宝宝营养不良范例6篇

前言：中文期刊网精心挑选了宝宝营养不良范文供你参考和学习，希望我们的参考范文能激发你的文章创作灵感，欢迎阅读。

宝宝营养不良范文1

宝宝营养不良的三大原因

1.喂养不当

宝宝长期摄食不足，如母乳不足又未能及早添加辅食；

人工喂养者，食物的质和量未能满足宝宝需要，如乳类稀释过度，或单纯用淀粉类食品喂养；

突然断奶，婴儿不能适应新的食品等。

2.不良饮食习惯

宝宝饮食不定时、偏食和有反刍习惯或神经性呕吐等。

3.疾病因素

宝宝因疾病原因而妨碍了食物的消化、吸收和利用，并增加了机体的消耗。容易引起营养不良的常见疾病有：腹泻、慢性肠炎或痢疾、各种酶缺乏所致的吸收不良综合征、肠寄生虫病、结核病、反复呼吸道感染等，某些消化道先天畸形（如唇裂、腭裂、先天性肥大性幽门狭窄或贲门松弛等）和严重的先天性心脏病，都容易导致喂养困难，某些遗传性代谢障碍和免疫缺陷病也会影响食物的消化、吸收和利用。

宝宝营养不良的症状

1.宝宝早期症状

体重不增、皮下脂肪减少、消瘦，病久者皮肤干燥、苍白、烦躁不安、肌肉松弛、年龄身高低于正常90%（营养性矮小）。

2.宝宝长期营养不良的症状

体重低于正常15%~25%，毛发干枯无光泽，精神萎靡，宝宝嗜睡与烦躁不安交替出现，智力发育落后，肌肉萎缩，肌张力低下，面部“虫斑”，额部出现皱纹，呈老人样面容。低体温、脉搏缓慢、食欲不振、便秘、严重者可因血清蛋白降低而出现营养不良性水肿。

宝宝营养不良的警示信号

1.宝宝情绪变化

如情绪不佳，反应迟钝，表情麻木，惊恐不安，爱发脾气（医学上称“嗜糖性精神烦躁症” ）等。

2.宝宝行为反常

如行为孤僻，动作笨拙，夜间磨牙，手脚抽动，易惊醒，喜欢吃纸屑、泥土等异物（称“异食癖”）。

3.宝宝过度肥胖

一部分胖宝宝是因挑食、偏食等不良饮食习惯，造成某些微量营养素摄入不足，导致体内脂肪不能正常代谢为能量散失，只得积存于腹部与皮下，宝宝自然就会体重超标。

营养不良宝宝的食品

有益食物

1.强调母乳喂养，因为母乳中营养比较全面。如果母乳喂养宝宝仍然营养不良，作为乳母就要适当摄取维生素A和维生素D。

2.及时给婴幼儿添加富含维生素D和钙的辅助食品，如蛋黄、肝泥、鱼肝油制剂、虾皮、菜末、果汁、米汤等。1岁以上的幼儿，应每天摄食牛奶、鸡蛋、豆腐、各种肉类、绿叶蔬菜以及主食（注意，饮食要软、烂、细，以利消化吸收）。

不宜进食的食物

1.尽量少吃豆类、花生、玉米等坚硬难以消化的食物。

2.忌食煎、炸、熏、烤和肥腻与过甜的食物。

3.给婴幼儿做菜少用芝麻、芝麻油、葱、姜和各种香气浓郁的调味料。

小儿营养不良食疗方

1.肉末香菇粥

配料：香菇5克 粳米50克 猪肉末25克

制法：将香菇用冷水泡发、洗净、切碎；瘦猪肉切碎成末；粳米淘洗干净。锅内放适量清水、香菇、粳米和猪肉末同煮，先大火烧沸，再改文火煮至粥熟，调味即成。

功能：养血和中，健脾益气。此粥可防治小儿食欲不振、佝偻病、贫血等症。

2.乳粥

配料：牛乳或羊乳适量 大米50克 白糖适量

制法：将大米淘洗干净，放锅内，加适量清水用文火煮，待半熟时去米汤加牛乳、白糖同煮成粥。早晚餐热食。空腹食用较佳。

功能：乳类有补血润燥的作用，同大米煮粥，既可健脾和胃，又能延长在胃肠内消化吸收的时间，加强补益作用。

3.虾皮蛋羹

配料：虾皮20克 鸡蛋1个

宝宝营养不良范文2

[关键词]营养不良；保健指导；健康教育；应用效果

[中图分类号]R19[文献标识码]A[文章编号]1672-5654（2015）09（b）-0089-03

营养不良是儿科的常见病症，该疾病主要是指患儿的机体缺乏蛋白质或者热量，患儿长期摄食不足、挑食是导致该疾病的主要原因，营养不良常伴随着水肿或者持续消瘦的临床症状，如不及时进行治疗，将给患儿的健康成长造成不良影响[1]。该文为进一步探究营养不良的保健指导方法及健康教育的应用效果，特选择了该院2013年2月—2014年2月间收治的营养不良患儿80例作为研究对象，分别进行常规食物干预指导、针对性保健指导结合健康教育家庭营养指导，其中针对性保健指导结合健康教育家庭营养指导的40例患儿取得了较为显著的教育效果，其身体状况及健康行为能力有了明显的提高，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择该院收治的营养不良患儿80例作为研究对象，使用数字抽签法将这80例患儿分成实验组和对照组，每组各有患儿40例。实验组患儿的年龄范围在5个月~3岁之间，平均年龄为（1.45±0.15）岁，男性患儿数量和女性患儿数量的分布比值为23：17，均为轻度营养不良患儿。对照组患儿的年龄范围在4个月~3岁之间，平均年龄为（1.66±0.27）岁，男性患儿数量和女性患儿数量的分布比值为24：16，均为轻度营养不良患儿。经确认，参与该次研究的所有患儿均经相关的临床检验确诊为营养不良病例，且排除心肝肾系统异常、伴有其他严重病史、精神系统异常患儿，所有患儿家属对该次研究的目的和方法均具有知情权。

1.2方法

1.2.1对照组给予常规食物干预指导

对照组家属学习正确的饮食方法，根据患儿的实际情况，为患儿设计食谱，保证患儿可以摄取身体所需的各种营养成分；定时对患儿的机体营养状况进行监测，以对患儿进行针对性的营养指导。1.2.2实验组给予针对性保健指导结合健康教育家庭营养指导实验组在常规家庭营养指导的基础上进行针对性保健指导结合健康教育家庭营养指导，具体包括生活起居指导、生活习惯指导；健康教育主要包括疾病健康教育及心理健康教育。

1.3观察指标

对患儿家长进行问卷调查，分析经不同健康教育后的实验组和对照组患儿的体质量指数及家长的健康知识评分、健康行为评分及营养达标率，体质量指数越高、健康行为评分、健康知识评分及营养达标率越高，代表患儿的营养状况越好。健康行为和健康知识评分使用汉化版简明健康调查量表SF-36评定，该量表共有36个条目、8个维度，包含躯体健康和心理健康两方面，该问卷各维度得分范围为0～100分，分数越高表示健康知识和健康行为越好。营养达标率使用选项法进行评定，自拟营养达标调查表，将营养状况分为完全达标、部分达标及不达标3项，营养达标率=完全达标率+部分达标率。

1.4统计方法

对经不同健康指导后的实验组和对照组患儿的体质量指数及家长的健康知识评分、健康行为评分、营养达标率使用SPSS18.0软件进行数据处理，以95%作为可信区间，营养达标率使用计数资料表示，采用χ2检验，体质量指数及家长的健康知识评分、健康行为评分使用计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。

2结果

2.1体质量指数及家长的健康知识评分、健康行为评分

该研究统计结果表明，实验组的体质量指数及家长的健康知识评分、健康行为评分均高于对照组患儿，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2营养达标率

该研究统计结果表明，实验组的营养达标率为95.00%，远远高于对照组的70.00%，差异有统计学意义（P＜0.05）。2.3营养情况营养检测结果表明，实验组治疗后的血红蛋白、钙、锌、铁、铅等营养水平有了显著的改善，与治疗前相较，差异有统计学意义(P＜0.05)。

3讨论

导致营养不良的主要原因包括[2-5]：①喂养不当：没有及时地为患儿添加辅食，导致患儿的饮食单调，进而引发偏食及营养摄入不足现象。②受相关疾病的影响：患儿如果出现肝病及慢性腹泻疾病，会累及其消化吸收功能，导致营养缺失，除此之外，兔唇、幽门狭窄等疾病会导致患儿的营养摄入较为困难；患儿一旦染上急性传染病，会导致患儿出现营养消耗过度。③早产儿或者双胞胎属于先天不足及生理功能低下患儿，加上后天喂养不当的因素，患儿极有可能出现体重不增加、皮下脂肪变薄及肌肉松弛的症状，严重的患儿还会出现肌肉萎缩情况。营养不良的临床危害性较大，如不及时进行有效的临床治疗，将给患儿的身心成长造成极其不利的影响，严重者会出现精神不振、发育迟缓、易感染等情况。因此，采取有效的健康教育措施改善患儿的身体素质，优化患儿家属的健康行为十分的重要[6]。

传统的营养指导模式具有较强的机械性和被动性特点，在一定程度上可以改善患儿的营养状况，但在改善患儿健康行为、促进患儿预后效果方面存在较大的欠缺。近年来，有关的临床资料表示[7]，给予患儿有效的保健指导，是改善患儿营养状况、促进患儿健康行为的重要手段，具体包括生活起居指导和康复期指导，生活起居指导包括[8-10]：①基础生活指导：对患儿进行积极保护，确保室内空气流通、新鲜、阳光充足，调整患儿的饮食结构，告知患儿多食高热量、高蛋白食物；②口腔防护：营养不良患儿的口腔一般较为干燥，易出现口腔溃疡、口疮等并发症，故应加强口腔防护，及时给予患儿局部涂药，控制炎症，对创面进行保护；③皮肤保护：营养不良患儿的皮下脂肪相对较薄，弹性也较差，患儿的受压部分极容易出现感染及褥疮现象。因此，应该做好皮肤保护，保持皮肤干燥、清洁，必要时对皮肤进行按摩。

康复期指导包括[11]：①习惯培养：告知家长要进行合理喂养，根据患儿的具体情况，适当添加辅助食物，培养患儿养成良好的饮食习惯；②预防疾病：密切关注患儿的身体变化，如发现异常，立即就医，以防止患儿出现各种肠道传染性疾病；③环境指导：告知患儿家属应使患儿多接触阳光，并保证室内的空气清新，确保室内的湿度及温度处于最佳状态。健康教育也是优化患儿家长健康行为的重要手段之一，具体包括疾病健康教育及心理健康教育[2]。

疾病健康教育主要通过书面教育、口头教育及视频教育的方式，告知家长营养不良的相关知识及危害，提醒家长在处理营养不良事件中的注意事项，以进一步增进患儿家长对疾病的认知度，减少相关的诱发因素。患儿家长在得知患儿营养不良后，必将产生焦躁、恐慌等心理情绪，对患儿的营养改善具有一定的影响。因此，对患儿家长进行有效的心理疏导，缓解其焦虑紧张情绪十分重要。在心理健康教育过程中可使用正向暗示法，为患儿家长讲述治疗成功的案例，以提高家长的治疗信心[13]。该研究统计结果表明，实验组的体质量指数及家长的健康知识评分、健康行为评分优于对照组（P＜0.05）；营养达标率高于对照组（P＜0.05），故认为给予营养不良患儿科学的保健指导和健康教育具有显著的临床应用价值，可以有效改善患儿的身体状况，提高患儿的健康知识评分和健康行为评分，提高患者的营养达标率，值得在临床实践过程中大力应用和推广。

参考文献

[1]李善华.营养不良的健康教育与保健指导[J].北方药学,2011,8(3):124-125.

[2]杨英梅.7岁以下营养不良的健康教育与保健指导[J].牡丹江医学院学报,2012,33(6):43-44.

[3]余东宁.营养不良健康教育及保健方法指导[J].当代医学,2012,18(17):77-78.

[4]刘彩虹.营养不良健康教育及指导[J].中国实用医药,2012,7(32):247.

[5]瞿卫星,麦斌.怀化市鹤城区幼托机构儿童生长发育情况调查[J].实用预防医学,2010,17(7):1349-1350.

[6]刘佳,黄唯,谌顺丽，等.健康教育路径在营养不良中的应用[J].护理实践与研究,2014,11(2):81-82.

[7]杜淑俊,武恩翠.维持性血液透析患儿的营养健康教育[J].北方药学,2012,9(2):95-96.

[8]刘荣红,孟荣芳,赵文增，等.应用NRS2002多时点评估进行个体化健康教育效果观察[J].中国误诊学杂志,2012,12(13):3215-3216.

[9]黄翠红,王爱民,赵璧，等.健康教育对持续非卧床腹膜透析蛋白质营养不良患儿的影响[J].齐鲁护理杂志,2012,18(34):136.

[10]李淑志,高霞,张祥钦，等.学龄前儿童营养不良状况调查及影响因素分析[J].中国临床研究,2013,26(7):750-751.

[11]刘丽娟,褚勇,李琼珍，等.贫困地区0～5岁儿童营养不良干预调查[J].中国妇幼保健,2014,29(36):6097-6098.

宝宝营养不良范文3

[关键词] 低分子右旋糖酐；药物不良反应；皮肤瘙痒；治疗

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2014.03.242 文章编号：1004-7484（2014）-03-1405-01

低分子右旋糖酐具有改善微循环及抗血栓、降低血液粘滞度、防止红细胞及血小板聚集等作用，在临床显微外科术后常用药物之一，但在治疗过程中，引起皮肤瘙痒病例逐渐增多，严重影响患者的康复及生活质量，增加了病人的痛苦。现对本科室出现的低分子右旋糖酐致皮肤瘙痒病例报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本院显微外科自2011年3月――2013年3月共收治应用低分子右旋糖酐患者244例，其中男性患者168人，女性患者76人，年龄2-65岁，平均年龄33.5岁。断指（肢）再植145例，其中断指120例，断掌6例，断腕15例，断臂3例，小腿离断1例。皮瓣移植91例，其中游离股前外侧皮瓣23例，足背皮瓣10例，隐动脉皮瓣2例，趾蹼皮瓣6例；带蒂腓肠神经皮瓣8例，指动脉背支皮瓣42例。皮肤套脱回植术8例，（手部5例；足部3例）。

1.2 用药情况 患者均否认过敏体质及皮肤瘙痒病史。术后静滴山东齐鲁制药厂生产的低分子右旋糖酐成人1000ml，儿童20ml/（kg.d），24小时维持静滴，常规应用5-7天。

1.3 临床观察

1.3.1 患者发生皮肤瘙痒时间 用药后一周内瘙痒发作30例，7-10天发作76例，10天后发作138例，瘙痒持续时间1-2个月，平均持续时间45天。

1.3.2 瘙痒特点及皮肤表现 通常以后背及胸腹部为主，以天热或夜间多见，擦洗衣服及衣服摩擦可诱发或加重瘙痒，患者自述瘙痒呈间歇性、游走性，抓挠后瘙痒加重。出现皮肤红疹有34例，其它未见明显红疹，抓痒后皮肤发红，部分患者皮肤抓破。未发现发热、淋巴结肿大病例。严重影响患者睡眠及生活质量。

1.4 治疗

1.4.1 药物治疗 应用抗过敏治疗，如氯雷他定、皮敏消、息斯敏等口服，外用炉甘石洗剂止痒，作者临床应用止痒效果明显，口服转移因子等药物，提高自身免疫力。配合中药薰洗及止痒方剂等。夜间可辅助镇静药物。禁食辛辣、刺激性、海鲜等食物。

1.4.2 周围环境及皮肤护理 患者瘙痒发作时保持室温及湿度，室温控制住20-25℃，湿度55-60%，避免因患者出汗诱发瘙痒，洗澡忌用力搓澡，避免水温过高，宜用温水洗浴。有部分患者用热水烫瘙痒部位，也能起到缓解瘙痒症状，但后期瘙痒加重，故不提倡用热水烫患处皮肤。穿棉质内衣，防止刺激皮肤。保持皮肤清洁及完整性，如有瘙痒难忍时，以掌根部按压方式或提捏皮肤，以抑制感觉皮神经传递，小孩保持指甲平、短、清洁，夜间可带上棉质手套，防止抓破皮肤。

1.4.3 心理疏导 由于瘙痒发作难忍，症状持续1-2月，下午或夜间加重，严重影响患者生活质量，患者伴有烦躁、焦虑，失眠等症状，故及时与患者沟通，转移患者注意力，鼓励患者增强信心，消除恐惧心理。采取针对性治疗，减轻患者痛苦。

2 讨 论

低分子右旋糖酐分子量为40000，为大分子化合物，能稀释血液和扩张毛细血管，改善微循环，降低血液粘稠度，防止血小板粘附、聚集、激活纤溶系统，预防血栓形成等作用，目前仍是显微外科小血管、微血管及皮瓣游离移植手术后常规应用。低分子右旋糖酐本身具有一定抗原性，使机体发生免疫可能性，患者血清中常有高滴度右旋糖酐抗体存在，在人体内与组织肥大细胞和嗜碱性细胞结合，使细胞释放组胺、激肽、5-羟色胺和花生四烯酸衍生物等炎性介质引发变态反应，瘙痒引起不良反应是一种由免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应，表现为全身皮肤奇痒，呈游走性，无皮疹属于此型；有皮疹或皮肤破溃可能是Ⅰ型和Ⅲ型变态反应的共同结果。

临床应用低分子右旋糖酐时，一定要询问药物过敏史，并做药敏试验，婴幼儿、儿童用药时要特别慎重。首次用药时滴速宜慢，以20-30滴/分钟为宜。并观察用药反应，每日观察皮肤及询问有无瘙痒、皮疹，注意与其它药疹区分。尽量减少用药量及用药时间。

低分子右旋糖酐虽然引起药物不良反应较常见，近年来引起皮肤瘙痒病例逐渐增多，虽然经过半年多的随访，患者2月后瘙痒症状消失后，没有再复发病例。但发病时持续时间较长，临床治疗较为棘手，应引起我们注意。只有提高警惕，严格掌握用药剂量和疗程，密切观察用药时所发生的不良反应，并及时给与正确的对症治疗，才能减轻患者痛苦，防止造成严重的不良后果。

参考文献

[1] 孙立人，王历凡，等.药物不良反应[M].第二版.北京：人民卫生出版社，1996：708-709.

[2] 罗德诚，陈文彬，主编.临床药物治疗学[M].第二版.北京：人民卫生出版社，2000，7：325.

[3] 易爱纯.右旋糖酐40不良反应695例分析[J]中国药房，1998，9（3）：128.

宝宝营养不良范文4

【摘要】

为了探讨成体脂肪来源的间充质干细胞（adipose derived mesenchymal stem cell，ADMSC）移植治疗杜氏肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy，DMD）的可行性，从成年GFP小鼠脂肪组织中分离得到间充质干细胞(mesenchymal stem cell， MSC)，用流式细胞术分析其细胞表型和细胞周期；在体外分别以成肌和成内皮诱导体系诱导ADMSC的定向分化，通过免疫荧光染色和RTPCR进行鉴定；经尾静脉移植ADMSC到CTX肌肉损伤模型小鼠和mdx小鼠（DMD动物模型）体内，通过RTPCR和免疫荧光染色检测供体细胞的分布和分化情况，并进行统计分析。结果表明：从GFP小鼠脂肪组织中分离得到的Flk1+MSC可以在体外分化为肌肉细胞和血管内皮细胞；细胞移植后，可在损伤肌肉部位检测到GFP阳性的肌纤维、血管内皮细胞和肌肉干细胞；mdx小鼠移植后肌膜上抗肌萎缩蛋白（dystrophin）的表达部分恢复，骨骼肌中心核肌纤维比例也大大降低。结论：ADMSC是一种较为理想的供移植治疗DMD的干细胞，它不仅可以定向归巢到损伤的肌肉组织中，参与肌纤维重建，而且能改善组织供血，缓解DMD病征，同时部分供体细胞以干细胞形式存在，可以代替原来肌肉干细胞的功能，不断修复损伤的肌肉组织。

【关键词】 间充质干细胞；分化；杜氏肌营养不良；干细胞移植

Mice Adipose Derived Flk1+ Mesenchymal Stem Cells Can Ameliorate Duchenne's Musclular Dystrophy in Mdx Mice for Their Multilineage Potential

Abstract

Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a common Xlinked disease characterized by widespread muscle damage that invariably leads to paralysis and death. There is currently no therapy for this disease. This study was purposed to investigate the feasibility to use adult adiposederived mesenchymal stem cells (ADMSCs) in the therapy of DMD. The Flk1+ MSCs were isolated from adipose tissue of adult GFP mice; the phenotype and cell cycle of MSCs were analyzed by flow cytometry; the ADMSCs were directionally differentiated by myoblast and endotheliablast induction system in vitro and were identified by immumofluorecence staining and RTPCR; the ADMSCs were transplanted into CTXinjured mice model or mdx mice (DMD animal model) through tail vein; the distribution and differentiation of ADMSCs were detected by immunofluorescence staining and RTPCR respectively， and statistic analysis was performed. The results showed that the Flk1+ ADMSCs could be induced to differentiate into myoblasts and endothelial cells in vitro. After transplanted into CTXinjured mice model or mdx mice， GFPpositive cells could be detected in damaged muscle， and these donorderived cells were also positive for MHC， vWF， or Pax7. Flk1+ ADMSC transplantation also partly reconstituted the expression of dystrophin， and reduced the percentage of centronucleated myofibers in mdx mice. It is concluded that Flk1+ ADMSCs represent a possible tool for future cell therapy applications in DMD disease， as they can be delivered through the circulation for their potential of muscle homing. And Flk1+ ADMSCs also show the ability to contribute to muscle repair， improvement of blood supply and long term reconstitution of dystrophy muscle.

Key words

MSC；differentiation；DMD；transplantation

杜氏肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是一种X性连锁隐性遗传性肌病。由于DMD基因缺陷导致肌细胞膜上该基因编码的抗肌萎缩蛋白（dystrophin，Dys）表达异常或缺失，从而引起肌膜形态和功能损害，致使肌纤维进行性变性坏死。当其肌肉干细胞（muscle satellite cells，肌肉卫星细胞）库的细胞不断调动而耗竭后，肌纤维发生不可逆的坏死，甚至消失，并为增生结缔组织所替代，最终导致死亡［1，2］。目前这种疾病尚缺乏有效的治疗手段，但具有多系分化能力的干细胞移植则为这种先天性疾病的治愈带来了新的希望。在早期研究中用于移植的是成肌细胞（myoblast），它能有效参与宿主多核肌纤维的形成，但因其有较高的免疫源性，因而异体移植难以存活［2］，而胚胎干细胞，肌肉来源的干细胞和边缘群细胞（side population，SP），则存在伦理和取材不易等问题［3-5］。

间充质干细胞（MSC）因其具有三胚层的分化能力，并且具有来源丰富，免疫源性低等特点，可作为一种理想的供异基因移植的细胞［6，7］。以前的研究已经发现，骨髓或脂肪等组织来源的MSC可以在体外经诱导分化为肌肉细胞［8-10］，为这类细胞用于体内移植提供了理论基础，因为脂肪组织较骨髓更容易取材而且来源更为丰富，所以成体脂肪组织来源的干细胞在临床上具有更高的应用价值。在AnneMarie Rodriguez等［11］的研究中发现，成人脂肪组织来源的Flk1阴性的多能干细胞（human multipotent adiposederived stem cell，hMADS）原位移植mdx鼠（DMD模型鼠）后，可在移植部位检测到人特异dystrophin表达。

在本实验中，我们首先从成体GFP转基因小鼠脂肪组织中分离得到Flk1+MSC，在体外证明其具有成肌和成内皮分化能力，并进一步在CTX肌肉损伤模型小鼠的细胞移植实验中证实Flk1+ ADMSC能归巢到损伤部位，参与肌纤维修复，同时采用mdx模型小鼠，发现Flk1+ ADMSC移植后，还能分化为血管内皮细胞，肌肉干细胞，并部分重建mdx鼠骨骼肌肌膜上dystrophin的表达，改善其特异性的病理指标。

材料和方法

动物

7至8周的C57BL/6小鼠购于中国医学科学院动物所。7至8周的mdx（C57BL/10ScSn DMDmdx/J）小鼠和5至6周的GFP小鼠均引自美国Jackson实验室，由南京大学模式动物研究所提供［12］。

脂肪来源的MSC的分离并培养扩增

GFP小鼠断颈处死后，取其腹股沟脂肪垫，以DHank液清洗，剪碎后，以0.075% Ⅰ型胶原酶37℃消化1小时，之后用DHank液洗涤2遍以除去胶原酶。离心收集细胞，细胞按2×106/ml 的密度接种于含58% DMEM/F12 、40% MCDB201、2%胎牛血清（FCS）、10 ng/ml EGF、10 ng/ml PDGF、1×胰岛素转铁蛋白亚硒酸（insulintransferrinselenium，ITS）、1×亚油酸牛血清白蛋白（linoleic acidbovine serum albumin，LABSA）、50 μmol/L β巯基乙醇、2 mmol/L L谷氨酰胺、100 μg/ml 青霉素和100 U/ml 硫酸链霉素的培养液，37℃、5% CO2、95%湿度的培养箱培养。2天后换液，弃去未贴壁的细胞，以后每3天半量换液。当细胞达70%-80%汇合时，用0.25%胰酶（Gibco公司产品）常规消化，细胞按照1∶3 进行传代。

ADMSC的表型分析

0.25%胰酶消化细胞，每管细胞2×105，以4%多聚甲醛固定后，用含有0.1%叠氮钠和0.5% BSA的PBS洗2遍，加入FITC或PE标记的大鼠抗小鼠直标一抗，4℃孵育45分钟，用PBS洗2遍，用不含BSA的PBS重悬细胞，FACScan (Becton Dickinson公司产品)流式细胞仪检测CD29、CD31、CD34、CD44、CD45、CD105、Flk1和MHCⅡ类分子的表达。对抗体为抗胞内段的，细胞需以0.1%皂素破膜1小时，其余步骤与上述其他免疫表型分析方法相同。

细胞周期测定

1×106细胞用80%的冷乙醇4℃固定1小时，用PBS洗2遍，0.5 ml PBS重悬细胞，加终浓度为100 μg/ ml的RNase A，于37℃孵育30分钟。测定前10分钟加终浓度为5 μg/ ml的碘化丙锭（PI）染色， 流式细胞仪FACScan（Becton Dickinson公司产品），用汞灯488 nm 波长激发光激发。以ModiFit 软件（Becton Dickinson公司产品）分析细胞周期。

成肌诱导

参考Zuk等［10］的方法，2-3代ADMSC按1×105个细胞/孔接种于6孔板，以扩增培养液贴壁12小时后，换为含DMEM、2% FCS、5%马血清、50 μmol/L氢化可的松和100 μg/ml 青霉素及100 U/ml 硫酸链霉素的成肌诱导液培养。该诱导培养液每3天半量换液，诱导培养3周。C2C12细胞系购于中国医学科院学院细胞中心。

内皮诱导

24孔培养板用Matrigel (factor reduced，BD Bioscience公司产品)包被，按5×104个细胞/孔接种ADMSC。内皮诱导液为M199、2% FBS、50 ng/ml VEGF、10 ng/ml bFGF。诱导2-3天。光学显微镜下记录48小时内ADMSC的细胞形态变化过程。

细胞免疫荧光染色

成肌诱导4周后，细胞以4%多聚甲醛固定，用PBS清洗后以血清封闭，然后用小鼠抗MHC或vWF一抗(myosin heavy chain，1∶100)室温孵育1小时，PBS清洗后，再以TRITC标记的大鼠抗小鼠IgG二抗室温孵育30分钟。PBS清洗后用Hoechst 33342（Sigma公司产品）复染细胞核。荧光显微镜（Olympus公司中产品）下观察。

逆转录聚合酶链式反应

培养及诱导的细胞，以TRIzoL 试剂盒（购自Sangon 公司）提取总RNA，总RNA采用Superscript II (Gibco BRL公司产品)试剂盒反转录成cDNA。然后进行半定量RTPCR分析，检测成肌分化特异基因，如Myf5、MyoD、myogenin和myosin的表达，以及内皮特异基因，如CD31、CD34的表达，βactin作为内参衡量上述目的基因的表达量。PCR产物以1.5%的琼脂糖凝胶进行分离，溴化乙锭染色后在紫外凝胶成像系统（KODAK）下分析产物条带。

骨骼肌损伤模型和细胞移植

10 μmol/L浓度的cardiotoxin (CTX1， Sigma公司产品) 用PBS溶解后单点注射受体鼠胫骨前肌（tibialis anterior，TA），25 μl/TA［13］。CTX注射24小时后，5×105个ADMSC以25 μl PBS重悬后原位注射到同一TA肌肉，或者1×106个ADMSC以200 μl PBS重悬后经尾静脉移植。

组织免疫荧光双染

细胞移植后各时间点取TA肌肉，石蜡包埋后切片，切片脱蜡后以PBS清洗，用大鼠和山羊血清进行封闭，然后分别用小鼠抗MHC、dystrophin、vWF、laminin和Pax7一抗(1∶100)与山羊抗GFP一抗共同进行孵育，室温1小时。这些切片用PBS清洗后，再用TRITC标记的大鼠抗小鼠和FITC标记的兔抗山羊IgG二抗室温孵育30分钟。 PBS清洗后用Hoechst 33342（Sigma公司产品）复染细胞核。荧光显微镜下观察。

统计学分析

用SPSS 10.0 软件进行统计。统计数据用均数±标准差表示，P

结

果

培养ADMSC的形态和表型

从GFP鼠中分离得到的ADMSC在原代培养中，有两类细胞，一类为成纤维细胞样，分散生长；另一类为内皮细胞样，呈多角形，紧密生长。经过传代，内皮样细胞逐渐减少，传至第2代时，基本消失，视野中都为梭形细胞（图1B）。流式表型分析，ADMSC高表达CD29、CD44、CD105和Flk1，而造血及内皮标志（CD31、CD34和CD45）为阴性， 并且其低表达MHCⅡ类分子（图1A）。细胞周期分析发现， 多数ADMSC都位于 G0/G1期（图1C），其流式表型和周期与骨髓来源的MSC类似［7］。

Figure 1. Characteristics of ADMSCs. A: phenotypes of ADMSCs. B: cell morphology of ADMSCs at the 3th passage (×200). C: cell cycle of ADMSCs.

Flk1+ADMSC在体外经诱导可分化为肌管细胞

Flk1+ADMSC用成肌诱导体系诱导培养1周后，部分细胞体积明显增粗，由原来的梭形变为胖杆妆（图2A），诱导2周后，个别细胞开始彼此融合，逐渐形成多核肌管样细胞。诱导3周时，MHC免疫荧光染色显示，部分细胞呈阳性（图2B，C）。半定量RTPCR分析显示，Flk1+ADMSC在成肌诱导过程中渐次表达成肌调节因子(myogenic regulatory factors， MRFs)家族中Myf5，MyoD，myogenin和myosin等基因［14］（图2D）。

MSC在体外经诱导可分化为血管内皮细胞

在成内皮诱导最初的12小时内，接种的细胞由圆形逐渐伸展成短梭形，由分散状态逐渐变成一些聚集的细胞群（图2E）；第24小时，细胞簇变大，簇与簇之间连接，能够看到初步的网格状形成；48小时后，网格之间连线变细，由节点互相连接，形成网格样结构（图2F）。vWF免疫荧光染色显示，多数细胞呈阳性（图2G）。RTPCR显示分化后的细胞表达内皮细胞特异性标志CD31和CD34（图2H）。

Flk1+ADMSC可归巢到损伤肌肉并参与其修复

C57BL/6小鼠单腿以CTX致损24小时后，尾静脉移植GFP小鼠来源的Flk1+ ADMSC，分别于移植后24小时、7天和4周时取CTX损伤胫骨前肌（TA）和对照TA肌进行分析。 RTPCR分析显示，CTX损伤的TA于24小时起即可检测到GFP表达，而未损伤的对照TA至1个月仍未见GFP表达（图3A）。移植后4周，MHC免疫荧光双染，可见GFP/MHC双阳性的供体来源的肌纤维（图4A）。同时，我们还检测了其它组织中供体细胞的植入情况，仅在肺脏中检测到少量GFP阳性细胞（图3B），但这些细胞并不表达MHC。由此可见，Flk1+ ADMSC倾向于归巢至损伤肌肉部位，并且其成肌分化具有组织特异性。

Flk1+ADMSC可在宿主内分化为血管内皮细胞

mdx鼠细胞移植后4周，可在血管样结构部位检测到一些GFP阳性细胞。为了进一步证实这些供体来源细胞的特性，用血管内皮细胞特异的vWF抗体进行免疫荧光双染，可见GFP/vWF双阳性的供体来源的血管内皮细胞（图4B）。Flk1+ ADMSC的成血管分化能力将有助于改善新生肌肉组织的供血情况。

Flk1+ADMSC可部分重建mdx鼠中dystrophin的表达并改善其病理特征

为了进一步探讨Flk1+ ADMSCs移植是否能纠正mdx鼠肌肉功能蛋白的表达缺陷，我们在移植后4周取TA肌肉进行dystrophin染色，发现其边缘核特征的dystrophin阳性的成熟肌纤维成簇存在，并且几乎所有这些肌纤维都是GFP阳性的（图5A）。在移植后3月仍可检测到许多GFP/dystrophin双阳性的肌纤维。

骨骼肌中以新生中心核肌纤维为主是DMD一个明显的病理特征，我们分别在移植后各时间点取mdx实验组和对照组的TA肌肉，统计中心核肌纤维比例，发现这两组的中心核比例在移植后2周没有明显差异，而在移植后4周和3个月时，实验组的中心核比例要显著低于对照组（P

移植后部分Flk1+ADMSC以干细胞形式存在

植入的细胞能否补充mdx鼠肌肉的卫星细胞库将关系到细胞移植的长效性。在细胞移植后4周，我们取mdx鼠的TA肌肉进行检测，发现一些GFP阳性的供体来源单核细胞表达Pax7［15］（图6A），它是肌肉卫星细胞的一个特异性标志，并且这些单核细胞位于肌纤维膜和laminin阳性的基膜之间（图6B），正好也与肌肉卫星细胞的特异组织定位相符［16］。

讨

论

DMD作为一种性连锁的致死性肌病［1］，传统的药物治疗无法从根本上纠正其基因表达缺陷，而基因治疗尚存在一系列困难［17］，干细胞因其具有多系分化潜能，移植后可补充功能蛋白的表达缺陷，从而给患者的治愈带来新的希望。干细胞用于临床治疗主要考虑这几项因素：①是否有伦理上的限制；②细胞量能否满足临床需要；③移植细胞的免疫排斥问题；④移植后细胞植入是否具有组织特异性；⑤由于一般的组织损伤都非单一细胞受损，移植的细胞是否具有多系分化的能力；⑥细胞移植的疗效；⑦植入细胞是否能以干细胞形式存在，长期发挥作用。成体脂肪来源的间充质干细胞不存在伦理问题，取材方便，来源丰富，容易扩增，免疫源性低，而且已经有多个实验室报道其具有多系分化能力，所以它是一种理想的供移植用的细胞。但是这种细胞植入是否具有靶向性？植入宿主体内后是否真的具有治疗效果呢？细胞移植是否具有长效性呢？

在实验中，我们从成体GFP小鼠的脂肪组织中分离出间充质干细胞样细胞，发现其流式表型与骨髓来源的MSC类似。而BMSC已被多个研究小组证实，能在体内外环境中分化为肌肉细胞并参与肌肉损伤的修复过程［18，19］。我们发现，在体外诱导环境下，Flk1+ ADMSC具有成肌和成血管内皮分化能力。在体内实验中，我们选择CTX肌肉损伤模型和mdx小鼠，以检验Flk1+ ADMSC是否能定向归巢、参与宿主肌肉损伤的修复，并减轻DMD的症状。我们利用CTX损伤的C57小鼠模型，尾静脉移植GFP小鼠来源的Flk1+ ADMSC，发现GFP阳性的供体细胞可以归巢到CTX损伤侧的肌肉中，并参与肌纤维的重建，而在未损伤侧的肌肉则没有分布［20］，另外在肺脏中也检测到少量供体细胞存在，这可能是肺静脉的正常截留，但是肺里的供体细胞并不表达肌纤维标志（MHC），这说明Flk1+ADMSC在受体内的植入及分化具有组织和损伤环境特异性。但mdx小鼠尾静脉移植Flk1+ADMSC后，未经CTX损伤的TA肌肉中也检测到供体细胞的存在（数据没有显示），这可能是因为mdx鼠的肌肉本身就处于不断坏死和重建的循环过程，存在炎症环境，这就为Flk1+ADMSC的植入创造了条件。Torrente等［21］报道，mdx小鼠的血管内皮表达MAdCAM1，该分子可能介导供体细胞向炎症部位的归巢。Flk1+ADMSC向损伤肌肉组织的归巢能力就使得DMD的细胞治疗中，静脉输注可作为一种操作性更强，更为有效的移植手段。

本实验中，Flk1+ADMSC植入mdx鼠后，除参与宿主肌纤维的修复外，还有部分供体细胞分化为vWF阳性的血管内皮细胞。许多证据表明，Flk1是一个重要的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPC）标志［22，23］，且在本实验室以前的研究中已经证实，Flk1阳性的脂肪组织来源的成体干细胞在移植到下肢缺血动物模型体内时，可在缺血部位分化成内皮细胞，从而为新生肌肉组织提供了充足的血液供给［24］。体外Flk1+ADMSC的成内皮诱导需要VEGF和bFGF等细胞因子作用，而在体内，有可能是营养不良肌肉所释放的环境刺激因子触发了其内皮分化，进而改善组织供血，改善局部微环境。

细胞移植后能否减轻DMD症状是评价干细胞治疗有效性的最主要标准。肌细胞膜上dystrophin的缺乏或结构变异，是DMD患者最主要的分子病理学特征，其缺陷会引起肌细胞膜形态结构异常，肌膜通透性及转运功能改变，致使肌细胞遭受破坏，为脂肪组织及纤维化组织所替代，所以如何纠正dystrophin在肌膜上的表达缺陷是根治本病的关键。本实验中Flk1+ADMSC植入后能部分重建mdx小鼠骨骼肌中功能性蛋白dystrophin的表达，并且这些dystrophin阳性的肌纤维具有成熟肌纤维的特征——具边缘核。骨骼肌以新生（非成熟）中心核肌纤维为主是DMD的一个明显的组织病理学特点，Flk1+ADMSCs植入后可显著减少mdx小鼠骨骼肌中中心核肌纤维的比例，这些数据都表明Flk1+ADMSC植入后能发挥治疗作用，有效改善DMD的特异病理指标。

DMD患者的另一重要特征是其肌肉干细胞库随年龄增长而耗竭，从而导致了肌肉组织不可逆的变性坏死。它能否用肌肉的卫星细胞库来补充就成为干细胞治疗是否具有长期功效的一个重要指标。之前已有人报道，肌肉和骨髓来源的成体干细胞移植mdx小鼠后，可在宿主肌肉中检测到供体来源的肌肉干细胞［19］。我们的研究中发现，Flk1+ ADMSC移植后，一部分植入的供体细胞也以肌肉干细胞的形式存在于mdx小鼠的骨骼肌中。这些GFP阳性的外源细胞表达肌肉卫星细胞特异性的表面标志Pax7［15］，并且位于肌细胞膜与基膜之间，既通常认为的肌肉卫星细胞的特异组织定位［16］。这预示着，DMD患者进行Flk1+ ADMSCs移植后，部分供体细胞将以肌肉干细胞形式存在于患者体内，并能在后继的肌肉损伤中继续发挥作用。

由此我们认为，Flk1+ ADMSC是DMD的细胞治疗中一种理想的供体细胞，它不仅可以定向归巢到损伤的肌肉组织中，而且可以参与肌纤维修复，部分纠正功能蛋白dystrophin的表达缺陷，同时部分供体细胞还以肌肉干细胞形式存在，可以补偿或代替宿主肌肉卫星细胞行使功能，不断修复进行性损伤的肌肉组织。

参考文献

1Hoffman EP，Brown RH Jr，Kunkel LM. Dystrophin：the protein product of the Duchenne muscular dystrophy locus. Cell，1987；51：919-928

2Cossu G，Mavilio F. Myogenic stem cells for the therapy of primary myopathies: wishful thinking or therapeutic perspective？J Clin Invest，2000；105：1669-1674

3Sampaolesi M，Torrente Y，Innocenzi A，et al. Cell therapy of alphasarcoglycan null dystrophic mice through intraarterial delivery of mesoangioblasts. Science，2003；301：487-492

4Torrente Y，Tremblay JP，Pisati F，et al. Intraarterial injection of musclederived CD34(+) Sca1(+) stem cells restores dystrophin in mdx mice. J Cell Biol，2001；152：335-348

5Asakura A，Seale P，GirgisGabardo A，et al. Myogenic specification of side population cells in skeletal muscle. J Cell Biol，2002；159：123-134

6Pittenger MF，Mackay AM，Beck SC，et al. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells. Science，1999；284（5411）：143-147

7Fang B，Shi M，Liao L，et al. Multiorgan engraftment and multilineage differentiation by human fetal bone marrow Flk1+/CD31-/CD34- progenitors. J Hematother Stem Cell Res，2003；12：603-613

8Wakitani S，Saito T，Caplan AI. Myogenic cells derived from rat bone marrow mesenchymal stem cells exposed to 5azacytidine. Muscle Nerve，1995；18：1417-1426

9Ferrari G，CusellaDe Angelis G，Coletta M，et al. Muscle regeneration by bone marrowderived myogenic progenitors. Science，1998；279（5356）：1528-1530

10Zuk PA，Zhu M，Mizuno H，et al. Multilineage cells from human adipose tissue: implications for cellbased therapies. Tissue Eng，2001；7：211-228

11Rodriguez AM，Pisani D，Dechesne CA，et al. Transplantation of a multipotent cell population from human adipose tissue induces dystrophin expression in the immunocompetent mdx mouse. J Exp Med，2005；201：1397-1405

12Sicinski P，Geng Y，RyderCook AS，et al. The molecular basis of muscular dystrophy in the mdx mouse: a point mutation. Science，1989；244（4912）：1578-1580

13Fukada S，MiyagoeSuzuki Y，Tsukihara H，et al. Muscle regeneration by reconstitution with bone marrow or fetal liver cells from green fluorescent proteingene transgenic mice. J Cell Sci，2002；115：1285-1293

14Sabourin LA，Rudnicki MA. The molecular regulation of myogenesis. Clin Genet，2000；57：16-25

15Seale P，Sabourin LA，GirgisGabardo A，et al. Pax7 is required for the specification of myogenic satellite cells. Cell，2000；102：777-786

16LaBarge MA，Blau HM. Biological progression from adult bone marrow to mononucleate muscle stem cell to multinucleate muscle fiber in response to injury. Cell，2002；111：589-601

17Kakulas BA. Problems and potential for gene therapy in Duchenne muscular dystrophy. Neuromuscul Disord，1997；7：319-324

18Saito T，Dennis JE，Lennon DP，et al. Myogenic expression of mesenchimal stem cells within myotubes of mdx mice in vitro and in vivo. Tissue Eng，1995；1：327-343

19Dezawa M，Ishikawa H，Itokazu Y，et al. Bone marrow stromal cells generate muscle cells and repair muscle degeneration. Science，2005；309（5732）：314-317

20Santa Maria L，Rojas CV，Minguell JJ. Signals from damaged but not undamaged skeletal muscle induce myogenic differentiation of rat bonemarrowderived mesenchymal stem cells. Exp Cell Res，2004；300：418-426

21Torrente Y，Camirand G，Pisati F，et al. Identification of a putative pathway for the muscle homing of stem cells in a muscular dystrophy model. J Cell Biol，2003；162：511-520

22deVries C，Escobedo JA，Ueno H，et al. The fmslike tyrosine kinase， a receptor for vascular endothelial growth factor. Science，1992；255（5047）：989-991

宝宝营养不良范文5

腹泻，你想不到的危害

体感难受，宝宝遭罪

腹泻，听起来是小毛小病，不足挂齿，但对三四岁的孩童和妈妈们来说，腹泻绝对算是“狂风暴雨”，幼儿的抵抗力本就孱弱，遭遇腹泻更是雪上加霜，拉个几次，身体已是软绵绵的提不起劲儿，严重者同时伴有晕眩发烧。看着孩子因腹泻难受而紧缩在一起的眉眼，妈妈们真是急在心里，有时孩童还不知道怎么表达身体的状况，对病情的诊断和治疗徒增一定障碍。

营养不良，生长发育受阻

在治疗腹泻上，很多家长都存在一个误区，认为只要止住了腹泻，病就好了，像胡大爷一家给小孙子吃了止泻药就以为大功告成了，更多的家长甚至因为孩子腹泻症状较轻，自愈较快，忽视了治疗和调理，埋下肠道功能紊乱、营养不良的祸根。实际上，病愈后的养护是最为关键的，家长们恰恰是忽略了这最重要的一环。如果孩子们的肠道在腹泻后没有经过好好的调理，肠胃功能一直处于紊乱的状态，降低了肠道吸收率，久而久之就会演变成营养不良，面黄肌瘦的问题逐渐显现，严重者甚至影响生长发育。

抵抗力下降

营养不良直接导致的结果就是身体素质的下降。在幼儿成长发育期该补充的蛋白质或微量元素没有吸收到位，必然牵连器官的生长成熟，产生的是不可逆转的恶果。营养不良的孩子看起来体格弱小，抵抗力下降，容易生病。腹泻演变成营养不良绝不是危言耸听，亡羊补牢，为时已晚，这将变成家长和孩子们无以言说的悔恨。由于小时候根基没有打好，长大后，孩子的营养吸收问题也将是困扰其一生的难题。

对因治疗，合理用药

腹泻虽不是大病，但有了症状一定要引起重视，及早解决问题，以免病情严重，使预后较差。治疗腹泻一定要明确原因，到底是因为细菌引起的腹泻还是秋季常见的轮状病毒导致的腹泻，对因治疗。

秋季腹泻独有特性，与夏季的细菌性腹泻不同，秋季腹泻的主要祸首来自轮状病毒，腹泻常多达数十次，多为蛋花或水样。秋季腹泻大多可自愈，无需特别治疗，大多数宝宝在一周左右会自然止泻。秋季腹泻是由轮状病毒引起，抗菌药不但无法杀灭病毒，还会加重肠道功能紊乱，影响疾病治愈，所以切忌使用抗菌药。秋季腹泻一般采用给宝宝服用一些蒙脱石散进行止泻，同时服用益生菌制剂（如小培菲康），益生菌可以修复肠道、减轻病症，促进宝宝早日康复。

后续调养，至关重要

幼儿腹泻可怕的不是疾病本身，而是不加以仔细调养招致的后遗症――营养不良！表面上治好了腹泻，但内里的肠道菌群平衡被打破，肠道自身的保护屏障受损，肠道功能可能遭到了不小的破坏，影响了正常的营养吸收。这时妈妈们应该选择一些能促进宝宝肠胃功能的食物或药物，比如清淡的白米粥，不要进食过多不易消化或会引起腹泻的食物，像宝宝吃的辅食中最好除去肉类的脂肪，因为这些动物脂肪不能使幼儿肠胃有效地消化，反而使钙质流失，甚至引起腹泻。肠胃要靠长久的精心养护才能回复到正常健康的状态。

另外，食疗搭配益生菌也有不错的效果。益生菌对人体有益，尤其是双歧杆菌，它广泛存在于肠道中，要知道来自于人体的益生菌才是定植最快、效果最好的，也是最安全的。小培菲康成分中就含有双歧杆菌，它可以帮助促进肠道营养吸收，在腹泻期间，不可避免地造成一些营养流失，在后续调养的过程中，益生菌辅助食疗会助宝宝更快更好吸收。宝宝需要的维生素C和钙、铁等其他矿物质元素有了益生菌的帮助就能事半功倍。同时，益生菌维护了肠道菌群平衡，让有害菌“缴械投降”。

预防，才是最好的治疗

饮食安全，注意卫生

家长要对幼儿的个人卫生做出正确的引导和严格的监督，孩子们自制力差，对健康卫生没有正确的观念，沾满细菌的双手随意拿起食物，若是遭遇秋季极端天气，食品安全问题也接踵而来，家长若不加以看管引导，孩子们容易病从口入，引起腹泻。外出就餐时，家长也要将幼儿的餐具仔细消毒，有条件的可携带家用干净的餐具。

注意气候变化

秋季气温变化明显，大多因受凉而腹泻，妈妈们要根据季节变化为宝宝调整服装与饮食。秋意正浓时，秋老虎一反常态，人们又迫不及待地脱下刚穿上的秋衣，但在昼热夜凉的秋日里，不注意保暖，感冒腹泻就会悄然而至。妈妈们要密切注意气候变化，为宝宝合理添减衣物，不贪凉不畏热，注意气候对身体的影响，将疾病源有效阻隔。

小培菲康保护

宝宝营养不良范文6

宝宝为什么会便秘

宝宝出现便秘,妈妈大多以为是“上火”,其实便秘可能由下列原因引起:

1.饮食不足:长期饮食不足,会导致营养不良,腹肌和肠肌瘦弱,蠕动无力,引起顽固便秘。

2.食物成分结构不良:如果宝宝食物中的蛋白质含量过高、食物中缺乏渣滓、食物中含大量钙化酪蛋白,都可能引起便秘。比如牛奶中含钙较人奶多,因此吃牛奶的宝宝较吃母乳的宝宝更易便秘,这也是人们认为喂食奶粉易“上火”的原因。

3.肠功能失常:宝宝生活无规律,缺乏按时大便的习惯,没有形成排便的条件反射,最终会导致肠肌松弛而便秘。

4.疾病因素:肛裂、狭窄、先天性巨结肠等可引起便秘。各种慢性病使肠壁肌肉乏力、功能失常,也可出现便秘。

5.遗传因素:便秘还与遗传和体质因素有关。

6.精神因素:生活环境、生活习惯的改变及突然受到精神刺激等,也可导致便秘。

宝宝便秘怎么办

反复便秘,易引起营养不良、肛裂、痔疮和直肠脱垂,因此应争取早期治疗、早期预防。

改变饮食结构

主张母乳喂养,乳母应注意饮食均衡,多吃蔬菜和水果,不宜过多食用高蛋白食物,如鸡蛋、牛肉、虾、蟹等。

人工喂养的宝宝可适当减少牛奶的喂入量或适量冲淡配方奶,喂以米汤、梨汁、橙汁、番茄汁、菜汁等,以刺激肠蠕动,促进排便。幼儿可多进食蔬菜、水果和番薯等粗粮。

对营养不良的宝宝应加强营养,增强体力,使腹壁和肠壁增厚,张力增加,从而改善便秘的症状。

养成良好的排便习惯

训练宝宝做到每天排便一次,最好是在每天晚餐后排便。

帮助排便

每天按顺时针方向按摩宝宝腹部,可促进肠道蠕动。

对于稍大的宝宝,在排便前可先让其做下蹲动作,增加腹压。

中药助便

中医认为,便秘是胃肠结热、津亏肠燥而致,治疗以滋阴清热、润肠通便为原则,可用火麻仁、瓜蒌仁、牛膝、知母、玄参各10克(小宝宝酌减),煎水饮用以治便秘。

饮食控制和治疗

忌食辛辣燥热的食物,如姜、辣椒、羊肉等,饮食宜清淡。可多食用雪梨煲猪胰汤、胡萝卜马蹄煲排骨汤、菜干煲排骨汤、节瓜煲排骨汤、番薯糖水等。