及预先致敏，可自发启动杀伤功能，并与单核细胞、粒细胞等协同发挥抗肿瘤、抗感染的免疫调节作用，但其活性可被肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子抑制，从而降低机体对肿瘤的抵抗力。近年来的研究还表明：NK细胞不仅在非特异性抗肿瘤免疫中发挥重要作用，并且具有激活和增强重要的抗原递呈细胞树突状细胞（DC）的功能，因此，NK细胞起到连接非特异性免疫和特异性免疫的桥梁作用［5］。我们的研究发现，和对照组相比，肺癌患者机体免疫活性细胞比例存在异常，主要表现为淋巴细胞免疫分型比例失调，如CD3（+）、CD4（+）、NK细胞比例下降，CD8（+）细胞比例上升，CD4（+）/CD8（+）比值下降。提示肺癌患者存在免疫抑制和免疫调节功能紊乱，CD4（+） T细胞辅助诱导其它免疫细胞发挥抗肿瘤作用的功能减弱，CD8（+） T细胞数量增多，负调节效应增强；CD4（+）/CD8（+）比值下降，有利于肿瘤增殖。
CD19是B淋巴细胞膜表面标志，B淋巴细胞主要介导体液免疫。本研究结果显示，肺癌患者与正常人相比CD19（+）细胞比例差异无显著性，显示体液免疫在肿瘤免疫中并非处于主要地位。
我们认为，肺癌患者细胞免疫功能较正常人群存有降低趋势，外周血淋巴细胞免疫分型测定可用于肺癌患者的免疫功能监测。研究肺癌患者的免疫功能状况在指南个体化治疗、疗效评价、功能状态评分及预后中的作用有待于更多前瞻性的临床研究。
【参考文献】
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［4］ Prado-Garcia H， Aquilar-Cazares D， Flores-Verqara H， et al. Effector， memory and nave CD+8 T cells in peripheral blood and pleural effusion from lung adenocarcinoma patients ［J］. Lung Cancer， 2005， 47(3):361-371.
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[关键词] 异基因；外周血；造血干细胞移植；白血病
[中图分类号] R733.71 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）08（b）-0097-02
八十年代中期，首例治愈急性白血病（AML）是采用外周血造血干细胞移植法（peripheral blood stem cell trans-plantation，PBSCT），随后，PBSCT得以迅猛发展，现已成为有效对付恶性的血液肿瘤疾病的方法之一。通过它患者能够很快地使得免疫造血功能得以重建，并且这个方法操作起来非常便利，对提供方来说痛苦小。跟着现代基础进步医学的研究，在临床上的未来使用PBSCT方法会越来越多并且是不可替代的，而且呈现了骨髓移植（BMT）可能为之所替代的发展趋势。2004年4月与6月，该研究与镇江市第一人民医院的相关血液科通过合作的方式，利用移植造血干细胞外周血的方法（Al-lo-PBSCT）将 2例患有急性非淋巴白血病（ANLL）治愈了，现有报道如下。
1 临床资料
患者1，性别女，年龄39岁，体重为60 kg，血型为O型；患者2，性别女，年龄39岁，体重有57 kg，B血型。患者经过涂片骨髓穿刺方法被诊断为ANLL。患者1的胞弟作为供者1，年龄36岁，体重为75 kg，血型为B型；供者2为患者2的胞兄，年龄50岁，体重80 kg，B血型。供者的HLA的A、B和 DR的6个位点都完全跟受者一样。
2 仪器与材料
生产批号为K03183的971E机采耗材） 、MCS+血细胞单采机和流式细胞仪，PBSC程序卡。日本麒麟公司的重组粒细胞集落的刺激因子300 μg /支和山东威高集团提供的ACD-A全血抗凝剂（生产批号20030608）。
3 预处理方案
在层流病房，患者始于移植前7 d使用环磷酰胺（CTX）（3.5 g d5、d6） 和马利兰（1 mg/kg，Q 6 h，d1～d4）进行化疗大剂量6 d。
4 供者PBSC的动员和采集
4.1 动员
在采血的前5 d开始对供者每日分早晚两次在皮下注射300 μg的rhG-CSF，在动员过程中，肌肉及骨骼胀痛的情况都出现在了两个供者身上。在注射3 d rhG-CSF 之后，对供方使用流式监测细胞仪进行外周血监测，得到单核细胞数（MNC）和CD34+细胞以及有核细胞数（NC）的绝对数，并且将CD34+的细胞百分比计算出来，采集的时机就是用他们来确定，当出现外周血CD34+细胞>1%MNC时，要马上进行采集。两个供者在采血细胞前的外周血中细胞总数计算详见图表1。
4.2 PBSC的采集
采集供者血细胞的那天需要饮食低脂，使用单采机采集MCS+血细胞，设定为PBSC程序，进行单针采集。采血流速确定为80 mL/min，90 mL/min的回输流速，全血比抗凝剂的值确定是11∶1，再循环比例设定是1∶4，循环数设定为10，阀门开设定是50%～55%，阀门关设定是12%，内循环的红细胞量确定是25 mL，再循环是10 mL。在采集血细胞的过程中经回输血管路滴注20 mL葡萄糖酸钙给供者，防止枸橼酸中毒。
4.3 采集结束后把PBSC混匀，留下采取样品1 mL，立刻采用流式细胞仪进行PBSC的CD34+和MNC细胞检测，使用血细胞计数仪进行产品的HCT、血小板检测，产品PBSC的检测结果详见图表2。
5 PBSC的输注
采集出来的PBSC要马上通过静脉输注到体内，不需要进行γ射线照射或者是白细胞去除等处理，如果患者血型是ABO的这一类PBSCT不合的为避免输血过程中出现急性溶血需要对其尿液进行碱化处理。
6 移植后预防移植物抗宿主病（GVHD）
两例患者在被实施了甲氨蝶呤短疗程加环孢菌素治疗之后出现轻度皮疹和腹泻症状。
7 输血治疗
10U采血小板数≥2.5×1011的血小板输注到低于血小板浓度20×109/L的患者体中，洗涤红细胞1.5～2 U在血红蛋白浓度低于80 g/L的时候进行输注，对血型ABO主要不合的患者早期输注同类型的血红细胞，血小板为供者型的；患者后期的输注由血型转换的状况决定，输注的所有血液成分都要经过25～30 Gyγ射线处理，并且要进行GVHD和CMV感染预防处理即用第三代的过滤白细胞设备进行过滤。为2例患者输注的血小板各取40 U，8 U的洗涤红细胞输注到ABO血型不合的患者1，患者2则为6 U。
8 结果与讨论
经过测定并换算MNC细胞及CD34+细胞的值之后，编号1患者有4.1×108/kg体重的MNC细胞；2.5×106/kg体重的CD34+细胞；编号2患者7.3×108/kg体重的MNC细胞，6.0×106/kg体重的CD34+细胞。有相关文献有报道PBSCT异基因的成功阀值是：细胞MNC必须>4.0×108 kg体重，细胞CD34+必须>42.0×106/kg体重，这两例提供者都达到了一次采集即满足移植成功条件。
异型淋巴细胞范文6
【关键词】 细胞因子
【摘要】 目的 探讨B7在实验性自身免疫性肌炎（EAM）发病中的作用及γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、IL-12对其的影响。方法用兔肌肉匀浆免疫小鼠建立EAM模型，观察动物发病情况及肌肉病理改变。取小鼠外周血和脾淋巴细胞进行细胞培养并用细胞因子处理，分别应用流式细胞计和逆转录聚合酶链反应（PCR）检测外周血和脾淋巴细胞B7-1，B7-2蛋白和mRNA的表达及细胞因子对其影响。结果 EAM小鼠外周血和脾淋巴细胞上B7-1、B7-2蛋白的表达明显增强，B7-1、B7-2mRNA的表达与蛋白表达的增加相平行。IFN-γ、TNF-α、IL-12使上述表达明显增强，IL-10则抑制其表达。结论 B7表达与EAM的发病密切相关，细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-12可能通过调节EAM小鼠淋巴细胞B7表达而影响EAM的转归。
关键词 细胞因子 B7分子 EAM RT-PCR 流式细胞计
【Abstract】 Objective To study the effects of IFN-γ，TNF-α，IL-10and IL-12on the B7mRNA and protein expression of lymphocyte in experimental autoimmune myositis（EAM）.Methods FACS and RT-PCR techˉniques were used to assay the expression of B7in EAM lymphocytes and effects of cytokines.Results IFN-γ，TNF-αandIL-12increased the expression of B7，but IL-10inhibited all the expressions.Conclusion IFN-γ，TNF-α，IL-10and IL-12effected the B7expression in EAM lymphocytes.
Key words cytokine B7 EAM RT-PCR flow cytometry
实验性自身免疫性肌炎（EAM）是一种人工诱导类似人类多发性肌炎（PM）的动物模型，其病理改变与PM基本一致，即肌纤维的坏死和炎性细胞浸润。已有的研究表明PM发病与T细胞的异常活化有关 ［1，2］ 。T细胞的活化需要第一信号和第二信号参与，第二信号又称协同刺激信号，主要由T细胞上表达的CD28/CTLA-4与抗原递呈细胞（APC）表面的配体B7相互作用所提供 ［3］ 。本实验着重观察B7在EAM中的表达以及IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α对其影响，试从T细胞活化的角度探讨PM的发病机制。
1 材料与方法
1.1 材料 PE标记的抗B7-1、B7-2单克隆抗体购自美国Pharmingen公司，IL-10、IL-12、rIFN-γ、rTNF-α、RNA提取试剂盒及逆转录试剂盒购自美国Promega公司，B7-1、B7-2、β-actin引物由中科院上海细胞生物研究所合成，弗氏完全佐剂（CFA）及其它免疫试剂购自北京邦定生物公司。
1.2 方法
1.2.1 动物模型和分组 健康雄性昆明小鼠40只（6～8周，25～30g）由湖南医科大学实验动物中心提供。随机分为肌炎组10只（EAM），对照组10只（0.9%NS）。取兔肌肉 ˇ 基金项目:国家自然科学基金资助项目（编号:39870909）匀浆0.1ml加等量CFA混匀制成0.2ml抗原乳剂注入EAM组小鼠颈部肌肉和皮下组织，1周后重复诱导1次;对照组用生理盐水取代兔肌肉匀浆加等量CFA混匀注射。发病动物症状体征分级标准见文献 ［4］ 。两组动物分别于免疫后22天或濒死前，用3%异戊巴比妥钠0.2ml注入小鼠腹腔，麻醉后用无菌注射器于心脏采血，肝素抗凝，同时取脾脏备检。另取大腿肌肉置于10%福尔马林固定，石蜡包埋，切片做HE染色，行光镜检查。
1.2.2 外周血和脾淋巴细胞B7-1、B7-2蛋白表达 外周血淋巴细胞分离方法见文献 ［5］。脾脏经200目钢网过筛，用Ficoll液分离淋巴细胞，Hank’s液洗2次，重悬于含10%小牛血清的1640培养液中备用。淋巴细胞分为细胞因子处理组和未处理组，分别置于96孔细胞培养板中，在37℃、5%CO 2 中孵育72h。内加5μg/ml ConA诱导，培养基中含45%DMEM、10%FCS、10mM HEPES、50μg/ml青霉素/链霉素;处理组在上述培养基分别加入100U/ml rIFN-γ、250U/ml rTNF-α、10μg/ml IL-10、20μg/ml IL-12刺激，在培养后24、48、72h取细胞因子处理组和未处理组淋巴细胞1×10 7 个，分别加B7-1和B7-2单抗1μg，置4℃孵育30min，4000rpm×5min，取沉淀加PBS洗2次，4000rpm×5min，沉淀加0.5ml PBS及20μl戊二醛固定液，流式细胞计检测淋巴细胞上B7-1和B7-2蛋白的表达。
1.2.3 外周血和脾淋巴细胞B7-1、B7-2mRNA表达水平
1.2.3.1 cDNA合成和PCR扩增 取细胞因子处理组和未处理组培养的淋巴细胞1×10 7 个，采用异硫氰酸胍法提取RNA。取样品RNA0.2μg，加Oligo（dT）引物1μl（100ng/μl），5×反转录缓冲液4μl，95℃5min，冷却后加入Rnasin20U、2.5mM dNTP4μl、AMV转录酶5U，总反应体积20μl，42℃反应60min，然后94℃3min灭活AMV酶，置-20℃冰箱保存。取cDNA反应液10μl，置0.5ml Eppendorf管中，分别加入2.5mM dNTP4μl，Taq酶1U，10×PCR缓冲液5μl，β-actin上、 下游引物各1μl（10pmol/μl），B7-1或B7-2上下游引物各2μl（10pmol/μl），引物序列见表1，加去离子双蒸水至终体积50μl，再用50μl石蜡油覆盖，95℃变性5min，反应条件为95℃变性1min，55℃退火1min，72℃延伸1min，循环30次后72℃延伸5min。
表1 B7-1、B7-2、β-actin引物序列
