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门静脉高压症范文1
1临床资料
1.1一般资料：本组收治的19例门静脉高压症患者，其中男性11例，女8例，年龄27～66岁，平均年龄47岁。均行食道吞钡或胃镜检查，其中食管胃底静脉中、重度曲张15例，轻度曲张3例，无明显曲张1例。有呕血或黑便病史10例，腹胀3例，有手术史3例。外周白细胞计数减少，（2.5～3.6）×109 /L，血小板计数（25.5～93.5）×109 /L，凝血酶原时间正常6例。
1.2方法
1.2.1分流手术：即用手术吻合血管的方法，将门静脉系和腔静脉系连通起来，使压力较高的门静脉系血液直接分流到腔静脉中去。可分为非选择性分流、选择性分流（包括限制性分流）两类。非选择性门体分流术包括脾肾静脉分流术，门腔静脉分流术，脾腔静脉分流术，肠系膜上、下腔静脉分流术等。此术式治疗食管胃底曲张静脉破裂出血效果好，但肝性脑病发生率高，易引起肝功能衰竭。选择性门体分流术旨在保存门静脉的入肝血流，同时降低食管胃底曲张静脉的压力。代表术式为远端脾-肾静脉分流术。该术式的优点是肝性脑病发生率低。限制性门体分流的目的是充分降低门静脉压力，制止食管胃底曲张静脉出血，同时保证部分入肝血流。主要术式为限制性门-腔静脉分流（侧侧吻合口控制在10mm）和门-腔静脉。"桥式"（H形）分流（桥式人造血管口径8～10mm）。
1.2 断流手术：即脾切除，同时结扎、切断冠状静脉，以阻断门奇静脉间的反常血流，临床上常用贲门周围血管离断术。
2结果
分流手术降低门静脉压力，阻断门奇静脉间的反常分流达到止血的目的。其中行脾切除6例，分流手术13例，术后出血停止或无再出血。11例曲张静脉消失，8例显著改善。
3讨论
门静脉高压症多见于中年男性，病情发展缓慢，常有肝炎和肝硬变病史，症状因病因不同而有所差异[2]。脾肿大、脾功能亢进左上腹可触及肿大的脾脏，程度不一，大者可达脐下。早期肿大的脾脏质软、活动，晚期活动度减少。脾肿大多伴有程度不同的脾功能亢进，表现为白细胞计数降至3×109/L以下，血小板计数减少至（70～80）×109/L以下，并逐渐出现贫血。呕血、便血是门静脉高压症最致命的症状，大约有59%的病人会发生大出血。咳嗽、恶心、呕吐、用力、撑物或排便或食硬质食物常是出血的诱因。曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红，也可有柏油样大便，出血不易自止。病人可因出血量过多而发生失血性休克和肝昏迷。在诱发第一次大出血的危险因素中，嗜酒和肝功能失代偿最为重要。近年来有人提出判断门静脉高压症病人可能发生出血的指标中，内镜检查发现曲张静脉直径增大和静脉壁呈现红色征者最为危险，此外肝功能分级、腹水量多少、胆红素高低、白蛋白量、凝血酶原时间等也都与出血可能性有关[3]。根据统计，首次大出血的死亡率可达25%，在第一次大出血后的1～2年内，约半数病人可以再次大出血。
从门静脉高压症的外科治疗现状和发展趋势来看，门静脉高压症的外科治疗主要是试图通过各种途径解决食管静脉曲张破裂出血的问题，包括第一次出血的预防、急性出血的处理和再次出血的预防。黄庭教授总结了国内外门静脉高压症外科治疗的发展趋势特点：在西方国家常规手术逐年减少，常规手术中以远端脾肾分流术为主，很少施行急诊手术，基本上不做预防性手术，TIPS和EST、EVL治疗增多，肝移植逐渐成为主要的手术选择。我国在20世纪80年代以前以部分分流术为主，80年代以后则以断流术为主要术式，90年代以后断流、分流联合手术增多。同样基本不做急诊手术，但预防性手术在我国仍有一定比例。根据我国的临床经验，病人第一次出血死亡率高，通过临床各项辅助检查对病人发生出血的可能性预测估计，lunwen. 1KEJIAN. COM提供写作论文和发表服务,欢迎您的光临对肝功能良好、出血可能性大的病人仍主张施行预防性手术。肝移植的目的是治疗终末期不可逆转的肝病，而并非门静脉高压症。国外肝硬化多为酒精性肝硬化，病人难以彻底戒酒，病变不断进展，所以肝移植效果良好[4]。而我国肝硬化中75%为肝炎后肝硬化，15%为血吸虫性肝硬化，合理治疗，肝功能可保持较稳定状态，加上经济条件和肝移植供体来源等具体情况，肝移植暂时还不是我国门静脉高压症治疗的主要选择。除了肝移植术能够彻底的根治本病外，其余的各种治疗方法目的都是姑息性的治疗措施，目的是尽量减少肝功能的损害，预防和治疗各种严重的并发症，延长病人的生存期和改善生存质量。
参考文献
门静脉高压症范文2
关键词 门静脉 脾肾分流术 贲门周围血管离断术 奇静脉
门静脉高压症（PHT）外科治疗方法可分为分流术和断流术两大类，分流术和断流术对门静脉系统血液动力学的影响和理论依据截然不同。鉴于此种情况，我们查阅国内外大量临床资料，结合我们开展的脾肾分流加门奇断流联合术治疗门静脉高压症50例，取得良好效果，现总结如下。
资料与方法
一般资料：50例患者，其中男42例，女18例；年龄27～56岁，平均44.5岁。所有病人均有出血史，手术前都经过上消化道钡餐或者纤维胃镜证实均有中～重度食管静脉曲张。肝功能分级（Child-Pugh分级标准）A级48例，B级2例，无C级。有中、少量腹水40例。手术后病理检查诊断证实为肝炎后肝硬变32例，18例未查。全部采用择期手术。
手术方式：采用脾肾分流加贲门周围血管离断术的联合术手术方法；先施行脾脏切除及贲门周围血管离断手术，再行脾静脉远端和肾静脉端侧分流术。手术的临床体会是切除脾脏应紧贴脾门，保留脾静脉尽量多些，游离脾静脉长3～4cm，直径应0.6～1.0cm，检查有无血栓栓塞，其细小分支应一一结扎。胰尾可游离牵开或少部分切除以免分流血管被受压扭曲。充分游脾静脉和左肾静脉，先连续缝合血管后壁，再缝合前壁，要保证吻合口不能扭曲和无张力。脾肾静脉吻合口直径为0.8～1.2cm。尽量使脾静脉口径略小于肾静脉侧口。
结 果
自由门静脉压（FPP）的变化：本组50例术中全部进行动态观察FPP，进入腹腔后测量FPP平均为46cmH2O，切除脾脏后平均为36.6cmH2O，脾肾分流术后平均为30.9cmH2O，断流术后平均为33.2cmH2O。
彩色多普勒显像（CDFI）：对联合手术前后病人血液动力学变化与单纯进行贲门周围血管离断术（PCDV）进行对比观察，结果显示：①术后门静脉直径（DPV）明显变细，平均为1.13cm；门静脉血流量（PVF）降低（P＜0.01）；平均为987ml/分；②门静脉为向肝性血流，脾静脉血流为逆肝性；③联合术后FPP相比断流组有明显下降。
手术并发症和死亡率：并发症有膈下感染1例，左膈下积液2例，肺不张、肺部感染各1例，肝性脑病2例，均为>45岁患者，经积极保肝、抗感染、排痰及中药等保守治疗痊愈。
随访结果：本组50例。①再出血率：术后3年内无1例出血，远期为4例（8%）。②肝性脑病发生2例（4%）。③术后于1年内腹水消失36例（90%）。④肝功能变化：3年内好转者为44%（22/50），无变化56%（28/50）。⑤1～5年生存率：术后1、5年生存率分别为96（48/50）、76.6%（23/30）。
讨 论
联合手术可以直接控制出血，同时又能建立胃脾周围区下行性门静脉和体静脉之间人工减压通道，来缓解门静脉系高压和高血流状态。传统的分流术及断流术治疗门静脉高压症虽取得一定效果，但各有利弊［2～4］。
我们的体会是：①分流与断流联合手术，可以降低门静脉压力和血流量，可以保证近期的止血效果，并能控制远期复发出血；②术后门静脉头向侧支消失，避免因单纯分流术栓塞或残留冠状静脉侧支导致的突发性出血。③术后能维持较好的向肝血流，脑病发生率低。外院实验室结果也表明：本术式不仅维持DPV和PVF在正常高值，且FPP亦维持在一定水平，从而能有效地维持门静脉向肝灌注，说明联合术更能互相补充［4］。
分断联合术的优点：再出血率低。柏椿年等报道的SRS再出血率为18.3%，裘法祖等报道的PCDV再出血率为17.0%［4］。本组患者术后近期无出血发生，但远期再出血率为8%，与国内单一脾肾分流术相比，其发生率明显偏低。肝性脑病发生率低。手术效果良好。
施行本术式患者应具备的条件：本联合术并不复杂，可以说仅是在贲门胃底周围血管离断术的同时再加做脾肾分流术，和单行SRS和PCDV相比，手术时间增加50分钟，手术死亡率和术后并发症没有明显增加。我们的经验是必须加强围手术期处理和尽可能选择择期手术，强调严格掌握手术的适应证：①既往有上消化道出血史，尤其有反复出血史，而且经钡餐及纤维胃镜证实食管静脉曲张在中度以上；②近期无慢性活动性肝炎，无黄疸者，肝功能分级属A或B级；③无出血史，但有巨大脾脏伴明显脾功能亢进及重度食管静脉曲张者；④年龄
参考文献
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门静脉高压症范文3
【关键词】 肝硬化；门静脉高压症；综合疗法
肝硬化合并门静脉高压症为临床常见疾病， 患者病情较为复杂， 多伴有多种并发症， 其中以上消化道出血为主， 患者若未得到及时治疗可引发严重并发症， 甚至威胁患者生命安全[1]。单一治疗方案效果较差， 目前临床多采用综合治疗措施。本文通过对本院收治的92例肝硬化合并门静脉高压症患者进行分组， 讨论综合疗法治疗肝硬化合并门静脉高压症的意义， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 随机选取2012年5月～2015年6月本院收治的92例肝硬化合并门静脉高压症患者， 随机分为实验组和对照组， 各46例。实验组男26例， 女20例， 年龄54～72岁， 平均年龄（61.44±3.26）岁；对照组男24例， 女22例， 年龄52～74岁， 平均年龄（62.91±3.47）岁。所有患者经超声、CT等检查均确诊为肝硬化合并门静脉高压症， 患者伴有贫血、上消化道出血、腹水、脾功能亢进等。本研究经院伦理委员会批准， 患者家属均自愿参与。两组患者一般资料比较， 差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 两组患者均应用常规治疗， 主要包括控制水钠摄入量， 给予活血管物质， 止血， 利尿， 抗感染及纠正水和电解质平衡。实验组患者在上述治疗基础上应用双介入法治疗， 穿刺位置取患者右侧7、8肋之间， 给予局部麻醉， 选取适宜穿刺针， 保证针尖朝向腹侧， 穿刺至门静脉主干开叉位置， 抽静脉血并注入造影剂， 置入J型导管， 观察肝性血流方向， 应用导丝将导管置入冠状静脉深处， 再次造影， 并通过鱼肝油酸钠使静脉丛闭塞。
1. 3 观察指标及疗效判定标准[2， 3] 观察比较两组患者治疗效果、肝功能指标差异。治疗效果判断标准：显效：治疗1周内腹水消失， 2个月内病情未复发， 无活动性出血；有效：治疗2周内腹水显著降低；无效：治疗2周患者腹水无明显变化或病情加重。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 采用SPSS15.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组治疗效果对比 实验组总有效率为95.65%， 明显高于对照组的80.43%， 差异具有统计学意义（P
2. 2 两组肝功能指标对比 实验组患者谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、血小板（PLT）肝功能指标明显高于对照组， 差异均具有统计学意义（P
3 讨论
肝硬化合并门静脉高压症引发腹水主要是由于水钠潴留， 其发病主要同以下几方面有关[4-6]：①门静脉压升高：腹腔血管静压提高， 导致组织液进入腹腔；②低白蛋白血症：白蛋白下降导致渗透压降低， 血液外渗；③生成淋巴液过多：肝静脉回流受阻：血浆进入窦壁间隙， 肝淋巴液生成量增加， 淋巴液进入腹腔；④血容量不足：交感神经活动增加， 前列腺素和激素释放酶下降， 使排尿量下降。患者若出现肝硬化腹水未得到及时治疗可导致严重并发症， 增加病死率， 同时肝硬化腹水可使肝硬化病情恶化。
肝硬化合并门静脉高压症腹水产生因激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统， 肾脏血管阻力提高， 引发水钠潴留。应用血管活性药物可降低水钠潴留。吴跃锐等[7]报道， 传统治疗基础上应用血管活性药物可缩短腹水消失时间， 促进患者康复。其中酚妥拉明可扩张肝静脉、肝血窦， 降低门静脉压， 多巴胺联合呋塞米可缓解患者腹胀， 增加尿量。
肝硬化合并门静脉高压症应控制食盐摄入， 同时服用螺内酯和呋塞米。患者在治疗以前应保证营养的摄入， 促进肝脏功能的恢复， 患者摄入热量应≥2000 kCal/d， 其中肝肾功能衰竭患者应适当降低蛋白质摄入量， 患者应结合实际情况补充碳水化合物和脂肪[8]。
双介入疗法在超声引导下穿刺， 利用造影选择曲张胃底食管静脉， 并阻断静脉， 达到栓堵目的， 通过栓塞可改善患者门静脉循环状态， 改善高压状态[9]。通过手术治疗可降低门静脉血流量同时提高肝动脉血流量， 保证患者脾脏功能恢复， 从而达到止血效果[10]。
本研究显示， 实验组患者治疗效果和肝功能情况均优于对照组， 差异具有统计学意义（P
综上所述， 肝硬化合并门静脉高压症患者应用综合疗法具有操作简便、安全性高、疗效显著等特点， 临床值得推广应用。
参考文献
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门静脉高压症范文4
【摘要】 目的 探讨原发性肝细胞癌合并门静脉高压症的外科处理方法。方法 对36例原发性肝细胞癌合并门静脉高压症的患者行手术治疗，其中20例患者肝功能为Child A级，15例为Child B级，1例Child C级。经保肝支持治疗后达到肝功能Child A级；切除肝癌的同时行脾动脉结扎5例，脾切除＋胃底贲门周围血管缝扎7例，行脾切除+贲门周围血管离断术24例。结果 36例中有35例术后3～6个月血小板均恢复正常，白细胞在术后1～3个月恢复正常，术后5例于半年内死亡，10例于3年内死亡，1例术后3天死于肝功能衰竭，9例仍在随访中，术后随访病例中无上消化道出血发生，脾功能亢进得到改善。结论 肝癌合并门静脉高压症的手术处理，要以有效的治疗肝癌为原则。同时根据病人的个体情况处理门静脉高压症是确保肝癌治疗后的病人顺利恢复和降低肝癌治疗后的并发症发生率及病死率的关键。
【关键词】 原发性肝癌；门静脉高压症；脾切除术；门奇静脉离断术
原发性肝癌多在肝炎后肝硬化的基础上发生，因此肝癌合并门静脉高压在临床上非常常见［1］。肝癌合并门静脉高压时往往会出现食管静脉曲张、凝血功能障碍等合并症，病人在术后极易发生肝功能衰竭，上消化道出血等严重并发症，甚至危及生命。因此，在治疗肝癌的同时能否处理好同时并存的门静脉高压症直接关系到肝癌病人的预后。在外科其手术治疗适当与否，又关系到肝癌手术的疗效和病人术后能否顺利恢复。我院1995年10月～2006年10月对36例原发性肝细胞癌合并门静脉高压症的患者行手术治疗，现就其临床资料进行总结并就其外科处理加以分析。
资料与方法
1.一般资料 36例中，男30例，女6例;年龄34～62岁，平均45岁7个月。入院时20例患者肝功能为Child A级，15例为Child B级，1例Child C级。6例曾有柏油样便病史，鼻衄史10例；36例均有不同程度的脾脏增大和脾功能亢进，白细胞减少20例((2.6×109～3.7×109/ L)，血小板减少29例(3.0×109～8.1×109/L)，PT均超过正常3 s以上;经胃镜证实食管下段轻度静脉曲张15例，重度静脉曲张21例;左肝癌14例，右肝癌18例，左右叶肝癌4例;肿瘤直径3.0～ 9.0 cm，平均5.8 cm，其中有完整包膜25例，无包膜11例;10例术中单次肝门阻断时限为10 min， 26例为15 min，阻断次数1次19例，2次10例，3次7例，阻断间隔5～ 10 min， 6例采用选择性血流阻断切除肿瘤，30例采用第一肝门血流完全阻断切除肿瘤;术后病理确诊为肝细胞癌31例，胆管细胞癌5例。
2.治疗方法 入院后经保肝，应用维生素K1和输白蛋白、新鲜血浆等支持治疗7～14 天后达到肝功能Child A级。切除肝癌的同时，行脾动脉结扎5例，脾切除＋胃底贲门周围血管缝扎7例，行脾切除+贲门周围血管离断术24例。术后常规应用保肝药、极化液和维生素K1，间断给予白蛋白和新鲜血浆，术中创面渗血严重或术后出血者给予血小板和立止血等;腹水明显而不易消退者同时给予利尿、纠正低蛋白血症，并应用有效足量的抗生素，定期复查血象和肝功能。
结果
术后并发右侧胸腔积液6例，经定期胸腔穿刺和保肝支持治疗消退。右侧膈下积液5例，1例为引流管阻塞经重新置管冲洗，积液消失;另4例经B超定位穿刺抽吸积液消失，无感染发生。36例中有35例术后3～ 6个月血小板均恢复正常，白细胞在术后1～ 3个月恢复正常，术后5例于半年内死亡，10例于3年内死亡，1例术后3天死于肝功能衰竭，9例仍在随访中，术后随访病例中无上消化道出血发生，脾功能亢进得到改善。
讨论
目前，对于肝癌合并肝硬化、门静脉高压症的治疗仍存在一些争议，主要存在于术前肝功能的准确评价，手术适应证及时机的把握，手术方式的选择等方面。
1.术前肝功能的正确评估及充分改善肝脏功能，以提高手术的耐受性 肝功能状况是制约肝癌合并门静脉高压症病人生存的重要因素，也是外科医生处理肝癌合并门静脉高压症病人的一个必须优先考虑的前提。有报道一组28例肝癌合并门静脉高压症接受手术治疗，结果显示术前肝功能评估为Child C级者，不论做了何种针对门静脉高压症的手术，术后均发生了出血［2］。而另一组45例病人中肝功能Child A级24例，B级21例，病人均接受了单独脾切除或脾切除联合门奇静脉断流术，术后仅1例发生上消化道出血［3］。由此看出，术前肝功能状况直接影响到病人的预后。肝功能的Child分级仍是目前临床上最为常用的肝功能评估方法。肝功能可以耐受手术却未能及时得到有效治疗会影响病人的预后，但肝功能不能耐受的病人盲目手术，会增加术后发生肝功能衰竭、上消化道出血等严重并发症的危险。我们认为，肝功能Child A ，B级可以耐受手术治疗，Child C则不宜手术。本组20例患者肝功能为Child A级，15例为Child B级，术后恢复良好，而1例Child C级虽经术前保肝和输白蛋白、新鲜血浆等支持治疗好转，但术后3天仍死于肝功能衰竭和上消化道大出血。
2.手术治疗的适应证 肝癌合并门静脉高压症的手术指征，首先是考虑对于肝癌能否进行手术处理。如病人的肝功能尚处于Child A级，或经短期保肝治疗，由原Child B级改善达到A级者; 我们认为有下列条件时可争取手术:①病人全身情况良好，心、肺及肾功能无严重损害; ②肝癌可手术切除，无肝外转移;③肝功能代偿良好，血清总蛋白＞60 g/ L，白蛋白＞35 g/ L，蛋白电泳γ球蛋白＜28% ，凝血酶原时间纠正后不低于50%。肝功能Child B级经积极保肝治疗可纠正到Child A级并稳定2周以上;④曾有消化道出血史者，应注意纠正贫血，使血红蛋白＞90 g/ L;⑤曾有腹水者，应在腹水消失、停用利尿剂2周后无腹水生成。肿瘤局限于半肝而又无需行规则性半肝切除者，可考虑在行肝癌肝叶切除的同时，依据不同的情况选择不同的联合手术术式来处理门静脉高压症。
3.门静脉高压症手术方式的选择 对于是否有必要对食管胃底曲张静脉进行预防性处理尚存在争议。合理的治疗方案应该在治疗肝癌的同时亦兼顾到预防食道静脉破裂出血、纠正脾功能亢进和防止术后肝功能衰竭。对具备手术条件的病人可行手术治疗，可在手术切除肝癌的同时行脾切除加门奇断流术，这样既不延误肝癌治疗，又能达到治疗门静脉高压症的目的。有报道肿瘤切除联合脾切除治疗肝癌合并门静脉高压、巨脾血小板减少症，术后死亡率和并发症发生率分别为9.1%和27.3%，5年总体及无瘤生存率达66.7%［4，5］。因此肿瘤切除联合脾切除、门奇断流术是治疗此类病人的有效手段。有学者认为，在联合手术术式的选择上，应遵循简单、有效的原则［6］。在慢性肝炎和肝硬化条件下，局部切除可最大限度地保留正常肝组织，不仅能显著提高肝癌切除率，降低手术病死率，而且可取得与规则性肝切除相仿的远期疗效。因此，肝癌合并门静脉高压症时应以不规则性、局部根治性切除为主。为减少手术创伤，要求熟练的操作和配合，术中应注意尽量缩短肝门阻断时间，减少术中失血量，避免低血压，对于易于操作的小肝癌可不阻断肝门。门静脉高压症伴脾肿大、脾功能亢进者可在切除肝癌后仅行脾动脉结扎，可达到降低门静脉高压的目的。术后短期内减轻脾功能亢进，可改善凝血机能和增加残肝的动脉供血以利肝功能恢复，又避免了不必要的手术创伤，也有利于降低肝叶切除术后并发症的发生率。门静脉高压症伴巨脾和中度以下食管静脉曲张者，在切除肝癌后应同时行脾切除和胃底、贲门周围血管缝扎，以降低门静脉高压和减轻食管静脉曲张程度。并应避免肝创面的对拢缝合，以免损伤肝内门静脉和肝静脉血流，反而加重门静脉高压症。门静脉高压症伴中度以上食管、胃底静脉曲张者应在切除肝癌的同时，行脾切除+门奇静脉断流术。本组切除肝癌的同时，行脾动脉结扎5例，脾切除＋胃底贲门周围血管缝扎7例，行脾切除+贲门周围血管离断术24例。手术的难度和出血量无明显增加，术中患者无死亡，术后无严重并发症发生。
总之，对于肝癌合并门静脉高压症的手术处理，首先是以有效的治疗肝癌为原则。同时根据病人的个体情况处理门静脉高压症是确保肝癌治疗后的病人顺利恢复和降低肝癌治疗后的并发症发生率及病死率的关键。 参考文献
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门静脉高压症范文5
关键词 门静脉高压症 肝硬化 动物模型
中图分类号：R657.3+4 文献标识码：C 文章编号：1006-1533（2014）18-0003-05
Establishment of small animal models for portal hypertension and its research progress
WANG Weijie1，2， YAN Jiqi1， LI Hongwei1
（1.Department of Surgery， Ruijin Hospital， School of Medicine， Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200025， China； 2. Department of Surgery， the First Affiliated Hospital， School of Medicine， Zhengzhou University， Zhengzhou 450052， China）
ABSTRACT Portal hypertension （PHT） is the most common and fatal complication of cirrhosis. Animal model is the theoretical basis in PHT research. This paper reviews the common methods used in the establishment of PHT small animal models， as well as their characteristics and research progress. The appropriate animal models can be selected according to different purposes of study.
KEY WORDS portal hypertension； liver cirrhosis； animal model
我国是慢性肝炎和肝硬化的高发地区，约有10%的人群为乙型肝炎病毒（HBV）携带者，每年因肝硬化死亡的人数高达数十万。门静脉高压症（portal hypertension， PHT）是肝硬化最常见且致命的并发症[1- 2]。构建稳定、可重复性强、操作简单和模拟性好的动物模型，是研究PHT入肝血流阻力增加、侧支循环建立与开放、内脏系统血流高动力循环等病理生理的重要手段[3- 4]。因此，本文综述研究面广、应用性强的小动物PHT模型的构建及研究进展。
肝前型PHT
部分门静脉结扎（partial portal vein ligation， PPVL）模型已广泛应用于PHT病理生理学机制的研究[5- 6]，原理是通过缩窄门静脉主干，使门静脉血液回流受阻从而导致门静脉压力升高，但肝脏组织学几乎正常[7]。通常是把1个20号钝头直针（直径0.889 mm）纵向置于大鼠门静脉主干旁，用3-0丝线将门静脉和直针结扎后抽出直针，使门静脉主干直径仅为0.889 mm，而小鼠通常选用27号钝头直针和5-0的丝线结扎，造成门静脉一定程度狭窄，从而建立PHT模型[8- 9]。
PPVL模型操作简单、廉价、重复性好、门静脉高压形成迅速且持续稳定。通常术后2 d门静脉侧支可检出分流，术后4 d肠系膜血管开始明显扩张，心输出量也显著增加[4]，术后1周，大鼠PHT已完全形成，包括显著的血流高动力循环和门静脉侧支分流[7- 8]。之后，随着侧支循环的开放，门静脉压力会有所下降，但PHT可稳定地维持至术后3周以上[5]。该模型主要适用于门静脉系统高动力循环状态和侧支循环形成机制的研究，以及前向性学说的探讨[10-11]（表1）。
肝内型PHT模型
胆总管结扎离断（common bile duct ligation， CBDL）
CBDL模型是一种继发性胆汁性肝硬化PHT [12]，原理是手术使肝外胆总管梗阻，从而引起梗阻部位以上胆管扩张、胆汁淤积及胆道内压力增高，甚至可引发肝内小胆管扩张破裂。扩张胆管及胆汁外渗压迫肝内血管，导致肝内血管系统结构的扭曲和变形，使肝细胞缺血和坏死，纤维组织增生向胆管伸展，包绕肝小叶，增加肝内阻力和门静脉血流量，最终形成肝硬化PHT[13-14]。具体方法是分离胆总管，在尽量靠近肝左、右胆管汇合处和胰管入口双道结扎胆总管，然后切除两结扎点之间胆总管，以避免胆管再通[15]。
CBDL模型门静脉压力升高显著，并可出现广泛的门体分流。由于大鼠无胆囊，因此PHT形成相对迅速且稳定。而小鼠耐受性差，往往因胆囊急剧扩大，甚至穿孔而死亡率增加[4]。大鼠在CBDL术后2周即表现轻微的门静脉高压，术后3周门静脉压力已显著而稳定地升高，肝内主要以胆管内皮细胞、肝星状细胞增殖和炎性渗出为主[16]。而术后4～6周胆汁性肝硬化PHT可稳定形成，表现为严重的高门静脉压力、血流高动力循环和30%～60%的门体分流，通常约60%的大鼠可形成腹水[4]。而相对小鼠而言，CBDL术后2～3 d为急性肝细胞损伤的高峰期，主要表现为肝内中性粒细胞大量渗出，促增殖基因上调，胆汁梗阻和血清丙氨酸转氨酶达高峰。术后5 d，肝细胞增殖修复反应出现高峰。术后2～3 d，大胆管出现胆管内皮细胞增殖，而小胆管内皮细胞增殖则出现于术后5 d。术后14 d肝内主要为淋巴细胞和Kupffer细胞浸润，表现为慢性炎症和纤维化修复反应，间质内累积合成大量胶原蛋白[17]。
CBDL模型与人类肝硬化患者在门静脉及全身血流动力学方面有较好的相似性，适合肝硬化PHT病理生理学机制的研究，也是探索药物治疗作用的有效模型[18-20]，但是存在以下缺陷：①存留的胆总管易形成胆管囊肿，压迫门静脉主干，而结扎前胆管内注射4%的甲醛溶液可解决此问题；②术后5周死亡率高达20%，但是术前预防性给予抗生素（青霉素100 mg/kg）和术后每周1次注射维生素K（50 μg）可有效降低死亡率；③不适合胆汁代谢药物的研究；④术后腹腔黏连，不利于下一步外科手术操作，胆管解剖变异导致建模失败[4]。
四氯化碳（carbon tetrachloride， CCl4）诱导肝硬化PHT模型
CCl4是肝硬化诱导最常用的化学物质，具有量效关系，其作用原理是CCl4进入机体后，经肝细胞微粒体细胞色素P450激活生成活性三氯甲基（CCl3），CCl3再通过攻击肝细胞膜的磷脂引起脂质过氧化从而破坏膜性结构，并可与蛋白质共价结合，损害线粒体导致肝内还原性辅酶A（NADH）和三磷酸腺苷（ATP）生成减少，进而抑制脂肪酸氧化和三羧酸循环，导致小叶中央肝细胞坏死。此外，由于内质网受损可导致脂蛋白合成障碍，使三酰甘油和脂肪酸在肝细胞内蓄积，形成脂肪变性。病变部位募集的巨噬细胞和各种炎性细胞清除坏死区域，并激活纤维化修复反应，增加细胞外间质合成，最终由增生的实质和间叶细胞取代坏死的肝细胞团。因此，低浓度的CCl4反复应用，可使肝组织受到损害-修复-损害的循环破坏作用，最终导致肝硬化PHT [3， 14]。
CCl4诱导的有效途径包括腹腔注射、口服灌胃和雾化吸入，通常多采用30%～60%CCl4橄榄油剂，造模时间依给药途径和剂量而不同。对于传统皮下注射法，CCl4易被机体吸收进入循环系统，对脑、肾毒性较大，注射位置易发生浸润性脓肿和溃疡，死亡率高达30%～40%，且肝硬化形成率较低，因此不推荐此方式[4]。CCl4腹腔内注射时，经门静脉系统吸收的浓度高，肝硬化形成时间短，但死亡率为20%～35%。CC14 灌胃的吸收和代谢途径类似于腹腔注射，经门静脉系统进入肝实质，但操作相对复杂，肠道反应较大。用中小剂量（1.6 g/kg）CCl4制备小鼠肝硬化时，灌胃诱导的速度优于腹腔注射，且两者生存率无差异[21]。CC14雾化吸入时，2～4周即可见显著的纤维化，5～7周后可见严重的纤维间隔形成，8～9周后即可形成肝硬化，但该法对呼吸道刺激大，动物不易耐受，中枢毒性较大，易污染环境和伤害实验人员[22]。
此外，CC14 与苯巴比妥联合诱导的方法也很常用，其机制为苯巴比妥诱导肝内混合功能氧化酶，增加细胞色素P450活性，加速CCl4向CC13转化。在CCl4给药前1周，大鼠饮用水中加入苯巴比妥（300 mg/L），12～15周后即可形成小结节性肝硬化，呈现典型PHT、30%～60%的门体分流和血流高动力循环，且多数大鼠在12～20周可形成腹水。这种方法可明显缩短建模时间，8～10周便可形成肝硬化，但由于大鼠的敏感性不同，实验中很难保证同一批模型的均质性，且死亡率可增至40%，而根据动物体重变化及耐受情况调整CCl4剂量，能有效地降低大鼠死亡率[4]。
总之，CC14模型在形态学、病理生理学的某些方面与人类肝硬化类似，两者均有肝细胞坏死后的再生，晚期的纤维浸润几乎不可逆，适于肝硬化PHT腹水和侧支循环形成机制的研究[23- 24]。
硫代乙酰胺（thioacetamide， TAA）和二甲基亚硝胺（dimethylnitrosamine， DMNA）诱导肝硬化PHT模型
长期低剂量应用某些致癌物如TAA和DMNA等可诱导动物肝硬化PHT和肝癌的发生[14]。TAA是一种选择性肝细胞毒素，能够稳定地诱导化学毒性肝硬化和胆管癌模型。TAA进入机体后首先由肝细胞微粒体单加氧酶、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）及细胞色素P450作用下转化成乙酰胺及TAA-S-oxide，后者进而转化为两种不稳定的活性代谢物产物TAA-S和S-dioxide，它们通过共价结合大分子导致肝细胞变性、坏死。通常TAA首先作用于静脉周围和汇管区，短期的大剂量应用可导致肝小叶中心急性坏死。长期慢性作用可促使胆管增生和肝硬化发生，且在组织学上与病毒诱发的肝硬化很相似。反复应用TAA，激活肝内纤维化修复和炎性反应，最终诱发肝硬化PHT [3， 14]。
TAA主要以大结节性肝硬化为主，通常采取口服TAA饮用水和腹腔注射途径，且后者更稳定。通常在12周时出现PHT，典型的血流高动力循环出现在12周之后，约40%的大鼠可形成腹水，而18周后多可形成胆管癌。不同于CCl4，TAA诱导的肝硬化状态稳定，停药短期不表现自然恢复效应[3-4]。
DMNA是另一种具有肝毒性、细胞毒性和免疫毒性的化学物质，主要在肝微粒体药物氧化酶系统进行氧化代谢，活性代谢产物可导致体内核苷酸、氨基酸残基等重要的生命物质发生甲基化，从而促进肝细胞坏死，细胞外基质进行性增加，最终诱发肝纤维化和肝硬化发生。DMNA通常以腹腔注射途径给药，在连续给药5周后大鼠可出现肝纤维化和门静脉高压，但形成典型的肝硬化和腹水多需诱导13周以上[4]。
PHT模型的选择（表2）
肝内阻力不断增加和内脏血流高动力循环是肝硬化PHT形成的主要病理生理机制，而肝血窦内皮细胞功能异常和组织结构进行性紊乱是肝内阻力增加的主导因素[1]。在肝硬化PHT肝内血管紧张性增加和血管反应性失衡等机制的研究中，CCl4模型应用最多，研究证实肝血窦内皮功能紊乱导致NO产生不足和血管收缩性物质合成增加是肝内血管反应性异常的主要原因。此外，CBDL和TAA模型也可用于肝内血管反应性异常的研究，但不如CCl4模型稳定一致[4]。
内脏小动脉血管舒张是血流高动力循环演进中典型的病理生理特征，其原因是肝外NO为主的舒血管物质合成增加和内脏小血管对内源性收缩物质的高反应性[23]。PPVL、CBDL、CCl4和TAA/DMNA模型均可用于血流高动力和侧支循环形成病理机制的研究。与肝内型PHT相比，PPVL模型制备稳定、便捷，且肝外分流近100%，而前者一般不会超过60%。因此，对于PHT系统、肠系膜和侧支循环异常的研究，PPVL模型的有效性展现了更大的优势，非常适于理论假设的初步探索，而后期采用肝硬化PHT模型进一步的验证也很有必要[4]。
传统观念认为PHT肠系膜原有血管通道的再通增加了肠系膜血流循环，而新近研究表明肠系膜血管新生在内脏血流高动力和侧支循环形成中同样有着至关重要的作用，PPVL、CBDL和CCl4模型多见于此方向的研究[6， 19， 23]。此外，有关肝硬化腹水产生病理机制的研究，CCl4模型应用最多，也有少数学者采用CBDL模型[4]。
综上所述，动物模型是实验研究的基础，不同类型的PHT形成的主要病理机制大相径庭，因此，稳定地建立多种PHT动物模型，有针对性的选择适合研究方向的模型，更有利于揭示PHT演进中确切的病理机制，为其靶向治疗提供有价值的实验依据。
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门静脉高压症范文6
【关键词】 门奇静脉断流改进术； 门静脉高压； 上消化道出血； 再出血
中图分类号 R573.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）4-0127-02
Improved Door Azygos Vein Block Technique Application in the Treatment of Upper Gastrointestinal Bleeding in Portal Hypertension/SONG Chao-yang.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（4）：127-128
【Abstract】 Objective：To study the portal hypertension hemorrhage of upper digestive tract diseases treated with pericardial devascularization plus gastric fundus suture operation treatment.Method：60 cases of portal hypertension with gastrointestinal bleeding in our hospital from 2009 to 2011 in department of hepatobiliary surgery which suffering from cirrhosis of the liver disease，60 patients were randomly divided into control group and observation group，30 patients used the traditional portal azygous disconnection，the observation group used with improvement of portal azygous disconnection，the length of stay，operation complications and changes of liver function before and after operation were compared and analyzed.Result：The length of stay in the observation group were significantly less than that of the control group.The incidence of bleeding in the observation group were significantly less than that of the control group.The operation complication was no significantly different between two groups of patients.The liver function had on change before and after operation treatment in two groups.Conclusion：Improved door azygos vein block can get better effect in the treatment of portal hypertension complicated with gastrointestinal bleeding，and it is important significance in clinical treatment.
【Key words】 Improved door azygos vein block； Portal hypertension； Hemorrhage of upper gastrointestinal tract； Incidence of bleeding
First-author’s address：Anyang No.5 People’s Hospital，Anyang 455000，China
在治疗门静脉高压症合并上消化道出血中一般采用门奇静脉断流术，这是由于这种手术不仅造成的创伤小、操作简单，而且对于入肝血液循环的影响相对较小，所以门奇静脉断流术广泛的应用于各种门静脉高压症合并上消化道出血的治疗中。传统的门奇静脉断流术存在着一定的不足，如在有效阻断食道以及胃底部壁内的门奇反常血流以及手术后的再出血发生概率高方面有待改进[1]。外科界对这些传统门奇静脉断流术存在的问题进行了不断的研究探讨，得出了一种改进手段――门奇静脉断流改良术。本文探索了门奇静脉断流术改良后应用于门静脉高压症合并上消化道出血治疗时的方法及效果，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
在笔者所在医院肝胆外科2009-2011年收治的肝硬化患者中随机选取60例门静脉高压症合并上消化道出血患者为研究对象，年龄30～65岁，其中男34例，女26例。其中食管静脉重度曲张42例，中度曲张18例，均发生过1～3次的上消化道出血。其中反复出血44例，腹水26例，肝功能异常40例。采用信封法，将这60例患者随机分为两组，观察组和对照组各30例。
1.2 方法
其中观察组采用门奇静脉断流术改良方法，对照组实行传统的门奇静脉断流术。对两组患者住院时间、手术后并发症以及手术前后肝功能指标（丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、血清白蛋白、血清总胆红素）的改变进行对比分析，并用1年的时间两组患者进行随机访问，察看两组患者术后再次发生上消化道出血的概率。
1.3 统计学处理
采用SPSS 21.0统计软件包进行处理，计量资料采用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P
2 结果
2.1 两组治疗前后肝功能指标
两组治疗前后肝功能指标无明显变化（P>0.05），观察组术前丙氨酸转移酶、天冬氨酸转移酶、血清白蛋白、血清总胆红素分别为（94.9±4.3）U/L、（42.6±5.7）U/L、（38.9±4.8）g/L、（35.9±3.2）μmol/L，术后分别为（96.7±5.1）U/L、（43.1±6.9）U/L、（40.2±4.6）g/L、（36.3±3.5）μmol/L；对照组术前分别为（94.2±6.3）U/L、（45.2±7.8）U/L、（36.8±5.9）g/L、（32.3±3.0）μmol/L，术后分别为（94.5±7.9）U/L、（46.6±9.0）U/L、（37.2±6.7）g/L、（32.7±2.8）μmol/L。
2.2 两组住院时间、并发症及再出血情况对比
观察组住院天数（13.20±3.10）d少于对照组的（16.70±4.20）d，差异有统计学意义（P0.05）。在1年的随访中，观察组无1例再出血症，对照组发生再出血4例（13.33%），两组比较差异有统计学意义（P
表1 两组住院时间、术后并发症及术后再出血比较
组别 住院时间
（d） 术后并发症率
（%） 术后再出血率
（%）
观察组（n=30） 13.20±3.10 10.00 0
对照组（n=30） 16.70±4.20 13.33 13.33
3 讨论
门静脉血流一部分正常时通过胃底与食管的静脉而进入奇静脉，并与上腔静脉相通，当门静脉压力增高时，食管与胃底静脉压力随之而增高造成曲张，并会出现出血现象，如果将这些血管阻断，血流不再经过食管及胃底静脉而通过其他侧支循环，就可以达到止血或预防出血的目的[2-4]。食管静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压症的严重并发症。内科药物、三腔二囊管压迫、经内镜注射硬化剂等治疗效果常是短暂的。急诊手术抢救EVB止血疗效满意显著。
由于术后再出血多因断流术不彻底所致，远期出血可能是门静脉侧支循环重建再通复发静脉曲张出血；或由于断流术后胃壁静脉回流受阻，造成胃黏膜缺血、水肿、屏障受损，诱发胃黏膜出术后再出血多因断流术不彻底所致，出血可能是门静脉侧支循环重建再通复发静脉曲张出血；或由于断流术后胃壁静脉回流受阻，造成胃黏膜缺血、水肿、屏障受损，诱发胃黏膜出血[5-10]。2000年以前，笔者只用钢圈栓塞胃冠状静脉、胃短静脉的主干，曲张血管的侧支循环容易重新建立，出血的概率增加。之后，笔者增加了无水酒精栓塞剂，栓塞效果有所提高，但是患者术中疼痛明显，且有一部分患者术后肝功能下降，选用鱼肝油酸钠栓塞剂代替无水酒精后，同样达到了应有的效果和止血的目的，而且患者无疼痛，临床观察术后肝功能不但未下降，1个月后化验结果显示，大部分患者的肝功能有所好转。
阻断胃底贲门浆膜外的血管可以采用血贲门周围血管断离方法，但是依然存在黏膜下层和肌层的静脉出血症状，这个地方反常的血流量只占胃脾区血流量的1/8～1/6[3]，但是进行离断手术后，采用阻断天然分流通道方式就可以通过胃底食管周围静脉网，这会加重脾胃区门静脉的血管壁压力，从而引起血管的破裂以致出血[11-12]。因此，除实行贲门周围血管断离术，集中在胃底贲门区黏膜下层以及肌层的静脉重新加做胃底环形缝扎术，对胃壁内的曲张静脉进行断离，阻断门奇静脉的反常血流运行，从而产生结扎线以上的胃底区静脉压力降低。
在结扎以后，它还能够形成一个环形的瘢痕，它可以有效的把血流阻断，使其不进入到曲张的静脉，可以有效地防止侧支循环的建立，而且对于术后的再出血也可以做到有效的防治。门奇静脉断流改良术的操作过程比较简单而且有很强的针对性，采用血贲门周围血管断离方法的止血效果也很显著，对比患者在术前和术后的纤维胃镜检查结果可以发现，此手术存在减轻或者消除患者静脉曲张的现象。
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