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心脏病急救范文1
心肌梗死——猝死一大元凶
世界卫生组织定义：发病后6小时内死亡称为猝死。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内。
猝死的原因很多，有心源性和非心源性，如心肌梗死、脑出血、肺栓塞、急性坏死性胰腺炎、哮喘、过敏、猝死症候群、葡萄球菌性暴发性紫癜、等等，其中冠心病是引起猝死的一大元凶。冠心病心肌梗死是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症，死亡的形式更多见的是心律失常。在这些人中，80%以上的是快速心律失常，如心房颤动等。主要症状有胸闷胸痛、冷汗、心悸、气急气喘，严重时脉搏微弱、血压降低甚至昏迷倒地，如不及时治疗可能死亡。目前冠心病心肌梗死的患者有越来越年轻化的趋势，这和现代人不良的生活习惯、饮食习惯以及精神压力增大等有很大的关系。
心脏病发作怎么办
已经诊断为冠心病的患者，严重者需要做支架置入或冠脉搭桥手术，轻的则需要按照医生要求定时服药。对于这部分患者建议口袋里常备硝酸甘油、速效救心丸等，一旦出现胸痛，马上舌下含服此类药物，家属打开门窗，保持通风，让患者能吸到足够的氧气，情况严重的需要及时拨打急救电话。
在救护车到来之前，如果出现心跳骤停，需要马上进行心肺复苏术（CPR），可显著提高生存率。心肺复苏术的培训在国外十分普遍，在国内普及率则远远不够，医务人员以外的人群掌握心肺复苏术的少之又少。
那么，没有经过培训的人如果遇到这种情况，该如何施救？
根据2010年美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南，对比老的心肺复苏术，提出了：“强烈建议普通施救者仅做胸外按压的心肺复苏术，弱化人工呼吸的作用，对普通目击者要求将ABC改变为CAB，即胸外按压、开放气道和人工呼吸。”其中的CAB就是指：
C胸外按压A开放气道B人工呼吸
简言之，就是在判断患者心跳骤停后，首先进行胸外按压，然后再开放气道。人工呼吸的步骤，对于没经过培训的人可以省略，这样也可以大大提高患者的生存率。
具体操作：
1.判断是否心跳停止：一般是摸颈动脉，在喉结的水平，肌肉的内侧，正常情况下能摸到动脉搏动。
2.胸外按压：按压位置为两连线中点，按压频率100次/分以上，按压深度5厘米以上。
3.开放气道：让患者平躺，按额部，拖下巴，张开嘴去除口内污物，保证气道通畅。
4.人工呼吸：捏住患者鼻孔，对口内吹气至胸骨抬起，吹气和按压次数的比例为2：30。
心脏病急救范文2
文 小爱
天气转凉，泡温泉要注意！台北一名身体硬朗的50多岁男子，日前去泡温泉，靠在池边休息时突然昏迷，紧急送医后仍因多器官衰竭而死亡。
秋天很多人喜欢泡温泉好好放松一下。不过，暖乎乎的温泉会暗藏杀机。
医生提醒泡温泉最好每10分钟出来休息一下，多补充一下水分。尤其心血管疾病患者更要多注意，水温最好不要超过40摄氏度。因为水温过高会引发器官衰竭，还会并发横纹肌溶解症。该病是因肌细胞产生毒性物质进入血液影响人体微循环，临床表现为肌肉酸痛难忍，并导致肾功能受损。严重者会引发败血性休克，该病具体机理还不是很清楚，大约是病原微生物及其毒素在人体引起微循环障碍，引发机体组织缺氧、新陈代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。日前遭遇不幸的台北男子正属于此种病例。
医生提醒说，看起来很强壮的中年男性，恰好是泡温泉过热引发器官衰竭的高危人群。民众泡温泉千万别逞强，稍不注意，会让身心舒畅的温泉之旅成为终生遗憾！
石油最初是一种药
文 雷海燕
被誉为现代经济“血液”的石油最早是被当药使用的。早在欧洲人踏上美洲大陆之前，印第安人就把池塘和水面上漂浮的一层黑色的油收集起来，拿到市场上去换钱。这种油，就是我们现在所称的“石油”，据说能包治百病。1783年，林肯将军的革命军路过宾夕法尼亚的阿勒尼格时，士兵们就用浮在泉水上的这种黑油浸洗关节，“许多人的风湿病立刻消失了。士兵们把这种矿泉喝了许多，它们的作用就像一种温和的泻药。”于是，当美国人从英国殖民者手中争取到独立权后，一些有胆识的商人就接收了当地被黑油污染的盐井，成立了美国药用石油公司，将黑油装瓶出售，还命名为“美国油”。其中一位叫基尔的商人这样描述道：“这是一种自然药物！取自宾州阿勒尼格县的一口井中，在地面之下四百英尺！”可以治疗风湿病、长期咳嗽、疟疾、牙痛、鸡眼、神经痛、痔疮、泌尿疾病、消化不良和肝病等等，“疗效神奇”。
然而，作为药用的石油毕竟需求有限，当美国人学会钻探取油后，石油开始供大于求，投资者纷纷破产倒闭。因为没处贮存，喷溢出的原油把阿勒尼格河弄得乌黑漆亮，而且还时常爆炸引发大火。昔日的宝藏成了罪恶的渊薮。
这时，洛克菲勒来到了阿勒尼格，立刻发现了这种神奇黑油下隐藏的商机。1865年，他以75200美元买下了一家炼油厂，把原油提炼成适合市场销售的机械油和灯用煤油，并运往全国各地。以后，随着科学技术的突飞猛进，石油的用途也越来越广阔，终于成就了几代石油大王的辉煌历程。
基因是引发抑郁症的“元凶”
文 徐澄
抑郁症会导致患者的极度悲伤感持续数月，日常生活受到严重影响，病情严重时会引发其他致命疾病甚至让患者自杀。据报道，美国一项新研究表明，一种保持大脑健康的基因是导致抑郁症的“元凶”。
这项研究由美国耶鲁大学一个科学家小组完成。专家通过对21名抑郁症死亡患者大脑标本的分析，发现了这个编号为mkp-1的基因。之后将这些大脑样本与18名健康者进行对比研究发现，mkp-1基因在抑郁症患者大脑中活跃程度是健康者的两倍。
研究人员发现，mkp-1基因一旦被激活，就会阻塞对神经元生存和功能发挥起着至关重要作用的分子通道。而神经元只有通过一系列的电子和化学信号，才可以传输和处理大脑中的信息。研究小组还发现，在实验中，mkp-1基因的作用一旦失效，实验鼠就可以恢复活力应对抑郁。
这一发现极其令人兴奋，因为保持健康的大脑功能的mkp-1基因可能是导致抑郁症的一大主因，为研制新型抑郁症药物和抑郁症的诊断治疗带来了革命性的进展。
抢救心脏病人别急着口对口
文 王朔
美国心脏学会近日公布新的心肺复苏术（CPR）指南，告知急救人员要先快速用力按压病患胸口，然后采用口对口的人工呼吸。该指南的作者之一、美国俄亥俄州立大学医学中心急救医师米歇尔・赛尔说，此举让传统心肺复苏术“从最简单步骤先做起”。
美国心脏学会在2008曾表示，未受过训练的路人或不愿做口对口急救的人，可仅用手进行心肺复苏，直到医护人员到达。新修改的规定是，心肺复苏术一开始压胸30下，再做两次口对口的人工呼吸。不过，此方式不适用于新生儿。
最新研究发现，仅用胸部按压，没有强迫口对口呼吸，就可以有效地帮助心脏病人。强迫口对口呼吸这部分，在心肺复苏法里，只对儿童和遭受溺水或有呼吸道问题的人是必要的。对于许多想救人，但又怕口对口呼吸不卫生的路人来说，这个新发现免去了一个很大的心理障碍。
美国得克萨斯州立大学西南医学院达拉斯急诊医学部主任保罗・佩佩博士说，已经开始使用新方法的社区，心脏病患者的存活率显著提高。如果能更广泛地使用心肺复苏术，将有更多的人被救活。动物研究表明，不进行胸部按压而将空气吹入病人口中，会大大减少血液流量。保罗・佩佩说：“连续性的血液流动，即使是不完全充满氧气，也非常有用，因为它能帮助恢复血液循环。”而直接实施口对口的人工呼吸，会让病患血液中氧气减少，反而不利于心脏恢复。
为何梧桐代表悲伤
文 丁启阵
我国古代诗词中出现“梧桐”的地方很多，如“寂寞梧桐，深院锁清秋”“梧桐更兼细雨”等，其感情基调大多是悲伤的。
古代诗人为什么喜欢用梧桐树来表达悲伤呢？
第一，古代人们喜欢种植梧桐树。有必要说明一点，古代诗词中的梧桐树不是今天的法国梧桐。前者科属为“梧桐”，后者科属为“悬铃木”；前者树皮呈青绿色，后者树皮呈灰褐色或灰白色；前者果实味道香甜，后者果实味道苦涩。唐宋时期，人们喜欢在庭院里、水井边种植梧桐树，因为它比较干净，而且枝繁叶茂，夏天可供人乘凉。“金井梧桐秋叶黄，珠帘不卷夜来霜”“蟋蟀鸣洞房，梧桐落金井”等诗句就是明证。
心脏病急救范文3
【关键词】 永久心脏起搏器 并发症 原因分析 防治
人工心脏起搏器安置术作为一项有创性治疗技术，难以完全避免出现与手术相关的并发症。随着人工心脏起搏器临床广泛应用，起搏器置入相关并发症的预防和处理显得非常重要。本院2006年12月至2009年2月置入永久心脏起搏器280例，其中发生并发症27例，发生率9.6%，与文献［1］报道相似。现对发生并发症的27例患者的临床资料进行分析，报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组27例中男17例，女10例；年龄20～85岁，平均68岁。根据中华医学会心脏起搏器及电生理分会指南进行起搏器置入术。
1.2 结果 27例患者永久性心脏起搏器并发症的发生情况见表1。表1 27例患者并发症的发生情况
2 讨论
2.1 与手术有关的并发症
2.1.1 气胸 由穿刺误入胸腔刺破肺脏引起，本组气胸发生在消瘦、患有肺气肿的老年患者，经卧床、吸氧等处理1周后气胸完全吸收。要求了解锁骨下静脉的解剖特点，熟练掌握穿刺方法，牢记负压进针、确认导丝入下腔静脉后再进静脉鞘，嘱患者穿刺操作中应避免剧烈咳嗽，可明显降低穿刺并发症。一旦出现应立即行胸部透视明确诊断，少量气胸不必特殊处理，张力性气胸应作紧急处理，如行胸腔闭式引流。
2.1.2 心律失常 多在电极定位过程中发生，是由于电极导线对心肌的机械刺激产生，可表现为频发室早、室速，甚至室颤。本组2例在术中发生室颤患者术前均使用异丙肾上腺素，因此，应注意术前尽量少用增加心肌兴奋性的药物，如异丙肾上腺素；术中操作要熟练、轻柔，术中应专人严密心电监护，备好除颤设备，发现心律失常时及时停止操作，必要时迅速除颤；术后密切观察，发现严重心律失常及时予以相应处理。
2.1.3 囊袋血肿 是安置起搏器最常见的并发症，本组囊袋血肿12例（4.28%），发生在术后第2～5天，其中1例风湿性心脏病心房颤动术前停用华法林3d即置入三腔起搏器，有4例术前未停用阿司匹林。经严格消毒、局部抽吸积血，并予以抗生素抗炎、局部盐袋压迫或弹性绷带包扎等处理，于5～12d消失，无一例感染。血肿形成主要原因是：（1）制作囊袋时，伤及小动脉、小静脉和毛细血管，引起出血、渗血；（2）锁骨下静脉穿刺处出血；（3）囊袋周围组织损伤严重；（4）术前未停用阿司匹林及抗凝药物等［2］。在起搏器置入术后，如发现囊袋处皮肤局部疼痛、肿胀饱满，有波动感，就应怀疑有血肿形成，轻度血肿可采取延长局部压迫时间；较重者可在无菌条件下穿刺抽吸后，继续局部盐袋压迫或弹性绷带包扎处理；对局部不能有效止血的患者应尽早打开囊袋，在直视下止血。为了预防出血的发生，术前应查凝血机制及停用抗凝、抗血小板药物3d；术中操作必须止血彻底，制备好囊袋后放入无菌纱布填塞止血，置入起搏器前外翻囊袋观察有无活动性出血，确保无出血后再关闭囊袋；术后使用盐袋局部压迫6～12h，严密观察伤口渗血、渗液情况。
2.1.4 囊袋感染 是起搏器置入的严重并发症，本组囊袋破溃并(或)感染3俐，经积极抗炎，冲洗囊袋及更换起搏器位置后均治愈。其发生多与以下因素有关：（1）手术时无菌操作不严格，切口或起博系统污染；（2）手术时间过长；（3）脉冲发生器过大、囊袋过小或起搏器导线过于表浅，造成局部皮肤受压、缺血坏死；（4）囊袋内血肿可成为细菌繁殖的条件。囊袋感染可表现为局部红、肿、热、痛，严重时可致败血症，局部一旦感染应作积极处理，有积血瘀滞者，先抽去积血，抽出液应作细菌培养，然后注入抗菌药物，必要时可给全身抗生素治疗。局部有脓肿形成经穿刺抽液无效时，应及早切开排脓，在埋藏的囊腔低位处切开引流，积极冲洗，并加用全身抗生素治疗，少数可自行愈合，否则应更换起搏器位置埋藏。囊袋破溃处理与脉冲发生器埋藏处感染相同。
2.2 与导线有关的并发症
2.2.1 电极脱位 是心脏起搏治疗中常见的并发症之一，电极脱位有全脱位和微脱位两种，前者X线胸片上电极的位置明显异常，后者从胸片上难以明确诊断；但两种电极脱位的临床表现相同，均为起搏阈值升高和间断或完全起搏中断，仍可有起搏信号。本组中电极脱位3例(全脱位2例、微脱位1例)，1例DDD患者术后第1天发现心室感知及起搏功能消失，胸片提示未见心室导线明显脱位，调高脉冲幅度及电压后仍未改善，考虑心室导线微脱位，给予重新安装；1例双腔起搏器（DDD）患者术后当日过早活动术侧上肢，随后出现心室间歇起搏，胸片提示心室导线垂于心室腔内，考虑心室导线脱位，给予重新安装：1例DDD患者，术后第5天复查胸片发现心房导线位置较术中发生改变，考虑心房导线脱位，但经起搏器程控提示心房导线感知及起搏功能均正常，未予重新安装，随访期间起搏器工作正常。起搏电极脱位原因主要为：（1）导线填入不当，入径处固定不牢；（2）术中电极张力不当；（3）心腔扩大，心内膜结构光滑：（4）下床活动过早；（5）起搏器在囊袋内发生游走，严重下移；（6）双极导线柔韧性差，脱位率高于单极导线。为预防电极脱位，安置起搏器时电极到位后，测试各项参数满意，嘱患者用力咳嗽、深呼吸及摇晃，待患者电极位置不变后才能将电极固定于皮下，要求电极导线皮下固定牢靠。为保证电极导线与心肌接触的部位稳定可靠，验证的方法就是推电极导线。心室电极导线头端不上抬或前移，心房电极导线头端的位置稳定不动，变化的只是J形的弧度，撤出导丝，并轻拉电极导线时，电极导线头端依然稳定［3］，术中应予以电极适当的张力。术后强调平卧1～3d，术侧肢体制动，减少电极脱位发生。但即使固定良好，在电极导线与心肌未形成包裹之前，如上臂活动过大超过90°，也有脱位的可能，因此在随访时要告知患者术后应注意。
2.2.2 电极断裂通常发生在脉冲发生器附近或进入静脉的位置即收压点，本组电极断裂发生在经锁骨下静脉穿刺径路置入心室电极，经胸片证实电极于锁骨下方断裂，重新置入心室电极。发生原因可能与同侧上肢过度活动、电极与锁骨及第一肋骨间的摩擦有关［4］。电极断裂可表现为：（1）完全不能起搏；（2）间歇起搏，是由于断裂的电极因呼吸或改变致间歇接触所致；（3）漏电，由绝缘层被破坏所致。断裂和绝缘层损坏如在静脉外，可设法修补，否则只能更换新电极。
2.3 与起搏器有关的并发症 起搏器综合征的症状和体征为非特异性，本组5例起搏综合征均为VVI起搏方式，程控调整起搏频率，尽可能恢复自身心律或适当调高起搏频率后，症状均有不同程度好转。起搏器综合征主要发生于心室起搏的病人其主要原因为：（1）单纯心室收缩比正常房室顺序收缩时的心排血量约降低10％～35％；（2）房室瓣不能同步活动。心房收缩可能出现在房室瓣关闭时，心室收缩可能出现在房室瓣开放时，两者都可使血液反流到静脉系统而使心房和静脉压升高；（3）房室传导能刺激心房和肺静脉壁上牵张感受器，迷走神经传导这些冲动到中枢，反射性地引起周围血管扩张。最初见于VVI起搏的病人，后来发现只要存在房室分离，任何起搏模式都可能发生，可通过调整起搏器工作状态及适当的药物治疗缓解症状［5］。
综上所述，起搏器临床应用中所引起的并发症已越来越受到重视。因此，术前认真准备，术中规范操作，术后严格管理，重视患者术后定期随访及起搏器知识的宣教，早期发现、及时处理各种并发症，可降低起搏器并发症的发生率，避免严重不良后果。
参考文献
1 张建军，杨新春，胡大一，等.462例永久起搏器植入术并发症的相关因素分析及防治对策.中国心脏起搏与心电生理杂志，2004，18(6)：456～457.
2 陈晓于，吴小玲，陈建英，等.不同年龄患者人工心脏起搏术后的临床效果及并发症比较.中国基层医药，2007，14(4)：610～612.
3 郭继鸿，许原，李学斌，等.起搏电极导线脱位的临床探讨.中国心脏起搏与心电生理杂志，2002，16(1)：8～10.
心脏病急救范文4
关键词：急性心肌梗塞；心脏骤停；现场急救
急性心肌梗塞是一种常见的心内科疾病，极易并发心脏骤停，心脏骤停在病情发作的当时如果没有很好的抢救，生存的几率很小，所以一旦有心脏骤停情况发生要及时进行有效的现场抢救，提高患者生存率[1]。为进一步提高抢救成功率，特对我院接诊的患者临床资料进行回顾性分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取我院2011年1月～2013年12月接诊的急性心肌梗塞合并心脏骤停患者87例，其中男性57例，女性30例，患者的年龄在18～95岁，平均年龄（64.2±13.6）岁，其中60岁以下的患者18例，60及以上的患者69例。既往有高血压史者56例，心脏病史36例，糖尿病史12例。
1.2方法 对发生心脏骤停的患者立即施行现场心肺复苏及电除颤，根据患者的病情给予气管插管或口咽管维持人工呼吸。对于心室静止的患者给予持续胸外心脏按压并建立静脉通道，根据病情给予相应药物治疗。在现场治疗的过程中需要注意确诊后患者绝对制动平卧，此时认真密切的观察患者的神情、心率、血压及相应的心电图变化；给予患者的氧气频率是氧4～6 L/min，浓度25.1%～55.1%左右，吸氧能快速改善心肌氧不足，达到控制、缩小梗塞面积的作用。所以在进行现场抢救时，首先使患者得到充足的氧气，进而实施抢救。坚持对患者进行心电监测，记录心电图，准备好相应的急救物品和药物。现场急救后迅速与当地医疗机构联系，向医院转移，把患者转移到车上时医务人员应平抬患者。
1.3 观察指标 观察统计患者年龄、心电图示心室颤动情况、电除颤实施时间、有无气管插管等情况。
1.4统计学处理 数据均采用统计学软件SPSS17.0处理，计数资料采用构成比表示，采用χ2检验，计量资料以（x±s）表示，正态分布采用t检验，等级资料采用秩和检验，以P
2 结果
本组87例患者中死亡70例，其中现场死亡49例，21例持续抢救于院内死亡，17抢救成功转院内治疗，抢救成功率19.54%。抢救成功的17例患者与死亡的70例患者在年龄、电击除颤时间、有无气管插管及有无心室颤动等方面均存在显著差异（P
3 讨论
心肌梗塞合并心脏骤停患者最初的心电图显示一般是心室颤动，现场抢救时必须在短时间内及时除颤，提高心脏骤停的现场抢救成效，电击除颤每延迟1min，患者复苏的成功率就会下降7.01%～10.02%；而在心肌骤停发生1min内进行电击除颤，能有效控制梗塞面积，患者的存活率可高达90.04%[2～3] 。从我院本次实践结果来看，抢救成功的患者实施电除颤时间明显早于死亡组，进一步证实了在心脏骤停现场抢救中及早实施电除颤的重要性；本组心脏骤停患者抢救成功的患者16例存在心室颤动，仅1例患者无心室颤动，而心电图示心室颤动的20例患者中仅4例未抢救成功，成功率80.0%（16/20）；死亡组患者中66例心室静止，在心室静止的67例患者中，经抢救后仅1例成功，抢救成功率1.49%（1/67），抢救成功的患者在有无心室颤动方面与死亡组患者有显著差异（P
综上所述，在对急性心肌梗塞合并心脏骤停的现场急救，应及早实施电除颤，同时需要专业技能高、经验丰富的医师进行现场救治，另外，还需配备相应的救治仪器，药物辅助等。在平时工作中医院应该加强院外急救医师急救技能的培训，提高他们的现场抢救成功率。此外也应加强患者及家人基本急救技能的训练，以防有紧急情况出现，可以为患者延长救治时间，为医师后续抢救赢得必要的时间，提高现场急救的成功率。
参考文献：
[1]吕吉.56例急性心肌梗死心脏骤停患者的院前急救分析[J].医学信息 ，2013，（11）：251.
[2]王琼涛，彭清臻.87例急性心肌梗死心脏骤停患者的院前急救分析[J].内科急危重症杂志，2012，18（1）：31-32，38.
[3]杜海林.急性心肌梗死突发心脏骤停10例抢救体会[J].医学信息（下旬刊），2011，24（8）：81-82.
心脏病急救范文5
[关键词] 病毒性心肌炎；完全房室传导阻滞；心脏起搏器；儿童
[中图分类号] R725.4 [文献标识码] C [文章编号] 1673-9701（2012）21-0132-01
临时人工心脏起搏器在成人已被广泛用于抢救急性心肌梗死后的严重心动过缓、拟行心血管介入治疗或心脏外科手术的心动过缓患者及外科疾病伴心动过缓围手术期患者，其疗效和安全性已得到临床公认。而在儿童重症病毒性心肌炎中应用临时心脏起搏器并不多见。本院于2009年8月～2011年5月应用临时心脏起搏器成功抢救3例重症病毒性心肌炎致Ⅲ度房室传导阻滞儿童，现报道如下。
1 病例介绍
例1，女，8岁，因“呕吐15 h”入院。入院查体：T 37.1℃，P 48次/min，R 21次/min，BP 91/44 mmHg，神志清，精神软，咽红，双侧扁桃体Ⅱ°肿大，双肺呼吸音粗，无啰音，心率48次/min，心律不齐，心音低钝，腹软，脐周及中上腹轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及。辅助检查：血常规：WBC 17.8×109/L，N 89.0%，L 7.5%，Hb 115 g/L，PLT 284×109/L。心肌酶谱：CK 352 U/L，CK-MB 36 U/L，LDH 205 U/L，cTnI 1.64 ng/mL。心电图：窦性心动过速、完全性房室传导阻滞、交界性逸搏心律、频发室性逸搏、左室肥大伴劳损。诊断：重症病毒性心肌炎，Ⅲ度房室传导阻滞伴室性心律失常。入院后予阿托品针、异丙肾上腺素针、利多卡因针，辅以甲基强的松龙、丙种球蛋白、VitC等治疗。入院12 h后安装临时心脏起搏器，病情好转。次日家长要求转省儿童医院治疗。随访10 d后撤除起搏器，1年后心电图见偶发室性早搏、房性早搏。
例2，男，8岁，因“发热、呕吐、胸闷2 d，晕厥2次”入院。入院查体：T 36.6℃，P 56次/min，R 28次/min，BP 96/54 mmHg，神志清，精神软，咽红，双侧扁桃体Ⅱ°肿大，双肺呼吸音粗，无啰音，心率56次/min，心律不齐，心音低钝，腹软，肝脾肋下未及。辅助检查：血常规：WBC 6.7×109/L，N 86.7%，L 11.9%，Hb 130 g/L，PLT 259×109/L，CRP 6.6 mg/L。心肌酶谱：CK 1013 U/L，CK-MB 78 U/L，LDH 528 U/L，cTnI 1.39 ng/mL。心电图：窦性心动过速、完全性房室传导阻滞、室性逸搏心律、心肌损伤。诊断：重症病毒性心肌炎，Ⅲ度房室传导阻滞，阿-斯综合征。入院后予以异丙肾上腺素微泵维持，辅以甲基强的松龙、丙种球蛋白、FDP、VitC等治疗。入院5 h后安装临时心脏起搏器，病情好转，第2天患儿又出现心率减慢至（45～50）次/min，反复抽搐，考虑起搏不良，电极移位，重新安装起搏器，第3天恢复自主心率，第8天心肌酶谱、肌钙蛋白恢复正常，24 h动态心电图示窦性心律、偶发房性早搏、室性早搏。关闭起搏器观察1 d，病情稳定，第9天撤除起搏器。继续口服强的松、营养心肌等药物治疗康复出院。随访10个月心电图未见异常。
例3，男，12岁，因“发热3 d，反复晕厥半天”入院。入院查体：T 36.0℃，R 17次/min，BP 53/33 mmHg，神志模糊，面色苍白，咽红，双侧扁桃体Ⅰ°肿大，双肺呼吸音粗，无啰音，心率快慢不一，多数（30～40）次/min，偶有100次/min，心音低钝，腹软，肝脾肋下未及，脉搏不能触及，四肢冷。辅助检查：血常规：WBC 13.3×109/L，N 52.3%，L 38.4%，Hb 118 g/L，PLT 118×109/L，CRP 2.2 mg/L。心肌酶谱：CK 926 U/L，CK-MB 83 U/L，LDH 345 U/L，cTnI 1.21 ng/mL。心电图：完全性房室传导阻滞、室性逸搏心律。诊断：重症病毒性心肌炎，Ⅲ度房室传导阻滞，阿-斯综合征，心源性休克。入院后予以异丙肾上腺素、阿托品针，辅以甲基强的松龙、丙种球蛋白、FDP、VitC等治疗，入院4 h后安装临时心脏起搏器，当天恢复自主心率，第8天复查心肌酶谱：CK 67 U/L，CK-MB 40 U/L，LDH 396 U/L，cTnI 0.47 ng/mL。24 h动态示偶发房性早搏、偶发室性早搏，伴成对及短串室速。关闭起搏器观察1 d，病情稳定，第10天撤除临时起搏器。进行口服药物治疗康复出院。随访9个月心电图未见异常。
3 讨论
病毒性心肌炎病情轻重程度差异较大，重症者常为暴发性，多以严重心力衰竭、致死性心律失常或心源性休克等起病，急性期病死率高达11.2%。暴发性心肌炎时已存在心肌细胞的损伤，心脏收缩功能减低，加之完全房室传导阻滞时心室率缓慢，心输出量明显减少，脏器灌注不良，导致肝、肾、脑等多脏器功能缺血损伤，如脏器血流灌注不足未及时纠正，可进一步导致多脏器功能衰竭而危及生命。暴发性心肌炎合并完全房室传导阻滞的患者，特别是伴有急性血流动力学障碍的情况下，应用异丙肾上腺素疗效不佳，而且对心脏有毒性、损伤作用，可加重心肌损害，有报道其可诱发室性心动过速、心室纤颤等恶性心律失常[1]。因此把握时机、积极安置临时起搏器，可以显著降低患者的死亡率。已有多位作者报道对于重症病毒性心肌炎患者出现严重甚至是致命性心律失常安置临时心脏起搏器是一项简便、有效、快捷地抢救措施[2,3]。临时起搏器能通过调整起搏参数，恢复机体生理需要的正常血液动力学状态，增加心输出量，保证重要脏器的血液灌注，且可尽早停用异丙肾上腺素，减少对心脏的损伤。
本文3例患儿均表现为Ⅲ度房室传导阻滞，2例伴有阿-斯综合征，1例同时又有心源性休克，病情危重，在积极应用异丙肾上腺素、大剂量丙种球蛋白、甲基强的松龙、大剂量维生素C等药物综合治疗的同时，及时、迅速地安装临时心脏起搏器，对患儿的成功抢救和改善预后起着至关重要的作用。起搏器的置入具有一定的危险性，需要正规的心导管室和受过专业训练的医务人员，还必须有良好的监护设备和急救设施。经静脉心脏起搏引起的并发症有：①起搏器故障；②心肌穿孔；③感染：常见局部切口处，严重者可致心内膜炎、败血症等；④心律失常、血栓形成及起搏阈值升高等。本文3例未见并发症出现。例2在安装起搏器病情好转后第2天，又出现反复阿-斯发作，考虑患儿不配合，肢体活动过多造成电极移位，因此出现起搏不良，重新安装后病情即好转，说明在安装起搏器后应注意加强护理和监护工作，及时发现病情变化，及时处理。关于临时心脏起搏器的拆除指针，目前尚未统一标准，有建议为恢复自主心律后2周[4]。本文3例均在安装临时起搏器后9～10d撤除，故笔者认为患儿在恢复自主心率1周左右，复查心肌酶谱和肌钙蛋白基本恢复正常，心电图亦明显好转，未见恶性心律失常，关闭起搏器24 h以上病情稳定者，即可考虑撤除起搏器。此与佟氏观点基本一致[5]。因本文例数较少，尚需积累更多临床经验。患儿如持续有Ⅲ度房室传导阻滞，则需换用永久起搏器。
[参考文献]
[1] 刘惠亮. 病毒性心肌炎并发房室传导阻滞26例临床分析[J]. 武警医学，2000，11（2）：96.
[2] 李江林，李渝芬，张智伟，等. 重症病毒性心肌炎4例[J]. 实用医学杂志，2005，21（15）：1670-1671.
[3] 齐书英，高岩，孙小燕，等. 急性重症病毒性心肌炎54例的临床分析[J]. 心功能杂志，2000，12（1）：59-61.
[4] 方卫伦，周爱卿，王荣发. 28例小儿重症病毒性心肌炎随访观察[J]. 临床儿科杂志，1998，16（3）：165-166.
心脏病急救范文6
关键词 尿毒症 心脏血管疾病 左卡尼汀注射液
资料与方法
2006年7月－2007年7月我院慢性肾衰维持性血透患者60例，透析频率每周2－3次，均确诊为慢性肾衰终末期，以2002年颁布的《中药新药临床研究指导原则》规定的诊断标准为依据。均有心绞痛反复发作史和缺血性ST－T改变，均为轻中度心前区针刺或压榨样疼痛，诊断标准依据1979年9月上海心血管会议制定的诊断标准，均有高脂血症。将60例患者随机分成两组，其中治疗组(左卡尼汀注射液)30例，男16例，女14例，平均53.8±13.0岁；对照组(辛伐他汀片)30例，男17例，女13例，平均52.1±13.8岁。
治疗方法 治疗组为左卡尼汀注射液(规格5 ml／支)静脉输注，每次血透后推荐起始计量是10－20 mg／kg，溶于5－10 ml注射用水中，2－3分钟1次静脉推注。对照组为辛伐他汀片(规格10 mg／片)口服，每次10 mg，1次／日。
统计方法：有效率的比较用X2检验，治疗前后计量资料的比较采用t检验。
心绞痛症状疗效判定标准①显效：症状消失或基本消失。心绞痛积分减少≥80％；②有效：疼痛发作次数、程度及持续时间有明显减轻。心绞痛积分减少79％－50％；③无效：症状基本与治疗前相同。心绞痛积分减少
心电图疗效判定标准①显效：休息时心电图恢复至“大致正常”(即“正常范围”)或达到“正常心电图”。②有效：休息时心电图ST－T段降低，治疗后回升0.05 mV以上，但未达正常水平，在主要导联倒置T波变浅(达25％以上者)；或T波由平坦变为直立，房室或室内传导阻滞改善者。③无效：休息时心电图基本与治疗前相同。④加重：休息时心电图ST-T较治疗前下降0.05 mV以上，主要导联倒置T波加深(达50％以上者)；或直立T波转为平坦。
结果
治疗心绞痛疗效：治疗组显效13例(43.33％)，有效15例(50.00％)，无效2例(6.67％)，加重0例，总有效率93.33％。对照组显效7例(23.33％)，有效13例(43.33％)，无效10例(33.33％)，加重0例，总有效率66.67％。两组疗效经统计学处理，差异有显著性(P
心电图缺血性ST－T改变结果：治疗后治疗组心电图显效11例(36.67％)，有效12例(40.00％)，无效7例(23.33％)，加重0例，总有效率76.67％。对照组心电图显效8例(26.67％)，有效6例(20.00％)，无效16例(53.33％)，加重0例，总有效率46.67％。两组疗效经统计学处理，差异有显著性(P
动态心电图缺血性ST－T改变结果：缺血性ST－T改变的时间治疗组由122.03±18.40分钟改善为32.79±7.89分钟；对照组则由120.91±17.37分钟改善为68.12±9.74分钟。两组治疗后结果经统计学处理，差异有显著性(P
血流动力学的变化情况：两组病例治疗前后测定全血黏度高切、中切、低切和血浆黏度、纤维蛋白原等。治疗组治疗前后差异均有显著性(P0.05)，结果见表1。
血脂的变化情况：两组病例治疗前后测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。治疗组治疗前后差异均有显著性(P0.05)，结果见表2。
不良反应：治疗前后两组病例均测定肝肾功能、电解质及血、尿、便常规，结果均未发现有异常变化。治疗组治疗过程中无头痛、心悸等症状出现，表明左卡尼汀注射液治疗高脂血症安全，没有发现不良反应。
讨论
